Η οξεία αναπνευστική οξέωση είναι η πιο επικίνδυνη παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας, που αναπτύσσεται ταχέως λόγω της αντιστάθμισης της αναπνευστικής λειτουργίας. Χαρακτηρίζεται από πρωτογενή οξεία συσσώρευση CO 2 στο σώμα λόγω μείωσης του κυψελιδικού αερισμού, που περιορίζει την αποβολή του CO 2 . Δεν υπάρχει νεφρική αντιστάθμιση με απέκκριση μη πτητικών «σταθερών» οξέων. Το PaCO 2, καθώς και το PCO 2, στο φλεβικό αίμα και σε όλο το εξωκυττάριο υγρό αυξάνεται, ενώ το pH μειώνεται, το επίπεδο BE παραμένει σταθερό (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.
Καθώς το pH μειώνεται, συμβαίνουν μετατοπίσεις ηλεκτρολυτών με την τάση να αυξάνονται τα επίπεδα φωσφορικών και καλίου στο πλάσμα. Ταυτόχρονα αυξάνεται η συγκέντρωση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο αίμα, αν και μειώνεται η ευαισθησία των ιστών στις κατεχολαμίνες. Ο αναπνευστικός ρυθμός και ο ρυθμός παλμών, το MOS αυξάνονται και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα της αγγειοδιαστολής, η εγκεφαλική ροή αίματος αυξάνεται. Η συσσώρευση CO 2 οδηγεί σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και στην ανάπτυξη κώματος. Οι καρδιαγγειακές διαταραχές εξελίσσονται πολύ πιο γρήγορα όταν η οξέωση συνδυάζεται με υποξία.
Θεραπεία: επαρκής αερισμός των πνευμόνων σε συνδυασμό με τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε οξεία αναπνευστική οξέωση.
Χρόνια αναπνευστική οξέωση
Η χρόνια αναπνευστική οξέωση αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αρκετό για να ενεργοποιηθεί ο μηχανισμός νεφρικής αντιστάθμισης. Η αύξηση του αίματος RCO 2 συνοδεύεται από μέτρια μείωση του pH. Ταυτόχρονα, η περίσσεια βάσεων και HCO 2 αυξάνεται (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Η υποκείμενη νόσος πρέπει να αντιμετωπιστεί.
Οξεία αναπνευστική αλκάλωση
Η οξεία αναπνευστική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από πρωτογενή οξεία απώλεια CO 2 λόγω υπερβολικού (σε σχέση με τις μεταβολικές απαιτήσεις) κυψελιδικού αερισμού. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα παθητικού υπεραερισμού κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού ή διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου και των καρωτιδικών σωμάτων που προκαλείται από υποξαιμία ή μεταβολικές διαταραχές. Η οξεία αναπνευστική αλκάλωση σε τραυματική εγκεφαλική βλάβη μπορεί να οφείλεται στη διέγερση των χημειοϋποδοχέων από το γαλακτικό οξύ που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο. Λόγω της πτώσης του PCO 2, το pH του εξωκυττάριου υγρού αυξάνεται, το BE δεν αλλάζει (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Οι συγκεντρώσεις των κατεχολαμινών στο πλάσμα μειώνονται. Το MOS μειώνεται. Υπάρχουν διαστολές των αγγείων των πνευμόνων και των μυών και σπασμός των αγγείων του εγκεφάλου. Η εγκεφαλική ροή αίματος και η ενδοκρανιακή πίεση μειώνονται. Πιθανές παραβιάσεις της ρύθμισης της αναπνοής και των διαταραχών του εγκεφάλου: παραισθησία, μυϊκές συσπάσεις, σπασμοί.
Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος (τραύμα, εγκεφαλικό οίδημα) ή κατάσταση (υποξία) που προκάλεσε αναπνευστική αλκάλωση. Έλεγχος CBS και αερίων αίματος. Ο τρόπος αναπνευστικής αλκάλωσης κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού ενδείκνυται για νευροτραύμα (RCO 2 = 25 mm Hg). Με μέτρια αναπνευστική αλκάλωση υπό μηχανικό αερισμό, δεν απαιτείται διόρθωση.
Χρόνια αναπνευστική αλκάλωση
Η χρόνια αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται σε μια χρονική περίοδο επαρκή για να αντισταθμιστεί από τα νεφρά. Η απέκκριση του HCO 2 στα ούρα αυξάνεται και η απέκκριση των μη πτητικών οξέων μειώνεται. Η ανεπάρκεια βάσης αυξάνεται στο πλάσμα του αίματος, το pH είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς αυξημένο (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Θεραπεία. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η κύρια αιτία που προκαλεί την διέγερση της αναπνοής.
Η αναπνευστική αλκάλωση, οξεία και χρόνια, κατά κανόνα, είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση που οφείλεται σε μεταβολική οξέωση ή σε κάποια άλλα αίτια (υποξαιμία, πόνος, σοκ κ.λπ.).
Ορισμός.Η αναπνευστική οξέωση είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αύξηση του pCO 2 του αίματος (πάνω από 40 mm Hg) και μείωση του pH του αίματος.
Η παθοφυσιολογία.Οι χημειοϋποδοχείς του αναπνευστικού κέντρου, που βρίσκονται στον προμήκη μυελό, ελέγχουν και ρυθμίζουν τον κυψελιδικό αερισμό, την απελευθέρωση του ημερήσιου φορτίου CO 2 από τους πνεύμονες και επίσης διατηρούν τις τιμές pCO 2 εντός του φυσιολογικού εύρους των 40 mm. rt. Τέχνη. Η παραβίαση οποιουδήποτε σταδίου της διαδικασίας αερισμού από το αναπνευστικό κέντρο έως την ανταλλαγή αερίων μέσω του κυψελιδικού τριχοειδούς μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση του κυψελιδικού αερισμού και κατακράτηση CO 2. Σε περίπτωση μη αποκατασταθείσας αναπνευστικής λειτουργίας, πρώτα από όλα, ενεργοποιούνται τα κυτταρικά ρυθμιστικά διαλύματα για τη διόρθωση του pH του αίματος και στη συνέχεια των νεφρών. Η αντίδραση των νεφρών πραγματοποιείται μέσα σε λίγες ημέρες και επομένως η αντιστάθμιση της οξείας αναπνευστικής οξέωσης είναι λιγότερο αποτελεσματική από τη χρόνια αναπνευστική οξέωση.
Αιτιολογία.Τα αίτια της αναπνευστικής οξέωσης είναι όλες οι διαταραχές που καταστέλλουν τη λειτουργία των πνευμόνων και την απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα.
Αιτίες αναπνευστικής οξέωσης.
Α. Μηχανική βλάβη στο στήθος
1. Απόφραξη των αεραγωγών
Φιλοδοξία
2. Εκχυτική πλευρίτιδα
3. Πνευμοθώρακας
4. Τραυματισμός
Παθολογική κινητικότητα του θώρακα
Ρήξη των αεραγωγών
5. Σκολίωση
Β. Παθήσεις των πνευμόνων
1. Χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες
2. Βρογχόσπασμος
3. Πνευμονία
4. Πνευμονική ανεπάρκεια
5. Διάμεση πνευμονοπάθεια
Β. Αναστολή του αναπνευστικού κέντρου
1. Φάρμακα
2. Πρωτοπαθή και δευτερογενή νοσήματα του κεντρικού νευρικού συστήματος
3. Λοίμωξη ΚΝΣ
Δ. Νευρομυϊκές παθήσεις
1 πολιομυελίτιδα
2. Μυασθένεια gravis
3. Μυϊκή δυστροφία
4. Σύνδρομο Guillain-Barré
5. Παραλυτική δράση φαρμάκων και τοξινών
Δ. Δυσμενές περιβάλλον
Ε. Μυξοίδημα
Κλινική εικόναΗ αναπνευστική οξέωση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από διαταραχές του ΚΝΣ. Λόγω του αυξημένου pCO 2 του αίματος, η ροή του αίματος στον εγκέφαλο αυξάνεται και η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αυξάνεται. Αυτές οι διαταραχές οδηγούν σε διάφορα συμπτώματα γενικευμένης καταστολής του ΚΝΣ.
Η πνευμονική νόσος μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση CO2 ως αποτέλεσμα δυσλειτουργίας κυψελιδικών τριχοειδών. Οι νευρομυϊκές βλάβες των αναπνευστικών μυών, που οδηγούν σε μείωση του πνευμονικού αερισμού, προκαλούν επίσης κατακράτηση CO 2. Οι ασθένειες του ΚΝΣ που επηρεάζουν το εγκεφαλικό στέλεχος οδηγούν σε κατακράτηση CO 2 ως αποτέλεσμα του μειωμένου πνευμονικού αερισμού.
Διάγνωση αναπνευστικής οξέωσης.
Διάγνωση οξείας αναπνευστικής οξέωσης. Η οξεία κατακράτηση CO 2 οδηγεί σε απότομες αλλαγές στο pH και σε αύξηση του pCO 2. Αυτό οφείλεται στο ότι το διττανθρακικό δεν είναι σε θέση να εξουδετερώσει το CO 2, καθώς το ρυθμιστικό αποτέλεσμα σε περίπτωση οξείας αύξησης του pCO 2 πραγματοποιείται μόνο από ενδοκυτταρικά ρυθμιστικά διαλύματα με αύξηση του pCO 2 για κάθε 10 mm Hg. Τα επίπεδα διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνονται κατά περίπου 1 mEq/L και το pH του αίματος μειώνεται κατά περίπου 0,08.
Διάγνωση χρόνιας αναπνευστικής οξέωσης. Η μείωση του αρτηριακού pH λόγω του αυξημένου pCO 2 διεγείρει τη νεφρική έκκριση του H + , η οποία οδηγεί σε επιπλέον είσοδο διττανθρακικών στο εξωκυττάριο υγρό. Η νεφρική απόκριση στην υπερκαπνία είναι πιο αργή από αυτή των κυτταρικών ρυθμιστικών διαλυμάτων και χρειάζεται 3-4 ημέρες για να ολοκληρωθεί. Παρατηρείται αύξηση της επαναρρόφησης διττανθρακικών και αύξηση της απέκκρισης αμμωνίου από τους νεφρούς. Η ανάλυση της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος δείχνει ότι με αύξηση του pCO 2 για κάθε 10 mm. rt. Τέχνη. το επίπεδο διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνεται κατά 3-4 meq/l και το pH του αίματος μειώνεται κατά 0,03.
Θεραπεία.
Η θεραπεία για την οξεία αναπνευστική οξέωση θα πρέπει να στοχεύει στην ταχεία βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού. Η χρήση διττανθρακικών μπορεί να μειώσει κάπως την ανάπτυξη οξέος.
Θα πρέπει να γίνει προσπάθεια διόρθωσης της μυϊκής δυσλειτουργίας ή επίτευξης πιθανής αναστρεψιμότητας της πνευμονικής νόσου. Με τον υποαερισμό που προκαλείται από φάρμακα, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια απομάκρυνσης αυτών των φαρμάκων από το σώμα. Η συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα που υπερβαίνει τα 60 mm Hg αποτελεί ένδειξη για τεχνητό αερισμό των πνευμόνων με ταυτόχρονη σοβαρή καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος ή των αναπνευστικών μυών.
Σε μη θεραπευμένη χρόνια αναπνευστική οξέωση, το επίπεδο διττανθρακικών στο πλάσμα αντιστοιχεί στο νεφρικό ουδό για διττανθρακικά. Ως εκ τούτου, η χορήγηση διττανθρακικού νατρίου θα είναι αναποτελεσματική στην περαιτέρω αύξηση του διττανθρακικού πλάσματος και στη διόρθωση της οξέωσης, καθώς το χορηγούμενο διττανθρακικό θα απεκκριθεί. Η χρόνια αναπνευστική οξέωση είναι μια συχνή διαταραχή που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού.
Κλινική
οδηγούν σε κρίσιμη μείωση της ροής του αίματος στα ζωτικά όργανα.
Διάγνωση
Αναπνευστική οξέωση – θεραπεία
Δείτε επίσης μεταβολική οξέωση,
Η χρόνια αναπνευστική οξέωση αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αρκετό για να ενεργοποιηθεί ο μηχανισμός νεφρικής αντιστάθμισης. Η αύξηση του αίματος RCO 2 συνοδεύεται από μέτρια μείωση του pH. Ταυτόχρονα, η περίσσεια βάσεων και HCO 2 αυξάνεται (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol / l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Η υποκείμενη νόσος πρέπει να αντιμετωπιστεί.
ΟΞΕΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ
Η οξεία αναπνευστική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από πρωτογενή οξεία απώλεια CO 2 λόγω υπερβολικού (σε σχέση με τις μεταβολικές απαιτήσεις) κυψελιδικού αερισμού. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα παθητικού υπεραερισμού κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού ή διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου και των καρωτιδικών σωμάτων που προκαλείται από υποξαιμία ή μεταβολικές διαταραχές. Η οξεία αναπνευστική αλκάλωση σε τραυματική εγκεφαλική βλάβη μπορεί να οφείλεται στη διέγερση των χημειοϋποδοχέων από το γαλακτικό οξύ που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο. Λόγω της πτώσης του PCO 2, το pH του εξωκυττάριου υγρού αυξάνεται, το BE δεν αλλάζει (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Οι συγκεντρώσεις των κατεχολαμινών στο πλάσμα μειώνονται. Το MOS μειώνεται. Υπάρχουν διαστολές των αγγείων των πνευμόνων και των μυών και σπασμός των αγγείων του εγκεφάλου. Η εγκεφαλική ροή αίματος και η ενδοκρανιακή πίεση μειώνονται. Πιθανές παραβιάσεις της ρύθμισης της αναπνοής και των διαταραχών του εγκεφάλου: παραισθησία, μυϊκές συσπάσεις, σπασμοί.
Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος (τραύμα, εγκεφαλικό οίδημα) ή κατάσταση (υποξία) που προκάλεσε αναπνευστική αλκάλωση. Έλεγχος CBS και αερίων αίματος. Ο τρόπος αναπνευστικής αλκάλωσης κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού ενδείκνυται για νευροτραύμα (RCO 2 = 25 mm Hg). Με μέτρια αναπνευστική αλκάλωση υπό μηχανικό αερισμό, δεν απαιτείται διόρθωση.
ΧΡΟΝΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ
Η χρόνια αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται σε μια χρονική περίοδο επαρκή για να αντισταθμιστεί από τα νεφρά. Η απέκκριση του HCO 2 στα ούρα αυξάνεται και η απέκκριση των μη πτητικών οξέων μειώνεται. Η ανεπάρκεια βάσης αυξάνεται στο πλάσμα του αίματος, το pH είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς αυξημένο (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Θεραπεία. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η κύρια αιτία που προκαλεί την διέγερση της αναπνοής.
Η αναπνευστική αλκάλωση, οξεία και χρόνια, κατά κανόνα, είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση που οφείλεται σε μεταβολική οξέωση ή σε κάποια άλλα αίτια (υποξαιμία, πόνος, σοκ κ.λπ.).
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΥΝΩΣΗ
Η μεταβολική οξέωση χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια βάσης στο εξωκυττάριο υγρό. Η συσσώρευση σταθερών οξέων ή η απώλεια βάσεων οδηγεί σε μείωση των ρυθμιστικών βάσεων και του pH. Τα οξέα διεισδύουν στο εγκεφαλονωτιαίο και εξωκυττάριο υγρό του εγκεφάλου. Οι περιφερειακοί και κεντρικοί χημειοϋποδοχείς διεγείρουν την αναπνοή. Ωστόσο, σταδιακά οι διαδικασίες αποζημίωσης εξαντλούνται.
Αιτίες μεταβολικής οξέωσης:
αύξηση του γαλακτικού οξέος στο πλάσμα (γαλακτική οξέωση).
Αύξηση της περιεκτικότητας σε ακετοξικό και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ (κετοξέωση).
Αύξηση ουρικού οξέος και SO 4 2- (νεφρική ανεπάρκεια).
Συσσώρευση ανόργανων οξέων HSO 4 - και H 2 PO 4 - (διάσπαση πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια καταπληξίας και παρεντερικής διατροφής, ηπατική ανεπάρκεια).
Απώλειες διττανθρακικών (άμεσες απώλειες λόγω διάρροιας, παρουσία εντερικών και χοληφόρων συριγγίων, παθήσεις του πεπτικού συστήματος, απώλειες διττανθρακικών, ανάλογα με την απώλεια ιόντων Na + και K + - ως αποτέλεσμα της απώλειας αυτών των ιόντων HCO 3 - χάνει τις ιδιότητες των διττανθρακικών).
Εγχύσεις όξινων διαλυμάτων και διαλυμάτων ηλεκτρολυτών που αλλάζουν την ιοντική σύνθεση του εξωκυττάριου υγρού (μαζικές μεταγγίσεις «παλιού αίματος» που περιέχει χλωριούχο αμμώνιο, το οποίο έχει τις ιδιότητες ισχυρού οξέος, εγχύσεις διαλυμάτων με χαμηλό pH, αύξηση της συγκέντρωσης Τα ιόντα H + οδηγούν σε μείωση των διττανθρακικών).
Με μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση ΒΕ< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.
Σε σχέση με την τεράστια παραγωγή Η+, η πιο σημαντική είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Η συμπτωματική θεραπεία της οξέωσης χωρίς κατανόηση της αιτίας της και ολόκληρης της μεταβολικής καταστροφής μπορεί να είναι αναποτελεσματική και επιβλαβής. Θυμηθείτε ότι η ανεξέλεγκτη αλκαλοποίηση του αίματος οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Στη διαβητική οξέωση, η ινσουλίνη συνταγογραφείται κυρίως. Ακόμη και με κυκλοφορική διακοπή αμφισβητείται η ανάγκη για επείγουσα χορήγηση διττανθρακικών.
Αποτελεσματικές και αξιόπιστες μέθοδοι θεραπείας της μεταβολικής οξέωσης είναι η έγχυση ισορροπημένων διαλυμάτων, η διατήρηση της επαρκής ενυδάτωσης και της κυκλοφορίας σε ασθενείς με διατηρημένη νεφρική λειτουργία.
γαλακτική οξέωση
Το γαλακτικό οξύ είναι το τελικό προϊόν της αναερόβιας γλυκόλυσης στο σώμα. Φυσιολογικά, η συγκέντρωσή του στον ορό του αίματος είναι 2 mmol / l ή λιγότερο. Το μεγαλύτερο μέρος του γαλακτικού οξέος μεταβολίζεται από το ήπαρ κατά τη διάρκεια της γλυκονεογένεσης. Ως ενεργειακό υλικό, το γαλακτικό οξύ απορροφάται από τον καρδιακό μυ. Αύξηση της ποσότητας γαλακτικού οξέος στον ορό του αίματος παρατηρείται με μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με αύξηση της αναερόβιας γλυκόλυσης. Η αύξηση του επιπέδου του γαλακτικού οξέος στον ορό του αίματος είναι πάντα δείκτης σημαντικών μεταβολικών διαταραχών.
Αιτίες γαλακτικής οξέωσης:
μείωση της οξυγόνωσης των ιστών -υποξία των ιστών. Η μεγαλύτερη σημασία αποδίδεται στις διαταραχές του κυκλοφορικού (καρδιογενές, σηπτικό, υποογκαιμικό σοκ). Η πιθανότητα γαλακτικής οξέωσης στην αρτηριακή υποξαιμία, ιδιαίτερα βραχυπρόθεσμη και ρηχή, είναι αμφίβολη. Επίσης, δεν υπάρχει άμεση ένδειξη αύξησης του επιπέδου του γαλακτικού οξέος στο αίμα στην αναιμία, εάν δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα σοκ. Ωστόσο, η παρουσία όλων των μορφών υποξαιμίας θεωρητικά συμβάλλει στην ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης. Το τελευταίο προτείνεται σε όλες τις περιπτώσεις κλινικά βαριάς πορείας της νόσου, σε ασθενείς με ασταθή αιμοδυναμική, ινότροπη υποστήριξη, σύνδρομο συμπίεσης κ.λπ.
ηπατική δυσλειτουργίαοδηγούν σε μείωση της ικανότητάς του να μετατρέπει το γαλακτικό οξύ σε γλυκόζη και γλυκογόνο. Ένα ήπαρ που λειτουργεί κανονικά επεξεργάζεται σημαντικές ποσότητες γαλακτικού οξέος και στο σοκ αυτή η ικανότητα εξασθενεί.
έλλειψη θειαμίνης (βιταμίνη Β1)μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης απουσία καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Ανεπάρκεια θειαμίνης παρατηρείται σε κρίσιμες καταστάσεις, συχνά σε ασθενείς που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ, με σύμπλεγμα συμπτωμάτων Wernicke. Η έλλειψη θειαμίνης συμβάλλει στην αύξηση του επιπέδου του γαλακτικού οξέος λόγω της αναστολής της οξείδωσης του πυροσταφυλικού στα μιτοχόνδρια. Το επίπεδο του γαλακτικού στον ορό του αίματος αυξάνεται κατά την υπερβολική χρήση αλκοολούχων ποτών και μετά από 1-3 ημέρες η γαλακτική οξέωση μετατρέπεται σε κετοξέωση.
αύξηση του επιπέδου του δεξιοστροφικού ισομερούς του γαλακτικού οξέος - D-γαλακτική οξέωση. Αυτό το ισομερές σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης μικροοργανισμών που διασπούν τη γλυκόζη στο έντερο. Η D-γαλακτική οξέωση είναι πιο συχνή σε ασθενείς μετά από επεμβάσεις στην κοιλιά: εκτεταμένες εκτομές λεπτού εντέρου, εντερικές αναστομώσεις κ.λπ., καθώς και σε παχύσαρκα άτομα. Οι τυπικές εργαστηριακές διαδικασίες επιτρέπουν τον προσδιορισμό μόνο του αριστερόστροφου ισομερούς του γαλακτικού οξέος. Η παρουσία D-γαλακτικής οξέωσης θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση και υψηλό χάσμα ανιόντων. Γαστρεντερικές διαταραχές, διάρροια, χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά, πιθανώς δυσβακτηρίωση, μπορεί να υποδηλώνουν αυτή τη διαταραχή. Προφανώς, αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή, αλλά συχνά δεν διαγιγνώσκεται [Marino P., 1998];
άλλες πιθανές αιτίες γαλακτικής οξέωσης στις μονάδες εντατικής θεραπείας είναιγαλακτική οξέωση που σχετίζεται με φαρμακευτική θεραπεία. Η γαλακτική οξέωση μπορεί να προκαλέσει παρατεταμένη έγχυση διαλύματος αδρεναλίνης. Η αδρεναλίνη επιταχύνει τη διάσπαση του γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες και αυξάνει την παραγωγή γαλακτικού οξέος. Η αύξηση της γαλακτικής οξέωσης προωθείται από περιφερική αγγειοσύσπαση, που οδηγεί σε αναερόβιο μεταβολισμό.
Η γαλακτική οξέωση μπορεί να αναπτυχθεί με τη χρήση νιτροπρωσσικού νατρίου. Ο μεταβολισμός του τελευταίου σχετίζεται με το σχηματισμό κυανιδίων που μπορούν να διαταράξουν τις διαδικασίες οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και να προκαλέσουν γαλακτική οξέωση. Ο σχηματισμός κυανίου μπορεί να συμβεί χωρίς αύξηση των επιπέδων γαλακτικού οξέος. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα αύξησης του επιπέδου του γαλακτικού οξέος με παρατεταμένο παθητικό υπεραερισμό και την εισαγωγή αλκαλικών διαλυμάτων (ξεκινημένη γαλακτική οξέωση).
Διαγνωστικά. Τα ακόλουθα σημεία υποδεικνύουν την πιθανότητα γαλακτικής οξέωσης:
Η παρουσία μεταβολικής οξέωσης που σχετίζεται με αυξημένο χάσμα ανιόντων.
Έντονη έλλειψη βάσεων.
Η διαφορά ανιόντων είναι μεγαλύτερη από 30 mmol / l, την ίδια στιγμή, δεν υπάρχουν άλλες αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν οξέωση (κετοξέωση, νεφρική ανεπάρκεια, χορήγηση τοξικών ουσιών).
Το επίπεδο του γαλακτικού οξέος στο φλεβικό αίμα υπερβαίνει τα 2 mmol/l. Αυτός ο δείκτης αντανακλά την ένταση του σχηματισμού γαλακτικού στους ιστούς.
Η θεραπεία είναι αιτιολογική, δηλ. με στόχο την εξάλειψη της αιτίας της γαλακτικής οξέωσης. Σε περίπτωση καταπληξίας, κυκλοφορικής ανεπάρκειας, πρέπει να λαμβάνονται μέτρα για τη βελτίωση της αιμάτωσης των ιστών, της παροχής και της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς. Όλοι οι ασθενείς με αλκοολική εγκεφαλοπάθεια χρειάζονται θεραπεία με θειαμίνη. Η μέση δόση θειαμίνης, με την έλλειψή της, είναι 100 mg / ημέρα.
Η εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου ενδείκνυται σε pH μικρότερο από 7,2, HCO 3 - λιγότερο από 15 mmol/l, απουσία αναπνευστικής οξέωσης. Η συνιστώμενη συγκέντρωση HCO 3 στο πλάσμα του αίματος είναι 15 mmol / l. Αυτό το επίπεδο HCO 3 - θα διατηρήσει το pH πάνω από 7,2. Το ήμισυ της ανεπάρκειας HCO 3 εξαλείφεται με την αρχική ενδοφλέβια χορήγηση διττανθρακικών, ακολουθούμενη από μέτρηση του επιπέδου του στο αίμα. Περαιτέρω ενδοφλέβια χορήγηση διττανθρακικών πραγματοποιείται αργά ενστάλαξη με περιοδική παρακολούθηση του pH και του HCO 3 - , PCO 3 - και όλων των δεικτών KOS.
ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΟΞΥΝΩΣΗ μέλι.
Η αναπνευστική οξέωση χαρακτηρίζεται από μείωση του pH του αίματος και αύξηση του pCO2 του αίματος (πάνω από 40 mm Hg).
Αιτιολογία
Η αναπνευστική οξέωση σχετίζεται με μείωση της ικανότητας απέκκρισης CO2 μέσω των πνευμόνων. Αιτίες: όλες οι διαταραχές που καταστέλλουν τη λειτουργία των πνευμόνων και την κάθαρση του CO2Η πρωτογενής βλάβη των πνευμόνων (δυσλειτουργία κυψελιδικών-τριχοειδών) μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση CO2 (συνήθως ως όψιμη εκδήλωση).
Νευρομυϊκές βλάβες. Οποιαδήποτε παθολογία των αναπνευστικών μυών που οδηγεί σε μείωση του αερισμού (για παράδειγμα, ψευδοπαραλυτική μυασθένεια gravis) μπορεί να προκαλέσει κατακράτηση CO2.
Παθολογία ΚΝΣ. Οποιοσδήποτε σοβαρός τραυματισμός στο εγκεφαλικό στέλεχος μπορεί να σχετίζεται με μειωμένη αναπνευστική ικανότητα και κατακράτηση CO2.
Υποαερισμός που προκαλείται από φάρμακα. Οποιοδήποτε φάρμακο προκαλεί σοβαρή καταστολή του ΚΝΣ ή μυϊκή λειτουργία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναπνευστικής οξέωσης.
Κλινική
Διάφορα συμπτώματα γενικευμένης καταστολής του ΚΝΣ
Καρδιακές διαταραχές: Η μειωμένη καρδιακή παροχή, η πνευμονική υπέρταση είναι επιπτώσεις που μπορεί να οδηγήσουν σε κρίσιμη μείωση της ροής του αίματος στα ζωτικά όργανα.
Διάγνωση
Η οξεία κατακράτηση CO2 οδηγεί σε αύξηση του pCO2 του αίματος με ελάχιστη αλλαγή στα διττανθρακικά του πλάσματος. Με αύξηση του pCO2 για κάθε 10 mm Hg. Τα επίπεδα διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνονται κατά περίπου 1 mEq/L και το pH του αίματος μειώνεται κατά περίπου 0,08. Στην οξεία αναπνευστική οξέωση, οι συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών στον ορό είναι κοντά στο φυσιολογικό.Χρόνια αναπνευστική οξέωση. Μετά από 2-5 ημέρες, εμφανίζεται νεφρική αντιστάθμιση: το επίπεδο των διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνεται σταδιακά. Μια ανάλυση της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος δείχνει ότι με αύξηση του pCO2 για κάθε 10 mm Hg. η περιεκτικότητα σε διττανθρακικά άλατα του πλάσματος αυξάνεται κατά 3-4 mEq/l και το pH του αίματος μειώνεται κατά 0,03.
Θεραπεία
Θεραπεία της υποκείμενης νόσουΑναπνευστική Θεραπεία. Το pCO2, που υπερβαίνει τα 60 mm Hg, μπορεί να αποτελεί ένδειξη για μηχανικό αερισμό με σοβαρή καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος ή των αναπνευστικών μυών.
Βλέπε επίσης, (()) 2,4-Διενοϋλο-CoA αναγωγάση
ανεπάρκεια ενζύμων
ICD
Ε87.2 ΟξέωσηΕγχειρίδιο ασθενειών. 2012 .
Δείτε τι είναι η "ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΟΞΥΝΩΣΗ" σε άλλα λεξικά:
αναπνευστική οξέωση- (α. respiratoria) βλέπε αέρια οξέωση ... Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό
νεογνική αναπνευστική οξέωση- (α. respiratoria neonatorum) αέριο Α. που παρατηρείται σε νεογνά με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ... Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό
Αλκαλική ύφεσις αίματος- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia
Αλκαλική ύφεσις αίματος- Η οξέωση (lat. acidus sour + ōsis) είναι μια από τις μορφές παραβιάσεων της οξεοβασικής ισορροπίας του σώματος. χαρακτηρίζεται από απόλυτη ή σχετική περίσσεια οξέων, δηλ. ουσίες που δίνουν ιόντα υδρογόνου (πρωτόνια) σε σχέση με βάσεις ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια- μείωση της οξύτητας λόγω ανεπαρκούς αερισμού των πνευμόνων (αναπνευστική οξέωση) ή μη πνευμονικής αιτιολογίας (μεταβολική οξέωση).