Genske mutacije. Prezentacija na temu: “Uzroci mutacija. Somatske i generativne mutacije Prikaz genskih mutacija


Nastavljamo govoriti o reakcijama koje uključuju replikaciju DNK (samodupliciranje DNK) Rekombinaciju (razmjenu dijelova između molekula DNK) Reparaciju (samopopravak DNK) Transkripciju (sintezu RNK na DNK) Reverznu transkripciju (sintezu DNK na RNK - kod nekih virusa) Mutacija (promjena strukture DNA)




“Ne griješe samo oni koji ništa ne rade” Narodna mudrost Tijekom replikacije i rekombinacije, razne smetnje u strukturi DNA i kromosoma, koje sustavi za popravak prepoznaju i ispravljaju. Poremećaji u ova "tri r" mogu dovesti do mutacija.
























CTT u DNA GAA u RNA CAT u DNA GAA u RNA Missense mutacija. Primjer je anemija srpastih stanica. Zamjenom para nukleotida došlo je do zamjene aminokiseline u proteinu, odnosno promijenila se primarna struktura, što je dovelo do promjene sekundarnog, tercijarnog i kvaternarnog i oblika crvenih krvnih stanica.


Defekt gena HBB (*141900, 11p15.5). HbS nastaje kao rezultat zamjene valina glutaminskom kiselinom na položaju 6 b-lanca molekule Hb. U venskom sloju HbS polimerizira stvarajući dugačke lance, a crvene krvne stanice postaju srpaste. To uzrokuje povećanje viskoznosti krvi, stazu; stvara se mehanička barijera u malim arteriolama i kapilarama, što dovodi do ishemije tkiva (koja je povezana s bolnim krizama). Nije za učenje napamet!


Besmislica mutacija može nastati ili kao rezultat zamjene nukleotida ili pomaka okvira čitanja. Primjer: krvna grupa 0. Kod ljudi s ovom krvnom grupom došlo je do gubitka (brisanja) jednog nukleotida u genu - kao rezultat pojavio se stop kodon. Sintetizira se kratki i neaktivni enzimski protein.


Antigeni A i B su oligosaharidi, sintetizirani iz antigena H pod djelovanjem enzima proteina A (alel I A) ili B (alel I B). Mutacija "0" u genu (alel I 0) dovela je do stvaranja neaktivnog proteina. H AB skupina 0 (H) skupina A (A) skupina B (B) skupina AB (A i B) Membrana crvenih krvnih stanica s različitim antigenima








Više primjera mutacija ispadanja različite količine nukleotidi Delecija 3 nukleotida – cistična fibroza Delecije ili insercije (insercije) veliki broj nukleotidi – MDD i MDB – mišićne distrofije Duchenne (rano i ozbiljno) ili Becker (kasno i blaže) Nije za učenje napamet!


























Višestruki alelizam Što je gen duži, to može imati više mutantnih alela. Kao što je Lav Tolstoj jednom drugom prilikom napisao: “Sve su sretne obitelji (norma) jednako sretne. Svaka nesretna obitelj (mutacija) nesretna je na svoj način.” Tako je identificirano oko 1000 mutacija gena za cističnu fibrozu, od kojih su većina rijetke. Najčešća mutacija (50% slučajeva) – del 508 – dovodi do gubitka fenilalanina na poziciji 508 proteina i remeti njegovu funkciju.




Geni imaju imena i mjesta na kromosomima (“registracija”), npr.: 15q21.1 – fibrilin (mutacija uzrokuje Marfanov sindrom) 07q31.2 – transmembranski regulator (mutacija dovodi do cistične fibroze) Xp21.2 – distrofin (mutacije – Duchenne ili Beckerova miopatija ) Kratki krak p Dugi krak q Regije su numerirane od centromera do telomera u svakom kraku




Genetska nomenklatura (pristup 1) temelji se na opisu promjena u DNA ili proteinu. Primjeri (ne treba pamtiti!): 3821delT - gubitak timina na poziciji ins13 kb - nakon nukleotida 2112 umetnut je nukleotid (13 kilobaza) delF508 - gubitak fenilalanina na poziciji 508 N44G - zamjena asparagina glicinom na poziciji 44 W128X - zamjena triptofana sa stop tripletom AlaninAlanin A Ala ArgininArginin R Arg Asparaginska kiselinaAsparaginska kiselina D Asp AsparaginAsparagin N Asn ValinValin V Val HistidinHistidin H His GlycineGlycine G Gly Glutaminska kiselinaGlutaminska kiselina E Glu GlutamineGlutamine Q Gln IzoleucinIzoleucin I Leucin L Le y Lizin K Liz Metionin u M ​​Met ProlinProlin P Pro SerinSerin S Ser TirozinTirozin Y Tyr TreoninTreoninT Tre TriptofanTriptofan W Tri FenilalaninFenilalanin F Phen CisteinCistein ​​C Cis Stop triplet X B DNA U PROTEINU




Brojevi genskih mutacija (OMIM) – Autosomno dominantno – Autosomno recesivno – X-vezano – Y-vezano – Mitohondrijsko – Autosomno, opisano nakon 15. svibnja 1994. (OMIM - Online mendelsko nasljeđe kod čovjeka) Svaka mutacija dobiva 6-znamenkasti broj


Imena genskih bolesti nisu sistematizirana (pristup 3) To može biti jednostavno ime temeljeno na manifestaciji bolesti - ahondroplazija - "nerazvijenost hrskavice" Može postojati sindrom nazvan po znanstveniku (češće) - Marfanov sindrom; ili bolesna (rjeđe) Može postojati privlačan i neobičan naziv - Kabuki sindrom šminke, sindrom sretne lutke 45 Marfanov sindrom OMIM Mutacija u važnom proteinu vezivnog tkiva - fibrilinu. Manifestacije - visok rast, dugi udovi, zatezni zglob. tekstil. Kao posljedica - skolioza, subluksacija leće*, aneurizma aorte**. *** ** *


Kabuki sindrom šminke OMIM, od čega se sastoji genetski defekt još nije poznato





Budući da je većina mutacija štetna, priroda je razvila mehanizme protiv mutacije Dva lanca DNA (rezervni lanac) Degeneracija genetskog koda (rezervni trojke) Prisutnost gena koji se ponavljaju (rezervni geni) Diploidija (rezervni set kromosoma) Sustavi popravka (nadziru na razina DNK) Imunološki sustav(monitori na razini tijela)


Učestalost genskih mutacija Spontane mutacije javljaju se spontano tijekom života organizma u normalnim uvjetima okruženje. Metoda za određivanje učestalosti spontanih mutacija kod ljudi temelji se na izgledu kod djece dominantna osobina, ako ga roditelji nemaju. Znanstvenik Haldane izračunao je prosječnu vjerojatnost pojave spontanih mutacija, koja se pokazala jednakom 5 x po genu (lokusu) po generaciji.

Svojstva gena (ne brkati sa svojstvima genetskog koda!) Diskretnost (ima određenu veličinu i položaj - lokus) Labilnost (može mutirati) Stabilnost (međutim, rijetko mutira) Specifičnost (gen kodira određeni protein) ) Alelnost (varijante nastaju kao posljedica mutacija - aleli) Pleiotropija (višestrukost djelovanja) Doziranje djelovanja (što je više kopija gena u genotipu (dozama), to je jače djelovanje gena) “Genetske bolesti” - Indikacije za amniocentezu. Klasifikacija genske bolesti . Nasljedne bolesti. Genealoška metoda. Genske mutacije

. X-vezani recesivni tip nasljeđivanja. Autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Marfanov sindrom. Poremećena sinteza hemoglobina. Klasifikacija nasljednih bolesti. Galaktozemija. “Nasljedne genetske bolesti” - sindrom “Cry of cat”. Poliploidija. Bolesnici sa Shereshevsky-Turnerovim sindromom. Downov sindrom. Danlosov sindrom. Marfanov sindrom. Nasljedne bolesti. Neurofibromatoza. Edwardsov sindrom. Kromosomske bolesti . Klinefelterov sindrom. Genske bolesti . Mauriceov sindrom. Cistična fibroza. Delikatan problem

. Zaštita reproduktivnog zdravlja. “Medicinska genetika i ljudski genom” - Core. Recesivno nasljeđivanje. Karakteristike ljudskog genoma. Cistična fibroza. Monogenski nasljedne bolesti . Epi. genetske bolesti Opća klasifikacija

“Mutacije i nasljedne bolesti” - Mutacije. Downova bolest. Statistika. Marfanov sindrom. Turnerov sindrom. Nasljedne ljudske bolesti. Rascjep usne i nepca. Praktična genetika. progerija. Klinefelterov sindrom. Fenilketonurija. Priča. Značenje za pojedinca. Hemofilija. albinizam. Poznavanje vrsta mutacija. Vrste mutacija.

“Primjeri ljudskih kromosomskih bolesti” - Simptomi Cry Cat Disease. Dajte definiciju. Struktura kromosoma. Sindrom polisomije na Y kromosomu. Inverzija i prstenasti kromosom. Triplo sindrom. Cry cat sindrom. Sindrom polisomije spolnog kromosoma. Kariotip za Downov sindrom. Ljudske kromosomske bolesti. Klinefelterov sindrom. Simptomi bolesti.

"Alzheimerova bolest" - dijagnoza. Nootropici. Patogeneza. Faktori rizika. Relevantnost. ICD-10 klasifikacija. Neurofiziološka istraživanja. Kliničke manifestacije. Neuropsihološka istraživanja. Intravitalno snimanje moždane strukture. Biokemijska istraživanja. Nadomjesna terapija. Prevalencija. Etiologija.

U temi je ukupno 30 prezentacija

Slajd 1

Lekcija „Uzroci mutacija. Somatski i generativne mutacije»
Lekciju je pripremila učiteljica biologije Astrahanske općinske proračunske obrazovne ustanove “Srednja škola br. 23” Medkova E.N.

Slajd 2

Epigraf za lekciju mogu biti riječi iz poznate bajke A. S. Puškina "Priča o caru Saltanu"
„Kraljica je u noći rodila ili sina ili kćer; Ne miš, ne žaba, već nepoznata životinja.”

A. S. Puškin

Slajd 3

Slajd 4
Motivacija u lekciji:

Uvodni govor učitelja o problemu fenomena mutacija kod čovjeka i stvarnosti oko njega Problemska pitanja: Zašto dolazi do mutacija? Jesu li mutacije doista toliko opasne? Trebamo li ih se bojati? Mogu li mutacije biti korisne? Jesu li mutacije potrebne u prirodi?

Slajd 5
Cilj lekcije: produbiti i proširiti znanja o molekularnim citološkim osnovama mutacijska varijabilnost

na temelju proučavanja glavnih karakteristika mutacijske varijabilnosti i raznolikosti somatskih i generativnih mutacija, formirati znanja o mutagenim čimbenicima kao uzročnicima mutacija na temelju znanja iz kolegija fizike i kemije.

Slajd 6
Ciljevi lekcije: Odgovorite na pitanja proučavajući: pojam mutacije i klasifikaciju mutacija, karakteristike razne vrste

mutacije Saznati uzroke mutacija u prirodi Sažeti lekciju: Značenje mutacija u prirodi i životu čovjeka

Slajd 7
Osnovni pojmovi:
Mutacija, mutageneza, mutageni, mutanti, Mutageni čimbenici Somatske mutacije Generativne mutacije
Dodatni pojmovi
Kromosomske, genske i genomske mutacije Letalne mutacije Poluletalne mutacije Neutralne mutacije Korisne mutacije

Slajd 8

Definicije:
Mutacija
Mutageni
Mutacija (od lat. mutatio - promjena, promjena) je svaka promjena u slijedu DNK.
Mutacija je kvalitativna i kvantitativna promjena u DNA organizama, koja dovodi do promjena u genotipu. Termin je uveo Hugo de Vries 1901. godine. Na temelju svojih istraživanja stvorio je teoriju mutacije. Mutageni – okolišni čimbenici

izazivajući mutacije u organizmima

Slajd 9
Mutacije (prema stupnju promjene genotipa)
Gen (točka)
Kromosomski

Genomski

Slajd 10
Genske mutacije:

Promjena jednog ili više nukleotida unutar gena.

Slajd 11
Anemija srpastih stanica -
nasljedna bolest povezana s poremećajem u strukturi proteina hemoglobina. Crvena krvna zrnca pod mikroskopom imaju karakterističan oblik polumjeseca (oblik srpa)

Bolesnici s anemijom srpastih stanica imaju povećanu (iako ne apsolutnu) urođenu otpornost na infekciju malarijom.

Slajd 12
Primjeri genskih mutacija Hemofilija (nezgrušavanje krvi) jedna je od najtežih genetske bolesti uzrokovano kongenitalna odsutnost

čimbenici zgrušavanja u krvi. Kraljica Viktorija se smatra pretkom.

Slajd 13
ALBINIZAM – nedostatak pigmenta

Uzrok depigmentacije je potpuna ili djelomična blokada tirozinaze, enzima potrebnog za sintezu melanina, tvari o kojoj ovisi boja tkiva.

Slajd 14
Kromosomske mutacije

Promjene u obliku i veličini kromosoma.

Slajd 14

Slajd 15

Slajd 16

Slajd 17
Genomske mutacije -

Promjena broja kromosoma

Slajd 17
Slajd 18

“Višak” kromosoma u paru 21 dovodi do Downovog sindroma (kariotip je predstavljen -47 kromosomima)

Slajd 19
Poliploidija
Heksoploidna biljka (6n)

Diploidna biljka (2n)

Slajd 20

Ljudska uporaba poliploida

Slajd 21
Razlikuju se mutacije:

Vidljivo (morfološko) - kratke noge i bezdlakost kod životinja, gigantizam, patuljast rast i albinizam kod ljudi i životinja.

Biokemijske - mutacije koje remete metabolizam. Na primjer, neke vrste demencije uzrokovane su mutacijom gena odgovornog za sintezu tirozina.

Slajd 22
Slajd 23

Postoji nekoliko klasifikacija mutacija

Mutacije se razlikuju prema mjestu nastanka: Generativne – nastaju u spolnim stanicama. Pojavljuju se u sljedećoj generaciji. Somatski - javljaju se u somatskim stanicama (stanicama tijela) i nisu naslijeđeni.
Korisno - povećanje vitalnosti pojedinaca. Štetno - smanjuje sposobnost preživljavanja pojedinaca. Neutralno - ne utječe na održivost pojedinaca. Smrtonosan - dovodi do smrti jedinke u embrionalnoj fazi ili nakon rođenja

Slajd 25

Slajd 26

Slajd 21
Skrivene (recesivne) - mutacije koje se ne pojavljuju u fenotipu kod osoba s heterozigotnim genotipom (Aa). Spontane – spontane mutacije su vrlo rijetke u prirodi. Inducirane - mutacije koje nastaju zbog više razloga.

Slajd 27

Mutageni čimbenici:
Fizički faktori
Kemijski faktori
Biološki faktori

Slajd 28

Pitanja za razgovor o fizičkim mutagenima:
1. Koje vrste zračenja poznajete? 2. Koje zračenje nazivamo infracrvenim? (uspostavimo vezu između temperature i mutacija) 3. Zašto ultraljubičasto zračenje nazivaju kemijski aktivnim? 4. Što je ionizirajuće zračenje? 5. Kakav je učinak ionizirajućeg zračenja na žive organizme?

Slajd 29

Mutageni čimbenici:
Fizički mutageni ionizirajuće zračenje ultraljubičasto zračenje - pretjerano visoka ili niska temperatura. Biološki mutageni neki virusi (ospice, rubeola, virus influence) - metabolički produkti (produkti oksidacije lipida);

Slajd 30

Fizički mutageni
Mutacije uslijed eksplozije u Černobilu Znanstvenici su otkrili da 25 godina nakon katastrofe u Černobilu genetske mutacije udvostručio broj kongenitalnih anomalija kod potomaka ljudi koji žive u područjima zahvaćenim zračenjem

Slajd 31

Kemijski mutageni:
- nitrati, nitriti, pesticidi, nikotin, metanol, benzopiren. - neki dodaci hrani, na primjer, aromatski ugljikovodici - naftni proizvodi - organska otapala - lijekovi, pripravci žive, imunosupresivi.

Slajd 32

Izloženost kemijskim mutagenima
Dušikov oksid. Otrovna tvar, u ljudskom tijelu se razlaže na nitrite i nitrate. Nitriti izazivaju mutacije u tjelesnim stanicama i mutiraju zametne stanice, što dovodi do nepovratnih promjena kod novorođenčadi. Nitrozamini. Mutageni na koje su najosjetljivije stanice trepljastog epitela. Slične stanice oblažu pluća i crijeva, što objašnjava činjenicu da pušači imaju visoku incidenciju raka pluća, jednjaka i crijeva. Konstantno udisanje benzena doprinosi razvoju leukemije - bolesti raka krv. Kod izgaranja benzena nastaje čađa koja također sadrži mnoge mutagene tvari.

Genske mutacije – promjene se događaju u molekularnoj strukturi gena. Nastaju zbog poremećaja reda nukleotida u DNA zbog umetanja, brisanja ili supstitucije pojedinačnih nukleotida. Uslijed toga dolazi do promjene u čitanju nasljednog programa iz DNA, što dovodi do promjene redoslijeda aminokiselina ili njihovog sastava u polipeptidnim lancima proteina te do pojave mutacija.

Genske mutacije su najveće i od velikog su interesa za selekciju.

Kromosomske mutacije

Kromosomske mutacije uzrokovane su preraspodjelom kromosoma i poremećajem njihove strukture.

Obično se javljaju tijekom diobe stanica.

Ovisno o prirodi restrukturiranja koje se događa, postoje:

nedostatak, delecija, duplikacija, inverzija i translokacija kromosoma.

Kromosomske mutacije

Nedostatak – krajnji dio kromosoma se gubi i kromosom se skraćuje.

Brisanje - izgubljeno srednji dio kromosoma.

Duplikacija – dolazi do duplikacije bilo kojeg dijela kromosoma.

Inverzija - kromosomi se lome i ponovno srastaju na drugim krajevima.

Translokacija je međusobna izmjena dijelova nehomolognih kromosoma.

Genomske mutacije –

je promjena broja kromosoma u stanici , najčešće nastaju kao posljedica kršenja dioba stanica. U tom slučaju može doći do smanjenja ili povećanja broja kromosoma s potpunim haploidnim setovima, a zatim haploidi i poliploidi , ili zbog pojedinačnih kromosoma u diploidnom skupu i nastaju heteroploidi.

Varijabilnost kombinacije - nastaje tijekom spolnog odnosa

reprodukcija

Faze pojave kombinacijske varijabilnosti:

u profazi 1 kao rezultat crossing overa;

u anofazi 1 s neovisnom divergencijom homolognih kromosoma svakog para (majčinskog i očevog) na različite polove stanice;

Tijekom oplodnje može doći do slučajne kombinacije zametnih stanica.

Značajke kombinacijske varijabilnosti

S kombinacijama se javlja varijabilnost nova kombinacija geni. Sami geni molekularna struktura ne mijenjati. Mijenjaju se samo njihove kombinacije i priroda interakcije u genotipu

Značaj u evolucijskom procesu

Kombinacijska varijabilnost povezana je samo s novim kombinacijama i rekombinacijama gena i daje veliku raznolikost oblika.

Genske mutacije stvaraju nove nasljedne jedinice – gene i time predstavljaju prirodna selekcija izvorni materijal. Mutacije gena uzrokuju vrlo nejasnu varijabilnost kojoj je Darwin pridavao primarnu važnost u evoluciji

Značaj u evolucijskom procesu

Prirodna selekcija procjenjuje kvalitetu mutacija. Čuva one oblike za koje se kao rezultat mutacija pokazalo da su prilagođeniji danim uvjetima i uništava oblike s mutacijama koje smanjuju njihovu sposobnost.

Metode proučavanja varijabilnosti

Metode proučavanja genetske varijabilnosti temelje se na određivanju stupnja utjecaja naslijeđa i okoline u manifestaciji fenotipa.

Pri proučavanju intraspecifične varijabilnosti koriste se statističke metode za obradu kvantitativnih karakteristika pojedinačnih uzoraka skupina jedinki koje pripadaju različite vrste, podvrste ili sorte.

GBPOU NO "NIZHNY NOVGOROD MEDICAL COLLEGE" Specijalnost 31.02.03. Laboratorijska dijagnostika

Disciplina: “Humana genetika s osnovama medicinske genetike”

Poprukhina Alina Segreevna

Grupa 321-III Lab

Tema: “Klasifikacija mutacija. Kemijski mutageni"

Učitelj: Vyazhevich L.P.

Cilj i ciljevi

Cilj: proučiti klasifikaciju mutacija i kemijskih mutagena

  • Proučite klasifikaciju mutacija
  • Opišite različite mutacije u tijelu
  • Razmotrite kemijske mutagene
Klasifikacija mutacija

I. Po porijeklu:

1) Spontani - javljaju se u prirodi bez vidljivog razloga. Na primjer, gen za hemofiliju može nastati spontano (nijedan pacijent nije identificiran tijekom studije pedigrea).

2) Inducirani - nastaju pod usmjerenim utjecajem mutagenih čimbenika.

Klasifikacija mutacija

II. Za mutirane stanice:

1) Generativne - mutacije koje nastaju u spolnim stanicama i prenose se na potomke tijekom spolnog razmnožavanja.

2) Somatske – mutacije koje se javljaju u somatskim stanicama i karakteristične su samo za samu jedinku.

Rak dojke

Klasifikacija mutacija

III. Promjenom genetskog materijala:

1) Genske mutacije su promjene unutar jednog gena:

a) umetanje ili brisanje nukleotida;

b) zamjena jednog nukleotida drugim.

Mnoge metaboličke bolesti uzrokovane su mutacijama gena, na primjer: fenilketonurija, galaktozemija, cistična fibroza itd.

Klasifikacija mutacija

2) Kromosomske pregradnje(aberacije) su poremećaji u građi kromosoma.

a) unutarkromosomski:

  • Brisanje
  • Dupliciranje
  • Inverzija
  • b) interkromosomski:

  • Translokacija
Klasifikacija mutacija

3) Genomske mutacije:

a) Poliploidija je višestruki haploidni porast broja kromosoma

b) Heteroploidija je povećanje ili smanjenje broja kromosoma koji nije višekratnik haploidnog.

Jedan višak u paru je trisomija, jedan nedostatak u paru je monosomija, a nedostaju oba kromosoma u paru - nulozomija (smrtonosna mutacija).

Patauov sindrom

Shereshevsky-Turnerov sindrom

Klasifikacija mutacija

IV. Promjenom fenotipa:

1) Amorfne mutacije – dogodila se mutacija i osobina je nestala.

2) Hipomorfna - smanjenje težine osobine.

3) Hipermorfna – povećana ozbiljnost osobine.

4) Neomorfno - pojavila se značajka koje prije nije bilo.

5) Antimorfni - umjesto jednog znaka pojavio se drugi.

albinizam

Anoftalmija

Mikroftalmija

Klasifikacija mutacija

V. Prema ishodu za tijelo:

1) Smrtonosno - smrtonosno.

2) Polusmrtonosni – smanjenje vitalnosti organizma.

3) Neutralno - ne utječe na održivost i životni vijek.

4) Pozitivno – javlja se rijetko, ali ima velika vrijednost za evoluciju.

Boja šarenice

Downov sindrom

Kemijski mutageni

Kemijski mutageni su tvari određene vrste kemijski spojevi koji, u interakciji s DNA, utječu na genetski aparat stanice.

Kemijski mutageni

Kemijski mutageni uključuju:

  • anorganske tvari
  • jednostavnih organskih spojeva
  • složeni organski spojevi
  • alkilirajuća sredstva
  • pesticida
  • neki dodaci prehrani
  • naftni derivati
  • organska otapala
  • lijekovi

Sumpor(II) oksid

Formaldehid

Znakovi kemijskih mutagena

Prema Lobashevu, kemijski mutageni moraju imati:

  • Visoka sposobnost prodora,
  • Sposobnost promjene koloidnog stanja kromosoma
  • Specifičan učinak na promjenu gena ili kromosoma

M. E. Lobašev

Mehanizam djelovanja kemijskih spojeva:

Mutageni ulaze u stanicu kao strane tvari, nakon čega počinju reagirati s DNK, mijenjajući njegovu strukturu. Mutacije se javljaju tijekom naknadnih replikacija DNK. Jesti posebne forme kemijski mutageni koji se ne mijenjaju primarna struktura DNK, ali s njom stvaraju komplekse. Na tim mjestima dolazi i do poremećaja sinteze DNA.

Mehanizam djelovanja mutagena

Dušična kiselina uzrokuje uklanjanje amino skupine iz dušičnih baza i zamjenu drugom skupinom. To dovodi do točkastih mutacija. Kemijski inducirane mutacije također uzrokuje hidroksilamin.

Nitrati i nitriti u velikim dozama povećavaju rizik od raka. Neki aditivi u hrani uzrokuju reakcije arilacije nukleinske kiseline, što dovodi do poremećaja procesa transkripcije i prevođenja.

Dušična kiselina

Hidroksilamin

Zaključak

Otkriveni su mnogi vrlo jaki kemijski mutageni, a mutageni učinak mnogih kemijskih spojeva koji se koriste u industriji i poljoprivreda. Ukupno je sada poznato oko 3000 mutagena, od kojih su većinu ljudi umjetno stvorili. Mnoga otapala, boje, dezinficijensi, sredstva za gašenje požara, tvari sadržane u ispušnim plinovima automobila, neki konzervansi itd. pokazali su se mutagenima. Stoga je razvoj kemijske industrije, zajedno s velika korist, stvara i ozbiljna opasnost za čovječanstvo, budući da su mnogi kemijski spojevi oštetiti nasljedni aparat.

Reference

  • Abilev S.K. Kemijski mutageni i genetska toksikologija // Genetics. - 2012. -№10. -S. 39-46 (prikaz, ostalo).
  • Bočkov N.P. Klinička genetika. M.: Medicina. -1997. -S. 180.
  • http://medbiol.ru/medbiol/genetic_sk/00071959.htm
  • http://worldofschool.ru/biologiya/stati/genetika/izmenchivost/himicheskie-mutageny