Οι ορμόνες και οι κυτοκίνες αλληλεπιδρούν κυρίως με. Γιατί χρειαζόμαστε κυτοκίνες - χαρακτηριστικά κυττάρων που ελέγχουν την ανοσία. Ποιος δεν είναι κατάλληλος για θεραπεία με κυτοκίνη;

). Λόγω του γεγονότος ότι ενεργοποίησαν ή ρυθμίζουν τις πολλαπλασιαστικές ιδιότητες των κυττάρων αυτής της κατηγορίας, ονομάστηκαν ανοσοκυτοκίνες. Αφού έγινε γνωστό ότι αυτές οι ενώσεις αλληλεπιδρούν όχι μόνο με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, το όνομά τους συντομεύτηκε σε κυτοκίνες, οι οποίες περιλαμβάνουν επίσης παράγοντα διέγερσης αποικιών (CSF) και πολλούς άλλους (βλ. Αγγειοενεργούς παράγοντες και φλεγμονή).

Κυτοκίνες (κυτοκίνες) [γρ. κιτο- ένα σκάφος, εδώ - ένα κελί και κινεο- Μετακινώ, ενθαρρύνω] - μια μεγάλη και ποικιλόμορφη ομάδα μικρού μεγέθους (μοριακού βάρους από 8 έως 80 kDa) μεσολαβητών πρωτεϊνικής φύσης - ενδιάμεσα μόρια ("πρωτεΐνες επικοινωνίας") που εμπλέκονται στη διακυτταρική σηματοδότηση κυρίως στο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι κυτοκίνες περιλαμβάνουν παράγοντα νέκρωσης όγκου, ιντερφερόνες, έναν αριθμό ιντερλευκινών, κ.λπ. Οι κυτοκίνες που συντίθενται από λεμφοκύτταρα και είναι ρυθμιστές του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης, ιδιαίτερα τα αιμοποιητικά κύτταρα και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, ονομάζονται λεμφοκίνες. Ο όρος «Κυτοκίνες» προτάθηκε από τους S. Koen et al. το 1974

Όλα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έχουν ορισμένες λειτουργίες και λειτουργούν σε μια καλά συντονισμένη αλληλεπίδραση, η οποία παρέχεται από ειδικές βιολογικά δραστικές ουσίες - κυτοκίνες - ρυθμιστές των ανοσολογικών αποκρίσεων. Οι κυτοκίνες είναι συγκεκριμένες πρωτεΐνες με τις οποίες διάφορα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να ανταλλάξουν πληροφορίες μεταξύ τους και να συντονίσουν τις δράσεις. Το σύνολο και οι ποσότητες των κυτοκινών που δρουν στους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας - το "περιβάλλον κυτοκινών" - αντιπροσωπεύουν μια μήτρα αλληλεπιδρώντων και συχνά μεταβαλλόμενων σημάτων. Αυτά τα σήματα είναι πολύπλοκα λόγω της μεγάλης ποικιλίας υποδοχέων κυτοκίνης και επειδή κάθε κυτοκίνη μπορεί να ενεργοποιήσει ή να αναστείλει διάφορες διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της δικής της σύνθεσης και της σύνθεσης άλλων κυτοκινών, καθώς και του σχηματισμού και εμφάνισης υποδοχέων κυτοκίνης στην κυτταρική επιφάνεια. Διαφορετικοί ιστοί έχουν το δικό τους υγιές «περιβάλλον κυτοκινών». Έχουν βρεθεί περισσότερες από εκατό διαφορετικές κυτοκίνες.

Οι κυτοκίνες είναι ένα σημαντικό στοιχείο στην αλληλεπίδραση διαφορετικών λεμφοκυττάρων μεταξύ τους και με τα φαγοκύτταρα (Εικ. 4). Είναι μέσω των κυτοκινών που οι βοηθοί Τ βοηθούν στο συντονισμό της εργασίας διαφόρων κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση.

Από την ανακάλυψη των ιντερλευκινών στη δεκαετία του 1970, μέχρι σήμερα έχουν ανακαλυφθεί περισσότερες από εκατό βιολογικά δραστικές ουσίες. Διάφορες κυτοκίνες ρυθμίζουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των ανοσοεπαρκών κυττάρων. Και ενώ η επίδραση των κυτοκινών σε αυτές τις διεργασίες έχει μελετηθεί αρκετά καλά, δεδομένα σχετικά με την επίδραση των κυτοκινών στην απόπτωση εμφανίστηκαν σχετικά πρόσφατα. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνονται υπόψη στην κλινική χρήση των κυτοκινών.

Η διακυτταρική σηματοδότηση στο ανοσοποιητικό σύστημα πραγματοποιείται με άμεση αλληλεπίδραση επαφής των κυττάρων ή με τη βοήθεια μεσολαβητών των διακυτταρικών αλληλεπιδράσεων. Κατά τη μελέτη της διαφοροποίησης ανοσοεπαρκών και αιμοποιητικών κυττάρων, καθώς και των μηχανισμών διακυτταρικής αλληλεπίδρασης που σχηματίζουν την ανοσολογική απόκριση, ανακαλύφθηκε μια μεγάλη και ποικίλη ομάδα διαλυτών μεσολαβητών πρωτεϊνικής φύσης - ενδιάμεσα μόρια («πρωτεΐνες επικοινωνίας») που εμπλέκονται στο μεσοκυττάριο σηματοδότησης - κυτοκίνες. Οι ορμόνες συνήθως αποκλείονται από αυτή την κατηγορία με βάση την ενδοκρινή (και όχι την παρακρινή ή αυτοκρινή) φύση της δράσης τους. (βλ. Κυτοκίνες: μηχανισμοί αγωγιμότητας ορμονικού σήματος). Μαζί με τις ορμόνες και τους νευροδιαβιβαστές, αποτελούν τη βάση της γλώσσας της χημικής σηματοδότησης, με την οποία ρυθμίζεται η μορφογένεση και η αναγέννηση των ιστών σε έναν πολυκύτταρο οργανισμό. Παίζουν κεντρικό ρόλο στη θετική και αρνητική ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης. Μέχρι σήμερα, περισσότερες από εκατό κυτοκίνες έχουν ανακαλυφθεί και μελετηθεί σε ανθρώπους σε διάφορους βαθμούς, όπως προαναφέρθηκε, και συνεχώς εμφανίζονται αναφορές για την ανακάλυψη νέων. Για ορισμένους, έχουν ληφθεί γενετικά τροποποιημένα ανάλογα. Οι κυτοκίνες δρουν μέσω της ενεργοποίησης των υποδοχέων κυτοκίνης.

Αρκετά συχνά, η διαίρεση των κυτοκινών σε έναν αριθμό οικογενειών πραγματοποιείται όχι σύμφωνα με τις λειτουργίες τους, αλλά σύμφωνα με τη φύση της τρισδιάστατης δομής, η οποία αντανακλά την ενδοομαδική ομοιότητα στη διαμόρφωση και την αλληλουχία αμινοξέων συγκεκριμένων κυτταρικών υποδοχέων κυτοκινών. βλέπε «Υποδοχείς για κυτοκίνες»). Μερικά από αυτά παράγονται από Τ κύτταρα (βλέπε «Κυτταροκίνες που παράγονται από Τ κύτταρα»). Η κύρια βιολογική δραστηριότητα των κυτοκινών είναι η ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης σε όλα τα στάδια της ανάπτυξής της, στα οποία παίζουν κεντρικό ρόλο. Γενικά, όλη αυτή η μεγάλη ομάδα ενδογενών ρυθμιστών παρέχει μια μεγάλη ποικιλία διαδικασιών, όπως:

Επαγωγή κυτταροτοξικότητας σε μακροφάγα,

Πολλές σοβαρές ασθένειες οδηγούν σε σημαντική αύξηση του επιπέδου της IL-1 και του TNF-alpha. Αυτές οι κυτοκίνες συμβάλλουν στην ενεργοποίηση των φαγοκυττάρων, στη μετανάστευση τους στο σημείο της φλεγμονής, καθώς και στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών - λιπιδικών παραγώγων, δηλαδή προσταγλανδίνης Ε2, θρομβοξάνης και παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Επιπλέον, προκαλούν άμεσα ή έμμεσα τη διόγκωση των αρτηριολίων, τη σύνθεση συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών, ενεργοποιούν τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Η IL-1 πυροδοτεί τη σύνθεση της IL-8, η οποία προάγει τη χημειοταξία των μονοκυττάρων και των ουδετερόφιλων και την απελευθέρωση ενζύμων από τα ουδετερόφιλα. Στο ήπαρ, η σύνθεση λευκωματίνης μειώνεται και η σύνθεση των φλεγμονωδών πρωτεϊνών οξείας φάσης αυξάνεται, συμπεριλαμβανομένων των αναστολέων πρωτεάσης, των συστατικών του συμπληρώματος, του ινωδογόνου, της σερουλοπλασμίνης, της φερριτίνης και της απτοσφαιρίνης. Το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, η οποία συνδέεται με κατεστραμμένα και νεκρά κύτταρα, καθώς και σε ορισμένους μικροοργανισμούς, μπορεί να αυξηθεί 1000 φορές. Μπορεί επίσης να υπάρξει σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης του αμυλοειδούς Α στον ορό και η εναπόθεσή του σε διάφορα όργανα, οδηγώντας σε δευτεροπαθή αμυλοείδωση. Ο πιο σημαντικός μεσολαβητής της οξείας φάσης της φλεγμονής είναι η IL-6, αν και η IL-1 και ο TNF-άλφα μπορούν επίσης να προκαλέσουν τις περιγραφόμενες αλλαγές στην ηπατική λειτουργία. Η IL-1 και ο TNF άλφα ενισχύουν την επιρροή του άλλου στις τοπικές και γενικές εκδηλώσεις φλεγμονής, επομένως ο συνδυασμός αυτών των δύο κυτοκινών, ακόμη και σε μικρές δόσεις, μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και επίμονη αρτηριακή υπόταση. Η καταστολή της δραστηριότητας οποιουδήποτε από αυτά εξαλείφει αυτή την αλληλεπίδραση και βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Η IL-1 ενεργοποιεί τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα πιο έντονα στους 39*C παρά στους 37*C. Η IL-1 και ο TNF-άλφα προκαλούν μείωση της άλιπης μάζας σώματος και απώλεια όρεξης, οδηγώντας σε καχεξία με παρατεταμένο πυρετό. Αυτές οι κυτοκίνες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος μόνο για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά αρκεί για να ξεκινήσει η παραγωγή της IL-6. Η IL-6 είναι συνεχώς παρούσα στο αίμα, επομένως η συγκέντρωσή της είναι πιο συνεπής με τη σοβαρότητα του πυρετού και άλλες εκδηλώσεις λοίμωξης. Ωστόσο, η IL-6, σε αντίθεση με την IL-1 και τον TNF-alpha, δεν θεωρείται θανατηφόρος κυτοκίνη.

Περίληψη. Οι κυτοκίνες είναι μικρές πρωτεΐνες που δρουν αυτοκρινές (δηλαδή στο κύτταρο που τις παράγει) ή παρακρινές (σε κοντινά κύτταρα). Ο σχηματισμός και η απελευθέρωση αυτών των εξαιρετικά δραστικών μορίων είναι παροδικός και ρυθμίζεται αυστηρά. Οι κυτοκίνες, οι οποίες συντίθενται από τα λεμφοκύτταρα και είναι ρυθμιστές του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης, ιδίως τα αιμοποιητικά κύτταρα και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, ονομάζονται επίσης λεμφοκίνες και

Κρατικό Πανεπιστήμιο του Τσελιάμπινσκ

Με θέμα: "Κυτταροκίνες"

Συμπληρώθηκε από: Ustyuzhanina D.V.

Όμιλος ΒΒ 202-1

Τσελιάμπινσκ

    Γενικά χαρακτηριστικά των κυτοκινών

    Ο μηχανισμός δράσης των κυτοκινών

    Μηχανισμός παραβίασης

    Ιντερλευκίνες

    Ιντερφερόνες

    TNF: Παράγοντας νέκρωσης όγκου

    διεγερτικοί παράγοντες αποικίας

1. Κυτοκίνες

Οι κυτοκίνες είναι συγκεκριμένες πρωτεΐνες με τη βοήθεια των οποίων διάφορα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να ανταλλάσσουν πληροφορίες μεταξύ τους και να συντονίζουν τις δράσεις. Το σύνολο και οι ποσότητες των κυτοκινών που δρουν στους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας - το "περιβάλλον κυτοκινών" - αντιπροσωπεύουν μια μήτρα αλληλεπιδρώντων και συχνά μεταβαλλόμενων σημάτων. Αυτά τα σήματα είναι πολύπλοκα λόγω της μεγάλης ποικιλίας υποδοχέων κυτοκίνης και επειδή κάθε κυτοκίνη μπορεί να ενεργοποιήσει ή να αναστείλει διάφορες διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της δικής της σύνθεσης και της σύνθεσης άλλων κυτοκινών, καθώς και του σχηματισμού και εμφάνισης υποδοχέων κυτοκίνης στην κυτταρική επιφάνεια. Διαφορετικοί ιστοί έχουν το δικό τους υγιές «περιβάλλον κυτοκινών». Έχουν βρεθεί περισσότερες από εκατό διαφορετικές κυτοκίνες.

Οι κυτοκίνες διαφέρουν από τις ορμόνες στο ότι δεν παράγονται από ενδοκρινείς αδένες, αλλά από διάφορους τύπους κυττάρων. Επιπλέον, ελέγχουν ένα πολύ μεγαλύτερο εύρος κυττάρων-στόχων από τις ορμόνες.

Οι κυτοκίνες περιλαμβάνουν ορισμένους αυξητικούς παράγοντες όπως π.χιντερφερόνες, παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF) , σειράιντερλευκίνες, παράγοντας διέγερσης αποικιών (ΚΠΣ) και πολλοί άλλοι.

Οι κυτοκίνες περιλαμβάνουν ιντερφερόνες, παράγοντες διέγερσης αποικιών (ΕΝΥ), χημειοκίνες, αυξητικούς παράγοντες μετασχηματισμού. παράγοντας νέκρωσης όγκου; ιντερλευκίνες με καθιερωμένους ιστορικούς σειριακούς αριθμούς και ορισμένους άλλους ενδογενείς μεσολαβητές. Οι ιντερλευκίνες με σειριακούς αριθμούς που ξεκινούν από το 1 δεν ανήκουν σε μία υποομάδα κυτοκινών που σχετίζεται με μια κοινή λειτουργία. Αυτές, με τη σειρά τους, μπορούν να χωριστούν σε προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, παράγοντες ανάπτυξης και διαφοροποίησης των λεμφοκυττάρων και μεμονωμένες ρυθμιστικές κυτοκίνες.

Ταξινόμηση δομής:

Λειτουργική ταξινόμηση:

Ταξινόμηση υποδοχέων κυτοκίνης

Δομική και λειτουργική ταξινόμηση κυτοκινών

Οικογένειες κυτοκινών

Υποομάδες και συνδέτες

Βασικές βιολογικές λειτουργίες

ΙντερφερόνεςΕγώτύπος

IFN, , , , , , IL-28, IL-29 (IFN)

Αντιϊκή δράση, αντιπολλαπλασιαστική, ανοσοτροποποιητική δράση

Παράγοντες ανάπτυξης αιμοποιητικών κυττάρων

παράγοντας βλαστοκυττάρων (εργαλειοθήκη- συνδέτης, συντελεστής χάλυβα), flt-3 συνδέτης, G-CSF, M-CSF, IL-7, IL-11

Διέγερση πολλαπλασιασμού και διαφοροποίηση διαφόρων τύπων προγονικών κυττάρων στο μυελό των οστών, ενεργοποίηση αιμοποίησης

Ligandsgp140:

IL-3, IL-5, GM-CSF

Ερυθροποιητίνη, Θρομβοποιητίνη

Υπεροικογένεια Ιντερλευκίνης-1

και FRF

Οικογένεια FRF:

Όξινο FGF, βασικό FGF, FRF3 - FRF23

Ενεργοποίηση πολλαπλασιασμού ινοβλαστών και επιθηλιακών κυττάρων

οικογένεια IL-1 (φά1-11): IL-1α, IL-1β, ανταγωνιστής υποδοχέα IL-1, IL-18, IL-33, κ.λπ.

Προφλεγμονώδης δράση, ενεργοποίηση ειδικής ανοσίας

Οικογένεια παραγόντων νέκρωσης όγκου

TNF, λεμφοτοξίνες α και β,Fas-συνδετήρας κ.λπ.

Προφλεγμονώδης δράση, ρύθμιση της απόπτωσης και μεσοκυτταρική αλληλεπίδραση ανοσοεπαρκών κυττάρων

Οικογένεια ιντερλευκίνης-6

Ligandsgp130:

IL-6, IL-11, IL-31, Ογκοστατίνη-Μ, Καρδιοτροπίνη-1,Ανασταλτικός παράγοντας λευχαιμίας, Ακτινωτός νευροτροφικός παράγοντας

Προφλεγμονώδης και ανοσορυθμιστική δράση

Χημειοκίνες

SS, SHS (IL-8), SH3S, S

Ρύθμιση χημειοταξίας διαφόρων τύπων λευκοκυττάρων

Οικογένεια ιντερλευκίνης-10

IL-10,19,20,22,24,26

Ανοσοκατασταλτική δράση

ντοοικογένεια ιντερλευκίνης-12

IL-12,23,27

Ρύθμιση διαφοροποίησης Τ-λεμφοκυττάρων βοηθών

Κυτοκίνες των Τ-βοηθών κλώνων και ρυθμιστικές λειτουργίες των λεμφοκυττάρων

T-helpers τύπου 1:

IL-2, IL-15, IL-21, IFN

Ενεργοποίηση της κυτταρικής ανοσίας

T-helpers 2 τύποι:

IL-4, IL-5, IL-10, IL-13

Ενεργοποίηση χυμικής ανοσίας, ανοσοτροποποιητική δράση

Συνδέματα της γ-αλυσίδας του υποδοχέα IL-2:

IL-4 IL-13

IL-7 TSLP

Διέγερση διαφοροποίησης, πολλαπλασιασμού και λειτουργικών ιδιοτήτων διαφόρων τύπων λεμφοκυττάρων, DC, ΝΚ κυττάρων, μακροφάγων κ.λπ.

Οικογένεια Interleukin 17

IL-17 ΕΝΑ, σι, ντο, ρε, μι, φά

Ενεργοποίηση της σύνθεσης προφλεγμονωδών κυτοκινών

Υπεροικογένεια αυξητικού παράγοντα νεύρων, αυξητικού παράγοντα αιμοπεταλίων και αυξητικών παραγόντων μετασχηματισμού

Οικογένεια νευρικών αυξητικών παραγόντων: NGF, νευροτροφικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο

Ρύθμιση φλεγμονής, αγγειογένεσης, νευρωνικής λειτουργίας, εμβρυϊκής ανάπτυξης και αναγέννησης ιστών

Αυξητικοί παράγοντες από τα αιμοπετάλια (PDGF), αγγειογόνους αυξητικούς παράγοντες (VEGF)

Οικογένεια TRF:

TRF, ακτιβίνες,αναστολείς,οζώδης, Οστόμορφογενήςπρωτεΐνες, Mullerianαπαγορευτικόςουσία

Οικογένεια επιδερμικών αυξητικών παραγόντων

ERF, TRFα, κ.λπ.

Οικογένεια αυξητικών παραγόντων που μοιάζουν με ινσουλίνη

IRF-Εγώ, IRF-II

Διέγερση πολλαπλασιασμού διαφόρων τύπων κυττάρων

Γενικές ιδιότητες των κυτοκινών:

1. Οι κυτοκίνες είναι πολυπεπτίδια ή πρωτεΐνες, συχνά γλυκοσυλιωμένες, οι περισσότερες από αυτές έχουν ΜΜ από 5 έως 50 kDa. Τα βιολογικά ενεργά μόρια κυτοκίνης μπορεί να αποτελούνται από μία, δύο, τρεις ή περισσότερες ίδιες ή διαφορετικές υπομονάδες. 2. Οι κυτοκίνες δεν έχουν αντιγονική ειδικότητα βιολογικής δράσης. Επηρεάζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων που εμπλέκονται στις αντιδράσεις της έμφυτης και επίκτητης ανοσίας. Εντούτοις, δρώντας στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, οι κυτοκίνες είναι σε θέση να διεγείρουν διεργασίες που προκαλούνται από αντιγόνο στο ανοσοποιητικό σύστημα. 3. Για τα γονίδια κυτοκίνης, υπάρχουν τρεις παραλλαγές έκφρασης: α) ειδική για το στάδιο έκφραση σε ορισμένα στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, β) συστατική έκφραση για τη ρύθμιση ενός αριθμού φυσιολογικών φυσιολογικών λειτουργιών, γ) επαγώγιμος τύπος έκφρασης, χαρακτηριστικό οι περισσότερες κυτοκίνες. Πράγματι, οι περισσότερες κυτοκίνες εκτός της φλεγμονώδους απόκρισης και της ανοσολογικής απόκρισης δεν συντίθενται από τα κύτταρα. Η έκφραση των γονιδίων της κυτοκίνης ξεκινά ως απόκριση στη διείσδυση παθογόνων στο σώμα, στον αντιγονικό ερεθισμό ή στη βλάβη των ιστών. Οι μοριακές δομές που σχετίζονται με το παθογόνο χρησιμεύουν ως ένας από τους ισχυρότερους επαγωγείς της σύνθεσης προφλεγμονωδών κυτοκινών. Για να ξεκινήσει η σύνθεση των κυτοκινών Τ-κυττάρων, απαιτείται ενεργοποίηση κυττάρων με συγκεκριμένο αντιγόνο με τη συμμετοχή του υποδοχέα αντιγόνου Τ-κυττάρων. 4. Οι κυτοκίνες συντίθενται ως απόκριση σε διέγερση για σύντομο χρονικό διάστημα. Η σύνθεση τερματίζεται από διάφορους αυτορυθμιστικούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης αστάθειας του RNA, και από την ύπαρξη αρνητικών ανατροφοδοτήσεων που διαμεσολαβούνται από προσταγλανδίνες, κορτικοστεροειδή ορμόνες και άλλους παράγοντες. 5. Η ίδια κυτοκίνη μπορεί να παραχθεί από διαφορετικούς τύπους κυττάρων ιστογενετικής προέλευσης του σώματος σε διαφορετικά όργανα. 6. Οι κυτοκίνες μπορούν να συσχετιστούν με τις μεμβράνες των κυττάρων που τις συνθέτουν, έχοντας ένα πλήρες φάσμα βιολογικής δραστηριότητας με τη μορφή μεμβρανικής μορφής και εκδηλώνοντας τη βιολογική τους δράση κατά τη διακυτταρική επαφή. 7. Οι βιολογικές επιδράσεις των κυτοκινών μεσολαβούνται μέσω ειδικών συμπλεγμάτων κυτταρικών υποδοχέων που δεσμεύουν κυτοκίνες με πολύ υψηλή συγγένεια και μεμονωμένες κυτοκίνες μπορούν να χρησιμοποιήσουν κοινές υπομονάδες υποδοχέα. Οι υποδοχείς κυτοκίνης μπορούν να υπάρχουν σε διαλυτή μορφή, διατηρώντας την ικανότητα να δεσμεύουν συνδετήρες. 8. Οι κυτοκίνες έχουν πλειοτροπικό βιολογικό αποτέλεσμα. Η ίδια κυτοκίνη μπορεί να δράσει σε πολλούς τύπους κυττάρων, προκαλώντας διαφορετικά αποτελέσματα ανάλογα με τον τύπο των κυττάρων-στόχων. Το πλειοτροπικό αποτέλεσμα των κυτοκινών παρέχεται από την έκφραση υποδοχέων κυτοκίνης σε κυτταρικούς τύπους διαφορετικής προέλευσης και λειτουργιών και με μεταγωγή σήματος χρησιμοποιώντας αρκετούς διαφορετικούς ενδοκυτταρικούς αγγελιοφόρους και μεταγραφικούς παράγοντες. 9. Η εναλλαξιμότητα της βιολογικής δράσης είναι χαρακτηριστική των κυτοκινών. Πολλές διαφορετικές κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν το ίδιο βιολογικό αποτέλεσμα ή να έχουν παρόμοια δραστηριότητα. Οι κυτοκίνες επάγουν ή καταστέλλουν τη σύνθεση των ίδιων, άλλων κυτοκινών και των υποδοχέων τους. 10. Σε απόκριση σε ένα σήμα ενεργοποίησης, τα κύτταρα συνθέτουν ταυτόχρονα αρκετές κυτοκίνες που εμπλέκονται στο σχηματισμό ενός δικτύου κυτοκινών. Οι βιολογικές επιδράσεις στους ιστούς και στο επίπεδο του σώματος εξαρτώνται από την παρουσία και τη συγκέντρωση άλλων κυτοκινών με συνεργιστικά, προσθετικά ή αντίθετα αποτελέσματα. 11. Οι κυτοκίνες μπορούν να επηρεάσουν τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων-στόχων. 12. Οι κυτοκίνες δρουν στα κύτταρα με διάφορους τρόπους: αυτοκρινές - στο κύτταρο που συνθέτει και εκκρίνει αυτήν την κυτοκίνη. παρακρινική - σε κύτταρα που βρίσκονται κοντά στο κύτταρο παραγωγής, για παράδειγμα, στο επίκεντρο της φλεγμονής ή στο λεμφικό όργανο. ενδοκρινικό - εξ αποστάσεως στα κύτταρα οποιωνδήποτε οργάνων και ιστών μετά την είσοδο στην κυκλοφορία. Στην τελευταία περίπτωση, η δράση των κυτοκινών μοιάζει με τη δράση των ορμονών.

Μία και αυτή κυτοκίνη μπορεί να παραχθεί από κυτταρικούς τύπους του σώματος διαφορετικής ιστογενετικής προέλευσης σε διαφορετικά όργανα και να δράσει σε πολλούς τύπους κυττάρων, προκαλώντας διαφορετικά αποτελέσματα ανάλογα με τον τύπο των κυττάρων-στόχων.

Τρεις παραλλαγές της εκδήλωσης της βιολογικής δράσης των κυτοκινών.

Προφανώς, ο σχηματισμός του συστήματος ρύθμισης κυτοκίνης εξελίχθηκε μαζί με την ανάπτυξη πολυκύτταρων οργανισμών και οφειλόταν στην ανάγκη σχηματισμού μεσολαβητών διακυτταρικής αλληλεπίδρασης, που μπορεί να περιλαμβάνουν ορμόνες, νευροπεπτίδια, μόρια προσκόλλησης και μερικά άλλα. Από αυτή την άποψη, οι κυτοκίνες είναι το πιο καθολικό ρυθμιστικό σύστημα, αφού είναι σε θέση να επιδεικνύουν βιολογική δραστηριότητα τόσο από απόσταση μετά την έκκριση από το παραγωγό κύτταρο (τοπικά και συστημικά) όσο και κατά τη διάρκεια της μεσοκυττάριας επαφής, όντας βιολογικά ενεργές με τη μορφή μεμβρανικής μορφής. Αυτό το σύστημα κυτοκινών διαφέρει από τα μόρια προσκόλλησης, τα οποία εκτελούν στενότερες λειτουργίες μόνο με άμεση επαφή με τα κύτταρα. Ταυτόχρονα, το σύστημα των κυτοκινών διαφέρει από τις ορμόνες, οι οποίες συντίθενται κυρίως από εξειδικευμένα όργανα και δρουν αφού εισέλθουν στο κυκλοφορικό σύστημα. Ο ρόλος των κυτοκινών στη ρύθμιση των φυσιολογικών λειτουργιών του σώματος μπορεί να χωριστεί σε 4 κύρια συστατικά: 1. Ρύθμιση εμβρυογένεσης, ωοτοκίας και ανάπτυξης οργάνων, συμπ. όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος.2. Ρύθμιση ορισμένων φυσιολογικών φυσιολογικών λειτουργιών.3. Ρύθμιση προστατευτικών αντιδράσεων του οργανισμού σε τοπικό και συστηματικό επίπεδο.4. Ρύθμιση διαδικασιών αναγέννησης ιστών.

Κυτοκινοθεραπεία, τι είναι και πόσο κοστίζει; Μια μέθοδος ογκοανοσολογίας ή θεραπείας κυτοκινών, μια μέθοδος που βασίζεται στη χρήση πρωτεϊνών (κυτοκινών) που αναπαράγονται από το ίδιο το ανθρώπινο σώμα ως απόκριση (κυτταροτοξίνες) σε αναδυόμενες παθολογικές διεργασίες (ιούς διαφορετικής γένεσης, μη φυσιολογικά κύτταρα, βακτήρια και αντιγόνα, μιτογόνα και άλλα ).

Το ιστορικό της εμφάνισης της θεραπείας με κυτοκίνη


Αυτή η μέθοδος θεραπείας του καρκίνου έχει χρησιμοποιηθεί στην ιατρική εδώ και πολύ καιρό. Στην Αμερική και τις ευρωπαϊκές χώρες τη δεκαετία του '80. Εφαρμόστε στην πράξη τη χρήση της πρωτεΐνης καχεκτίνη () που εξάγεται από την ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη. Ταυτόχρονα, η χρήση του επιτρεπόταν μόνο όταν ήταν δυνατή η απομόνωση του οργάνου από το γενικό σύστημα ροής του αίματος. Η δράση αυτού του τύπου πρωτεΐνης μέσω της συσκευής καρδιάς-πνεύμονα επεκτεινόταν αποκλειστικά στο πάσχον όργανο, λόγω της υψηλής τοξικότητας της δράσης του. Στη σύγχρονη εποχή, η τοξικότητα των φαρμάκων με βάση τις κυτοκίνες έχει μειωθεί εκατό φορές. Μελέτες της μεθόδου θεραπείας με κυτοκίνη περιγράφονται στις επιστημονικές εργασίες της S.A. Ketlinsky και A.S. Σιμπίρτσεφ.

Κορυφαίες κλινικές στο Ισραήλ

Ποιες είναι οι λειτουργίες των κυτοκινών;

Οι τύποι αλληλεπίδρασης των κυτοκινών είναι μια ολόκληρη διαδικασία διαφορετικών λειτουργιών. Με τη χρήση θεραπείας με κυτοκίνη, συμβαίνουν τα εξής:

  • Εκκίνηση της αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού στις καταστροφικές δράσεις της παθογόνου διαδικασίας, μέσω της απελευθέρωσης αντισωμάτων - κυτταροτοξινών).
  • Παρακολούθηση του έργου των προστατευτικών ιδιοτήτων του σώματος και των κυττάρων που καταπολεμούν την ασθένεια.
  • Επανεκκίνηση των κυττάρων από μη φυσιολογικά σε υγιή.
  • Σταθεροποίηση της γενικής κατάστασης του σώματος.
  • Συμμετοχή σε αλλεργικές διεργασίες.
  • Μείωση του όγκου του όγκου ή καταστροφή του.
  • Πρόκληση ή αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης και κυτταροκίνησης.
  • Πρόληψη της υποτροπής του σχηματισμού όγκου.
  • Δημιουργία «δικτύου κυτοκινών».
  • Διόρθωση ανοσίας και ανισορροπίας κυτοκινών.

Ποικιλίες πρωτεϊνών κυτοκίνης

Με βάση τις μεθόδους μελέτης των κυτοκινών, αποκαλύφθηκε ότι η παραγωγή αυτών των πρωτεϊνών είναι μία από τις πρωταρχικές αντιδράσεις του σώματος ως απάντηση σε παθολογικές διεργασίες. Η εμφάνισή τους σταθεροποιείται τις πρώτες ώρες και μέρες από την περίοδο της απειλής. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν περίπου διακόσιες ποικιλίες κυτοκινών. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Ιντερφερόνες (IFN) - ρυθμιστές κατά των ιών.
  • Οι ιντερλευκίνες (IL1, IL18) οι βιολογικές τους λειτουργίες, παρέχοντας σταθεροποιητική αλληλεπίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος με άλλα συστήματα του σώματος.
    Ορισμένα από αυτά περιέχουν διάφορα παράγωγα όπως κυτοκινίνες.
  • Η ιντερλευκίνη 12, βοηθά στην τόνωση της ανάπτυξης και της διαφοροποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων (Th1).
  • Παράγοντες νέκρωσης όγκου - θυμοσίνη άλφα1 (TNF), που ρυθμίζουν την επίδραση των τοξινών στα κύτταρα.
  • Χημειοκίνες που ελέγχουν την κίνηση όλων των τύπων λευκοκυττάρων.
  • Αυξητικοί παράγοντες, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για τη διαδικασία ελέγχου της κυτταρικής ανάπτυξης.
  • Παράγοντες διέγερσης αποικιών που είναι υπεύθυνοι για τα αιμοποιητικά κύτταρα.

Οι πιο ευρέως γνωστές και αποτελεσματικές στη δράση τους είναι 2 ομάδες: οι άλφα-ιντερφερόνες (reaferon, intron και άλλες) και οι ιντερλευκίνες ή κυτοκίνες (IL-2). Αυτή η ομάδα φαρμάκων είναι αποτελεσματική στη θεραπεία του καρκίνου των νεφρών και του καρκίνου του δέρματος.

Ποιες ασθένειες αντιμετωπίζονται με θεραπεία με κυτοκίνη;

Σχεδόν πενήντα είδη ασθενειών ποικίλης προέλευσης ανταποκρίνονται σε κάποιο βαθμό στη διαδικασία θεραπείας με κυτοκίνη. Η χρήση κυτοκινών ως μέρος της σύνθετης θεραπείας έχει σχεδόν πλήρως επουλωτική επίδραση στο 10-30 τοις εκατό των ασθενών, σχεδόν το 90 τοις εκατό των ασθενών βιώνουν μερική θετική επίδραση. Η ευεργετική επίδραση της θεραπείας με κυτοκίνη είναι διαθέσιμη με την ταυτόχρονη διεξαγωγή χημικής θεραπείας. Εάν μια εβδομάδα πριν από την έναρξη της χημειοθεραπείας ξεκινήσει μια πορεία θεραπείας με κυτοκίνη, αυτό θα αποτρέψει την αναιμία, τη λευκοπενία, την ουδετεροπενία, τη θρομβοπενία και άλλες αρνητικές συνέπειες.

Οι ασθένειες που μπορούν να αντιμετωπιστούν με κυτοκίνες περιλαμβάνουν:

  • Ογκολογικές διεργασίες, μέχρι το τέταρτο στάδιο ανάπτυξης.
  • Ηπατίτιδα Β και C ιογενούς προέλευσης.
  • Διάφοροι τύποι μελανωμάτων.
  • Τα κονδυλώματα είναι μυτερά.
  • Πολλαπλή αιμορραγική σαρκομάτωση () με λοίμωξη HIV.
  • ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) και σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (AIDS).
  • Οξεία αναπνευστική ιογενής λοίμωξη (ARVI), ιός γρίπης, βακτηριακές λοιμώξεις.
  • Πνευμονική φυματίωση;
  • Ο ιός του έρπητα με τη μορφή έρπητα ζωστήρα.
  • σχιζοφρενική ασθένεια?
  • Σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ);
  • Ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος στις γυναίκες (διάβρωση του τραχήλου της μήτρας, κολπίτιδα, διεργασίες δυσβακτηρίωσης στον κόλπο).
  • Βακτηριακές λοιμώξεις των βλεννογόνων.
  • Αναιμία;
  • Κοξάρθρωση της άρθρωσης του ισχίου. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία πραγματοποιείται με την κυτοκίνη ορθοκίνη/ρεγενοκίνη.

Μετά την υποβολή της διαδικασίας θεραπείας με κυτοκίνη, αρχίζει η ανάπτυξη ανοσίας στους ασθενείς.

Φάρμακα για θεραπεία κυτοκινών


Οι κυτοκίνες αναπτύχθηκαν στη Ρωσική Ομοσπονδία στις αρχές του 1991. Το πρώτο φάρμακο ρωσικής παραγωγής ονομαζόταν Refnot, το οποίο διαθέτει αντικαρκινικό μηχανισμό. Μετά τη διεξαγωγή τριών φάσεων δοκιμών το 2009, αυτό το φάρμακο εισήχθη στην παραγωγή και άρχισε να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του καρκίνου διαφόρων αιτιολογιών. Βασίζεται στον παράγοντα νέκρωσης όγκου. Για να αποκαλυφθεί η δυναμική της θεραπείας, συνιστάται η λήψη από έναν έως δύο κύκλους θεραπείας. Συχνά οι αναγνώστες αναρωτιούνται για τη δράση του Refnot και τι είναι αλήθεια και τι ψέμα στη δράση του;

Σε σύγκριση με άλλα φάρμακα, τα πλεονεκτήματά του αναγνωρίζονται:

  • Μείωση της τοξικότητας κατά εκατό φορές.
  • Άμεση επίδραση στα καρκινικά κύτταρα.
  • Ενεργοποίηση ενδοθηλιακών κυττάρων και λεμφοκυττάρων, που συμβάλλει στην εξαφάνιση του όγκου.
  • Μειωμένη παροχή αίματος στον σχηματισμό.
  • Πρόληψη της διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων.
  • Αύξηση της αντιϊκής δράσης κατά σχεδόν χίλιες φορές.
  • Αύξηση της επίδρασης της χημικής θεραπείας.
  • Διέγερση της εργασίας των υγιών κυττάρων και των κυττάρων που καταπολεμούν τον όγκο (υπάρχει απελευθέρωση κυτταροτοξινών).
  • Σημαντική μείωση της πιθανότητας υποτροπών.
  • Εύκολα ανεκτή από τους ασθενείς της διαδικασίας θεραπείας και η απουσία παρενεργειών.
  • Βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς.

Ένα άλλο αποτελεσματικό ανοσο-ογκολογικό φάρμακο στη θεραπεία με κυτοκίνη είναι το Ingaron, το οποίο αναπτύχθηκε με βάση το φάρμακο γάμμα-ιντερφερόνη. Η δράση αυτού του φαρμάκου στοχεύει στην παρεμπόδιση της παραγωγής πρωτεϊνών, καθώς και DNA και RNA ιικής προέλευσης. Το φάρμακο καταχωρήθηκε στις αρχές του 2005 και χρησιμοποιείται για τη θεραπεία των ακόλουθων ασθενειών:

  • Ηπατίτιδα Β και C;
  • HIV και AIDS;
  • Πνευμονική φυματίωση;
  • HPV (ιός ανθρώπινων θηλωμάτων);
  • Ουρογεννητικά χλαμύδια;
  • Ογκολογικά νοσήματα.

Η επίδραση του Ingaron είναι η εξής:

Σύμφωνα με τις οδηγίες χρήσης, το ingaron ενδείκνυται ως πρόληψη των επιπλοκών που εμφανίζονται στη χρόνια κοκκιωμάτωση, καθώς και στη θεραπεία οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων (χρησιμοποιείται στη θεραπεία βλεννογόνων επιφανειών). Σε περίπτωση όγκου, αυτό το φάρμακο σας επιτρέπει να ενεργοποιήσετε τους υποδοχείς στα καρκινικά κύτταρα, γεγονός που βοηθά το Refnot να επηρεάσει τη νέκρωσή τους. Από αυτή την άποψη, η χρήση δύο φαρμάκων μαζί συνιστάται στη θεραπεία με κυτοκίνη. Το βασικό πλεονέκτημα της συνδυασμένης χρήσης ingaron και refnot είναι το γεγονός ότι είναι πρακτικά μη τοξικά, δεν βλάπτουν την αιμοποιητική λειτουργία, ωστόσο, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν πλήρως το ανοσοποιητικό σύστημα για την καταπολέμηση του καρκίνου.

Σύμφωνα με μελέτες, ο συνδυασμός αυτών των δύο φαρμάκων είναι αποτελεσματικός σε ασθένειες όπως:

  • Σχηματισμοί που προκύπτουν στο νευρικό σύστημα.
  • Καρκίνος των πνευμόνων;
  • Ογκολογικές διεργασίες στο λαιμό και το κεφάλι.
  • Καρκίνωμα στομάχου, παγκρέατος και παχέος εντέρου.
  • Καρκίνος του προστάτη;
  • Σχηματισμοί στην ουροδόχο κύστη.
  • καρκίνος των οστών?
  • Ένας όγκος στα γυναικεία όργανα.
  • Λευχαιμία.

Η περίοδος θεραπείας των παραπάνω διεργασιών μέσω θεραπείας με κυτοκίνη είναι περίπου είκοσι ημέρες. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται ως ενέσεις - απαιτούνται δέκα φιαλίδια ανά μάθημα, τα οποία συνήθως εκδίδονται με ιατρική συνταγή. Σύμφωνα με επιστημονικές έρευνες, οι αναστολείς των κυτοκινών – αντικυτοκινικών φαρμάκων αναγνωρίζονται ως πολλά υποσχόμενοι. Αυτά περιλαμβάνουν φάρμακα όπως: Ember, Infliximab, Anakinra (αναστολέας υποδοχέων ιντερλευκίνης), Simulect (ένας ειδικός ανταγωνιστής του υποδοχέα IL2) και πολλά άλλα.

Μη χάνετε χρόνο ψάχνοντας άσκοπα για ανακριβείς τιμές θεραπείας του καρκίνου

* Μόνο με την προϋπόθεση να ληφθούν δεδομένα για τη νόσο του ασθενούς, ο εκπρόσωπος της κλινικής θα μπορεί να υπολογίσει την ακριβή τιμή για τη θεραπεία.

Τύποι παρενεργειών της θεραπείας με κυτοκίνη

Η χρήση ανοσοογκολογικών φαρμάκων όπως το ingaron και το refnot μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες αρνητικές επιπτώσεις:

  • Υπερθερμία δύο ή τριών βαθμών. Περίπου το δέκα τοις εκατό των ασθενών αντιμετωπίζουν αυτό. Συνήθως, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος εμφανίζεται μετά από τέσσερις ή έξι ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου. Για να μειώσετε τον πυρετό, συνιστάται η λήψη ασπιρίνης, ιβουπροφαίνης, παρακεταμόλης ή αντιβιοτικών.
  • Πόνος και ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης. Από αυτή την άποψη, κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να χορηγείται το φάρμακο σε διαφορετικά σημεία. Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να αφαιρεθεί με τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και την εφαρμογή ενός πλέγματος ιωδίου στην περιοχή της φλεγμονής.
  • Στην περίπτωση μεγάλου όγκου δεν αποκλείεται η μέθη του οργανισμού με στοιχεία φθοράς του. Σε αυτή την περίπτωση, η χρήση της θεραπείας με κυτοκίνη καθυστερεί (από 1 έως 3 ημέρες) έως ότου η κατάσταση του ασθενούς επανέλθει στο φυσιολογικό.

Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να επαναλάβει τη διάγνωση χρησιμοποιώντας μεθόδους εξέτασης όπως: μαγνητική τομογραφία (MRI), τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET), υπολογιστική τομογραφία (CT), υπερηχογράφημα και εξέταση για καρκινικούς δείκτες.

Προσοχή: πραγματοποιείται αμέσως μετά την ολοκλήρωση της διαδικασίας θεραπείας με κυτοκίνη, μπορεί να δώσει υψηλό επίπεδο δεικτών, λόγω της αποσύνθεσης του όγκου κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Παρά το γεγονός ότι η θεραπεία με κυτοκίνη είναι γενικά μια αβλαβής μέθοδος θεραπείας, υπάρχει μια συγκεκριμένη κατηγορία ανθρώπων για τους οποίους αυτή η μέθοδος θεραπείας αντενδείκνυται. Ανάμεσά τους ξεχωρίζουν:

  • Γυναίκες "στη θέση"?
  • περίοδος γαλουχίας?
  • Ατομική δυσανεξία στα ναρκωτικά (η οποία σημειώθηκε σπάνια).
  • Ασθένειες αυτοάνοσης φύσης.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι περισσότεροι όγκοι είναι ευαίσθητοι στη θεραπεία με κυτοκίνη, ωστόσο, μια τέτοια παθολογία (ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης των κυττάρων Ashkenazi-Hürthle) δεν συγκαταλέγεται στις ογκολογικές ασθένειες που μπορούν να αντιμετωπιστούν με κυτοκίνες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα φάρμακα που περιέχουν ιντερφερόνη επηρεάζουν τους ιστούς και τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή των κυττάρων του.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με κυτοκίνη

Μια ανάλυση της θεραπείας ασθενών με χρήση της υπό εξέταση μεθόδου δείχνει ότι η αποτελεσματικότητά της οφείλεται κυρίως στον βαθμό ευαισθησίας του ογκολογικού σχηματισμού σε στοιχεία κυτοκίνης και εξαρτάται από την ταξινόμηση του όγκου. Στην περίπτωση απόλυτης ευαισθησίας στην επίδραση στον όγκο, η υποχώρηση της νόσου είναι πρακτικά εγγυημένη (διάσπαση του όγκου και απαλλαγή από μετάσταση). Σε αυτό το σενάριο, μετά από δύο ή 4 εβδομάδες, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε άλλη 1 πορεία θεραπείας με κυτοκίνη.

Εάν η αντίδραση της κυτοκίνης στο φάρμακο είναι μέτρια, τότε είναι δυνατό να επιτευχθεί μείωση του μεγέθους του όγκου και μείωση των μεταστάσεων - στην πραγματικότητα, η παλινδρόμηση εμφανίζεται εν μέρει. Ωστόσο, αυτό δεν αποκλείει την ανάγκη για δεύτερο μάθημα.

Όταν τα καρκινικά κύτταρα παρουσιάζουν αντίσταση στη θεραπεία, το αποτέλεσμα της θεραπείας με κυτοκίνη είναι να σταθεροποιεί τη διαδικασία ανάπτυξης καρκίνου. Στην πράξη, αυτό κατέστησε δυνατή την επίτευξη του μετασχηματισμού των κακοήθων κυττάρων σε καλοήθη.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σε περίπου είκοσι τοις εκατό των ασθενών, οι σχηματισμοί μετά από μια τέτοια θεραπεία συνεχίζουν να παρουσιάζουν ανάπτυξη.
Σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται συνδυασμός θεραπείας με κυτοκίνη με χημική ή ακτινοθεραπεία.

Είναι αξιοσημείωτο ότι η χημική θεραπεία που γίνεται σε συνδυασμό με θεραπεία με κυτοκίνη δεν έχει τόσο σοβαρές παρενέργειες και είναι πιο αποτελεσματική.

Πόσο κοστίζει η θεραπεία με κυτοκίνη;

Όπως δείχνουν οι κριτικές, σήμερα, μια από τις αναγνωρισμένες εξειδικευμένες κλινικές που παρέχει υπηρεσίες για θεραπεία με θεραπεία με κυτοκίνη βρίσκεται στη Μόσχα - το Κέντρο Ογκοανοσολογίας και Θεραπείας Κυτοκίνης (έχει ένα τμήμα στο Νοβοσιμπίρσκ). Το κόστος της θεραπείας εξαρτάται από τον τύπο της νόσου και τον τύπο του φαρμάκου.

Για αναφορά: Γνωστό για την έρευνα και τη θεραπεία ασθενών με ανοσοεξαρτώμενες παθολογίες είναι το "SSC Institute of Immunology" της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας της Ρωσίας, κλινικές στην Αγία Πετρούπολη, στο Αικατερινούπολη, στην Ufa, στο Kazan, στο Krasnodar και στο Rostov-on- Κύριος.

Μπορείτε να αγοράσετε φάρμακα στη Μόσχα. Οι τιμές μοιάζουν με αυτό: το μέσο κόστος 5 φιαλών Refnot σε δόση 100.000 IU είναι από 10 έως 14 χιλιάδες ρούβλια, 5 μπουκάλια Ingaron σε δόση 500.000 IU - από 5 χιλιάδες ρούβλια, Interleukin-2 - στο περιοχή 5.500 χιλιάδων ρούβλια, Ερυθροποιητίνη - στην περιοχή των 11.000 ρούβλια.

Κυτοκίνες - ταξινόμηση, ρόλος στο σώμα, θεραπεία (θεραπεία κυτοκινών), κριτικές, τιμή

Ευχαριστώ

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες αναφοράς μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία των ασθενειών θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτούνται συμβουλές ειδικών!

Τι είναι οι κυτοκίνες;

Κυτοκίνεςείναι ειδικές πρωτεΐνες που μοιάζουν με ορμόνες που συντίθενται από διάφορα κύτταρα του σώματος: κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αιμοσφαίρια, σπλήνα, θύμο αδένα, συνδετικό ιστό και άλλους τύπους κυττάρων. Ο κύριος όγκος των κυτοκινών παράγεται από τα λεμφοκύτταρα.

Οι κυτοκίνες είναι χαμηλού μοριακού βάρους διαλυτές σε πληροφορίες πρωτεΐνες που παρέχουν σηματοδότηση μεταξύ των κυττάρων. Η συντιθέμενη κυτοκίνη απελευθερώνεται στην κυτταρική επιφάνεια και αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς των γειτονικών κυττάρων. Έτσι, το σήμα μεταδίδεται από κύτταρο σε κύτταρο.

Ο σχηματισμός και η απελευθέρωση των κυτοκινών διαρκεί για μικρό χρονικό διάστημα και ρυθμίζεται σαφώς. Η ίδια κυτοκίνη μπορεί να παραχθεί από διαφορετικά κύτταρα και να έχει επίδραση σε διαφορετικά κύτταρα (στόχους). Οι κυτοκίνες μπορούν να ενισχύσουν τη δράση άλλων κυτοκινών, αλλά μπορούν επίσης να την εξουδετερώσουν, να την αποδυναμώσουν.

Οι κυτοκίνες είναι ενεργές σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών. Επί του παρόντος, οι κυτοκίνες χρησιμοποιούνται στη διάγνωση πολλών ασθενειών και χρησιμοποιούνται ως θεραπευτικοί παράγοντες για όγκους, αυτοάνοσες, μολυσματικές και ψυχιατρικές ασθένειες.

Λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα

Οι λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα είναι πολύπλευρες. Γενικά, η δραστηριότητά τους μπορεί να χαρακτηριστεί ως η διασφάλιση της αλληλεπίδρασης μεταξύ κυττάρων και συστημάτων:
  • ρύθμιση της διάρκειας και της έντασης των ανοσολογικών αντιδράσεων (αντικαρκινική και αντιική άμυνα του οργανισμού).
  • ρύθμιση των φλεγμονωδών αντιδράσεων?
  • συμμετοχή στην ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων.
  • προσδιορισμός της βιωσιμότητας των κυττάρων.
  • συμμετοχή στον μηχανισμό εμφάνισης αλλεργικών αντιδράσεων.
  • διέγερση ή αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης.
  • συμμετοχή στη διαδικασία της αιμοποίησης.
  • εξασφάλιση λειτουργικής δραστηριότητας ή τοξικών επιδράσεων στο κύτταρο.
  • συντονισμός των αντιδράσεων του ενδοκρινικού, του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος.
  • διατήρηση της ομοιόστασης (δυναμική σταθερότητα) του σώματος.
Έχει πλέον βρεθεί ότι οι κυτοκίνες είναι ρυθμιστές όχι μόνο της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού. Τουλάχιστον, τα κύρια συστατικά τους είναι:
  • ρύθμιση της διαδικασίας γονιμοποίησης, τοποθέτηση οργάνων (συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος) και ανάπτυξή τους.
  • ρύθμιση των φυσιολογικών (φυσιολογικών) λειτουργιών του σώματος.
  • ρύθμιση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας (τοπικές και συστηματικές αμυντικές αντιδράσεις).
  • ρύθμιση των διαδικασιών αποκατάστασης (αναγέννησης) κατεστραμμένων ιστών.

Ταξινόμηση κυτοκινών

Επί του παρόντος, περισσότερες από 200 κυτοκίνες είναι ήδη γνωστές και όλο και περισσότερες ανακαλύπτονται κάθε χρόνο. Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις κυτοκινών.

Ταξινόμηση κυτοκινών σύμφωνα με τον μηχανισμό της βιολογικής δράσης:
1. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις:

  • προφλεγμονώδη (ιντερλευκίνες 1, 2, 6, 8, ιντερφερόνη και άλλα).
  • αντιφλεγμονώδη (ιντερλευκίνες 4, 10 και άλλες).
2. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν την κυτταρική ανοσία: ιντερλευκίνη-1 (IL-1 ή IL-1), IL-12 (IL-12), IFN-γάμα (IFN-γάμα), TRF-βήτα και άλλα).
3. Κυτοκίνες που ρυθμίζουν τη χυμική ανοσία (IL-4, IL-5, IFN-γάμα, TRF-βήτα και άλλα).

Μια άλλη ταξινόμηση διαιρεί τις κυτοκίνες σε ομάδες από τη φύση της δράσης:

  • Ιντερλευκίνες (IL-1 - IL-18) - ρυθμιστές του ανοσοποιητικού συστήματος (παρέχουν αλληλεπίδραση στο ίδιο το σύστημα και τη σύνδεσή του με άλλα συστήματα).
  • Οι ιντερφερόνες (IFN-άλφα, βήτα, γάμμα) είναι αντιιικοί ανοσορυθμιστές.
  • Παράγοντες νέκρωσης όγκου (TNF-άλφα, TNF-βήτα) - έχουν ρυθμιστική και τοξική επίδραση στα κύτταρα.
  • Χημειοκίνες (MCP-1, RANTES, MIP-2, PF-4) - παρέχουν ενεργή κίνηση διαφόρων τύπων λευκοκυττάρων και άλλων κυττάρων.
  • Αυξητικοί παράγοντες (FRE, FGF, TGF-beta) - παρέχουν και ρυθμίζουν την ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση και τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων.
  • Παράγοντες διέγερσης αποικιών (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) - διεγείρουν τη διαφοροποίηση, την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των αιμοποιητικών βλαστών (αιματοποιητικά κύτταρα).
Οι ιντερλευκίνες από αριθμούς 1 έως 29 δεν μπορούν να συνδυαστούν σε μία ομάδα σύμφωνα με την κοινή τους λειτουργία, καθώς περιλαμβάνουν και προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και διαφοροποιητικές κυτοκίνες για λεμφοκύτταρα και ανάπτυξη και μερικές ρυθμιστικές.

Κυτοκίνες και φλεγμονή

Η ενεργοποίηση των κυττάρων της ζώνης φλεγμονής εκδηλώνεται στο γεγονός ότι τα κύτταρα αρχίζουν να συνθέτουν και να εκκρίνουν πολλές κυτοκίνες που επηρεάζουν τα κοντινά κύτταρα και τα κύτταρα απομακρυσμένων οργάνων. Ανάμεσα σε όλες αυτές τις κυτοκίνες, υπάρχουν εκείνες που προάγουν (προφλεγμονώδεις) και αυτές που εμποδίζουν την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας (αντιφλεγμονώδη). Οι κυτοκίνες προκαλούν αποτελέσματα παρόμοια με τις εκδηλώσεις οξέων και χρόνιων μολυσματικών ασθενειών.

Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες

Το 90% των λεμφοκυττάρων (ένα είδος λευκοκυττάρων), το 60% των μακροφάγων ιστών (κύτταρα ικανά να συλλαμβάνουν και να αφομοιώνουν βακτήρια) είναι ικανά να εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οι λοιμώδεις παράγοντες και οι ίδιες οι κυτοκίνες (ή άλλοι φλεγμονώδεις παράγοντες) είναι διεγέρτες της παραγωγής κυτοκίνης.

Η τοπική απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών προκαλεί το σχηματισμό φλεγμονώδους εστίας. Με τη βοήθεια συγκεκριμένων υποδοχέων, οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες συνδέονται και εμπλέκουν άλλους τύπους κυττάρων στη διαδικασία: δέρμα, συνδετικό ιστό, το εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, επιθηλιακά κύτταρα. Όλα αυτά τα κύτταρα αρχίζουν επίσης να παράγουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Οι πιο σημαντικές προφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι η IL-1 (ιντερλευκίνη-1) και ο TNF-άλφα (παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα). Προκαλούν το σχηματισμό εστιών προσκόλλησης (κόλλημα) στο εσωτερικό κέλυφος του τοιχώματος του αγγείου: πρώτα, τα λευκοκύτταρα προσκολλώνται στο ενδοθήλιο και στη συνέχεια διεισδύουν στο αγγειακό τοίχωμα.

Αυτές οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες διεγείρουν τη σύνθεση και την απελευθέρωση άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-8 και άλλες) από λευκοκύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα και έτσι ενεργοποιούν τα κύτταρα για να παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές (λευκοτριένια, ισταμίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου και άλλα).

Όταν μια λοίμωξη εισέλθει στο σώμα, η παραγωγή και η απελευθέρωση των IL-1, IL-8, IL-6, TNF-άλφα αρχίζει στο σημείο εισαγωγής του μικροοργανισμού (στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, του δέρματος, της περιφερειακής λέμφου κόμβοι) - δηλαδή, οι κυτοκίνες ενεργοποιούν τοπικές αμυντικές αντιδράσεις.

Τόσο ο TNF-άλφα όσο και η IL-1, εκτός από τοπική δράση, έχουν επίσης συστημική δράση: ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό, το νευρικό και το αιμοποιητικό σύστημα. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν περίπου 50 διαφορετικές βιολογικές επιδράσεις. Σχεδόν όλοι οι ιστοί και τα όργανα μπορούν να είναι οι στόχοι τους.

Οι κυτοκίνες ρυθμίζουν επίσης την ειδική ανοσολογική απόκριση του σώματος στην εισαγωγή του παθογόνου. Εάν οι τοπικές αμυντικές αντιδράσεις είναι αναποτελεσματικές, τότε οι κυτοκίνες δρουν σε συστημικό επίπεδο, δηλαδή επηρεάζουν όλα τα συστήματα και τα όργανα που εμπλέκονται στη διατήρηση της ομοιόστασης.

Όταν δρουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ολόκληρο το σύμπλεγμα των αντιδράσεων συμπεριφοράς αλλάζει, η σύνθεση των περισσότερων ορμονών, η πρωτεϊνική σύνθεση και η σύνθεση του πλάσματος αλλάζουν. Αλλά όλες οι αλλαγές που συμβαίνουν δεν είναι τυχαίες: είτε είναι απαραίτητες για την αύξηση των προστατευτικών αντιδράσεων είτε βοηθούν στην αλλαγή της ενέργειας του σώματος για την καταπολέμηση των παθογόνων επιδράσεων.

Είναι οι κυτοκίνες που, επικοινωνώντας μεταξύ του ενδοκρινικού, του νευρικού, του αιμοποιητικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, εμπλέκουν όλα αυτά τα συστήματα στο σχηματισμό μιας πολύπλοκης προστατευτικής αντίδρασης του σώματος στην εισαγωγή ενός παθογόνου παράγοντα.

Το μακροφάγο καταπίνει βακτήρια και απελευθερώνει κυτοκίνες (3D μοντέλο) - βίντεο

Ανάλυση πολυμορφισμού γονιδίων κυτοκίνης

Η ανάλυση πολυμορφισμού γονιδίου κυτοκίνης είναι μια γενετική μελέτη σε μοριακό επίπεδο. Τέτοιες μελέτες παρέχουν ένα ευρύ φάσμα πληροφοριών που καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό της παρουσίας πολυμορφικών γονιδίων (προφλεγμονώδεις παραλλαγές) στο εξεταζόμενο άτομο, την πρόβλεψη της προδιάθεσης σε διάφορες ασθένειες, την ανάπτυξη ενός προγράμματος για την πρόληψη τέτοιων ασθενειών για το συγκεκριμένο άτομο. και τα λοιπά.

Σε αντίθεση με τις απλές (σποραδικές) μεταλλάξεις, τα πολυμορφικά γονίδια βρίσκονται σε περίπου 10% του πληθυσμού. Οι φορείς τέτοιων πολυμορφικών γονιδίων έχουν αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, μολυσματικών ασθενειών και μηχανικών επιδράσεων στους ιστούς. Στο ανοσογράφημα τέτοιων ατόμων, συχνά ανιχνεύεται υψηλή συγκέντρωση κυτταροτοξικών κυττάρων (κύτταρα φονείς). Τέτοιοι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν σηπτικές, πυώδεις επιπλοκές ασθενειών.

Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τέτοια αυξημένη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να επηρεάσει: για παράδειγμα, με την εξωσωματική γονιμοποίηση και την επαναφύτευση εμβρύων. Και ο συνδυασμός προφλεγμονωδών γονιδίων ιντερλευκίνη-1 ή IL-1 (IL-1), ανταγωνιστής υποδοχέα ιντερλευκίνης-1 (RAIL-1), νεκρωτικός παράγοντας άλφα όγκου (TNF-άλφα) είναι ένας προδιαθεσικός παράγοντας για αποβολή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης . Εάν η εξέταση αποκαλύψει την παρουσία προφλεγμονωδών γονιδίων κυτοκίνης, τότε απαιτείται ειδική προετοιμασία για εγκυμοσύνη ή εξωσωματική γονιμοποίηση (in vitro γονιμοποίηση).

Η ανάλυση προφίλ κυτοκίνης περιλαμβάνει την ανίχνευση 4 παραλλαγών πολυμορφικών γονιδίων:

  • ιντερλευκίνη 1-βήτα (IL-βήτα);
  • έναν ανταγωνιστή υποδοχέα ιντερλευκίνης-1 (ILRA-1).
  • ιντερλευκίνη-4 (IL-4);
  • νεκρωτικός παράγοντας όγκου-άλφα (TNF-alpha).
Για την παράδοση της ανάλυσης δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία. Το υλικό για τη μελέτη είναι μια απόξεση από τον στοματικό βλεννογόνο.

Σύγχρονες μελέτες έχουν δείξει ότι με τη συνήθη αποβολή στο σώμα των γυναικών, συχνά εντοπίζονται γενετικοί παράγοντες θρομβοφιλίας (τάση για θρόμβωση). Αυτά τα γονίδια μπορούν να οδηγήσουν όχι μόνο σε αποβολή, αλλά και σε ανεπάρκεια πλακούντα, καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου, όψιμη τοξίκωση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πολυμορφισμός των γονιδίων της θρομβοφιλίας στο έμβρυο είναι πιο έντονος από ότι στη μητέρα, αφού το έμβρυο λαμβάνει γονίδια και από τον πατέρα. Οι μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης οδηγούν σε σχεδόν εκατό τοις εκατό ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου. Επομένως, ιδιαίτερα δύσκολες περιπτώσεις αποβολής απαιτούν εξέταση και σύζυγο.

Η ανοσολογική εξέταση του συζύγου θα βοηθήσει όχι μόνο να προσδιορίσει την πρόγνωση της εγκυμοσύνης, αλλά και να εντοπίσει παράγοντες κινδύνου για την υγεία του και τη δυνατότητα χρήσης προληπτικών μέτρων. Εάν εντοπιστούν παράγοντες κινδύνου στη μητέρα, συνιστάται στη συνέχεια να διεξαχθεί μια εξέταση του παιδιού - αυτό θα βοηθήσει στην ανάπτυξη ενός ατομικού προγράμματος για την πρόληψη ασθενειών στο παιδί.

Το σχήμα θεραπείας με κυτοκίνη εκχωρείται σε κάθε ασθενή ξεχωριστά. Και τα δύο φάρμακα πρακτικά δεν παρουσιάζουν τοξικότητα (σε αντίθεση με τα φάρμακα χημειοθεραπείας), δεν έχουν παρενέργειες και είναι καλά ανεκτά από τους ασθενείς, δεν έχουν ανασταλτική δράση στην αιμοποίηση και αυξάνουν την ειδική αντικαρκινική ανοσία.

Θεραπεία της σχιζοφρένειας

Μελέτες έχουν δείξει ότι οι κυτοκίνες εμπλέκονται σε ψυχονευροάνοσες αντιδράσεις και διασφαλίζουν τη συζευγμένη εργασία του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ισορροπία των κυτοκινών ρυθμίζει τη διαδικασία αναγέννησης ελαττωματικών ή κατεστραμμένων νευρώνων. Αυτή είναι η βάση για τη χρήση νέων μεθόδων θεραπείας της σχιζοφρένειας - θεραπεία με κυτοκίνη: η χρήση ανοσοτροπικών φαρμάκων που περιέχουν κυτοκίνη.

Ένας τρόπος είναι η χρήση αντισωμάτων αντι-ΤΝΡ-άλφα και αντι-ΙΡΝ-γάμμα (αντισώματα κατά της νέκρωσης του όγκου-άλφα και αντισώματα ιντερφερόνης-γάμα). Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά για 5 ημέρες, 2 r. σε μια μέρα.

Υπάρχει επίσης μια τεχνική για τη χρήση ενός σύνθετου διαλύματος κυτοκινών. Χορηγείται με τη μορφή εισπνοών με χρήση νεφελοποιητή, 10 ml ανά 1 ένεση. Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, το φάρμακο χορηγείται κάθε 8 ώρες για τις πρώτες 3-5 ημέρες, στη συνέχεια για 5-10 ημέρες - 1-2 ρούβλια / ημέρα και στη συνέχεια μειώνεται η δόση σε 1 r. σε 3 ημέρες για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 3 μήνες) με την πλήρη κατάργηση των ψυχοφαρμάκων.

Η ενδορινική χρήση ενός διαλύματος κυτοκίνης (που περιέχει IL-2, IL-3, GM-CSF, IL-1 βήτα, IFN-γάμα, TNF-άλφα, ερυθροποιητίνη) βελτιώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ασθενών με σχιζοφρένεια (συμπεριλαμβανομένης της πρώτης προσβολής της νόσου), πιο μακρά και σταθερή ύφεση. Αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται σε κλινικές στο Ισραήλ και στη Ρωσία.

Μέχρι πρόσφατα, ο καρκίνος σταδίου 4 ήταν στην πραγματικότητα μια θανατική ποινή για τον ασθενή. Οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας βοήθησαν ελάχιστα, όλη η θεραπεία περιορίστηκε στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Ωστόσο, πριν από αρκετές δεκαετίες, άρχισαν να αναπτύσσουν ενεργά την ανοσο-ογκολογία και, συγκεκριμένα, τη θεραπεία με κυτοκίνη - μια μέθοδο θεραπείας με φάρμακα που βασίζονται σε πρωτεΐνες του σώματος, η οποία, σύμφωνα με κριτικές, έχει πολύ υψηλή απόδοση. Η κλινική ογκοανοσολογίας και θεραπείας κυτοκινών στη Μόσχα θεωρείται μία από τις καλύτερες στον κόσμο όσον αφορά τους θετικούς δείκτες.

Τι είναι η θεραπεία με κυτοκίνη

Αυτή η τεχνική θεραπείας έχει αναπτυχθεί με βάση την ανοσο-ογκολογία, έναν κλάδο της ογκολογίας που μελετά τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος στον καρκίνο. Η μέθοδος βασίζεται στη θεραπεία του καρκίνου και άλλων ασθενειών με φάρμακα που βασίζονται σε πρωτεΐνες (κυτοκίνες) του ανθρώπινου σώματος. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, μπορούν να καταστρέψουν διάφορα παθογόνα: ξένα κύτταρα, ιούς, αντιγόνα, ενδοτοξίνες κ.λπ. Πώς λειτουργούν οι κυτοκίνες:

  • ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος στην επίθεση παθογόνων.
  • έλεγχος του έργου της ανοσίας, φονικών κυττάρων (στοιχεία που καταπολεμούν άμεσα την ασθένεια).
  • πρόκληση ανανέωσης των κυττάρων σε ένα υγιές.
  • ομαλοποίηση των συστημάτων του σώματος.

θετική δράση

Η προσθήκη εργασίας με κυτοκίνες στη σύνθετη θεραπεία της ογκολογίας βοηθά στην επίτευξη απόλυτης θετικής θεραπείας στο 10-30% των ασθενών και η μερική επιτυχία φτάνει το 90%. Μπορεί να φαίνεται μικρή ποσότητα, αλλά για σοβαρούς καρκινικούς όγκους των τελευταίων σταδίων, αυτό είναι ένα τεράστιο επίτευγμα. Επιπλέον, η τεχνική μπορεί και πρέπει να συνδυαστεί με παραδοσιακές μεθόδους (φαρμακευτική αγωγή, χημειοθεραπεία).

Η θεραπεία με κυτοκίνη ποιοτικά και σημειακά δρα κατά των όγκων, των μεταστάσεων και ταυτόχρονα δεν έχει τοξική επίδραση στον οργανισμό. Θα πρέπει επίσης να σημειώσουμε τη θετική βελτίωση στην ποιότητα της χημειοθεραπείας. Η τεχνική έχει ήδη αποδείξει την αποτελεσματικότητά της σε κλινικές δοκιμές (στη Ρωσική Ομοσπονδία, περισσότερες από 50 παθολογίες διαφόρων τύπων επιτρέπεται να αντιμετωπίζονται με αυτήν την τεχνική). Εκτός από τις ογκολογικές ασθένειες, η θεραπεία με κυτοκίνη καταπολεμά με επιτυχία άλλες παθολογίες:

  • ογκολογία έως το στάδιο 4.
  • ιογενής ηπατίτιδα Β, C;
  • μελανώματα?
  • Σάρκωμα Kaposi στο υπόβαθρο του HIV.
  • AIDS και HIV?
  • SARS, γρίπη, βακτηριακές λοιμώξεις του εντέρου και ροταϊού.
  • φυματίωση;
  • έρπης;
  • σχιζοφρένεια;
  • πολλαπλή σκλήρυνση.

Ογκοανοσολογία και θεραπεία κυτοκινών

Σχεδόν όλοι οι κακοήθεις όγκοι με σοβαρή πορεία εμφανίζονται σε φόντο κατασταλμένης ανοσίας. Ογκοανοσολόγοι (ειδικοί στην ανοσο-ογκολογία) αναπτύσσουν νέες μεθόδους και φάρμακα για τη θεραπεία του καρκίνου με βάση τις δράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος στο πλαίσιο της κλινικής μελέτης. Η μέθοδος θεραπείας με κυτοκίνη βασίζεται στη χρήση κυτοκινών, ειδικών πρωτεϊνών και η ίδια η τεχνική εμφανίστηκε τη δεκαετία του '80 του 20ου αιώνα. Το κύριο πρόβλημα ήταν η υψηλή τοξικότητα των φαρμάκων. Τα σύγχρονα φάρμακα που βασίζονται σε κυτοκίνες έχουν τοξικότητα χαμηλότερη κατά 100 φορές.

Λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα

Υπάρχει ένας τεράστιος αριθμός κυτοκινών στο ανθρώπινο σώμα, όλες εκτελούν διαφορετικές λειτουργίες. Η θεραπεία με κυτοκίνη χρησιμοποιεί αυτή την ποικιλία για τη θεραπεία ενός ευρέος φάσματος ασθενειών και την ενεργοποίηση των εσωτερικών διεργασιών του σώματος. Έχει αποδειχθεί ότι ουσιαστικά ανθρώπινα συστήματα μπορούν να αντιμετωπίσουν οποιοδήποτε πρόβλημα. Το κύριο πράγμα είναι να ξεκινήσετε τις απαραίτητες διαδικασίες. Λειτουργίες των κυτοκινών στο σώμα:

  • έλεγχος της διάρκειας και της ποιότητας της ανοσολογικής απόκρισης·
  • οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες ελέγχουν τις φλεγμονώδεις διεργασίες.
  • διέγερση της ανάπτυξης αυτοάνοσων αντιδράσεων (αντιφλεγμονώδεις και προφλεγμονώδεις κυτοκίνες).
  • συμμετοχή στη μηχανική των αλλεργιών.
  • μείωση ή καταστροφή όγκου.
  • προαγωγή ή αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης.
  • επιβράδυνση της ανάπτυξης της ογκολογίας.
  • συντονισμός του ανοσοποιητικού, ενδοκρινικού και νευρικού συστήματος.
  • πρόληψη της υποτροπής του όγκου?
  • διατήρηση της ομοιόστασης (υγιής σταθερότητα) του σώματος.

Ο αριθμός των μελετημένων πρωτεϊνών-κυτοκινών ξεπερνά ήδη τα 200 στοιχεία. Οι τύποι αλληλεπιδράσεων κυτοκινών είναι ένα πολύπλοκο σύμπλεγμα με διάφορες λειτουργίες. Αρχικά χωρίζονται ανάλογα με το είδος της δραστηριότητας. Μια απλοποιημένη ταξινόμηση προτείνει μια διαίρεση σύμφωνα με τις βιολογικές επιδράσεις: ρυθμιστές φλεγμονής (αντιφλεγμονώδεις και προφλεγμονώδεις κυτοκίνες), ρύθμιση της κυτταρικής ανοσίας και του χυμικού ανοσοποιητικού τμήματος. Μια πιο ακριβής συστηματοποίηση διασπά τις πρωτεΐνες ανάλογα με τη φύση δράσης τους. Τύποι κυτοκινών:

  • ρυθμιστές της ανοσοποιητικής δραστηριότητας (οι ιντερλευκίνες και οι βιολογικές τους λειτουργίες εξασφαλίζουν τη σωστή αλληλεπίδραση της ανοσίας με άλλα συστήματα του σώματος).
  • αντιιικοί ρυθμιστές - ιντερφερόνες.
  • TNF (παράγοντες νέκρωσης όγκου) - ρυθμιστικές ή τοξικές επιδράσεις στα κύτταρα.
  • χημειοκίνες - έλεγχος της κίνησης των λευκοκυττάρων όλων των τύπων, άλλων κυττάρων.
  • αυξητικούς παράγοντες - έλεγχος της κυτταρικής ανάπτυξης.
  • παράγοντες που διεγείρουν την αποικία - διεγείρουν την ανάπτυξη αιμοποιητικών κυττάρων.

Οι κυτοκίνες ως φάρμακα

Το Ingaron είναι ένας θεραπευτικός παράγοντας κυτοκίνης που ενισχύει την επίδραση της χημειοθεραπείας, ενώ προστατεύει τον οργανισμό από τοξικές επιδράσεις. Επιπλέον, μειώνει την πιθανή εμφάνιση μεταστάσεων και όγκων. Το φάρμακο Ingaron προκαλεί την ανάπτυξη ανοσίας, η οποία μετά τη χημεία δεν θα επιτρέψει την ανάπτυξη μολυσματικών ασθενειών, θα μειώσει την ανάγκη για αντιβακτηριακά φάρμακα. Το εργαλείο έχει ελάχιστη τοξικότητα σε σύγκριση με τα αντίστοιχα δυτικά.

Το φάρμακο Refnot στοχεύει στον περιορισμό της ανάπτυξης νεοπλασμάτων λόγω της κυτοκίνης TNF στη σύνθεση. Ο παράγοντας έχει επίσης μια ποιοτικά μειωμένη τοξικότητα, η οποία επιτρέπει την υποδόρια ή ενδοφλέβια χορήγησή του, διεγείρει την καταστροφή κακοήθων όγκων χωρίς να βλάπτει τους σχετικούς ιστούς. Για να προσδιοριστεί η δυναμική της θεραπείας, απαιτούνται 1-2 μαθήματα. Για να επιτευχθεί το μέγιστο αποτέλεσμα, και τα δύο φάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό για την ενεργοποίηση των απαραίτητων κυτοκινών στην ογκολογία.

Παρενέργειες

Η θεραπεία με κυτοκίνες μπορεί να προκαλέσει αρνητικά αποτελέσματα ανάλογα με τη μορφολογία της νόσου, τη γενική κατάσταση του ασθενούς και τον συνδυασμό φαρμάκων. Ως επί το πλείστον, οι παρενέργειες δεν αποτελούν κίνδυνο για τον ασθενή, αλλά υποδεικνύουν την αντίδραση του όγκου στο φάρμακο. Όταν εμφανίζονται δευτερεύουσες αντιδράσεις, η πορεία της θεραπείας αναστέλλεται ή το θεραπευτικό σχήμα προσαρμόζεται. Πιθανές αρνητικές εκδηλώσεις του σώματος:

  • αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κατά 2-3 βαθμούς 4-6 ώρες μετά τη χορήγηση κυτοκινών.
  • πόνος και ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης.
  • δηλητηρίαση του σώματος με τα προϊόντα αποσύνθεσης του όγκου (σε περίπτωση μεγάλου σχηματισμού).

Ποιος δεν είναι κατάλληλος για θεραπεία με κυτοκίνη;

Τα σκευάσματα που βασίζονται σε κυτοκίνη δεν έχουν ουσιαστικά αντενδείξεις και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για κάθε ασθενή. Ωστόσο, όπως και με άλλα φάρμακα, υπάρχει ένας αριθμός ασθενών στους οποίους δεν συνιστάται η χρήση αυτής της μεθόδου θεραπείας. Μην χρησιμοποιείτε θεραπεία κυτοκινών για έγκυες γυναίκες, κατά τη διάρκεια του θηλασμού, παρουσία αυτοάνοσων νοσημάτων, μια σπάνια προσωπική αλλεργία του οργανισμού στα φάρμακα.

Το κόστος της θεραπείας με κυτοκίνη

Η αποτελεσματική χρήση των σκευασμάτων κυτοκίνης επιτυγχάνεται σε εξειδικευμένα κέντρα (για παράδειγμα, το Κέντρο Ογκοανοσολογίας και Θεραπείας Κυτοκίνης στη Μόσχα είναι η καλύτερη κλινική σύμφωνα με τις κριτικές των διασωθέντων ασθενών). Το κόστος αυτού του τύπου θεραπείας ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τον τύπο του φαρμάκου που χρησιμοποιείται και τη συγκεκριμένη ασθένεια. Κατά προσέγγιση τιμές για ορισμένα σκευάσματα κυτοκίνης στη Μόσχα.