Διάχυτη λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση. Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Canoff. Δίαιτα κατά την έξαρση

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους M. Jessner και N. Kanof, οι οποίοι την όρισαν ως ανεξάρτητη παθολογία με λεμφοκυτταρική διήθηση του χορίου. Η σύνδεση της λεμφοκυτταρικής διήθησης με τα ψευδολυμφώματα του δέρματος ανιχνεύεται από το 1965, όταν ο K. Mach συνδύασε το λεμφοκύτωμα και τη λεμφοκυτταρική διήθηση με τον όρο «καλοήθης λεμφοπλασία του δέρματος». Έκτοτε, έχουν συσχετιστεί με ψευδολυμφώματα του δέρματος.

Αυτή η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια και ανήκει σε μια ομάδα που ονομάζεται δερματώσεις, η οποία περιλαμβάνει επίσης δερματικές βλάβες που προκαλούνται από άλλα λοιμώδη και μη λοιμώδη αίτια.

Το 1975, οι O. Braun-Falko και G. Burg ανέφεραν τη λεμφοκυτταρική διήθηση σε ψευδολμφώματα Β-κυττάρων. Ωστόσο, αργότερα η ασθένεια άρχισε να θεωρείται ως Τ-ψευδολύμφωμα. Η ένταξη της λεμφοκυτταρικής διήθησης στην ομάδα των ψευδολεμφωμάτων του δέρματος βασίστηκε σε καλοήθη πορεία με πιθανότητα αυτόματης υποχώρησης και σε σημεία που μοιάζουν με λέμφωμα. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Kiel των κακοήθων λεμφωμάτων δέρματος που τροποποιήθηκε από τον H. Kerl, η λεμφοκυτταρική διήθηση περιλαμβάνεται επίσης στην ομάδα των ψευδολεμφωμάτων δέρματος. Τα τελευταία χρόνια, σε εγχώρια περιοδικά και εγχειρίδια, η λεμφοκυτταρική διήθηση αναφέρεται ως ψευδολυμφώματα του δέρματος.

Αιτιολογία και παθογένεια

Στην ανάπτυξη της λεμφοκυτταρικής διήθησης του Jessner-Kanof, σημαντικό ρόλο παίζει η συνοδός παθολογία του πεπτικού συστήματος.

Ανοσοϊστοχημικές μελέτες έχουν δείξει τον σημαντικό ρόλο των ανοσολογικών μηχανισμών στην ανάπτυξη της λεμφοκυτταρικής διήθησης, ειδικότερα ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα σε αυτή τη νόσο είναι κυρίως κύτταρα CO4+. Πιστεύεται ότι το αντιγόνο CD4+ παίζει ρόλο στο σχηματισμό της ανοσοαπόκρισης.

Ωστόσο, προτείνεται ότι η ασθένεια σχετίζεται με ηλιοφάνεια, φαρμακευτική αγωγή και τσιμπήματα κροτώνων.

Πορεία και πρόβλεψη

Η πορεία της λεμφοκυτταρικής διήθησης είναι μακρά, κυματοειδής, με τάση αυθόρμητης εξαφάνισης. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Διαγνωστικά

Κριτήρια για την αναγνώριση της λεμφοκυτταρικής διήθησης και των συμπτωμάτων της:

• κυρίαρχη ήττα των ανδρών.
• μακρά καλοήθης πορεία?
• έλλειψη προόδου της διαδικασίας με τη συμμετοχή άλλων οργάνων και συστημάτων.
• βελτίωση το καλοκαίρι?
• σύνδεση της έναρξης της νόσου και των παροξύνσεων με ταυτόχρονη παθολογία του πεπτικού σωλήνα, μερικές φορές με φαρμακευτική αγωγή.
• κλινική εικόνα με τη μορφή απλών πλακών, σπανιότερα βλατίδες, κυρίως στο πρόσωπο, χωρίς ξεφλούδισμα στην επιφάνεια, εξέλκωση, ατροφία και ουλές, ανεξάρτητα από το πόσο καιρό διαρκεί η διαδικασία του δέρματος:
• Δεδομένα: άθικτη επιδερμίδα, απουσία κενοειδούς δυστροφίας της βασικής στιβάδας και μικροαποστημάτων Potrier, πυκνή λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση γύρω από τα εξαρτήματα του δέρματος και αγγεία χωρίς άτυπα κύτταρα, διαχωρισμένα από την επιδερμίδα με μια λωρίδα αμετάβλητου κολλαγόνου.
• την απουσία φωταύγειας του IgG και του συστατικού C3 του συμπληρώματος στο όριο της δερμοεπιδερμικής ένωσης.
• την επικράτηση των Τ-λεμφοκυττάρων, που αντιπροσωπεύονται από Τ-βοηθούς.
• έλλειψη κλωνικότητας στις μοριακές βιολογικές μελέτες.

Οι Κ. Fan et αϊ. πρότεινε ως διαγνωστικό κριτήριο τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε DNA στα κύτταρα με κυτταρομετρία ροής, η οποία έδειξε στη λεμφοκυτταρική διήθηση την απόλυτη κυριαρχία των διπλοειδών (φυσιολογικών) κυττάρων, το 97,2% των οποίων βρίσκονται στη φάση G0-Gj του κυτταρικού κύκλου.

Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να γίνεται με τον δισκοειδή ερυθηματώδη λύκο, ιδιαίτερα με τις αρχικές του εκδηλώσεις, και το φυγόκεντρο ερύθημα Biett, λεμφοκύτωμα, τοξιδερμία που προκαλείται από φάρμακα, κακοήθη λέμφωμα δέρματος.

Θεραπεία της λεμφοκυτταρικής διήθησης Jessner-Kanoff

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η θεραπεία της λεμφοκυτταρικής διήθησης πραγματοποιείται, όπως και στην ερυθηματίωση, τοπικά με κορτικοστεροειδή κρέμες και αλοιφές, από το στόμα με delagil και υδροξυχλωροκίνη (plaquenil). Συνιστάται η διόρθωση των συνοδών παθήσεων, ιδιαίτερα του γαστρεντερικού σωλήνα. Με την άθικτη κατάσταση του τελευταίου O.Yu. Olisova και E.V. Η Sotnikova έλαβε καλά αποτελέσματα από τη χρήση εντεροροφητικών. Σε επίμονες περιπτώσεις με συχνές υποτροπές, ενδείκνυται διακριτή πλασμαφαίρεση (7-8 συνεδρίες).

Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός

Είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί η χρόνια γαστρίτιδα, τα συμπτώματα της οποίας δεν είναι πάντα άμεσα αναγνωρίσιμα. Πολλοί ασθενείς δεν δίνουν προσοχή στην ενόχληση, χάνοντας έτσι ένα σημαντικό σημείο. Αλλά σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε 5 κάτοικος του πλανήτη πάσχει από μια χρόνια μορφή αυτής της ύπουλης ασθένειας. Το χειρότερο είναι ότι συχνά στο φόντο της γαστρίτιδας, αναπτύσσεται πεπτικό έλκος ή καρκίνος του στομάχου.

Δυσκολία στη διάγνωση

Η γαστρίτιδα χωρίζεται σε διάφορους τύπους και μορφές της φλεγμονώδους διαδικασίας της εσωτερικής επένδυσης των τοιχωμάτων του στομάχου. Το γαστρικό υγρό παίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση ενός προβλήματος. Η πορεία της νόσου, η θεραπεία και τα συμπτώματα εξαρτώνται από το επίπεδο οξύτητας. Υπάρχει γαστρίτιδα με υψηλή ή χαμηλή οξύτητα.

Η ασθένεια εξελίσσεται σε χρόνια μορφή με παρατεταμένες φλεγμονώδεις διεργασίες που επηρεάζουν τα βαθύτερα στρώματα του στομάχου. Σε κίνδυνο βρίσκονται οι ασθενείς με οξεία μορφή της νόσου, καθώς και όσοι δεν τηρούν τους κανόνες μιας υγιεινής και θρεπτικής διατροφής. Συχνά η χρόνια γαστρίτιδα εμφανίζεται μετά από μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων ή μετά τη μεταφορά μολυσματικών ασθενειών. Λαμβάνεται επίσης υπόψη ο κληρονομικός παράγοντας.

Προκλητής της αρρώστιας

Όλες οι αιτίες της νόσου χωρίζονται σε 2 ομάδες: ενδογενείς και εξωγενείς. Η πρώτη κατηγορία ερεθισμάτων περιλαμβάνει παθήσεις των εσωτερικών οργάνων, που δίνουν ώθηση στην ανάπτυξη μιας χρόνιας μορφής της νόσου. Με ένα απότομο επίπεδο παραγωγής έκκρισης υδροχλωρικού οξέος, εμφανίζονται ατροφικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο και η ανεπάρκεια των επινεφριδίων προκαλεί αυτή τη διαδικασία. Εάν ο ασθενής έχει υποβιταμίνωση ή σιδηροπενική αναιμία, η χρόνια γαστρίτιδα θα είναι ενδογενής.

Η εξωγενής ομάδα περιλαμβάνει τους ακόλουθους λόγους:

• τη χρήση ακατέργαστων και ξηρών τροφίμων·
• υπερβολικό πάθος για μαρινάδες, πικάντικα, τηγανητά και καπνιστά πιάτα.
• ακανόνιστη και ταχεία αποδοχή τροφής.
• ένα άτομο βιάζεται και δεν μασάει σωστά την τροφή.
• τρώγοντας πολύ ζεστό φαγητό ή υγρά.
• τρόφιμα που ερεθίζουν την κοιλότητα του στομάχου αυξάνουν την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος.

Ο εθισμός στο αλκοόλ και στον καπνό διαδραματίζουν ιδιαίτερα αρνητικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών. Το κάπνισμα επηρεάζει συνεχώς την έκκριση υδροχλωρικού οξέος, διεγείροντας την παραγωγή του. Επιπλέον, ο καπνός οδηγεί σε διαταραχή του σχηματισμού βλέννας, γαστροδωδεκαδακτυλική κινητικότητα, υπερλειτουργία και υπερπλασία των βρεγματικών κυττάρων της γαστρικής κοιλότητας, επομένως ακόμη και η παραμελημένη βρογχίτιδα των πνευμόνων στο χρόνιο στάδιο προκαλεί υποξία του βλεννογόνου, οδηγεί στην ανάπτυξη άλλων αρνητικές μορφολογικές αλλαγές.

Το υπερβολικό πάθος για τα ισχυρά ποτά διαταράσσει τον σχηματισμό γαστρικής βλέννας, μετά την οποία το επιφανειακό στρώμα του επιθηλίου απολεπίζεται και δεν αποκαθίσταται. Και αυτό διαταράσσει τη διαδικασία παροχής αίματος στον γαστρικό βλεννογόνο. Με παρατεταμένη χρήση αλκοόλ (αρκετά χρόνια), ο ασθενής αναπτύσσει ατροφικές αλλαγές. Στην ιατρική, υπάρχει ακόμη και ένας ξεχωριστός όρος «αλκοολική γαστρίτιδα», το όνομα μιας ασθένειας που έχει στοιχίσει περισσότερες από μία ζωές.

Δεν πρέπει να είστε τόσο απρόσεκτοι σχετικά με τη λήψη αλκοόλ, γιατί σε μια στιγμή μπορεί να προκαλέσετε οξεία διαβρωτική γαστρίτιδα, αλλά μόνο όταν παίρνετε μία μόνο μεγάλη δόση αλκοόλ.

Ορισμένα φάρμακα (πρεδνιζολόνη, φάρμακα κατά της φυματίωσης, σαλικυλικά, ορισμένα αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, χλωριούχο κάλιο και άλλα) προκαλούν γαστρίτιδα τοξικής αιτιολογίας. Αλλά όχι μόνο τα φάρμακα, αλλά και οι συνθήκες εργασίας είναι ικανές να αναπτύξουν μια τέτοια ασθένεια. Για παράδειγμα, μια υπερβολικά σκονισμένη αποθήκη ή ένα δωμάτιο με υψηλή συγκέντρωση χημικών ουσιών συμβάλλει στον ερεθισμό του στομάχου.

Οι γιατροί εξακολουθούν να είναι αμφίθυμοι για όλες τις αιτίες του προβλήματος, επειδή η προέλευση της νόσου σε όλους τους ασθενείς είναι διαφορετική. Μεταξύ των αιτιολογικών αιτιών της νόσου, μια τεράστια θέση δίνεται στους μικροοργανισμούς της βλεννογόνου επιφάνειας. Το σπειροειδές βακτήριο Helicobacter pylori βρίσκεται κάτω από τη βρεγματική βλέννα στα επιθηλιακά κύτταρα. Αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι πολύ ενεργοί.

Παθογένεια και μορφές

Τα κύρια χαρακτηριστικά δεν έχουν ακόμη βρεθεί πλήρως. Προηγουμένως, οι γιατροί πίστευαν ότι η χρόνια μορφή γαστρίτιδας αναπτύσσεται σε έναν ασθενή που έχει υποστεί επανειλημμένα οξεία γαστρίτιδα. Τώρα οι επιστήμονες λένε ότι η χρόνια γαστρίτιδα είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια. Κατά τον σχηματισμό της γαστρίτιδας τύπου Α, εμφανίζεται διήθηση του βλεννογόνου από πλασματοκύτταρα και λεμφοκύτταρα. Και αυτό οδηγεί σε πρόωρο θάνατο των βρεγματικών κυττάρων και διακοπή του σχηματισμού νέων κυττάρων. Το αποτέλεσμα είναι αξιοθρήνητο: σοβαρή ατροφία των αδένων της βλεννογόνου μεμβράνης του βυθού του στομάχου. Στη χρόνια μορφή της γαστρίτιδας τύπου Β, τέτοιες αλλαγές δεν συμβαίνουν.

Κατά τη διάρκεια της ασθένειας, οι ασθενείς διαταράσσουν το σχηματισμό γαστρικής βλέννας, η οποία είναι ο προστάτης των επιθηλιακών κυττάρων. Μερικές φορές υπάρχει δωδεκαδακτυλογαστρική παλινδρόμηση της χολής, κατά την οποία ο παγκρεατικός χυμός, όταν ρίχνεται στο στομάχι, αρχίζει να καταστρέφει τις λιπιδικές δομές, απελευθερώνοντας ισταμίνη και οδηγώντας σε εκφύλιση της γαστρικής βλέννας. Όλα αυτά προκαλούν την εμφάνιση μιας φλεγμονώδους διαδικασίας, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη μιας χρόνιας μορφής γαστρίτιδας του άντρου με μεταπλασία και δυσπλασία του επιθηλίου. Αλλά αυτό το γεγονός εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενο, επομένως η ακριβής εικόνα της γαστρίτιδας τύπου Β δεν είναι σαφής.

Εκτός από τις εσωτερικές απαρατήρητες αλλαγές, ο ασθενής μπορεί να διαγνώσει τα πρώτα συμπτώματα της μιας ή της άλλης μορφής χρόνιας γαστρίτιδας. Συνήθη και πιο συχνά σημάδια:

• καούρα;
• Ελλειψη ορεξης;
• κακή μυρωδιά και γεύση στο στόμα.
• πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα (πίεση και πόνος).
• ρέψιμο.

Το ανθρώπινο σώμα έχει ένα ενδιαφέρον χαρακτηριστικό: το pH του δωδεκαδακτύλου είναι αλκαλικό, ενώ του οισοφάγου είναι ουδέτερο. Ο γαστρικός χυμός, ο οποίος βρίσκεται σε διαφορετικά σημεία αυτού του οργάνου, έχει διαφορετικές ιδιότητες, επειδή παράγεται από ορισμένους αδένες σε διαφορετικά μέρη του στομάχου. Αλλά η καούρα εμφανίζεται λόγω παραβιάσεων της οξεοβασικής ισορροπίας σε ένα από τα τμήματα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Εάν ένας ασθενής διαγνωστεί με γαστρίτιδα με χαμηλό επίπεδο οξύτητας, τα συμπτώματα της νόσου θα αλλάξουν κάπως.

Οι ασθενείς θα βασανίζονται από διάρροια, ρέψιμο με αέρα, ναυτία. Το αίσθημα πόνου θα διαγνωστεί αμέσως μετά τα γεύματα στην επιγαστρική περιοχή.

Σε χρόνια γαστρίτιδα με αυξημένο επίπεδο οξύτητας, παρατηρείται ρέψιμο του όξινου περιεχομένου του στομάχου, καθώς και πόνοι που συνήθως ενοχλούν με άδειο στομάχι και σταδιακά εξαφανίζονται μετά τον κορεσμό. Εκτός από τα κύρια συμπτώματα, οι ασθενείς εμφανίζουν πόνο στην περιοχή της καρδιάς, αδυναμία και υπνηλία, χαμηλή αρτηριακή πίεση, ευερεθιστότητα και αρρυθμία.

Εάν υπάρχει στένωση του άντρου του στομάχου ή παραμόρφωση του, ο ασθενής πάσχει από χρόνια γαστρίτιδα τύπου άντρου. Ένα αυξημένο επίπεδο έκκρισης γαστρικού υγρού, η απουσία υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό υγρό, ο πόνος στην επιγαστρική περιοχή και τα δυσπεπτικά συμπτώματα είναι όλα συμπτώματα αυτού του τύπου νόσου.

Πολύ συχνά, η νεότερη γενιά υποφέρει από γαστρίτιδα, η οποία επηρεάζει τους αδένες του στομάχου. Μετά από όλα, αυτή είναι μια πρώιμη μορφή της νόσου. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, μπορείτε να δείτε τη φυσιολογική κατάσταση του γαστρικού βλεννογόνου, αλλά με ελαφρά πάχυνση των τοιχωμάτων. Στην επιφάνεια του επιθηλίου, είναι αισθητές μέτριες εστίες δυστροφικών αλλαγών, οι περιοχές αυτές γίνονται κυβικές και το πάχος των πυρήνων αυξάνεται. Η βλέννα είναι ορατή στην επιφάνεια του επιθηλίου.

Στην περίοδο της έξαρσης, η εικόνα επιδεινώνεται. Για παράδειγμα, υπάρχει οίδημα του στρώματος, συσσώρευση λευκοκυττάρων στην περιοχή των κοιλοτήτων, νέκρωση του περιβλήματος του επιθηλίου και σχηματισμός διάβρωσης.

Σύνδρομο πόνου

Ο πόνος είναι ένα από τα κύρια και πρώτα συμπτώματα πολλών ασθενειών. Αλλά η γαστραλγία (πόνος) εμφανίζεται ακριβώς στην περιοχή του κοιλιακού τοιχώματος, αυτό είναι το πρώτο και πιο σίγουρο σημάδι γαστρίτιδας. Αυτός ο τύπος πόνου δεν πρέπει να συγχέεται με άλλα κοιλιακά προβλήματα, τα οποία οι γιατροί ονομάζουν «οξεία κοιλία». Μπορεί να είναι πόνοι κοπής, πίεσης και μαχαιρώματος, κάψιμο και στερέωση. Τέτοια συμπτώματα
χαρακτηρίζουν τη σκωληκοειδίτιδα, την παλινδρόμηση, την απόφραξη του εντέρου, τον καρκίνο και την παγκρεατίτιδα. Είναι ενδιαφέρον ότι τα συμπτώματα αυτών των ασθενειών σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζονται μόνα τους. Τις περισσότερες φορές συνοδεύονται από πρόσθετα σημάδια γαστρίτιδας: ναυτία, αδυναμία και διάρροια (δυσκοιλιότητα).

Όταν ένας ασθενής κλείνει ραντεβού με γιατρό, είναι πολύ δύσκολο και όχι πάντα δυνατό να προσδιοριστεί με ακρίβεια η αιτία και τα σημεία της νόσου χωρίς εξέταση. Έτσι, με μια αντικειμενική ανάλυση της κατάστασης του ασθενούς, μερικές φορές είναι δυνατό να ανιχνευθεί ένας ελαφρύς πόνος στην πυλωροβολβική ή στην επιγαστρική περιοχή χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ψηλάφησης. Μετά τη διαδικασία της γαστροσκόπησης του στομάχου, θα είναι αισθητή μεγάλη ποσότητα χολής ή βλέννας, πρήξιμο του δωδεκαδακτυλικού βολβού και του βλεννογόνου, καθώς και υπεραιμία.

Τα κύρια σημάδια της γαστρίτιδας:

1. Όξινο περιεχόμενο του στομάχου.
2. Πόνος και καούρα.
3. Δυσκοιλιότητα.

Η χρόνια γαστρίτιδα δεν εξαρτάται πάντα από τον τρόπο ζωής, συχνά επιδεινώνεται την άνοιξη και το φθινόπωρο. Η έλλειψη έγκαιρης και ικανής θεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειες: εσωτερική αιμορραγία, καρκίνο του στομάχου ή έλκος δωδεκαδακτύλου. Αλλά οι μισοί από τους ασθενείς δεν παρατηρούν τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας για χρόνια και οι άνθρωποι ζουν χωρίς να αλλάζουν τις συνήθειές τους μέχρι να ανακαλυφθεί ένα σοβαρό στάδιο της νόσου.

Έτσι, η χρόνια μορφή της νόσου μπορεί να αναπτυχθεί για δεκαετίες, ενώ οι φάσεις της ύφεσης και των παροξύνσεων θα εναλλάσσονται συνεχώς. Κάθε χρόνο η ασθένεια εξελίσσεται και αναπτύσσεται ενεργά, διεισδύοντας βαθιά στο σώμα. Συνήθως, η επιφανειακή μορφή της νόσου περνά σε ατροφική φάση σε 20 χρόνια. Ο ασθενής θα νιώσει αύξηση της συχνότητας της αχίλλειας διάρροιας, θα έχει σύνδρομο ανεπαρκούς απορρόφησης τροφής, το πεπτικό σύστημα θα δυσλειτουργεί.

Αν και δεν πρόκειται για μια θανατηφόρα ασθένεια, δεν αξίζει να αναβληθεί η επίσκεψη στον γιατρό εάν εντοπιστούν συμπτώματα της νόσου. Οι ασθενείς δεν πρέπει να αυτοθεραπεύονται, είναι απαραίτητο να υποβληθούν σε όλες τις εξετάσεις, να λάβουν ακριβή διάγνωση και επαρκή πορεία θεραπείας.

Επιφανειακή και εστιακή γαστρίτιδα του άντρου

Όλο και περισσότερο στα πολυϊατρεία παρατηρείται μεγάλη ουρά κόσμου στα γραφεία των γαστρεντερολόγων.

Η ασθένεια έχει αναζωογονηθεί γρήγορα και ως εκ τούτου δεν υποφέρουν μόνο οι ενήλικες, αλλά και η νεότερη γενιά παιδιών.

Γιατί υπάρχει μια τέτοια τάση; Πώς να αντιμετωπίσετε τη γαστρίτιδα του άντρου του στομάχου και ποιος κινδυνεύει; Αυτό θα συζητηθεί σε αυτό το άρθρο.

Μόνο εάν επικοινωνήσετε με έναν έμπειρο εξειδικευμένο ειδικό, μπορείτε να μάθετε την ακριβή διάγνωση και να υποβληθείτε σε μια αποτελεσματική πορεία θεραπείας. Επομένως, δεν πρέπει να αμελήσετε να πάτε στο νοσοκομείο.

Τι είναι η γαστρίτιδα

Η επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου πρέπει να γίνει κατανοητή ως η εμφάνιση εστίας της νόσου στο άντρο του στομάχου, όπου σχηματίζεται ένας βλωμός τροφής.

Αυτή η ασθένεια αναφέρεται από τους ειδικούς σε χρόνια φλεγμονή του στομάχου, παρέχοντας ορισμένα χαρακτηριστικά εντοπισμού και κλινικής πορείας.

Η σωστή προσέγγιση για τη συνταγογράφηση θεραπείας είναι σημαντική για την επίτευξη ταχείας ανάρρωσης.

Αυτός ο τύπος φλεγμονής ονομάζεται συνήθως με διαφορετικά ονόματα, όλα αντιστοιχούν στην εγκεκριμένη διεθνή ταξινόμηση.

Κάθε όνομα αντικατοπτρίζει τα χαρακτηριστικά των κλινικών σημείων και μορφών της νόσου.

Γνωστός:

• διάχυτη γαστρίτιδα?
• μη ατροφικό?
• τύπος Β;
• υπερεκκριτική βλάβη του στομάχου και σχετίζεται με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.
• επιφάνεια;
• διάμεσος.

Οι ειδικοί συμφωνούν ότι η επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου είναι το αρχικό στάδιο των ποικιλιών αυτής της ασθένειας.

Προκαλεί πολλά προβλήματα στους ανθρώπους. Στην κατάσταση της οξείας μορφής της νόσου, ένα άτομο βιώνει βαρύτητα, πόνο, καθώς και άλλα συμπτώματα που εμφανίζονται με αρκετά συχνή συχνότητα.

Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου. Το φαινόμενο αυτό παραπέμπει σε χρόνιες παθήσεις, καθώς είναι συνέπεια μιας λανθασμένης μεθόδου θεραπείας του οργανισμού ή ακόμα και της παραμέλησής του.

Γι' αυτόν τον λόγο είναι σημαντικό να προσδιοριστεί εάν η διάχυτη γαστρίτιδα ή μια επιφανειακή μορφή της νόσου σε έναν ασθενή, προκειμένου να συνταγογραφηθεί σωστά μια πορεία θεραπείας.

Χαρακτηριστικά ταξινόμησης

Η φλεγμονή του άντρου στο στομάχι δεν είναι τόσο συχνή. Η ασθένεια εξελίσσεται σχεδόν χωρίς συμπτώματα, και ως εκ τούτου είναι πολύ δύσκολο να εντοπιστεί στο πρώτο στάδιο.

Αλλά στο χρόνιο βαθμό της πορείας της νόσου, οι αλλαγές στο σώμα δεν μπορούν πλέον να αποφευχθούν.

Ανάλογα με τον βαθμό βάθους της βλάβης, διακρίνονται διάφοροι τύποι γαστρίτιδας:

• Επιφανειακά - όταν υπάρχουν παραβιάσεις στο εξωτερικό μέρος του βλεννογόνου, δεν υπάρχουν ουλές, τα αδενικά κύτταρα συνεχίζουν να λειτουργούν όπως πριν. Αυτός ο τύπος πάθησης είναι εξαιρετικός για θεραπεία.
• Διαβρωτική - φλεγμονή επηρεάζει τα βαθιά στρώματα, προκαλώντας έλκη, διάβρωση, ρωγμές. Δύσκολο στη θεραπεία. Έχει έντονα συμπτώματα.

Αιτίες της νόσου

Η εστιακή επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου μπορεί να εμφανιστεί για διάφορους λόγους. Το κυριότερο όμως είναι η ανάπτυξη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, το οποίο εκπροσωπείται σε 9 διαφορετικά είδη.

Διαφέρει ως προς την ικανότητα επιβίωσης σε όξινο περιβάλλον, κινούμενος στην βλέννα που μοιάζει με γέλη στην περιοχή του στομάχου.

Παρέχει στον εαυτό του μια προστατευτική λειτουργία παράγοντας μια ποικιλία ενζύμων.

Αυτές περιλαμβάνουν: υπεροξείδιο δισμουτάση, βλεννάση, πρωτεάση, ουρεάση, κ.λπ. Στην πραγματικότητα, το Helicobacter pylori είναι σε θέση να συνθέτει πρωτεΐνη καταστέλλοντας την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος από τους αδένες του στομάχου.

Σε αυτή την περίπτωση, το άτομο δεν υποπτεύεται καν ότι είναι φορέας της λοίμωξης, γιατί μπορεί να μην έχει όλα τα συμπτώματα της νόσου. Οι λοιμώξεις μεταδίδονται μέσω βρώμικων χεριών, νερού, αλλά και με το σάλιο σε περίπτωση φιλιού.

Σε περίπτωση παρουσίας παραγόντων κινδύνου, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού μπορεί να ενεργοποιηθεί, προκαλώντας επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου.

Διεισδύει στο τοίχωμα του επιθηλίου, παραμένοντας σταθερά σε αυτό. Ως αποτέλεσμα, καθίσταται απρόσιτο στο γαστρικό υγρό.

Παράγοντες ανάπτυξης της νόσου

Η επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου αναπτύσσεται στο ανθρώπινο σώμα όχι μόνο εξαιτίας του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.

Το θέμα είναι ότι εάν η εργασία του πεπτικού σωλήνα διαταραχθεί, τότε μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονή.

Στην περίπτωση αυτή, οι παράγοντες κινδύνου είναι:

• ακατάλληλη διατροφή, η οποία εναλλάσσεται με παρατεταμένη νηστεία με υπερκατανάλωση τροφής.
• γρήγορο φαγητό, πικάντικα πιάτα, λιπαρά τρόφιμα.
• κακές συνήθειες: αλκοόλ, κάπνισμα.
• η χρήση προϊόντων χαμηλής ποιότητας, χωρίς βιταμίνες και πρωτεΐνες.
• λήψη φαρμάκων σε μακροχρόνια βάση. Τα φάρμακα ερεθίζουν τα τοιχώματα του στομάχου. Αυτό θα πρέπει να περιλαμβάνει μια ομάδα με τη συμπερίληψη της ασπιρίνης, των ορμονών μη στεροδίνης και στεροδίνης, αντιφυματικών φαρμάκων.
• ευαισθησία του σώματος στο στρες, σκληρή δουλειά.
• κληρονομικός παράγοντας?
• την εμφάνιση αλλεργικών εκδηλώσεων σε ορισμένα προϊόντα.

Ομάδα κινδύνου

Συχνά, η επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου του στομάχου αναπτύσσεται σε άτομα με ορισμένες παθολογίες ή μάλλον:

• ασθένειες του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος ·
• Νεφρική Νόσος;
• κατάσταση έλλειψης σιδήρου?
• λειτουργικές αποτυχίες του ενδοκρινικού συστήματος.
• τερηδόνα και εστίες μόλυνσης στο ρινοφάρυγγα, τα γεννητικά όργανα.
• δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Η πορεία της νόσου

Η γαστρίτιδα του άντρου του στομάχου αναπτύσσεται σύμφωνα με το κλασικό σχήμα:

1. Η διήθηση του βλεννογόνου συμβαίνει με τη βοήθεια υποειδών ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, πλασματοκυττάρων, ουδετερόφιλων, μακροφάγων και λεμφοκυττάρων.
2. Τα ωοθυλάκια σχηματίζονται από λεμφοειδή ιστό.
3. υπάρχει μια διαδικασία εκφύλισης του επιθηλίου, καθώς και η εμφάνιση εστιακών ζωνών βλάβης ή διάχυτων αλλαγών διαφόρων βαθμών.

Η φλεγμονή του άντρου προχωρά στο φόντο της αύξησης της έκκρισης του γαστρικού υγρού, προκαλώντας την ανάπτυξη των αδενικών κυττάρων και ενεργοποιώντας τη λειτουργικότητά τους λόγω του ελικοβακτηριδίου.

Οι επιστήμονες επιβεβαιώνουν το γεγονός ότι αυτός ο τύπος χρόνιας γαστρίτιδας δεν έχει καμία σχέση με τις αυτοάνοσες διεργασίες του ανθρώπινου σώματος.

Εάν η νόσος διαρκέσει αρκετά, υπάρχει σταδιακή εξάντληση του επιθηλίου, καθώς και ατροφία του βλεννογόνου, η οποία απαιτεί την αντικατάσταση της μετατροπής του επιθηλίου σε εντερική παραλλαγή ή ινώδη ιστό.

Όλα αυτά αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Μόνο ένας εξειδικευμένος γιατρός θα πρέπει να διαγνώσει την κατάσταση του σώματος και να θεραπεύσει τη γαστρίτιδα του άντρου.

Σημάδια και συμπτώματα

Η εστιακή γαστρίτιδα του άντρου τύπου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικά κάθε άλλου τύπου χρόνιων βλαβών του στομάχου.

Η διάγνωση θα βοηθήσει στον προσδιορισμό του ακριβούς τύπου της νόσου και θα συνταγογραφήσει τη σωστή θεραπεία για την επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου.

Συμπτώματα:

• η εμφάνιση πόνου στην επιγαστρική περιοχή μετά το φαγητό ή σε περίπτωση άδειου στομάχου.
• έμετος, ναυτία?
• ρέψιμο;
• καούρα, η οποία δεν προκαλείται από την ποιότητα της τροφής που καταναλώνεται.
• μετεωρισμός και φούσκωμα?
• μια δυσάρεστη γεύση στο στόμα, που παρατηρείται σε μακροπρόθεσμη βάση.
• παραβίαση των κοπράνων - εναλλασσόμενη διάρροια και δυσκοιλιότητα.
• δυσάρεστη οσμή από το στόμα κατά την αναπνοή.

Εάν ένας ασθενής εμφανίσει ένα είδος διάχυτης γαστρίτιδας, μπορεί να ενοχληθεί από συμπτώματα όπως αδυναμία, απότομη απώλεια βάρους, έλλειψη όρεξης.

Στην περίπτωση μιας διαβρωτικής μορφής, η αιμορραγία είναι χαρακτηριστική, τόσο στα κόπρανα όσο και κατά τον εμετό. Εάν η ασθένεια δεν αντιμετωπιστεί, είναι δυνατό να επιτευχθεί κατάσταση αναιμίας, η οποία θα μετατραπεί σε έλκος, φλεγμονή του παγκρέατος.

Διάγνωση της νόσου

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει τον ασθενή να υποβληθεί σε:

• γενική ανάλυση αίματος?
• ούρηση για την οξύτητα του γαστρικού υγρού.
• ανάλυση κοπράνων για κρυφό αίμα.
• διεξαγωγή εξέτασης αίματος για την ανοσολογική σύνθεση αντισωμάτων για την επιβεβαίωση της παρουσίας του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού.
• Ακτινογραφία του στομάχου?
• ινογαστροσκοπική εξέταση.

Συχνά τίθεται το ερώτημα εάν ο υπέρηχος θα είναι χρήσιμος για τη διάγνωση της γαστρίτιδας, αξίζει να σημειωθεί ότι το στομάχι είναι ένα κοίλο όργανο και επομένως αυτή η μελέτη δεν έχει μεγάλη σημασία.

Θεραπεία γαστρίτιδας τύπου άντρου

Ο γιατρός σίγουρα θα επιμείνει σε ειδική δίαιτα. Πρέπει να τρώτε 5-6 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες, για να μην υπερφορτώνετε το στομάχι.

Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε τα καπνιστά κρέατα, τα τηγανητά, τα γλυκά και τα πικάντικα καρυκεύματα. Είναι καλύτερα να τρώτε τροφές που έχουν προηγουμένως επεξεργασθεί μέσω ενός μύλου κρέατος.

Συνιστάται το φαγητό στον ατμό ή το βράσιμο. Εάν ο ασθενής έχει οξεία φάση ανάπτυξης γαστρίτιδας του άντρου, σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να τρώτε λιπαρά τρόφιμα, φρέσκα αρτοσκευάσματα και μαύρο ψωμί, κονσέρβες, σοκολάτα, γλυκά, πλήρες γάλα, πλούσιες σούπες, παστά ψάρια, αναψυκτικά, αλκοολούχα ποτά και καφέ, κακάο.

Επίσης απαγορεύεται η κατανάλωση σταφυλιών. Σε περιορισμένες μερίδες, μπορείτε να φάτε τροφές με χονδρές φυτικές ίνες στη σύνθεση: λαχανικά, φρέσκα φρούτα, ποτά άνεση από αποξηραμένα φρούτα.

Κατά προσέγγιση δίαιτα για γαστρίτιδα άντρου

Η δίαιτα μπορεί να βασίζεται σε αυτούς τους τύπους τροφών:

• ζωμός κοτόπουλου με φρυγανιές λευκού ψωμιού (πρέπει να στεγνώσουν στο φούρνο, αλλά όχι τηγανητό σε λάδι).
• βραστά ψάρια?
• σιτηρά;
• κοτολέτες ατμού?
• ζυμαρικά;
• μη ξινό ζελέ?
• κατσαρόλα τυριού?
• πουρέ λαχανικών ή κατσαρόλα.

Φαρμακευτική θεραπεία για γαστρίτιδα άντρου

Σε περίπτωση μόλυνσης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στο ανθρώπινο σώμα, ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα για τη θεραπεία της γαστρίτιδας για την καταστροφή του παθογόνου παράγοντα.

Αυτό είναι ένα μάθημα εκρίζωσης. Είναι απαραίτητο να πίνετε συνδυασμούς αντιβακτηριακών φαρμάκων όπως τετρακυκλίνη, μετρονιδαζόλη, αμπικικλίνη, κλαριθρομυκίνη.

Στο τέλος του μαθήματος, πρέπει να υποβληθείτε σε πρόσθετη εξέταση του σώματος. Εάν υπάρχει έξαρση της κατάστασης, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αυτά τα φάρμακα σε ενέσεις για να μην ερεθιστεί ξανά ο γαστρικός βλεννογόνος.

Για να ανακουφίσετε τα συμπτώματα του πόνου, πρέπει να χρησιμοποιήσετε no-shpu ή παπαβερίνη στη θεραπεία.

Για τον αποκλεισμό της υπερβολικής εκκριτικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα, χρησιμοποιούνται Hefal, Denol και Almagel, αλλά το Cerucal συνιστάται για τον αποκλεισμό της παλινδρόμησης.

Η ριβοξίνη, τα αναβολικά, το solcoseryl θα βοηθήσουν στην ενεργοποίηση της διαδικασίας επούλωσης των τοιχωμάτων του στομάχου.

Εάν εξαιρεθούν σημεία μετασχηματισμού όγκου και αιμορραγία, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει: UHF, ηλεκτροφόρηση, φωνοφόρηση ή μια πορεία διαδυναμικών ρευμάτων.

Όσοι έχουν διαγνωστεί με χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδα του άντρου του στομάχου συνιστάται να υποβληθούν σε μια πορεία αποκατάστασης σε σανατόρια.

Χρήσιμο βίντεο

Η φλεγμονώδης διαδικασία που λαμβάνει χώρα στον γαστρικό βλεννογόνο ονομάζεται ατροφική γαστρίτιδα. Με αυτή την ασθένεια, ο αριθμός των υγιών κυττάρων μειώνεται σημαντικά, εμφανίζεται μια προκαρκινική κατάσταση. Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία της ατροφικής γαστρίτιδας, θα πρέπει να μάθετε τις αιτίες της ανάπτυξής της. Τα συμπτώματα και η θεραπεία της γαστρίτιδας εξαρτώνται πλήρως από το στάδιο ανάπτυξης της νόσου.

• 1 Κλινική εικόνα της νόσου
• 2 Εκδήλωση παθολογίας
• 3 Μέθοδοι εξέτασης του σώματος
• 4 Τύποι ασθενειών
• 5 Θεραπεία επούλωσης
• 6 Διατροφή σε περίπτωση ασθένειας

1 Κλινική εικόνα της νόσου

Μία από τις πιο ύπουλες ποικιλίες γαστρίτιδας είναι η ατροφική, η οποία αναπτύσσεται συχνότερα σε ηλικιωμένους και μεσήλικες άνδρες.

Υπό την επίδραση ορισμένων αιτιών, τα κύτταρα του στομάχου υφίστανται τον λεγόμενο «ατροφικό εκφυλισμό» και δεν μπορούν πλέον να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους - να παράγουν συστατικά του γαστρικού υγρού. Αντίθετα, αρχίζουν να εκκρίνουν βλέννα. Η ατροφική γαστρίτιδα συνήθως υποχωρεί με χαμηλό ή υψηλό οξύ στομάχου. Όμως ο κίνδυνος της νόσου δεν είναι καν ότι συμβάλλει στην επιδείνωση του πεπτικού συστήματος. Σήμερα είναι γνωστό ότι η ατροφική γαστρίτιδα και ο καρκίνος του στομάχου σχετίζονται. Η ατροφική γαστρίτιδα είναι προάγγελος μιας πιο περίπλοκης νόσου.

Η ύπουλα της νόσου έγκειται στο γεγονός ότι στα πρώτα στάδια η νόσος περνά χωρίς ουσιαστικά συμπτώματα.

Μια μικρή δυσφορία είναι πολύ εύκολο να αγνοηθεί ή να μπερδευτεί με μια απλή πάθηση.

Όλες οι μορφές ατροφικής γαστρίτιδας έχουν παρόμοια συμπτώματα. Μετά το φαγητό, ακόμη και σε μικρές ποσότητες, οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για αίσθημα βάρους στο ηλιακό πλέγμα. Παρατηρούνται εκδηλώσεις παθολογίας του γαστρεντερικού συστήματος: κακοσμία του στόματος, βουητό στην κοιλιά, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, λιγότερο συχνά διάρροια.

Κάποια άλλα συμπτώματα εμφανίζονται που δεν σχετίζονται άμεσα με ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα: απότομη μείωση του σωματικού βάρους, έλλειψη βιταμίνης Β12, σημάδια αναιμίας, κιτρίνισμα του δέρματος, μυρμήγκιασμα της γλώσσας, πονοκεφάλους. Μπορεί να εμφανιστούν στοματικά έλκη. Το ορμονικό υπόβαθρο έχει σπάσει.

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση, η χρήση αξονικής τομογραφίας, υπερήχων, μαγνητικής τομογραφίας, ακτινογραφίας δεν παρέχει εξαντλητικές πληροφορίες.

Προκειμένου να ληφθούν όλα τα δεδομένα και να συνταγογραφηθεί η σωστή θεραπεία για την ατροφική γαστρίτιδα, χρησιμοποιούνται συχνότερα ποικιλίες γαστροσκόπησης και ενδοσκόπησης. Το γαστροσκόπιο σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την αραίωση των τοιχωμάτων του στομάχου. Η εξέταση της γαστρεντερικής οδού σας επιτρέπει να λάβετε δεδομένα σχετικά με την κατάσταση των αδένων του στομάχου.

Η πιο βολική σύγχρονη μέθοδος έρευνας θεωρείται το γαστροπάνελ, το οποίο επιτρέπει τη μη επεμβατική αξιολόγηση της κατάστασης δραστηριότητας του στομάχου. Η μέθοδος βασίζεται στην ανίχνευση τριών δεικτών: την πρωτεΐνη πεψινογόνου που είναι υπεύθυνη για την παραγωγή HCL, το αντίσωμα Helicobacter pylori και την ορμόνη γαστρίνη 17, η οποία ελέγχει την παραγωγή οξέος και την αναγέννηση των τοιχωμάτων του στομάχου.

2 Εκδήλωση παθολογίας

Η ατροφική γαστρίτιδα μπορεί να είναι διαφόρων τύπων. Ανάλογα με το στάδιο, ένα άτομο μπορεί να αναπτύξει:

• επιφάνεια;
• αρωματώδης;
• μέτριος;
• χρόνια ατροφική γαστρίτιδα.

Η επιφανειακή ατροφική γαστρίτιδα θεωρείται μόνο ένδειξη πιθανής φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης. Αυτό είναι το πιο πρώιμο στάδιο στο οποίο οι εκδηλώσεις είναι πρακτικά αόρατες, επομένως μπορεί να προσδιοριστεί μόνο με τη βοήθεια της ενδοσκόπησης. Με την ενόργανη μέθοδο έρευνας διαπιστώνονται οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

• υπερέκκριση κυττάρων - μπορεί να διαπιστωθεί μόνο με έμμεσα σημεία.
• το πάχος των τοιχωμάτων του στομάχου είναι φυσιολογικό.
• εκφύλιση του επιθηλίου - σε μέτριο επίπεδο.

Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια και όχι μια μεταμόρφωση της οξείας μορφής της στομαχικής νόσου. Η χρόνια γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από μια μακροχρόνια, προοδευτική καταστροφή των κυττάρων του στομάχου, με τις δυστροφικές και όχι τις φλεγμονώδεις διεργασίες να κυριαρχούν. Οι κινητικές, εκκριτικές και άλλες λειτουργίες του στομάχου αλλάζουν σημαντικά.

Στη χρόνια μορφή, η ασθένεια επηρεάζει όχι μόνο το στομάχι, αλλά και άλλα όργανα: το πάγκρεας και τους ενδοκρινείς αδένες. Λόγω δηλητηρίασης, το νευρικό και το κυκλοφορικό σύστημα εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου.

Η εμφάνιση συμπτωμάτων της νόσου σχετίζεται με χαμηλή ή υψηλή οξύτητα του γαστρικού υγρού.

3 Μέθοδοι εξέτασης του σώματος

Οι πιο σημαντικές μέθοδοι εξέτασης είναι η ενδοσκόπηση, η μέτρηση του pH και οι εξετάσεις αίματος. Με τη βοήθεια οργανικών μεθόδων, η ατροφική γαστρίτιδα μπορεί να ανιχνευθεί από τα ακόλουθα σημεία:

• το τοίχωμα του οργάνου μπορεί να είναι κανονικού πάχους ή πολύ λεπτό.
• η παρουσία γαστρικών κοιλοτήτων μεγάλου πλάτους.
• η δραστηριότητα των αδένων μειώνεται σημαντικά.
• παρατηρείται κενοτόπιση των αδένων.
• συμπιεσμένο επιθήλιο?
• η βλεννογόνος μεμβράνη εξομαλύνεται.

Η μέτρια ατροφική γαστρίτιδα είναι ένας πολύ συμβατικός χαρακτηρισμός του σταδίου στο οποίο παρατηρείται μόνο μερικός, ήπιος βαθμός κυτταρικού μετασχηματισμού. Υπάρχει μόνο ένας τρόπος ανίχνευσης της νόσου σε αυτό το στάδιο - προσδιορίζοντας τον αριθμό των προσβεβλημένων κυττάρων στην περιοχή του γαστρικού βλεννογόνου. Ταυτόχρονα, αναλύονται οι αλλαγές των ιστών.

Με αυτή την ασθένεια, τα συμπτώματα θα είναι ακριβώς τα ίδια όπως στην οξεία μορφή: οξύς πόνος, ο οποίος, ωστόσο, δεν εμφανίζεται πάντα (πιο συχνά μετά τη λήψη πικάντικων, τηγανητών τροφών), συχνή δυσφορία μετά το φαγητό.

Η οξεία ή ενεργή γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από επιδείνωση των φλεγμονωδών διεργασιών. Παρατηρείται οίδημα ιστών, καταστροφή του επιθηλίου μέχρι διάβρωση του βλεννογόνου (σε σπάνιες περιπτώσεις) και διήθηση λευκοκυττάρων έξω από το όργανο.

Συμπτώματα της οξείας μορφής: έντονος πόνος στο στομάχι, διάρροια, πυρετός, απώλεια συνείδησης - μέχρι κώμα.

4 Τύποι ασθενειών

Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι ατροφικής γαστρίτιδας:

• Αντρικό?
• εστιακός;
• διαχέω.

Η εστιακή ατροφική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση περιοχών με παθολογικές διεργασίες στους ιστούς του στομάχου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια υποχωρεί με αυξημένη οξύτητα. Η αύξηση της ποσότητας υδροχλωρικού οξέος σε αυτή την ασθένεια συνήθως εξηγείται από το γεγονός ότι οι υγιείς περιοχές του στομαχικού ιστού αντισταθμίζουν το έργο των προσβεβλημένων. Βασικά, στα συμπτώματά της, η εστιακή ατροφική γαστρίτιδα δεν διαφέρει από τη συνηθισμένη.

Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι η δυσανεξία σε ορισμένα τρόφιμα: πολύ λιπαρά τρόφιμα, γαλακτοκομικά προϊόντα κ.λπ. Μετά την κατανάλωση τέτοιων τροφών, μπορεί να εμφανιστούν έμετοι, πόνος στο στομάχι και καούρα. Οι εργαστηριακές εξετάσεις και οι δοκιμές οργάνων βοηθούν στον ακριβή προσδιορισμό της διάγνωσης.

Η ατροφική γαστρίτιδα του άντρου αναπτύσσεται στο κάτω μέρος του στομάχου, που συνορεύει με το δωδεκαδάκτυλο. Οι εκδηλώσεις αυτής της ασθένειας είναι πολύ φωτεινές και μοιάζουν με ουλές. Οπτικά είναι ένας συμπαγής σωλήνας. Τα σημάδια της δυσπεψίας είναι μέτρια: εμφάνιση ρέψιμο μετά το φαγητό, πόνος στο ηλιακό πλέγμα, απώλεια όρεξης, ναυτία το πρωί, αισθητή μείωση του σωματικού βάρους. Η οξύτητα παραμένει στα ίδια επίπεδα ή, που συμβαίνει πολύ πιο συχνά, μειώνεται ελαφρώς.

Με τη γαστρίτιδα του άντρου, συνταγογραφείται μια οργανική μελέτη, ως αποτέλεσμα, συνήθως ανιχνεύεται μια αλλαγή και παραμόρφωση των τοιχωμάτων του στομάχου, καθώς και μια μείωση της περισταλτίας λόγω της ακαμψίας των τοιχωμάτων. Συχνά, διαγιγνώσκονται όγκοι στη βλεννογόνο μεμβράνη και ελκώδεις διεργασίες.

Ένας άλλος τύπος είναι η διάχυτη γαστρίτιδα. Αυτή η ασθένεια είναι ένα ενδιάμεσο στάδιο που εμφανίζεται μετά την εμφάνιση επιφανειακών παραμορφώσεων των τοιχωμάτων του στομάχου και πριν από δυστροφικές αλλαγές. Το πιο προφανές σημάδι είναι η παρουσία εστιών εκφυλισμού των γαστρικών αδένων και παραβίαση της δραστηριότητάς τους, η εμφάνιση ανώριμων κυττάρων. Άλλα συμπτώματα της νόσου είναι η παρουσία μικροδομικών βλαβών και η εμβάθυνση των γαστρικών κοιλοτήτων.

5 Θεραπεία επούλωσης

Λόγω του ότι υπάρχουν πολλές μορφές της νόσου, η ατροφική γαστρίτιδα δεν έχει γενική προσέγγιση στην αντιμετώπισή της. Έχει διαπιστωθεί ότι η διαδικασία της ατροφίας που έχει ξεκινήσει δεν μπορεί να διορθωθεί, γιατί τα κατεστραμμένα κύτταρα δεν επανέρχονται στην αρχική τους κατάσταση.

Παρόλα αυτά, έχουν ήδη προταθεί μέθοδοι που επιτρέπουν την αποτελεσματική αντιμετώπιση της ατροφικής μορφής γαστρίτιδας, ανεξάρτητα από τον τύπο και το στάδιο της, για να σταματήσει η περαιτέρω ανάπτυξή της.

Όλες οι μορφές θεραπείας βασίζονται στα αποτελέσματα της εξέτασης, καθώς κάθε περίπτωση απαιτεί συγκεκριμένη θεραπευτική προσέγγιση. Το θεραπευτικό σχήμα αποτελείται από διάφορα στάδια.

Το πρώτο στάδιο - η εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, είναι απαραίτητο στην περίπτωση που τα βακτήρια έχουν ισχυρή επίδραση στην πορεία της νόσου. Κύρια καθήκοντα σε αυτό το στάδιο:

• καταστολή της ανάπτυξης βακτηρίων, ξεπερνώντας την αντοχή τους στα αντιβιοτικά.
• μείωση των δυσπεπτικών συμπτωμάτων, ανακούφιση της κατάστασης μέσω της χρήσης αναστολέων.
• μείωση της διάρκειας της θεραπείας ·
• μείωση του αριθμού των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη μείωση της εμφάνισης παρενεργειών.

Στο δεύτερο στάδιο, γίνονται προσπάθειες να επηρεαστεί η ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών. Δεν έχει βρεθεί ακόμη μέθοδος που θα επηρέαζε πλήρως την ανάπτυξη της ατροφικής υπερπλαστικής γαστρίτιδας. Συνήθως, σε αυτό το στάδιο συνταγογραφούνται ορμονικά φάρμακα και ανοσοδιορθωτές, αλλά δεν δίνουν πάντα το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Το τρίτο στάδιο είναι η παθογόνος θεραπεία. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, συνταγογραφούνται φάρμακα από διάφορες ομάδες:

1. Πεπτικά βοηθήματα.
2. Γονικές ενέσεις για τη διόρθωση της ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.
3. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα μεταλλικά νερά είναι αποτελεσματικά - έχουν ευεργετική επίδραση στην παραγωγή υδροχλωρικού οξέος.
4. Για τη μείωση της φλεγμονής, χρησιμοποιούνται φάρμακα που περιλαμβάνουν χυμό psyllium, για παράδειγμα, Plantaglucid. Εναλλακτικά, ο χυμός psyllium μπορεί να χρησιμοποιηθεί απευθείας.
5. Η ριβοξίνη, η οποία συνταγογραφείται όλο και περισσότερο σε ασθενείς, συμβάλλει στη θεραπεία της φλεγμονής.
6. Συνταγογραφούνται φάρμακα για τη ρύθμιση της κινητικής λειτουργίας του εντέρου (Cisapride ή κάποια άλλα).
7. Για την προστασία της βλεννογόνου μεμβράνης χρησιμοποιούνται βασικό νιτρικό βισμούθιο, Καολίνη, Vikair.

Μετά το τέλος της ενεργού θεραπείας ξεκινά μια περίοδος ύφεσης. Αυτή τη στιγμή, τα κύρια καθήκοντα είναι η αποκατάσταση των πεπτικών λειτουργιών, η αναπλήρωση των απαραίτητων για αυτό ουσιών.

6 Διατροφή σε περίπτωση ασθένειας

Για να δώσει αποτελέσματα η θεραπεία της ατροφικής γαστρίτιδας, συνταγογραφείται στον ασθενή ειδική δίαιτα, την οποία θα πρέπει να τηρεί καθ' όλη την περίοδο της θεραπείας και της ύφεσης. Σε κάθε περίπτωση, με αυτήν την ασθένεια, μπορεί να προκύψουν κάποιες δυσκολίες κατά τη διάρκεια της εστίασης. Πριν από τη θεραπεία της ατροφικής γαστρίτιδας του στομάχου, ο γιατρός συνταγογραφεί έναν από τους τέσσερις τύπους δίαιτας που αναπτύχθηκε από τον M.I. Pevzner.

Διατροφή 1. Συνταγογραφείται μόνο όταν υποχωρήσουν σταδιακά τα συμπτώματα της φλεγμονής. Αυτός ο τρόπος διατροφής βοηθά στην ομαλοποίηση της εργασίας του στομάχου. Τα κρύα και ζεστά πιάτα εξαιρούνται από το καθημερινό μενού του ασθενούς. Περιορίστε την πρόσληψη τροφών πλούσιων σε φυτικές ίνες. Συνολικά, η δίαιτα περιλαμβάνει περίπου 11 πιάτα.

Δίαιτα 1α - συνιστάται να τηρείτε τους ασθενείς τις πρώτες ημέρες της θεραπείας. Ο σκοπός αυτού του τύπου δίαιτας είναι μια φειδωλή δίαιτα, μείωση του στρες. Το φαγητό πρέπει να είναι υγρό ή πολτοποιημένο, ο τρόπος παρασκευής είναι στον ατμό ή το βράσιμο σε νερό.

Η δίαιτα 2 θεωρείται βασική, με στόχο την τόνωση της εργασίας των αδένων. Η διατροφή των ασθενών πρέπει να ποικίλλει. Το μενού περιλαμβάνει ψάρια, άπαχο κρέας, πιάτα με ξινόγαλα και αλεύρι, φρούτα και λαχανικά. Τα προϊόντα μπορούν να τηγανιστούν σε μικρή ποσότητα λαδιού, να βραστούν, να μαγειρευτούν και να ψηθούν. Υπάρχουν περίπου 30 είδη στο μενού συνολικά.

Δίαιτα 4 - με εντερικό σύνδρομο, στοχεύει στη βελτίωση της λειτουργίας του στομάχου, στη μείωση της φλεγμονής του βλεννογόνου. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα εξαιρούνται, καθώς παρατηρείται δυσανεξία τους. Είναι απαραίτητο να τρώτε κλασματικά, δηλαδή συχνά, αλλά σε μικρές μερίδες. Αφού περάσουν τα συμπτώματα της φλεγμονής, οι ασθενείς μεταφέρονται σε μια πιο ολοκληρωμένη δίαιτα - Νο 2.

Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanoff

Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

Τμήμα Δερμάτων και Αφροδίσιων Νοσημάτων της Ιατρικής Σχολής (Επικεφαλής - Καθ. O.Yu. Olisova) SBEI HPE Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. I. M. Sechenov, Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας, 119991, Μόσχα, Ρωσία

Η λεμφοκυτταρική διήθηση (LI) του Jessner-Kanof είναι μια παραλλαγή ψευδολυμφώματος του δέρματος, που χαρακτηρίζεται από Τ-λεμφοκυτταρική διήθηση του χορίου χωρίς σχηματισμό ωοθυλακίων. Η αιτιολογία είναι άγνωστη, συζητείται ο ρόλος των διάφορων παραγόντων πυροδότησης, οι άνδρες επηρεάζονται συχνότερα. Η κλινική εικόνα είναι μη ειδική, η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται κυρίως στο δέρμα του προσώπου, που χαρακτηρίζεται από μακρά καλοήθη πορεία με εποχιακές παροξύνσεις και τάση για αυθόρμητη επίλυση. Η ιστολογική εικόνα αντιστοιχεί σε ψευδολύμφωμα του δέρματος με επικράτηση της διήθησης των κυττάρων CD4. Απουσιάζει η κλωνικότητα και η στερέωση ανοσοσφαιρινών, συμπληρώματος κατά μήκος της γραμμής της δερμο-επιδερμικής συμβολής. Περιγράφεται μια κλινική περίπτωση επιτυχούς θεραπείας αυτής της παθολογίας.

Λέξεις κλειδιά: λεμφοκυτταρική διήθηση; ψευδολύμφωμα; θεραπεία.

Για παραπομπή: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanof. Ρωσικό περιοδικό δέρματος και αφροδίσιων παθήσεων. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFF "S LYMPHOCYTIC INFILTRATION Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M. Setchenov Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας, 119991, Μόσχα, Ρωσία

Η λεμφοκυτταρική διήθηση του Jessner-Kanoff (LI) είναι μια παραλλαγή του δερματικού ψευδολεμφώματος, που χαρακτηρίζεται από διήθηση του δέρματος από Τ-λεμφοκύτταρα χωρίς σχηματισμό ωοθυλακίων. Η αιτιολογία της πάθησης είναι άγνωστη, ο ρόλος των διαφόρων παραγόντων πυροδότησης συζητείται· οι άνδρες υποφέρουν πιο συχνά μετά γυναίκες.Η ιστολογική εικόνα αντιστοιχεί σε δερματικό ψευδολύμφωμα με το CD4 να κυριαρχεί στο κυτταρικό διήθημα.Η πάθηση δεν σχετίζεται με κλωνοποίηση ή στερέωση ανοσοσφαιρινών και του συμπληρώματος κατά μήκος της δερμο-επιδερμικής σύνδεσης.Παρουσιάζεται κλινική περίπτωση αποτελεσματικά θεραπευμένη.

Λέξεις κλειδιά: λεμφοκυτταρική διήθηση; ψευδολέμφωμα; θεραπεία.

Παραπομπή: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanoff "s. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (στα ρωσικά)

ΚΛΙΝΙΚΗ, ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΔΕΡΜΑΤΩΣΗΣ

Η λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanoff (LI) είναι μια παραλλαγή ψευδολυμφώματος δέρματος που χαρακτηρίζεται από Τ-λεμφοκυτταρική διήθηση του χορίου χωρίς σχηματισμό ωοθυλακίων. Το 1953, οι M. Jessner και N. Kanof περιέγραψαν για πρώτη φορά αυτή την παθολογία ως μια ανεξάρτητη ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μια μη ειδική κλινική εικόνα και την ανίχνευση μεγάλων λεμφικών διηθήσεων στο χόριο. LEE σε Διάφορα

Snarskaya Elena Sergeevna, Dr. med. επιστημών, καθηγητής ( [email προστατευμένο]) Grishina Valeria Borisovna, μεταπτυχιακή φοιτήτρια ( [email προστατευμένο]) Garanyan Lusine Gareginovna, μεταπτυχιακή φοιτήτρια ( [email προστατευμένο]).

Αντίστοιχος

Grishina Valeriya, μεταπτυχιακός ( [email προστατευμένο]).

χρόνος που αποδίδεται σε τοξικό ερύθημα, φωτοδερματώσεις, ερυθηματώδη λύκο, λεμφώματα Β-κυττάρων. Με την εισαγωγή σύγχρονων μεθόδων μοριακής και ανοσοϊστοχημικής έρευνας, διαγνώστηκε η σύνθεση των Τ-κυττάρων του λεμφοκυτταρικού διηθήματος, η οποία, μαζί με την κλινική και ιστολογική εικόνα του κακοήθους λεμφώματος δέρματος, σε συνδυασμό με την καλοήθη πορεία της διαδικασίας, κατέστησε δυνατή την αποδίδουν αυτή την παθολογία στην ομάδα του δέρματος της Τ-ψευδολεμφικής.

Η αιτιολογία του LI παραμένει ελάχιστα κατανοητή· υπάρχουν μεμονωμένες ενδείξεις στη βιβλιογραφία για το ρόλο του B. burgdorferi στην ανάπτυξή του. Προκλητικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου είναι τις περισσότερες φορές οι χρόνιες παθήσεις του πεπτικού συστήματος (χρόνια γαστρίτιδα, κολίτιδα, χολοκυστίτιδα, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος).

δωδεκαδακτυλικό έλκος, κ.λπ.), λιγότερο συχνά λήψη φαρμάκων, ανοσοθεραπεία, ηλιοφάνεια.

Κυρίως άνδρες ηλικίας 30 έως 50 ετών είναι άρρωστοι. Η πιο χαρακτηριστική εντόπιση της LI είναι το πρόσωπο (ειδικά το μέτωπο και τα μάγουλα), αλλά μπορεί να επηρεαστεί το δέρμα του λαιμού, του άνω μέρους του σώματος και των χεριών. Τυπικές κλινικές εκδηλώσεις είναι η εμφάνιση απλών επίπεδων διεισδυμένων πλακών με διάμετρο 2 έως 7 cm, χρώματος γαλαζωπό-ροζ, στρογγυλεμένο ή ακανόνιστο σχήμα, πυκνή ή πυκνή σύσταση, με λεία επιφάνεια, σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρείται αραιό ξεφλούδισμα. στην επιφάνειά τους. Η επίλυση των εστιών γίνεται από το κεντρικό τμήμα, με αποτέλεσμα να αποκτούν ποικιλία τοξοειδών και δακτυλιοειδών περιγραμμάτων. Πιο σπάνια, το εξάνθημα εμφανίζεται ως ομαδοποιημένες φακοειδείς βλατίδες, που συγχωνεύονται στο κέντρο και εξαπλώνονται στην περιφέρεια της βλάβης. Γενικά συμπτώματα και υποκειμενικές αισθήσεις, κατά κανόνα, απουσιάζουν, περιστασιακά ενοχλεί ο μικρός κνησμός.

Η LI έχει κυματιστή πορεία με εποχική επιδείνωση, κυρίως την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα, με τάση για αυθόρμητη ύφεση. Παρά τη μακρά πορεία της, η νόσος προχωρά καλοήθη, χωρίς την ανάπτυξη ατροφικών φαινομένων και εξέλκωσης στις βλάβες, καθορίζοντας ευνοϊκή πρόγνωση της νόσου.

Σε γενικές γραμμές, η ιστολογική εικόνα της LI είναι ταυτόσημη με το λέμφωμα Τ-κυττάρων του δέρματος, ενώ τα κριτήρια για την ιστολογική διάγνωση της LI είναι, πρώτα απ' όλα, η παρουσία άθικτης επιδερμίδας (πολύ σπάνια παρατηρείται ελαφρά ακάνθωση και υπερκεράτωση). μια ζώνη αμετάβλητου κολλαγόνου κάτω από την επιδερμίδα, μια πυκνή λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση με ένα μείγμα ηωσινόφιλων και πλασματοκυττάρων, που βρίσκεται γύρω από τα αγγεία και τα εξαρτήματα του δέρματος. Η ανοσοϊστοχημική μέθοδος καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της σύστασης των Τ-λεμφοκυττάρων του διηθήματος με την έκφραση του CD45RO+, τα περισσότερα από τα οποία είναι CD4+ T-βοηθητικά, τα οποία διακρίνουν το LI από το κακοήθη λέμφωμα. Επίσης χαρακτηριστική του LI είναι η απουσία κλωνικότητας και αρνητική αντίδραση άμεσου ανοσοφθορισμού για την IgG και το συστατικό C3 του συμπληρώματος κατά μήκος της γραμμής της δερμο-επιδερμικής ένωσης.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με δισκοειδή ερυθηματώδη λύκο, λεμφοκύτωμα, κακοήθη λέμφωμα δέρματος, σαρκοείδωση, τοξικό δέρμα.

Για το LI, σε αντίθεση με τον ερυθηματώδη λύκο, η απουσία υπερκεράτωσης στην επιφάνεια των εξανθημάτων, μια μακροχρόνια καλοήθης πορεία και η απουσία ειδικών σημείων ερυθηματώδους λύκου (κονεοειδική δυστροφία της βασικής στιβάδας και μικροαποστήματα Potrier) στην ιστολογική η εικόνα είναι χαρακτηριστική. Το LI διαφοροποιείται από το λεμφοκύτωμα με βάση τη συχνή συσχέτιση της ανάπτυξης του λεμφοκυτώματος με προκλητικούς παράγοντες (τριβή, πίεση, τατουάζ, δαγκώματα βδέλλες, ψώρα κ.λπ.) και τη σύνθεση των Τ-κυττάρων του λεμφοκυτταρικού διηθήματος (σε αντίθεση με

από Β-κύτταρο στο λεμφοκύτωμα). Η κλινική, ιστολογική και ανοσοϊστοχημική εικόνα συνδυάζει το LI με το κακόηθες λέμφωμα του δέρματος, ωστόσο, η καλοήθης πορεία της διαδικασίας, η απουσία άτυπων κυττάρων στο διήθημα και η απουσία κλωνικότητας σύμφωνα με τις μοριακές γενετικές μεθόδους καθιστούν δυνατό τον αποκλεισμό της. Η απουσία σαρκοειδών κοκκιωμάτων και η παρουσία λεμφοκυτταρικού διηθήματος καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση της LI με το μικρό οζώδες σαρκοειδές του Beck. Με το τοξικόδερμα που προκαλείται από φάρμακα, το LI μπορεί να συνδυάσει τη σύνδεση της έναρξης της νόσου με τη χρήση φαρμάκων και την ομοιότητα της κλινικής εικόνας, ωστόσο, δεν έχουν λεμφοκυτταρικές διηθήσεις χαρακτηριστικές του LI.

Έτσι, λαμβανομένης υπόψη της μη ειδικής κλινικής εικόνας, τα διαγνωστικά σημαντικά κριτήρια για το LI είναι: η αναγωγή του ασθενούς στο ανδρικό φύλο παρουσία παθολογίας του πεπτικού συστήματος ή άλλων παραγόντων πυροδότησης, μια μακροχρόνια καλοήθης πορεία με εποχική παροξύνσεις και τάση για αυθόρμητη αυτοδιάλυση, ο κυρίαρχος εντοπισμός της διαδικασίας στο δέρμα του προσώπου, μια ιστολογική εικόνα με επικράτηση των CD4 T-βοηθών στην κυτταρική διήθηση, η απουσία κλωνικότητας και στερέωσης ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος κατά μήκος τη γραμμή της δερμο-επιδερμικής συμβολής.

Συνθετικά φάρμακα αμινοκινολίνης, εντεροροφητικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ενδοτραυματική χορήγηση ή εφαρμογές ισχυρών κατηγοριών κορτικοστεροειδών φαρμάκων, τοπική εφαρμογή τακρόλιμους, πιμεκρόλιμους περιλαμβάνονται στη σύνθετη θεραπεία της LI δέρματος. Ελλείψει της επίδρασης της τυπικής θεραπείας, τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) φάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με εκλεκτική φωτοθεραπεία, καθώς και θεραπεία PUVA, θεραπεία με παλμικό λέιζερ βαφής και διακριτή πλασμαφαίρεση.

Δεδομένης της πολυπλοκότητας της διάγνωσης και της επιλογής μιας αποτελεσματικής θεραπείας για το LI, παρουσιάζουμε την κλινική μας παρατήρηση μιας περίπτωσης LI από τον Jessner-Kanof.

Ο ασθενής R., ηλικίας 44 ετών, βρισκόταν υπό την επίβλεψή μας στην κλινική δερματικών και αφροδίσιων νοσημάτων. V.A. Rakhmanov Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. I.M. Sechenov με παράπονα για εξανθήματα στο δέρμα του προσώπου, που συνοδεύονται από ελαφρύ κνησμό.

Από το ιστορικό της νόσου είναι γνωστό ότι ο ασθενής πάσχει από χρόνια πάθηση του πεπτικού συστήματος (χρόνια παγκρεατίτιδα, δυσκινησία των χοληφόρων, λάσπη των χοληφόρων, χοληστερίωση της χοληδόχου κύστης, λιπώδη ηπατίτιδα, δυσλιπιδαιμία). Πριν από περίπου 1 χρόνο, για πρώτη φορά, παρατήρησε την εμφάνιση εξανθημάτων στο πρόσωπό του (στο μέτωπο) χωρίς υποκειμενικές αισθήσεις. Στον τόπο διαμονής έγινε διάγνωση τοξικοδερμίας και συνταγογραφήθηκε Sol. Diprospani 1.0 ενδομυϊκά (1 ένεση), απευαισθητοποιητικοί παράγοντες, αγγειοπροστατευτικά και τοπική θεραπεία με κορτικοστεροειδή αλοιφές. Δεδομένης της ταραχής της συνεχιζόμενης θεραπείας, ο ασθενής νοσηλεύτηκε στην κλινική δερματικών και αφροδίσιων παθήσεων που πήρε το όνομά του. V.A. Rakhmanov για να διευκρινίσει τη διάγνωση και τη θεραπεία.

Ρύζι. 1. Ασθενής R. Jessner-Kanof λεμφοκυτταρική διήθηση. Εξανθήματα στο δέρμα των κροτάφων και στο μέτωπο, στα μάγουλα (α, β).

Αντικειμενικά: η γενική κατάσταση είναι ικανοποιητική. καθαρή συνείδηση? Ο σωματότυπος είναι νορμοστενικός. Το δέρμα έξω από τις βλάβες του συνηθισμένου χρώματος. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ροζ, καθαροί. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν είναι ψηλαφητοί. Το μυϊκό σύστημα είναι καλά ανεπτυγμένο, ο τόνος είναι φυσιολογικός. Οι ενεργητικές και παθητικές κινήσεις στις αρθρώσεις διατηρούνται πλήρως. Στους πνεύμονες, φυσαλιδώδης αναπνοή, χωρίς συριγμό. Αναπνευστικός ρυθμός 18 σε 1 λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι καθαροί, ρυθμικοί, δεν υπάρχουν θόρυβοι. καρδιακός ρυθμός 72 ανά λεπτό. Αρτηριακή πίεση 120/80 mm Hg. Η κοιλιά είναι απαλή και ανώδυνη. Το συκώτι προεξέχει 1 cm κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου. Ο σπλήνας δεν είναι ψηλαφητός. Το σύμπτωμα του Παστερνάτσκι είναι αρνητικό και από τις δύο πλευρές. Χωρίς ούρηση, ανώδυνη. Δεν εντοπίστηκαν εστιακά νευρολογικά συμπτώματα.

τοπική κατάσταση. Η διαδικασία του δέρματος έχει χρόνιο υποξεία φλεγμονώδη χαρακτήρα. Τα εξανθήματα είναι πολλαπλά, εντοπίζονται κυρίως στο δέρμα του προσώπου και της πλάτης. Στο δέρμα του προσώπου, τα εξανθήματα αντιπροσωπεύονται από μεμονωμένες επίπεδες λείες γαλαζωπό-ροζ πλάκες, στρογγυλεμένες σε σχήμα, με σαφή όρια, διαμέτρου έως 2 cm (Εικ. 1, α, β). Στο δέρμα στην περιοχή της πλάτης, υπάρχουν μερικά βλατώδη στοιχεία ροζ χρώματος, επίπεδο σχήμα, πυκνή σύσταση, στρογγυλεμένα περιγράμματα, με λεία επιφάνεια, διαμέτρου έως 1 cm. Οι πλάκες των νυχιών των χεριών και των ποδιών δεν αλλάζουν . Υποκειμενικά - ελαφριά φαγούρα. Προκαταρκτική διάγνωση: Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanof; Δερματικό λέμφωμα; Σαρκοείδωση του Μπεκ;

Για την επαλήθευση της διάγνωσης, πραγματοποιήθηκε ιστολογική εξέταση της πάσχουσας περιοχής του δέρματος, καθώς και εξέταση του ασθενούς για εντοπισμό συννοσηροτήτων. Ιστολογική εξέταση: στα σκευάσματα, η επιδερμίδα με ελαφρά κεράτωση, οι θηλές λειαίνονται, στη μεσαία στιβάδα του χορίου υπάρχουν πυκνές λεμφοκυτταρικές διηθήσεις που οριοθετούνται από ένα στρώμα συνδετικού ιστού από την επιδερμίδα. Η μορφολογία ταιριάζει στο πρότυπο Iessner-Kanof LI (Εικ. 2).

Οι εξετάσεις αίματος αποκάλυψαν ανωμαλίες. Εξέταση αίματος (γενική): αιμοσφαιρίνη 168 g/l (φυσιολογική 120-154 g/l), μονοκύτταρα 8,3% (φυσιολογική 1-8%). Σε βιοχημική εξέταση αίματος: ουρικό οξύ 486 μmol/l (κανονικό 208-428 μmol/l), τριγλυκερίδια 4,94 mmol/l (κανονικό 0-1,7 mmol/l), χοληστερόλη 5 mmol/l (φυσιολογικό 0-3 ,3 mmol / l), λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας 2,27 mmol/l (κανονική 0,16-0,85 mmol/l), συντελεστής αθηρογένεσης 5,9 (κανονικός 1-3,5), απολιποπρωτεΐνη-Β 155 mg/dl (κανονική 60-140 mg/dl). Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων: διόγκωση και λιπώδης διήθηση του ήπατος, συστροφή της χοληδόχου κύστης, μέτρια διάχυτη χοληστερίωση της χοληδόχου κύστης, παγκρεατική στεάτωση. Συμβουλευτείτε έναν γαστρεντερολόγο: χρόνια παγκρεατίτιδα; δυσκινησία των χοληφόρων; λιπώδης ηπάτωση? δυσλιπιδαιμία.

Έτσι, μια ολοκληρωμένη εξέταση κατέστησε δυνατή τη διάγνωση του Iessner-Kanof LI.

Η σύνθετη θεραπεία περιελάμβανε συνθετικά φάρμακα αμινοκινολίνης (πλακουενίλη), συστηματικά κορτικοστεροειδή (diprospan 2 ml ένεση IM 1), αντιισταμινικά,

Ρύζι. 2. Ιστολογική εικόνα της λεμφοκυτταρικής διήθησης Jessner-Kanof. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη. ΝΔ. 100.

αντιοξειδωτικά, ηπατοπροστατευτικά, ενζυμικά σκευάσματα, σύμπλοκα βιταμινών, τοπική θεραπεία έγινε με τοπικά σκευάσματα καλσινευρίνης (0,1% protopic) και GCS (0,1% advantan). Μετά την πορεία της θεραπείας, συνιστάται στον ασθενή η χρήση φωτοπροστατευτικών παραγόντων με SPF 30-40 και μια πορεία θεραπείας από γαστρεντερολόγο. Ως αποτέλεσμα σύνθετης θεραπείας, επιτεύχθηκε κλινική ίαση. Δεν καταγράφηκε υποτροπή της νόσου κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης των 6 μηνών.

Δεδομένης της κλινικής και μορφολογικής εικόνας και της καλοήθους φύσης της πορείας της διαδικασίας, ο Jessner-Kanof LI μπορεί να αποδοθεί σε ψευδολυμφώματα δέρματος. Κατά την παρατήρησή μας, υπήρχε συσχέτιση μεταξύ LI και συνοδών παθήσεων του πεπτικού συστήματος, η διόρθωση των οποίων, σε συνδυασμό με τη χρήση συνθετικής αμινοκινολίνης και συστηματικών φαρμάκων HPS, οδήγησε σε πλήρη κλινική ίαση.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Ivanov O.L., κόκκινο. Δερματικά και αφροδίσια νοσήματα. Εγχειρίδιο. Μ.: Ιατρική; 2007.

. (Στα Αγγλικά)

2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Η δερματολογία του Fitzpatrick στην κλινική πράξη. Ανά. από τα Αγγλικά. Μ.: Εκδ. Panfilov; ΔΙΩΝΥΜΙΚΟΣ; 2012. τ. 2.

. (Στα Αγγλικά)

3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Ψευδολεμφώματα του δέρματος. Μ.: Πρακτική? 2013.

. (Στα Αγγλικά)

4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Savelyeva S.V., Teplyuk N.P. Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanof. Ρωσικό περιοδικό δέρματος και αφροδίσιων παθήσεων. 2001; 2:26-8.

. (Στα Αγγλικά)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Επαγόμενο από τη ντουλοξετίνη ψευδολύμφωμα με χαρακτηριστικά λεμφοκυτταρικής διήθησης του Jessner-Kanof. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner lymphocytic infiltrate ως παρενέργεια της ανοσοθεραπείας με δηλητήριο μέλισσας. J. Investig. Αλλεργόλη. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.

7. Polozov Yu.R. Λεμφοκυτταρική διήθηση του δέρματος Jessner-Kanof (κλινική, διάγνωση και θεραπεία): Περίληψη της διατριβής. dis. ... cand. μέλι. Επιστήμες. Αγία Πετρούπολη; 1997.

. (Στα Αγγλικά)

8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., κόκκινο. Δερματοφλέβια. Εθνική ηγεσία. Μόσχα: GEOTAR-Media; 2011.

. (Στα Αγγλικά)

9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Σαρκοείδωση του δέρματος. Μόσχα: Shiko; 2012.

. (Στα Αγγλικά)

10. Michel J.L., Perrin D. Θεραπεία παλμικής βαφής με λέιζερ για τη λεμφοκυτταρική διήθηση του δέρματος Jessner. Ann. Dermatol. Venereol. 2010· 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.01.08.2. .

Λήψη 23/03/15 Λήψη 23/03/15

Πολλαπλό κοκκίωμα δακτυλιοειδές

Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1GBOU VPO Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. ΤΟΥΣ. Sechenov του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας, 119991, Μόσχα. 2GBUZ MO Περιφερειακό Ερευνητικό Κλινικό Ινστιτούτο της Μόσχας με το όνομα V.I. Μ.Φ. Vladimirsky, 129110, Μόσχα

Παρουσιάζονται βιβλιογραφικά δεδομένα για την αιτιολογία, τις κλινικές μορφές, τη διάγνωση, τη θεραπεία του δακτυλιοειδούς κοκκιώματος, καθώς και την παρατήρηση περιστατικού γενικευμένου δακτυλιοειδούς κοκκιώματος σε γυναίκα 62 ετών, που αναπτύχθηκε με φόντο υπερχοληστερολαιμία. Το γενικευμένο δακτυλιοειδές κοκκίωμα σχετίζεται στις περισσότερες περιπτώσεις με διάφορες ασθένειες: σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοειδίτιδα, κακοήθεις όγκους, νεκροβίωση λιποειδών, υπερχοληστερολαιμία, δυσλιπιδαιμία. Η γενικευμένη μορφή, σε αντίθεση με την εντοπισμένη μορφή, δεν υποχωρεί από μόνη της. Η αποτελεσματικότητα των συστημικών και τοπικών θεραπειών συζητείται. Στο παράδειγμα του ασθενούς που παρατηρήσαμε, η κλοβεταζόλη σε συνδυασμό με το διμεθυλοσουλφοξείδιο αποδείχθηκε αποτελεσματική στη θεραπεία του δακτυλιοειδούς κοκκιώματος σκαριφικού.

Λέξεις κλειδιά: κοκκίωμα δακτυλιοειδές; γενικευμένη? υπερλιπιδαιμία? αμυχή.

Για παραπομπή: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Πολλαπλό δακτυλιοειδές κοκκίωμα. Ρωσικό περιοδικό δέρματος και αφροδίσιων παθήσεων. 2015; 18(4):20-23.

ΠΟΛΛΑΠΛΕΣ ΔΑΚΤΥΛΙΔΕΣ ΚΟΣΚΙΔΙΩΝ Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M. Setchenov Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας, 119991, Μόσχα, Ρωσία. 2M.F.Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, 129110 Moscow, Russia

Τα δημοσιευμένα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία, τις κλινικές μορφές, τη διάγνωση και τη θεραπεία του δακτυλιοειδούς κοκκιώματος εξετάζονται και παρουσιάζεται μια κλινική περίπτωση. Μια γυναίκα με υπερχοληστερολαιμία, ηλικίας 62 ετών, εμφάνισε γενικευμένο δακτυλιοειδές κοκκίωμα. Η πάθηση αυτή συνδέεται στην πλειονότητα των περιπτώσεων με διάφορες ασθένειες: σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοειδίτιδα, κακοήθεις όγκους, λιποειδική νεκροβίωση, υπερχοληστερολαιμία, δυσλιπαιμίες. Σε αντίθεση με την τοπική μορφή, η γενικευμένη δεν υπόκειται σε αυθόρμητη παλινδρόμηση. Συζητείται η αποτελεσματικότητα των συστηματικών και τοπικών θεραπειών. Ο ασθενής μας αντιμετωπίστηκε αποτελεσματικά με σαρωτή και κλοβεταζόλη σε συνδυασμό με διμεθυλοσουλφοξείδιο.

Λέξεις κλειδιά: κοκκίωμα δακτυλιοειδές; γενικευμένο κοκκίωμα; υπερλιπαιμία? αμυχή.

Παραπομπή: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Πολλαπλό κοκκίωμα δακτυλιοειδές. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4):20-23. (Στα Αγγλικά)

Λεμφοκυτταρική διήθηση Issner-Kanoffπεριγράφηκε για πρώτη φορά το 1953 από τους M. Jessner και N. Kanof. Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η ασθένεια πρέπει να αποδοθεί σε καλοήθεις λεμφοπολλαπλασιαστικές διεργασίες, αν και ορισμένοι συγγραφείς τη βρίσκουν κλινικά παρόμοια με τη χρόνια φωτοδερμάτωση, μια δισκοειδή ποικιλία ερυθηματώδους λύκου. Επί του παρόντος, η νόσος διατηρεί τη νοσολογική ανεξαρτησία στην ομάδα της καλοήθους λεμφοπλασίας του δέρματος.

Αιτιολογικοί παράγοντες διήθησης Issner-Kanofπαρόμοια με αυτά που υποδηλώνουν την ανάπτυξη λεμφοκυτώματος: αυξημένη ηλιοφάνεια, λοιμώξεις (που προκαλούνται από Borrelia burgdorferi), φάρμακα, καλλυντικά.

Λεμφοκυτταρική διήθηση Jessner-Kanoffεμφανίζεται κυρίως σε άνδρες ηλικίας 20 έως 60 ετών. Ο πιο τυπικός εντοπισμός είναι το πρόσωπο (μέτωπο, ζυγωματικά, μάγουλα), τα αυτιά, ο λαιμός, η ινιακή περιοχή της κεφαλής, αν και μπορεί να εμφανιστούν βλάβες στον κορμό και στα άκρα. Η διαδικασία συνήθως ξεκινά με ερυθηματώδη-βλατιδώδη εξανθήματα, τα οποία αυξάνονται λόγω της περιφερειακής ανάπτυξης, σταδιακά συγχωνεύονται, πυκνώνουν και σχηματίζουν πλάκες με καθαρά περιγράμματα, δακτυλιοειδή ή τοξοειδή διαμόρφωση, με λεία ή ελαφρά φολιδωτή επιφάνεια, γαλαζωπό-ροζ ή καστανοροζ χρώμα. Λόγω της εκκεντρικής ανάπτυξης, οι πλάκες μπορούν να φτάσουν αρκετά μεγάλα μεγέθη. Στο κεντρικό τους τμήμα μπορεί να εμφανιστούν βαθουλώματα που προσδίδουν στις εστίες δακτυλιοειδή χαρακτήρα. Η ασθένεια έχει συνήθως μια μακρά, παρατεταμένη φύση, μπορεί να μην υποχωρήσει για αρκετούς μήνες. Υπάρχει αυθόρμητη επίλυση της διαδικασίας με επακόλουθες υποτροπές στα ίδια ή σε άλλα σημεία.

Διαφορική διάγνωση διήθησης Issner-Kanoffπρέπει να πραγματοποιείται κυρίως με δισκοειδή ερυθηματώδη λύκο, ιδιαίτερα τις αρχικές εκδηλώσεις του, λεμφοκύτωμα, σαρκοείδωση. φαρμακευτική τοξιδερμία, ZLK. Η σωστή διάγνωση μπορεί να τεθεί με βάση τα αποτελέσματα ιστολογικών και ανοσοφαινοτυπικών ερευνητικών μεθόδων.

Ιστολογικά, σε βλάβες Λεμφοκυτταρική διήθηση Issner-Kanoffη επιδερμίδα είναι ως επί το πλείστον αμετάβλητη, στα υποθηλώδη και δικτυωτά στρώματα του χορίου υπάρχουν μεγάλες, συχνά σαφώς οριοθετημένες διηθήσεις, αποτελούμενες από ιστιοκύτταρα, πλασμοκύτταρα και μικρά λεμφοκύτταρα, τα οποία τείνουν να βρίσκονται γύρω από τα εξαρτήματα του δέρματος και τα αιμοφόρα αγγεία. Δεν παρατηρείται ο σχηματισμός ωοθυλακίων και βλαστικών κέντρων. Στα ανώτερα μέρη του χόριου, παρατηρούνται αλλαγές στις χρωστικές ιδιότητες του κολλαγόνου με τη μορφή βασεοφιλίας, αραίωση δεσμών ινών κολλαγόνου, πολλαπλασιασμός ινοβλαστών και άλλων μεσεγχυματικών στοιχείων.

Τα τελευταία χρόνια, ανοσοϊστοχημικές μελέτες έχουν δείξει ότι η διήθηση με διείσδυση Issner-Kanofαποτελείται κυρίως από Τ-λεμφοκύτταρα. Ωστόσο, σε αντίθεση με το TZLK, η κυτταρική διήθηση κατά τη λεμφοκυτταρική διήθηση δεν μοιάζει με ταινία, δεν υπάρχουν πυκνές δέσμες ινών κολλαγόνου στο χόριο, άτυπα Τ κύτταρα με εγκεφαλικούς πυρήνες και κυριαρχικές μορφές δεν παρατηρούνται, επιδερμοτροπισμός και αποστήματα Potrier, και δεν υπάρχει απώλεια λεμφοκυττάρων παν-Τ. -δείκτες κυττάρων (CD2, CD3, CD5, CD7). Τα περισσότερα από τα λεμφοκύτταρα που αποτελούν τη βάση του πολλαπλασιαζόμενου εκφράζουν δείκτες CD4 και CD43 στην επιφάνειά τους. Έτσι, είναι σκόπιμο να αναφερθεί αυτή η ασθένεια στην ομάδα των Τ-ψευδολεμφωμάτων του δέρματος.

παρατεταμένος, κυματιστός πορεία διείσδυσης Issner-Kanoff, μια τάση για αυθόρμητη επίλυση επιβεβαιώνει επίσης την καλοήθη φύση της νόσου.

Ορισμός.

Ανοσιακές αποκρίσεις λεμφοκυττάρων - παθολογικές καταστάσεις που παρατηρούνται σε ασθένειες που παραδοσιακά θεωρούνται φλεγμονές (κυρίως χρόνια), στις οποίες σημειώνεται διήθηση λεμφοκυτταρικού ιστού ως απόκριση σε αλλαγή στις αντιγονικές του ιδιότητες. Θα πρέπει να μιλάμε για κυρίως λεμφοκυτταρικές αντιδράσεις, αφού, φυσικά, τα λεμφοκύτταρα δρουν πάντα σε συνεργασία με άλλα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τις ανοσολογικές αντιδράσεις.

Ταξινόμηση.

Ανάλογα με τους παράγοντες που τις προκαλούν, οι λεμφοκυτταρικές ανοσοαποκρίσεις μπορούν να χωριστούν σε αντιδράσεις που σχετίζονται με

1. ιογενής
2. τοξικός
3. επιδράσεις αντισωμάτων στους ιστούς και με τις μεταλλάξεις τους,
4. μεταμόσχευση οργάνων και ιστών με ατελή ιστοσυμβατότητα.

Περιστατικό.

Αυτές οι αντιδράσεις εμφανίζονται σε αγγειίτιδα, ιογενείς ασθένειες, συστηματικές βλάβες του συνδετικού ιστού, τα λεγόμενα αυτοάνοσα νοσήματα, μεταμοσχεύσεις οργάνων και ιστών.

Συνθήκες εμφάνισης.

Οι λεμφοκυτταρικές ανοσοαποκρίσεις αναπτύσσονται στους ιστούς όταν αλλάζουν οι αντιγονικές τους ιδιότητες λόγω διαφόρων περιστάσεων.

Μηχανισμοί προέλευσης.

Η έκθεση σε ένα κύτταρο μιας τοξικής ουσίας μπορεί να οδηγήσει στη μετουσίωση των πρωτεϊνών στο κυτταρόπλασμά του και στην εμφάνιση νέων αντιγονικών ιδιοτήτων σε αυτό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια λεμφοκυτταρική ανοσολογική απόκριση που αναπτύσσεται στον ιστό. Αντιδράσεις αυτού του τύπου σημειώνονται, για παράδειγμα, όταν ο καρδιακός μυς έχει υποστεί βλάβη από εξωτοξίνη διφθερίτιδας, με παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου και βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο από τα χολικά οξέα στη χρόνια γαστρίτιδα τύπου C του άντρου. Ο μηχανισμός της λεμφοκυτταρικής ανοσοαπόκρισης που εμφανίζεται με νεφρική βλάβη που προκαλείται από φάρμακα - η σωληναρισιακή διάμεση νεφρίτιδα είναι παρόμοια. Λόγω κάποιων ιδιαιτεροτήτων σε ορισμένα άτομα, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες που απορροφώνται από το επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων από τα πρωτογενή ούρα μπορούν να αλλάξουν τις αντιγονικές ιδιότητες των επιθηλιοκυττάρων. Η απάντηση σε αυτό είναι η λεμφοκυτταρική διήθηση του μεσοσωληνίου γύρω από τα σωληνάρια και ο θάνατος του αλλοιωμένου επιθηλίου υπό την επίδραση των φονέων Τ.

Σε ορισμένες ασθένειες που παραδοσιακά θεωρούνται αυτοάνοσες, τα αντισώματα στους δικούς τους ιστούς εμφανίζονται στο σώμα και οι Τ-δολοφόνοι καταστρέφουν τα κύτταρα που φέρουν αυτά τα αντισώματα. Πιστεύεται ότι οι ιστοί του ματιού, του θυρεοειδούς αδένα, των όρχεων, των επινεφριδίων και του εγκεφάλου είναι ανοσολογικά απομονωμένοι, χωρισμένοι από το ανοσοποιητικό σύστημα με ένα φυσιολογικό φραγμό. Η παραβίαση αυτού του φραγμού κατά τη διάρκεια τραύματος και ορισμένων άλλων καταστάσεων μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή αντισωμάτων εναντίον αυτών των ιστών και σε επιθετικότητα από το ανοσοποιητικό σύστημα. Επί του παρόντος, ωστόσο, συσσωρεύονται όλο και περισσότερα δεδομένα ότι, τουλάχιστον σε μια σειρά από ασθένειες (χρόνια θυρεοειδίτιδα, χρόνια γαστρίτιδα τύπου Α, κ.λπ.), το σημείο εκκίνησης για την παραγωγή αντισωμάτων κατά των δικών του κυττάρων είναι η ιογενής βλάβη, ιδιαίτερα τους ιούς της ηπατίτιδας Β και C.

Μεταλλακτικές αλλαγές στα κύτταρα παρατηρούνται κατά τον εκφυλισμό του κακοήθους όγκου τους. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από την εμφάνιση νέων αντιγόνων στα καρκινικά κύτταρα, ως απόκριση στα οποία αναπτύσσεται μια λεμφοκυτταρική ανοσολογική απόκριση κατά μήκος της περιφέρειας του κακοήθους όγκου. Δεδομένου ότι οι κακοήθεις όγκοι εμφανίζονται μόνο στο πλαίσιο της ανοσολογικής ανεπάρκειας, η λεμφοκυτταρική ανοσολογική απόκριση αποδεικνύεται επίσης αποτυχημένη.

Κατά τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών, είναι πρακτικά αδύνατο να επιλέξετε έναν ιστό δότη με πλήρη συμβατότητα για όλα τα αντιγόνα με το σώμα του λήπτη. Η συνέπεια αυτού είναι η αντίδραση απόρριψης «λήπτης έναντι μοσχεύματος», η οποία εκδηλώνεται στο γεγονός ότι παράγονται αντισώματα στο σώμα έναντι του μεταμοσχευμένου ιστού, τα οποία σηματοδοτούν αντιγονικά ξένους ιστούς, μετά την οποία εμφανίζεται μια λεμφοκυτταρική ανοσολογική αντίδραση στον μεταμοσχευμένο ιστό και γύρω του. Για να εξασφαλιστεί η βιωσιμότητα και η λειτουργία του μοσχεύματος, αυτή η αντίδραση καταστέλλεται με τη χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων.

μακροσκοπική εικόνα.

Δεν υπάρχει χαρακτηριστική μακροσκοπική εικόνα χαρακτηριστική των λεμφοκυτταρικών ανοσολογικών αντιδράσεων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι αντιδράσεις συνοδεύονται από αύξηση του οργάνου λόγω της ανάπτυξης λεμφικού ιστού σε αυτό (για παράδειγμα, με θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σιαλαδενίτιδα με σύνδρομο Sjögren), σε άλλες - με μείωση λόγω ατροφίας και σκλήρυνσης (για για παράδειγμα, με χρόνια γαστρίτιδα τύπου Α).

μικροσκοπική εικόνα.

Με μια λεμφοκυτταρική ανοσολογική απόκριση στους ιστούς, ανιχνεύεται διήθηση λεμφοκυττάρων, μερικές φορές με ανάμειξη πλασματοκυττάρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η σοβαρή διήθηση συνοδεύεται από σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων με κέντρα φωτός στον ιστό, καθώς και ίνωση λόγω απελευθέρωσης χυμικών παραγόντων πολλαπλασιασμού ινοβλαστών από τα λεμφοκύτταρα.

Επιπλέον, μπορεί να παρατηρηθεί μονοκυτταρική νέκρωση του παρεγχύματος στη ζώνη διήθησης και σε κάποια απόσταση, σημάδια αυξημένων αναγεννητικών διεργασιών και αντισταθμιστικής υπερπλασίας των κυτταρικών στοιχείων.

κλινική σημασία.

Οι λεμφοκυτταρικές ανοσοαποκρίσεις που σχετίζονται με ιογενή βλάβη στους ιστούς ή με επιδράσεις αντισωμάτων σε αυτούς συνοδεύονται, αφενός, από ατροφία ιστού και μείωση της λειτουργίας του (για παράδειγμα, σύνδρομο Sjögren - ξηροστομία που προκαλείται από σιαλαδενίτιδα), αφετέρου, με κυτταρόλυση και αύξηση της ίνωσης, η οποία μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες (για παράδειγμα, χρόνια ιογενής ηπατίτιδα Β με κατάληξη κίρρωση).

Η λεμφοκυτταρική ανοσοαπόκριση, που στοχεύει στη διατήρηση της σταθερότητας της αντιγονικής σύνθεσης του σώματος, όταν ένα όργανο ή ιστός μεταμοσχεύεται από άλλο άτομο, οδηγεί σε βλάβη στο ενδοθήλιο και θρόμβωση των αγγείων μεταμόσχευσης, ακολουθούμενη από την απόρριψή του.

Οι λεμφοκυτταρικές ανοσοαποκρίσεις που σχετίζονται με τοξικές επιδράσεις στα κύτταρα ή τον κακοήθη εκφυλισμό τους είναι μόνο ένας δείκτης συνεχιζόμενων αλλαγών, που δεν επηρεάζουν σημαντικά την πορεία αυτών των διεργασιών.