Za ponudu: Luzganov Yu.V., Ostrovskaya N.E., Yagubova V.A., Shkirya K.S. Diferencijalna dijagnoza i načela liječenja različitih oblika pankreatitisa i nekroze gušterače // RMZh. 2005. broj 27. S. 1842
Trenutačno u strukturi hitne kirurške patologije postoji tendencija povećanja broja akutnog pankreatitisa, uključujući destruktivne i komplicirane oblike. Akutni pankreatitis je najteža i najskuplja patologija hitne kirurgije. Upalni i nekrotični procesi variraju od intersticijalnog pankreatitisa do razvoja kompliciranih oblika sterilne i inficirane nekroze gušterače.
Inficirana nekroza gušterače je najopasnija komplikacija ove patologije, čija stopa smrtnosti doseže 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Destruktivni oblici pankreatitisa razvijaju se u 30% bolesnika s upalom gušterače [V.K. Gostishchev, V.A. Gluško, 2003]. Nekroza gušterače s dodatkom infekcije supstrat je za razvoj gnojnih komplikacija, kao što su pankreatogeni apsces, retroperitonealna flegmona, gnojni peritonitis. Unatoč prevalenciji bolesti, još uvijek postoje mnoga kontroverzna pitanja u taktici liječenja: ne postoji jedinstveni koncept u pogledu indikacija i opsega kirurškog liječenja, nema općeprihvaćenih režima konzervativnog liječenja.
Materijali i metode
U razdoblju od siječnja 2002. do prosinca 2004. u Glavnoj kliničkoj bolnici Ministarstva unutarnjih poslova Ruske Federacije liječeno je 89 pacijenata s različitim oblicima pankreatitisa. Prosječna dob bila je 34 godine, većina pacijenata bili su muškarci (84%), žene – 16%.
Nakon prijema u bolnicu, svi pacijenti su podvrgnuti sljedećim studijama:
l a-pankreatografija s intravenskim kontrastom pomoću CT-a - 1. i 5. dan. Procijenjena je veličina gušterače, stupanj promjene perfuzije i dubina oštećenja tkiva, stanje parapankreatičnog tkiva, prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama te prisutnost i položaj kolektora tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini.
Vjerojatnost infekcije procijenjena je smanjenjem ehogenosti signala i gustoće tekućine u tekućinskim formacijama.
l Dinamički ultrazvuk trbušne šupljine (također od prvog dana) radi procjene stanja trbušnih organa i pravovremenog otkrivanja bilijarne hipertenzije, utvrđivanja veličine gušterače i njezinih strukturnih promjena.
Laboratorijska dijagnostika nema strogu specifičnost za provjeru stadija bolesti. Kao što ističe M. Sashi: "Ako netko u budućnosti predloži sustav koji može razlikovati edematoznog i nekrotizirajućeg oblika akutnog pankreatitisa na temelju jednog ili više laboratorijskih parametara, to će značiti rješenje problema klasifikacije." Ipak, u prvih 48 sati od početka bolesti provodi se strogo laboratorijsko praćenje pokazatelja specifičnih za ovu patologiju: amilaza krvi; dijastaza urina; leukociti, formula; bilirubin i njegove frakcije; transaminaze; hemoglobin, hematokrit; glukoza u krvi, ukupni protein, frakcije; elektroliti. Jedini objektivni kriterij za stupanj oštećenja gušterače bili su podaci računalne tomografije.
Predložene su mnoge klasifikacije akutnog pankreatitisa, koje odražavaju anamnestičke podatke, morfološke promjene u gušterači i parapankreatskom tkivu, razinu metabolizma, stupanj kompenzacije kardiovaskularnog i respiratornog sustava tijela.
Klasifikaciju bolesnika s akutnim pankreatitisom temeljili smo na morfološkim promjenama gušterače i prisutnosti komplikacija. Prema tom principu pacijenti su podijeljeni u tri skupine:
1. Intersticijski pankreatitis – 41%.
2. Destruktivno – 38%:
- aseptična nekomplicirana pankreasna nekroza – 23%;
- aseptična komplicirana nekroza gušterače (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis) – 15%.
3. Inficirana pankreasna nekroza – 21%.
Ova klasifikacija bila je osnova za načela terapije i odredila je različite taktike liječenja pacijenata u gore navedenim skupinama.
Intersticijski pankreatitis
Klinička slika karakterizirana je akutnim početkom, koji traje 24-48 sati od početka bolesti, Mondorovim trijasom (bol, povraćanje, nadutost), hemodinamskim poremećajima: arterijska hipertenzija, tahikardija. Laboratorijske pretrage pokazuju hemokoncentraciju, leukocitozu bez pomaka leukocitarne formule ulijevo, povišenu amilazu u krvi i dijastazu u urinu, nema poremećaja elektrolita, razine bilirubina, kreatinina i dušika u urei u granicama normale, razina transaminaza bila je u granicama normale. povećana 2-3 puta.
Prema podacima CT-a prvog dana: zabilježeno je oticanje i povećanje veličine gušterače (15-30%) bez znakova razaranja žljezdanog tkiva i parapankreasnog tkiva, odsutnosti kolektora tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini i tekućine u pleuralnim šupljinama. Prema podacima ultrazvuka, veličina glave, tijela i repa gušterače je povećana, zabilježen je otok parapankreasnog tkiva, a nema znakova bilijarne hipertenzije.
Destruktivni pankreatitis
Aseptična mala fokalna nekomplicirana: Odlikovala se pojavom žarišta destrukcije tkiva gušterače.
Klinički je zabilježen akutni početak, trajanje bolesti duže od 48 sati, Mondorov trijas, arterijska hipertenzija, tahikardija i hipertermija pretežno hektične prirode. Laboratorijski pokazatelji karakterizirani su hemokoncentracijom, leukocitozom s umjerenim pomakom leukocitarne formule ulijevo, pojačanom amilasemijom, dijastazurijom, dok je razina bilirubina, dušičnih štetnih tvari i elektrolita u granicama normale.
Prema podacima CT-a, prvi dan također je došlo do povećanja veličine gušterače, otoka i infiltracije parapankreasnog tkiva, značajnih nakupina tekućine u retroperitonealnom tkivu, trbušne šupljine nije detektirano, niti je zabilježena tekućina. u pleuralnim šupljinama. Prema podacima ultrazvuka, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa s žarištima destrukcije uglavnom u području glave i (ili) tijela gušterače. Nema znakova bilijarne hipertenzije.
Aseptična mala fokalna komplicirana nekroza gušterače: praćena dodatkom reaktivnih promjena u trbušnoj i pleuralnoj šupljini, parapankreatičkom tkivu. (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis). Kliničku sliku karakterizira trajanje od početka bolesti više od 48-72 sata, prisutnost Mondorovog trijasa, hemodinamske promjene: arterijska hipotenzija, tahikardija. Laboratorijskim pretragama utvrđena je anemija, leukocitoza s umjerenim pomakom vrpce leukocitarne formule ulijevo, amilazemija, dijastazurija, dušični otpad i elektroliti ostali su u granicama normale, razina bilirubina povećana je zbog izravne frakcije.
Također su zabilježeni: hipoproteinemija i povišene razine transaminaza (AST, ALT).
Prema podacima CT-a, uočena je slika fokalnog infiltrativnog nekrotičnog pankreatitisa bez znakova sekvestracije fragmenata žlijezde, jednostrano zbijanje Gerotine fascije ovisno o položaju lezija i proširenje Wirsungovog kanala. Sakupljači tekućine identificirani su u parapankreatičkom tkivu, trbušnoj šupljini (uglavnom u omentalnoj burzi) i reaktivnom desnom pleuritisu. Skala destruktivnih promjena je 30-50%.
Prema podacima ultrazvuka, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa s difuznim promjenama u gušterači, prisutnošću lokalnih destruktivnih žarišta i znakovima bilijarne hipertenzije.
Inficirani makrofokalni
pankreasna nekroza
Utvrđeno je prisustvom gnojne upale tkiva žlijezde i ekstrapankreatskih kolektora tekućine.
Ovaj oblik bolesti karakteriziraju: trajanje od početka bolesti više od 72 sata, prisutnost Mondorovog trijasa, hektična hipertermija, promjene hemodinamskih parametara: (arterijska hipotenzija, tahikardija). Laboratorijskim pretragama uočeno je: anemija, leukocitoza s izraženim pomakom vrpce leukocitne formule ulijevo, amilazemija, smanjena dijastazurija, hiperkalijemija, povišene razine bilirubina zbog izravnih i neizravnih frakcija, povećane razine otpadnog dušika (kreatinin, dušik iz uree), povećana razine transaminaza (AST, ALT).
Prema podacima CT-a, uočeno je sljedeće: heterogenost strukture gušterače s povećanom ehogenošću, edem, infiltracija same žlijezde i parapankreasnog tkiva, prisutnost nekrotičnih žarišta u tkivu gušterače (ljestvica nekrotičnih promjena veća je od 50%). Utvrđena je tekućina u omentalnoj burzi, kolektori tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini povećane gustoće, te prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama. Ultrazvukom je vizualizirana heterogenost strukture gušterače, tekućinske formacije u projekciji glave, tijela i repa gušterače sa smanjenom ehogenošću, prisutnost bilijarne hipertenzije, tekućina u slobodnoj trbušnoj šupljini i pleuralne šupljine.
Liječenje
Bazična terapija svih oblika pankreatitisa uključivala je: potpunu parenteralnu prehranu visokokoncentriranim otopinama glukoze (20-40%), otopinama aminokiselina i masnim emulzijama, dipeptivenom. Intenzivna intravenska infuzijska terapija i intraarterijska u selektivno ugrađenim kateterima u celijakijski trup. Aktivno su korištene metode ekstrakorporalne detoksikacije: plazmafereza sa 100% nadomjestkom plazme. U ranim fazama liječenja, s visokom sekretornom aktivnošću gušterače, u svrhu farmakološke blokade njegove egzokrine funkcije, korišteni su sintetski analozi somatotropnog hormona: oktreotid, sandostatin u dozama od 0,6 do 1,2 g dnevno. Kombinirana antisekretorna terapija uključivala je infuziju omeprazola od 80 mg dnevno (Losec IV), koja je pozitivno djelovala na smanjenje želučane sekrecije, a istodobno je štitila bolesnika od razvoja stresnog oštećenja želuca.
U iznimno teškim slučajevima s razvojem ARDS-a, pacijenti su prebačeni na umjetnu ventilaciju.
Kod kompliciranih oblika nekroze gušterače potrebno je pravodobno kirurško liječenje uz maksimalno moguće korištenje laparoskopske tehnologije.
U prisutnosti gnojnih komplikacija, prije dobivanja rezultata mikrobiološke studije, provodi se antibakterijska terapija prema načelima deeskalacijske terapije karbapenemima, nakon čega slijedi prijelaz na antibiotike užeg spektra djelovanja, ovisno o rezultatima. osjetljivost mikroflore. Obavezna je primjena antifungalnih lijekova (flukonazol 400 mg dnevno).
Jedna od najvažnijih komponenti kompleksne terapije bolesnika s akutnim pankreatitisom je adekvatno ublažavanje boli, budući da nepodnošljiva bol pokreće kaskadu patofizioloških reakcija koje u konačnici ubrzavaju razvoj višeorganskog zatajenja. S obzirom na, s jedne strane, neučinkovitost analgetika koji sadrže metamizol, as druge strane, pogoršanje intestinalne pareze pod utjecajem narkotičkih analgetika, produljena epiduralna analgezija postala je metoda izbora.
Primijenili smo sljedeću tehniku: nakon katerizacije epiduralnog prostora primijenjen je bolus 1% ropivakaina 6-8 ml, zatim infuzijskom pumpom dodavan ropivakain 0,2%, 100 ml brzinom 6-12 ml na sat. Kontinuirana epiduralna analgezija provodila se od 3 do 7 dana i imala je sljedeće prednosti:
– dovoljna razina analgezije s dobrom kontrolom ovisno o brzini primjene;
- odsutnost hemodinamskih poremećaja, ortostatskih reakcija, resorptivnog učinka;
- dobar mišićni tonus u kombinaciji s dovoljnom razinom analgezije omogućio je ranu aktivaciju bolesnika.
Za intersticijski pankreatitis ograničili smo se na infuzijsku terapiju, bez parenteralne prehrane. Volumen infuzije: 45-50 ml/kg/dan. Otopine kristaloida 52%, koloida – 44%, proteinskih pripravaka (albumin 20%) – 4%. Za suzbijanje sekretorne funkcije gušterače korišteni su oktreotid ili sandostatin: prva dva dana u dozi od 0,6 mg/dan. potkožno Smanjenjem razine amilaze u krvi, dijastaze urina i smanjenjem leukocitoze u sljedeća tri dana doza oktreotida smanjena je na 0,3 mg/dan. Kako bi se izbjegao "sindrom ustezanja", lijek se primjenjivao u dozi od 0,2 mg/dan do 9 dana od početka bolesti.
Dugotrajna epiduralna analgezija provodila se ropivakainom 0,2% brzinom 6-12 ml/h do 7 dana.
Za aseptične maložarišne nekomplicirane oblike destruktivnog pankreatitisa: od prvog dana primjenjivana je parenteralna prehrana koncentriranim otopinama glukoze, otopinama aminokiselina i masnim emulzijama (Lipovenosis, Intralipid 10%, 20%). Volumen infuzijske terapije je 50 ml/kg/dan. Kristaloidne otopine - 48%, koloidne - 48%, proteinske otopine - 4-6%. Oktreotid je korišten u dozi od 0,6 mg tijekom 3-5 dana. Zatim, kada su se razine amilaze u krvi i dijastaze u urinu normalizirale, doza je smanjena na 0,3 mg/dan. u roku od 7-10 dana. U slučaju postojeće enzimske toksemije u uvjetima povećane vaskularne propusnosti korišten je inhibitor proteaze (aprotinin 400-800 tisuća dnevno) tijekom 5-7 dana.
Svi su bolesnici primili epiduralnu analgeziju ropivakainom 0,2% tijekom 7 dana u gore navedenim dozama. Tijekom prva 2-3 dana, u pozadini teške intestinalne pareze, želučani sadržaj u volumenu od 600 ml do 1800 ml evakuiran je dva puta dnevno kroz nazogastričnu sondu.
S tim u vezi, smatramo neprikladnim postavljanje nazojejunalne sonde u ranim stadijima za enteralnu prehranu, budući da prisutnost stranog tijela u želucu izaziva želučanu sekreciju.
Za komplicirane oblike nekroze pankreasa malih žarišta: učinjena je laparoskopska drenažna operacija - kolecistostomija u svrhu dekompresije bilijarnog trakta, primjena omentobursostome, drenaža trbušne šupljine. Prvog dana selektivno je kateterizirana aorta (celijakijsko deblo) za infuzijsku i antibakterijsku terapiju. 1.-3. dana provedena je plazmafereza sa 100% nadomjestkom plazme. Od prvog dana primjenjivana je parenteralna prehrana. Volumen infuzijske terapije je 50-55 ml/kg/dan. Oktreotid je primjenjivan u maksimalnim dozama od 1,2 mg/dan. intravenozno 3-5 dana. Kombinirana antibakterijska terapija uključivala je cefalosporine 3. generacije u maksimalnim (do 8 g dnevno) dozama u kombinaciji s aminoglikozidima i metronidazolom. Pomoćna metoda liječenja akutnog pankreatitisa (intersticijski i destruktivni aseptični oblici) bila je hiperbarična terapija kisikom, koja se provodi od drugog dana boravka bolesnika u jedinici intenzivne njege svaki dan tijekom 5-7 dana.
Kod inficirane nekroze gušterače: laparotomija, kolecistostomija, omentobursostomija, nekrosekvestrektomija, drenaža trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Operacije programirane rehabilitacije s nekrosekvestrektomijom. Selektivna kateterizacija celijakijskog trupa. Plazmafereza sa 100% nadoknadom plazme 1-3-5 dana. Obavezna produljena epiduralna analgezija 0,2% ropivakainom. Volumen infuzijske terapije varirao je od 50 do 60 ml/kg/dan. Oktreotid (Sandostatin) - u maksimalnim dozama od 1,2 g intraaortalno tijekom 5-7 dana uz smanjenje doze na 0,6-0,3 g/dan. u roku od 10-12 dana. Kriteriji za prekid uzimanja lijeka bili su normalizacija fermentemije, dijastazurije, kliničke slike bolesti i dinamičke promjene stanja gušterače i parapankreasnog tkiva prema kompjutoriziranoj tomografiji. Prije dobivanja rezultata mikrobiološke pretrage, provedena je početna empirijska antibakterijska terapija karbapenemima (meropenem) 3 g/dan, u kombinaciji s vankomicinom 2 g/dan. Prijelaz na antibiotike uskog spektra proveden je ovisno o rezultatima osjetljivosti mikroflore.
Zaključci
1. Najpouzdanija metoda za određivanje težine akutnog pankreatitisa je CT.
2. Predložena klasifikacija omogućuje nam standardizaciju liječenja različitih oblika akutnog pankreatitisa.
3. Standardizirani pristup terapiji omogućuje pravovremenu procjenu stupnja oštećenja gušterače i ispravljanje nastalih komplikacija.
Sustavni pristup liječenju akutnog pankreatitisa dopušten je 2002.-2004. izbjeći smrt u skupinama neinficirane nekroze gušterače, a kada se formira flegmona retroperitonealnog tkiva, smrtnost nije prelazila 10%.
Književnost
1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. “Nekroza gušterače i njezine komplikacije, osnovni principi kirurške taktike.” Kirurgija 3, 2003. (enciklopedijska natuknica).
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.Ts. Akutni pankreatitis. Moskva 2002
3. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. "Iskustvo primjene Octreotida kod destruktivnog pankreatitisa." Iskustvo kliničke primjene oktreotida. Moskva. 2002. godine
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.
Kompleks simptoma teške upale u abdominalnom području često se naziva Mondorov trijas, u čast francuskog kirurga. Bolest je relativno rijetka, ali liječnici bi trebali moći lako odrediti vrstu bolesti. Ovim opisom pretpostavlja se razvijena perforacija unutarnjih organa, koja se naziva i perforirani ulkus. Problematični organi su želudac ili dvanaesnik.
Što uključuju simptomi?
Mondorov trijas opisuje se kao skup akutnih stanja u gornjem abdomenu. Francuski kirurg ispitivao je kritična stanja pacijenata kojima je bila potrebna hitna reanimacija. U takvim slučajevima ne možete oklijevati; govorimo o spašavanju života osobe.
Mondorova trijada u djelima kirurga-istraživača (1885-1962) uključuje 3 vrste kliničkih simptoma:
- Akutna nepodnošljiva slabost ne prolazi. Postoji i neslaganje između pulsa i tjelesne temperature.
- Učinak platforme u području trbuha, ograničeno stanje. Spazmi vam često onemogućuju normalno disanje.
- Simptomi bolesti koji točno ukazuju na problematično područje - želudac ili dvanaesnik.
Mondorova trijada omogućuje liječnicima točniju dijagnozu želučanog ulkusa. Na temelju kliničkih simptoma odmah se pristupa kirurškoj intervenciji, što skraćuje vrijeme traženja uzroka bolesti. Kirurzi odmah počinju pomagati bez dodatnih testova.
Dodatni znakovi bolesti
Mondorova trijada je neproučena u odnosu na formiranje kritičnog stanja kod bolesnika. Znanstvenici iznose samo pretpostavke. Vodeća točka gledišta je poremećaj imunološkog sustava, zbog čega počinje ulcerozni proces.
Formiranje perforacije može se lako zamijeniti s drugim komplikacijama sa sličnim simptomima:
- razvijen kolecistitis;
- crijevna opstrukcija;
- bubrežne kolike;
- upala slijepog crijeva.
Ukoliko se otkrije neka od navedenih komplikacija, provodi se dijagnostika Mondorovog trijasa. Ako se pojavi potonji uvjet, pacijent se hitno šalje u kliniku. Tijekom procesa transporta često se javljaju situacije koje zahtijevaju ljudsko spašavanje. Stoga se pacijent pažljivo prati u vozilu hitne pomoći.
Muškarci su skloniji perforaciji, a bolest se pojavljuje kod apsolutno zdrave osobe bez ikakvog razloga. Komplikacije se razlikuju prema mjestu bolesti: u trbušnoj šupljini, slobodnom području, oštećenje zidova želuca, retroperitonealni prostor.
Dijagnoza bolesti
Tijekom diferenciranog pregleda navedene komplikacije utvrđuju se na temelju proučavanih simptoma. Dakle, akutni kolecistitis određuje početni simptomi: bol u gornjem dijelu trbuha, koja često zrači u desni gornji dio tijela. Bolesna osoba ima visoku tjelesnu temperaturu i nastavlja povraćati sve dok se ne oslobodi žuč. Međutim, u ranim stadijima zadebljanje mišića trbušne stijenke se ne može osjetiti.
Simptom akutnog pankreatitisa ima periodična ponavljanja. Primjećuju se povraćanje i bolovi u pojasu. Mišići su opušteni, pacijent osjeća nelagodu u bubrezima. Uz ovu komplikaciju, kirurška intervencija nije potrebna, liječenje se provodi lijekovima.
Intestinalna opstrukcija karakterizirana je nadutošću trbuha i donjih dijelova. Postoji nedostatak izmeta i kolike zbog nakupljanja plinova. Bol se pojavljuje i nestaje nasumično.
Upala slijepog crijeva javlja se oštrom i tupom boli na desnoj strani. Povišena tjelesna temperatura ne opada pri palpaciji trbuha, bolesnik osjeća lumbago. Trbušni mišići su napeti. Bubrežna kolika se po simptomima može usporediti s opstrukcijom, ali pacijent ima česte stolice i povraćanje.
Opis razvoja kliničkih znakova
Forme iznenada. Sve počinje nepodnošljivom boli, koju je teško podnijeti i odraslom čovjeku. U ovom trenutku svaki pokret odmah utječe na živčane završetke, trbušni mišići su prenapregnuti, a osoba je imobilizirana. Povraćanje i jaka slabost javljaju se oko 6 sati, a zatim se može poboljšati. Ali ne zadugo, nakon 12 sati sve se ponavlja.
Mirna faza često prolazi Ako se napad ponovi, bit će teško pomoći pacijentu na cesti. Stadij upale definiran je kao peritonitis. Zadatak medicinskog osoblja je prevladati posljedice takve komplikacije.
Razlozi za razvoj kritičnog stanja
Mondorova trijada kod pankreatitisa pojavljuje se zbog destrukcije u zidovima unutarnjih organa probavnog sustava. Vrhovi upalnih procesa javljaju se izvan sezone. Ulcerozne formacije smatraju se glavnim izvorima perforacije.
Provokatori takvih stanja su:
- Zidovi unutarnjih organa pate od povećanog intraabdominalnog tlaka zbog ozljeda i fizičkog treninga.
- Čir se pojavljuje zbog stresa i psihičkog stresa.
- Loša probava počinje od gladi i loše prehrane.
- Lijekovi mogu stanjiti stijenke crijeva i želuca.
Kako se nositi s komplikacijama?
Stanja akutne perforacije, kao što je peritonitis, zbrinjavaju se u operacijskoj sali. Glavni zadatak je skratiti razmak između početka napada i pružanja prve pomoći što je brže moguće. Najopasniji su trenuci kada prijevoz do bolnice traje više od 3 sata.
Zarobljeni sadržaj se uklanja kroz perforacije pomoću posebne sonde. Strogo je zabranjeno ispiranje želuca i pomicanje bolesnika vlastitim snagama. U kliniku ga nose na nosilima. Kirurg treba potpune informacije od osoblja hitne pomoći o postupcima prve pomoći.
Perforacija je jedna od najtežih komplikacija čir na želucu i duodenuma i nalazi se na 4. mjestu po učestalosti iza akutnog apendicitisa, strangulirane kile i akutne intestinalne opstrukcije (u prosjeku 1,5 slučajeva na 10 000 stanovnika). Kirurški zahvati za perforirani ulkus želuca i dvanaesnika na trećem su mjestu po učestalosti nakon apendektomije i kile, s oko 5% svih hitnih operacija na trbušnim organima.
Perforacija komplicira tijek ulkusa želuca i dvanaesnika, prema različitim autorima, u 6-20% slučajeva. Treba napomenuti da nema povijesti ulkusa u 5-10% pretežno mladih pacijenata.
Kod muškaraca perforacija ulkusa javlja se 10 do 20 puta češće nego u žena. Duodenalni ulkusi perforiraju 10 puta češće nego želučani ulkusi.
Najčešće zabilježeno perforacija ulkusa, lokaliziran na prednjem zidu prepilornog i pilornog dijela želuca i na prednjem zidu duodenuma. Perforacija se također može lokalizirati na maloj zakrivljenosti i stražnjoj stijenci želuca, a vrlo rijetko - u području kardijalnog dijela želuca i na njegovoj velikoj zakrivljenosti. Prema različitim autorima, ponovljene perforacije nakon jednostavnog šivanja javljaju se u 0,7 - 3% slučajeva.
Glavni faktor koji pridonosi razvoju perforacija, je egzacerbacija peptičkog ulkusa, kada napreduju procesi razaranja ili nekroze u stijenci želuca ili dvanaesnika. To potvrđuje najveći broj perforiranih ulkusa u proljeće i jesen (40 - 60%), odnosno u razdobljima sezonskog pogoršanja ulceroznog procesa. Perforacija ulkusa također je olakšana tjelesnom aktivnošću i povezanim naglim povećanjem intraabdominalnog tlaka, grubim pogreškama u prehrani, prejedanjem, prekomjernim mentalnim i psihičkim stresom, stresom, uzimanjem glukokortikoida i derivata salicilne kiseline.
Patogeneza perforacije još uvijek nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno postoji široko rasprostranjeno gledište o autoimunom mehanizmu ulceroznog procesa. Perforacija se smatra manifestacijom lokalnog autoimunog sukoba. To potvrđuju imunomorfološke promjene u području ulkusa: fibrinoidne promjene u stjenkama krvnih žila, nakupljanje kiselih mukopolisaharida po periferiji ulkusa, visok koeficijent plazmatizacije sluznice, veliki broj tkivnih bazofili u stanju degranulacije.
Na temelju razvojnih karakteristika i kliničkog tijeka razlikuju se: vrste perforacija:
u slobodnu trbušnu šupljinu;
pokriveno;
u područjima stijenke želuca bez peritonealnog pokrova;
u retroperitonealni prostor.
Tipična slika perforiranog ulkusa želuca i dvanaesnika uočena je u bolesnika kod kojih je do perforacije došlo u slobodnoj trbušnoj šupljini. Ova vrsta perforacije javlja se najčešće (u više od 90% bolesnika).
U dijagnoza perforiranih ulkusa Od velike je važnosti temeljita studija pacijentovih pritužbi i povijesti bolesti. Perforacija ulkusa na pozadini asimptomatskog tijeka peptičkog ulkusa vrlo je rijetka i primjećuje se uglavnom kod mladih ljudi. G. Mondor pridavao je veliku važnost sljedećoj trijadi karakteristika:
prisutnost ulkusa u anamnezi;
"bodež" bol;
daskasta napetost mišića prednjeg trbušnog zida.
U kliničkom tijeku perforiranog ulkusa želuca i dvanaesnika razlikuju se 3 faze:
faza šoka;
faza imaginarnog blagostanja;
faza peritonitisa.
Za tipično klinička slika perforacije karakterizira iznenadna oštra bol u epigastričnoj regiji, koju pacijenti uspoređuju s udarcem bodeža ili noža (bol u "bodežu"). Ovo je često praćeno jednokratnim povraćanjem. Bolesnici zauzimaju prisilni položaj - polusjedeći s donjim udovima prinesenim trbuhu, savijenim u zglobovima kuka i koljena. Lice je blijedo. Čelo je prekriveno kapljicama hladnog ljepljivog znoja. Vidljive sluznice su plavičaste. Disanje je plitko, rijetko, prsnog tipa. Koža ekstremiteta je hladna na dodir.
Bolesnici se žale na oštru bol u epigastričnoj regiji ili u cijelom abdomenu, koja često zrači u vrat (frenikus simptom).
Puls je u početku rijedak. Zatim, kako se razvija reaktivni difuzni upalni proces u trbušnoj šupljini, ona postaje česta, mala i slabo ispunjena. Trbuh ne sudjeluje u činu disanja, uvučen je. U slabo uhranjenih bolesnika napeti mišići prednjeg trbušnog zida, osobito rektus mišića, jasno su konturirani ispod kože trbuha. Bolovi u trbuhu značajno se pojačavaju s prisilnim disanjem, kašljanjem i promjenom položaja tijela.
Površnom perkusijom i palpacijom, koja se mora provoditi izuzetno pažljivo i samo toplim rukama, otkriva se oštra napetost cijele prednje trbušne stijenke (trbuh u obliku daske).
Otkriva se smanjenje ili potpuni nestanak jetrene tuposti, što se objašnjava otpuštanjem zraka kroz perforaciju u želucu ili dvanaesniku u slobodnu trbušnu šupljinu i njegovim nakupljanjem u gornjoj trbušnoj šupljini. Opisana klinička slika karakteristična je za 1. fazu perforiranog ulkusa želuca ili dvanaesnika – faza šoka.
Nakon 10-12 sati od trenutka perforacije, bolni proces ulazi u fazu imaginarne dobrobiti. Pacijenti bilježe oštro smanjenje ili čak nestanak boli u trbuhu. Istodobno ostaju znakovi problema u trbušnoj šupljini. Puls je čest. Jezik je obložen i suh. Pri pregledu trbuha otkrivaju se nevoljna napetost mišića prednjeg trbušnog zida, pozitivni simptomi iritacije peritoneuma (na primjer, Shchetkin-Blumbergov znak), kao i smanjenje ili odsutnost jetrene tuposti.
Do kraja 1. dana, u pravilu, razvija se teški difuzni peritonitis. Bolovi u trbuhu se pojačavaju i postaju nepodnošljivi. Dodaju se štucanje, mučnina i često povraćanje. Tjelesna temperatura raste na 38-39 °C. Tahikardija se pojačava i primjećuje se nadutost trbuha. Simptomi iritacije peritoneuma postaju izraženi. Intestinalna peristaltika je ili oslabljena, jedva čujna ili potpuno odsutna.
Klinička slika pokrivene perforacije određena je mehanizmom njezina razvoja. Nakon nastanka perforacije i istjecanja sadržaja želuca ili dvanaesnika u trbušnu šupljinu, ta se rupa najčešće prekriva dijelom omentuma ili stijenke susjednog organa. Početak bolesti karakterizira tipična klinička slika perforiranog ulkusa – G. Mondorov trijas. Kada želučani ili crijevni sadržaj teče niz desni lateralni kanal u područje odgovarajuće ilijačne jame i male zdjelice, bolesnici razvijaju kliničku sliku izrazito sličnu onoj kod akutnog apendicitisa (Kocherov simptom). U prehospitalnoj fazi to često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka.
Perforacija ulkusa u područjima stijenke želuca bez peritonealnog pokrova, iznimno je rijetka. U tom se slučaju želučani sadržaj najčešće nakuplja između listova malog omentuma, što najprije dovodi do stvaranja infiltrata, a potom i apscesa koji se može otvoriti u slobodnu trbušnu šupljinu. Klinički simptomi takve atipične perforacije razvijaju se polagano (tijekom jednog ili čak nekoliko dana). Javlja se jak bolni sindrom. Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji. Zatim se pojavljuju znakovi karakteristični za stvaranje apscesa u malom omentumu: povišena tjelesna temperatura, zimica, tahikardija, lokalna nevoljna napetost mišića u epigastričnoj regiji.
Dijagnostika ove vrste perforacije je izuzetno teška, jer opisana klinička slika više podsjeća na akutni kolecistitis ili komplicirani tijek akutnog pankreatitisa sa stvaranjem upalnog infiltrata ili ciste.
Perforacija ulkusa, lokaliziran u donjim dijelovima duodenuma na njegovom stražnjem zidu, izuzetno je rijedak. S ovom vrstom perforacije ulkusa, crijevni sadržaj ulazi u retroperitonealni prostor (vlakna). Pacijent iznenada osjeća oštru bol u epigastričnoj regiji, koja zrači u leđa. Tijekom prva 2 dana smanjuje se intenzitet sindroma boli. Postoje znakovi razvoja retroperitonealnog flegmona. Tjelesna temperatura je visoka, bilježe se zimica i tahikardija. Desno od kralježnice u visini T x - T XII pojavljuje se otok, oštro bolan na palpaciju, a često i krepitacija. Ovaj znak se ponekad također otkriva u potkožnoj bazi desne anterolateralne trbušne stijenke, pa čak iu periumbilikalnoj regiji.
Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza perforiranog ulkusa u tipičnim slučajevima (perforacija u slobodnu trbušnu šupljinu) ne predstavlja posebne poteškoće. Ovu bolest još treba razlikovati od akutnog kolecistitisa, akutnog pankreatitisa, akutne intestinalne opstrukcije, akutne upale slijepog crijeva i bubrežne kolike.
Akutni kolecistitis, za razliku od perforiranog ulkusa, počinje napadom boli u desnom hipohondriju, koji zrači prema gore u desnu lopaticu, rame i desnu supraklavikularnu regiju. Primjećuje se ponovljeno povraćanje žuči, a tjelesna temperatura raste. U početku bolesti nema napetosti u mišićima prednje trbušne stijenke, a tupost jetre nakon perkusije je očuvana. Dijagnoza je olakšana ako pacijent u anamnezi ima peptički ulkus ili kolelitijazu.
Akutni pankreatitis, za razliku od perforiranog ulkusa, javlja se ponavljanim, ponekad nekontroliranim povraćanjem. Bol se postupno povećava, lokalizirana je u lijevom hipohondriju i ima karakter koji ga opasuje. Nema zaštitne napetosti mišića prednje trbušne stijenke u početnoj fazi bolesti, a tupost jetre je očuvana. Fenomeni intoksikacije brzo napreduju, dijastazurija se povećava, au teškim slučajevima opaža se hiperglikemija.
Akutna intestinalna opstrukcija nastaje opetovanim povraćanjem crijevnog sadržaja. Bol se postupno povećava i ima grčevitu prirodu. Trbuh je otečen, plinovi ne prolaze, stolice nema. Trbuh je mekan, nema napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida, jetrena tupost je očuvana, utvrđeni su simptomi Valya, Sklyarov, pljuskanje, što nije tipično za perforirani ulkus želuca i dvanaesnika.
Akutni apendicitis, za razliku od perforiranog ulkusa, javlja se s povećanjem tjelesne temperature. Bol je lokalizirana u desnom ilijačnom području, konstantna je, postupno se širi zbog progresije bolesti na ostatak abdomena. Lokalni simptomi - napetost mišića prednjeg trbušnog zida, bol pri palpaciji i simptom Shchetkin-Blumberg - najizraženiji su u desnom ilijačnom području, jetrena tupost je očuvana.
Bubrežna kolika, za razliku od perforiranog ulkusa, popraćena je napadom boli u lumbalnoj regiji s karakterističnim zračenjem do genitalija i bedra, kao i disurijskim poremećajima. Bolesnici su nemirni i prevrću se po krevetu. Primjećuje se često povraćanje i lažni nagon za defekaciju. Trbuh je mekan, napetost mišića prednjeg trbušnog zida i simptomi peritonealne iritacije su odsutni, jetrena tupost je očuvana, što nije tipično za perforirani ulkus želuca i dvanaesnika.
Svi bolesnici s perforiranim ulkusom želuca i dvanaesnika trebali bi odmah hospitalizirati u kiruršku bolnicu na hitnu operaciju.
K85.0 Akutni pankreatitis
Intersticijski-edematozni oblik, destruktivni oblik (nekroza pankreasa).
Anamneza
Zlouporaba alkohola, povijest kolelitijaze. Konzumiranje masne, pržene, začinjene hrane (masno meso, kiseli krastavci, slastice itd.).
Stenoza Wirsungovog kanala ili velike duodenalne bradavice, ciste gušterače, tumori same žlijezde ili drugih organa koji komprimira Wirsungov kanal ili urastaju u njega. Tupa ozljeda abdomena. Virusna infekcija (zaušnjaci, adenovirus, Coxsackie virus), mikoplazmoza. Uzimanje lijekova za maligne hematološke bolesti - GKK i L-asparaginazu.
Klinička slika
Gušterače kolike . Iznenadna jaka stalna bol u gornjem dijelu trbuha, koja zrači u leđa, desnu i lijevu lopaticu, hipohondrij, iza prsne kosti (pojasavajuća bol). Mogući gubitak svijesti od jake boli. Bol se gotovo ne pojačava pri kašljanju i dubokom udisaju (za razliku od kolecistitisa i apendicitisa). Postprandijalna (nakon jela) pojačana bol. Mučnina, često povraćanje, koje ne donosi olakšanje, naprotiv, pojačava bol.
Položaj na boku sa savijenim nogama. Patnički izraz lica. Moguća su uzbuđenja i psihičke promjene.
Simptomi akutnog pankreatitisa:
Bol pri palpaciji u projekciji gušterače, na točki Desjardins, u zoni Shoffara(desno od središnje linije), u točki Gubergritsa, u zoni Gubergritsa-Skulsky(lijevo od središnje linije trbuha).
Bljedoća, mramornost kože, akrocijanoza. Opstruktivna žutica (otok glave žlijezde, uzrokujući kompresiju žučnog kanala; koledoholitijaza, uzrokujući pankreatitis).
Sm Körte - lokalna oteklina duž poprečnog debelog crijeva i otpor mišića trbušne stijenke u obliku pojasa.
Sm Mayo —Robson- bol na palpaciju u lijevom kostovertebralnom kutu.
Simptom Voskresenskog
- odsutnost pulsiranja trbušne aorte.
Bol u točki Mayo-Robson(na granici vanjske i srednje trećine crte koja povezuje pupak sa sredinom lijevog rebarnog luka.
Sm Shchetkina —Bloomberg- s razvojem peritonitisa.
Gray-Turner simptomi
- ekhimoze na bočnoj površini trbuha s lijeve strane;
Halstedt
-cijanoza kože abdomena; Mondora—ljubičaste mrlje na licu i torzu, cijanoza lica, u kombinaciji s bolovima u trbuhu i znakovima peritonealne iritacije. Mondor trijada: bol, povraćanje, nadutost
Temperatura u edematoznom obliku je normalna. Može biti niska temperatura.
Komplikacije akutnog pankreatitisa
1. Parapankreatični infiltrat. 2. Parapankreatični apsces. 3. Peritonitis: enzimski (abakterijski), bakterijski. 4. Septička flegmona retroperitonealnog tkiva (parapankreatična, parakolitička, zdjelična).
5. Arozivno krvarenje. 6. Opstruktivna žutica. 7. Pseudocista: sterilna; zaražen. 8. Unutarnje i vanjske probavne fistule.
POMOĆ:
EKG (ECP). Hladnoća na želucu (kriopaketi)
Atropin sulfat 0,1%-1 ml s.c.
Drotaverin 40 mg IM
Udisanje kisika (za ARF)
U slučaju ponovljenog povraćanja i/ili trovanja:
Kateterizacija vena.
Metoklopramid 10 mg i.v.
Acesol, Chlosol 400 ml IV drip.
Poliionske otopine 500 ml IV drip.
Taktika
Hospitalizacija u kirurškoj bolnici. Prijevoz na nosilima. Ako odbijete hospitalizaciju - sredstvo u “03” nakon 2 sata, ako ponovo odbijete - sredstvo u OKMP.
K86.0 Kronični pankreatitis alkoholne etiologije
K86.1 Drugi kronični pankreatitis
Simptomi
Bol je iznenadna, akutna, s postupnim pojačavanjem, ili stalna tupa, pritiskajuća, pojačana jelom.
Neki od najčešćih bolnih sindroma:
1) u lijevom hipohondriju lijevo od pupka, na točki Mayo-Robson- kada je zahvaćen rep gušterače (nalikuje bubrežnoj kolici);
2) u epigastriju - s oštećenjem tijela (nalikuje peptičkom ulkusu);
3) desno od središnje linije u zoni Shoffara, u točki Desjardins- ako je zahvaćena glava gušterače, može se javiti s kolestazom (podsjeća na o. kolecistitis, kolelitijaza);
4) u slučaju totalnog oštećenja - difuzna bol u obliku "pojasa" ili "polupojasa" u gornjem dijelu trbuha bez jasne lokalizacije.
5) zračenje može biti u područje srca, lijevu lopaticu, lijevo rame, simulirajući anginu pektoris, ponekad zračenje u lijevu ilijačnu regiju.
Bol se javlja ili pojačava 40-60 minuta nakon jela (osobito obilne, začinjene, pržene, masne hrane). Bolovi se pojačavaju u ležanju na leđima, a smanjuju u sjedećem položaju i laganom naginjanju prema naprijed.
Podrigivanje, žgaravica i mučnina povezani su s diskinezijom descedentnog duodenuma i duodenostazom.
Simptom pozitivnog frenikusa, simptomi Grotta(hipotrofija potkožnog masnog sloja lijevo od pupka) i Kacha(bolnost pri palpaciji u projekciji transverzalnih nastavaka torakalnih kralježaka desno Th 9-11 i lijevo Th 8-9). Na koži trbuha, prsa i leđa mogu biti točkasti angiomi - male jarko crvene okrugle mrlje u obliku kapljica veličine 1-3 mm koje ne nestaju kada se pritisne (simptom Tužilina).
Tipični su suha i perutava koža, glositis i stomatitis.