Νεφρολογία - E. Shilov - Εγχειρίδιο μεταπτυχιακής εκπαίδευσης. Ο Σίλοφ Ε.Μ. (εδ) Νεφρολογία - Εγχειρίδιο για μεταπτυχιακή εκπαίδευση Perepechay V.A. Λαπαροσκοπική Ριζική Προστατεκτομή: Τροποποιημένη Τεχνική Βρυξελλών - Πρ

Για παραπομπή: Tareeva I.E., Shilov E.M. ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΣΦΑΙΡΟΥΛΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ // Π.Χ. 1997. Νο 23. S. 3

Το άρθρο υπογραμμίζει τις σύγχρονες ιδέες σχετικά με την αιτιολογία, τα κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά της σπειραματονεφρίτιδας. Το χαρακτηριστικό της σπειραματονεφρίτιδας δίνεται όχι μόνο ως ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, αλλά και στο πλαίσιο συστηματικών ασθενειών (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αιμορραγική αγγειίτιδα, κοκκιωμάτωση Wegener).

Η εργασία καλύπτει τις τρέχουσες απόψεις για την αιτιολογία, τους κλινικούς και μορφολογικούς φόβους της σπειραματονεφρίτιδας. Χαρακτηρίζει τη σπειραματονεφρίτιδα όχι μόνο ως ανεξάρτητη νοσολογική οντότητα, αλλά και ως συστατικό συστηματικών παθήσεων (ερυθηματώδης λύκος, αιμορραγική αγγειίτιδα, κοκκιωμάτωση Wegener)

I.E. Tareeva - Dr. med. Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος RAMN, κεφάλι. Τμήμα Νεφρολογίας, Σχολή Μεταπτυχιακών Σπουδών, Υπεύθυνος. Νεφρολογικό Τμήμα NRC MMA τους. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ
ΤΡΩΩ. Σίλοφ - Δρ ιατρ. Επιστήμονας, Καθηγητής, Τμήμα Νεφρολογίας, Σχολή Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης, ΜΜΑ επ. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ
Prof. I.Ye.Tareyeva, MD, Αντεπιστέλλον Μέλος τουΡωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών· Προϊστάμενος, Τμήμα Νεφρολογίας, Σχολή Μετεκπαίδευσης. Προϊστάμενος Νεφρολογικού Τμήματος Ερευνητικού Κέντρου Ι.Μ. Σετσένοφ Ιατρική Ακαδημία Μόσχας
Prof. Εσείς. M. Shilov, MD, Τμήμα Νεφρολογίας, Σχολή Μεταπτυχιακών Σπουδών, Ιατρική Ακαδημία Μόσχας I.M. Sechenov

σολ Η λομερολονεφρίτιδα (GN) είναι μια ανοσοφλεγμονώδης νόσος των νεφρών, που επηρεάζει κυρίως τα σπειράματα, αλλά περιλαμβάνει τόσο τα σωληνάρια όσο και τον διάμεσο ιστό. Οι κύριοι κλινικοί τύποι ΓΝ είναι οξείες, χρόνιες και ταχέως εξελισσόμενες. Το GN είναι ανεξάρτητες νοσολογικές μορφές, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε πολλές συστηματικές παθήσεις: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αιμορραγική αγγειίτιδα, υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα κ.λπ.
Στην αιτιολογία του GN παίζουν το ρόλο της λοίμωξης (σαφέστατα στην οξεία μεταστρεπτόκοκκη GN), τοξικές ουσίες (οργανικοί διαλύτες, αλκοόλ, υδράργυρος, μόλυβδος κ.λπ.), εξωγενή αντιγόνα που δρουν με τη συμμετοχή ανοσοποιητικών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένων των στο πλαίσιο υπερευαισθησίας άμεσου τύπου (ατοπία), σπάνια - ενδογενή αντιγόνα - DNA, ουρικό οξύ, όγκος (Πίνακας 1). Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να διαπιστωθεί στο 80-70% των ασθενών με οξύ ΓΝ και στο 5-10% των ασθενών με χρόνια ΓΝ. Στους υπόλοιπους ασθενείς, η αιτία της νόσου παραμένει άγνωστη.
Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, το ΓΝ αναπτύσσεται με τη συμμετοχή ανοσοποιητικών μηχανισμών. Στο οξύ μεταστρεπτόκοκκο GN, αυτός είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων 10-12 ημέρες μετά τη φαρυγγίτιδα ή την αμυγδαλίτιδα, στη χρόνια GN, είναι πιο συχνά ο αργός σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν το αντιγόνο και αντισώματα σε αυτό, τα οποία εναποτίθενται στα σπειράματα. με ανεπαρκείς μηχανισμούς για την αφαίρεσή τους, στους περισσότερους ασθενείς με ταχέως προοδευτικό GN - αυτός είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων στον σπειραματικό ιστό (βασική μεμβράνη τριχοειδών αγγείων). Τα ανοσοσυμπλέγματα και τα αντισώματα κατά της βασικής μεμβράνης μπορούν να ανιχνευθούν και να αναγνωριστούν στον ιστό των νεφρών με ανοσοϊστοχημεία. Το νεφρικό σπειράμα ανταποκρίνεται στην ανοσολογική βλάβη με δύο τύπους παθολογικών αντιδράσεων: τον πολλαπλασιασμό των νεφρικών σπειραματικών κυττάρων (μεσαγγειακά, ενδοθηλιακά, επιθηλιακά) και την παραγωγή μεσοκυττάριας ουσίας από αυτά τα κύτταρα. Και οι δύο διαδικασίες διεγείρουν τις κυτοκίνες (κυρίως ιντερλευκίνη-1, παράγοντας νέκρωσης όγκου, αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια, αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού βήτα), οι οποίες εκκρίνονται από κύτταρα που διεισδύουν στο νεφρικό σπείραμα.
Πίνακας 1. Διαπιστωμένες αιτίες ΓΝ και ανάπτυξη νεφρίτιδας σε άλλες ασθένειες

Ελάχιστες αλλαγές Φάρμακα, ιδιαίτερα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα Λεμφοκοκκιωμάτωση Εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση Ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών AIDS Όγκοι Θεραπεία λιθίου Νεφροπάθεια IgA Κίρρωση του ήπατος κοιλιοκάκη Ερπητοειδής δερματίτιδα Οροαρνητική αρθρίτιδα Φυματίωση Μεμβρανώδης νεφροπάθεια Όγκοι - 15% των περιπτώσεων (η συχνότητα αυξάνεται με την ηλικία) Φάρμακα (ειδικά χρυσός και πενικιλλαμίνη) Λοιμώξεις: ηπατίτιδα Β, σύφιλη, ελονοσία Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος δρεπανοκυτταρική αναιμία Μεσαγγειοτριχοειδές ΓΝ Όγκοι και χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία Λοιμώξεις: ενδοκαρδίτιδα, ηπατίτιδα Β, σχιστοσωμίαση

Πίνακας 2. Κλινικές εκδηλώσεις ΓΝ

Χρόνιο Γ.Νπιο συχνά αναπτύσσεται αργά, με ανεπαίσθητη έναρξη, λιγότερο συχνά υπάρχει σαφής σύνδεση με οξύ GN. Στην παθογένεση, τον κύριο ρόλο παίζουν οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί, αλλά οι μη ανοσοποιητικοί παράγοντες εξέλιξης ενεργοποιούνται γρήγορα.
Το θέμα της ταξινόμησης είναι πολύπλοκο. Στην παγκόσμια πρακτική, η ταξινόμηση βασίζεται σε μια πλήρη μορφολογική εικόνα του GN, η οποία απαιτεί υποχρεωτική βιοψία παρακέντησης του νεφρού. Αυτή η προσέγγιση είναι απολύτως θεμιτή και θα σταθούμε σε αυτήν την ταξινόμηση με περισσότερες λεπτομέρειες, αν και για τη Ρωσία, όπου η βιοψία νεφρού πραγματοποιείται μόνο σε λίγα νεφρολογικά κέντρα και, επιπλέον, δεν έχουν όλα αυτά τα κέντρα ειδικευμένους (νεφρολογικούς όρους) μορφολόγους, συχνά αποδεικνύεται απαράδεκτο. Ως εκ τούτου, εξακολουθούμε να βάζουμε την κλινική ταξινόμηση στην πρώτη γραμμή, επισημαίνοντας τις ακόλουθες παραλλαγές του GN (μια ελαφρώς τροποποιημένη ταξινόμηση από τον E.M. Tareev): λανθάνουσα, αιματουρική, νεφρωτική, υπερτασική και μικτή.

Πίνακας 3. Μορφολογική ταξινόμηση του χρόνιου ΓΝ

Λανθάνον GN- η πιο κοινή μορφή χρόνιου GN, που εκδηλώνεται μόνο με αλλαγές στα ούρα (πρωτεϊνουρία έως 3 g / ημέρα, μικρή ερυθροκυτταρουρία), μερικές φορές ελαφρώς αυξημένη αρτηριακή πίεση. Η πορεία είναι συνήθως αργά προοδευτική, η πρόγνωση είναι καλύτερη με μεμονωμένη πρωτεϊνουρία, χειρότερη με συνδυασμό πρωτεϊνουρίας με ερυθροκυτταρουρία, το ποσοστό 10ετούς επιβίωσης είναι 85-70%.
Αιματουρικό ΓΝαποτελεί το 6-8% των περιπτώσεων χρόνιου ΓΝ, εκδηλώνεται με συνεχή αιματουρία, μερικές φορές με επεισόδια μακράς αιματουρίας, η πορεία είναι αρκετά ευνοϊκή. Περαιτέρω στο άρθρο, θα σταθούμε λεπτομερέστερα στην πιο κοινή μορφή αιματουρικού GN, που δημιουργήθηκε κατά τη διάρκεια βιοψίας νεφρού - τη λεγόμενη νεφροπάθεια IgA.
Νεφρωσικό ΓΝ(10-20% των περιπτώσεων χρόνιου ΓΝ) προχωρά, όπως υποδηλώνει το όνομα, με νεφρωσικό σύνδρομο (πρωτεϊνουρία άνω των 3,5 g/ημέρα, υπολευκωματιναιμία, οίδημα, υπερχοληστερολαιμία). Το νεφρωσικό σύνδρομο είναι συνήθως υποτροπιάζον, σπάνια έχει επίμονη πορεία με σταδιακή προσθήκη αρτηριακής υπέρτασης και νεφρικής ανεπάρκειας. Η πρόγνωση είναι χειρότερη όταν συνδυάζεται με σοβαρή ερυθροκυτταριουρία.Η πορεία, η πρόγνωση, η ανταπόκριση στη θεραπεία καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφολογική παραλλαγή της νεφρίτιδας.
Υπερτασική νεφρίτιδα- μια αργά εξελισσόμενη μορφή νεφρίτιδας, που πολύ σπάνια απαιτεί ενεργή θεραπεία. Χαρακτηρίζεται από ελάχιστο ουροποιητικό σύνδρομο (η πρωτεϊνουρία συνήθως δεν είναι μεγαλύτερη από 1 g / ημέρα, ελαφρά ερυθροκυτταρουρία) σε συνδυασμό με σοβαρή αρτηριακή υπέρταση.
Μικτό ΓΝπου χαρακτηρίζεται από συνδυασμό νεφρωσικού συνδρόμου με αρτηριακή υπέρταση (νεφρωσικό-υπερτονικό GN), μια πορεία σταθερά προοδευτική.
Σύμφωνα με την κλινική ταξινόμηση των M.Ya.Ratner και V.V.Serov, διακρίνονται οι νεφριτικοί, οι νεφρωτικοί και οι νεφρωτικοί-υπερτονικοί τύποι νεφρίτιδας. μεταξύ των νεφριτικών - οι πιο ενεργές, ενεργές και ανενεργές επιλογές.
Πίνακας 4. Κύριες μορφές ΓΝ με ημισέληνο

Μορφολογικές παραλλαγές του ΓΝείναι οι εξής (Πίνακας 3): 1) ελάχιστες σπειραματικές αλλαγές, 2) εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση (FSGS), 3) μεμβρανώδης GN (μεμβρανώδης νεφροπάθεια), 4) μεσαγγειοπολλαπλασιαστικό GN, 5) μεσαγγειοτριχοειδές GN και 6) ινοπλαστικό GN. Οι τρεις πρώτες παραλλαγές, όσον αφορά τα μορφολογικά τους χαρακτηριστικά, δεν ανταποκρίνονται πλήρως στην ιδέα του GN ως φλεγμονώδους νόσου (κυρίως λόγω της έλλειψης πολλαπλασιασμού των μεσαγγειακών κυττάρων) και ως εκ τούτου ο όρος "νεφροπάθεια" χρησιμοποιείται συχνά σε ξένη βιβλιογραφία, και η ενοποιητική έννοια είναι «σπειραματικά νοσήματα». θεωρούμε δυνατή τη χρήση του όρου «σπειραματονεφρίτιδα» σε όλες τις περιπτώσεις.
Ελάχιστες σπειραματικές αλλαγές (λιποειδής νέφρωση)χαρακτηρίζεται από την απουσία αλλαγών στις μελέτες μικροσκοπίας φωτός και ανοσοφθορισμού. Μόνο η ηλεκτρονική μικροσκόπηση αποκαλύπτει τη σύντηξη ποδοσφαίρου διεργασιών επιθηλιακών κυττάρων (ποδοκυττάρων), η οποία αναγνωρίζεται ως η κύρια αιτία της πρωτεϊνουρίας σε αυτή τη μορφή.
Αυτή η μορφολογική μορφή παρατηρείται συχνότερα σε παιδιά, αλλά εμφανίζεται και σε ενήλικες. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν νεφρωσικό σύνδρομο με σοβαρό οίδημα, ανασάρκωση, μαζική πρωτεϊνουρία, σοβαρή υπολευκωματιναιμία, υποογκαιμία και πολύ έντονη λιπιδαιμία. Το 10-20% των ασθενών έχουν ερυθροκυτταρουρία και αρτηριακή υπέρταση. Συχνά συνδυασμός με ατοπικές ασθένειες, αλλεργικές διαταραχές (άσθμα, έκζεμα, δυσανεξία στο γάλα, αλλεργική ρινίτιδα). Σύμφωνα με μία από τις υποθέσεις της παθογένειας, η κύρια σημασία αποδίδεται στον παράγοντα που αυξάνει τη σπειραματική αγγειακή διαπερατότητα, που παράγεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Με αυτή τη μορφή η θεραπεία με κορτικοστεροειδή είναι πιο αποτελεσματική, μερικές φορές καταλήγοντας σε μία εβδομάδα μέχρι την εξαφάνιση του οιδήματος. Στο μέλλον, η νόσος παίρνει συχνά μια υποτροπιάζουσα πορεία με την ανάπτυξη εξάρτησης από στεροειδή, αλλά η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) αναπτύσσεται σπάνια. Η πρόγνωση είναι αρκετά ευνοϊκή, η καλύτερη μεταξύ όλων των μορφολογικών παραλλαγών.
Εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση (FSGS)- τμηματική σπειραματοσκλήρωση (μεμονωμένα τμήματα των σπειραμάτων σκληρύνονται) τμημάτων των σπειραμάτων (εστιακές αλλαγές). τα υπόλοιπα σπειράματα είναι άθικτα. Η ανοσοϊστοχημική εξέταση αποκαλύπτει IgM. Συχνά αυτός ο τύπος μορφολογικών αλλαγών είναι δύσκολο να διακριθεί από τις ελάχιστες αλλαγές στο σπείραμα, συζητείται η πιθανότητα μετάβασης ελάχιστων αλλαγών στο FSGS. Κλινικά χαρακτηρίζεται από επίμονη πρωτεϊνουρία ή νεφρωσικό σύνδρομο, στους περισσότερους ασθενείς συνδυάζεται με αιματουρία, κατά το ήμισυ με αρτηριακή υπέρταση. Παρά τις φαινομενικά μέτριες μορφολογικές αλλαγές, η πορεία της νόσου είναι προοδευτική, οι πλήρεις υφέσεις είναι σπάνιες. Η πρόγνωση είναι σοβαρή, αυτή είναι μια από τις περισσότερεςανεπιθύμητες παραλλαγές του GN, που σπάνια ανταποκρίνονται σε ενεργή ανοσοκατασταλτική θεραπεία.
Μεμβρανώδης ΓΝ (μεμβρανώδης νεφροπάθεια)που χαρακτηρίζεται από διάχυτη πάχυνση των τοιχωμάτων των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων με τη διάσπαση και τον διπλασιασμό τους, ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός απουσιάζει ή είναι ελάχιστος. Η ανοσοϊστοχημική εξέταση και η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκαλύπτουν εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων (αποθέσεις υλικού πυκνού ηλεκτρονίου) στην επιθηλιακή πλευρά της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης. Είναι ενδιαφέρον ότι με αυτόν τον τύπο νεφρίτιδας είναι πολύ συχνά (στο 30-35% των ασθενών) είναι δυνατό να δημιουργηθεί σύνδεση με γνωστά αντιγόνα - τον ιό της ηπατίτιδας Β, τον όγκο, τα φάρμακα. Ως εκ τούτου, στην κλινική πράξη, οι ασθενείς με μεμβρανώδη νεφροπάθεια με σκοπό την πιθανή ανίχνευση όγκου (ιδιαίτερα των πνευμόνων, των νεφρών) ή μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας.
Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνά στους άνδρες, χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία ή νεφρωσικό σύνδρομο. αιματουρία και υπέρταση παρατηρούνται στο 15-30% των ασθενών. Η πορεία είναι σχετικά ευνοϊκή (ειδικά στις γυναίκες), είναι πιθανές αυθόρμητες υφέσεις, η νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται μόνο στους μισούς ασθενείς και ως εκ τούτου ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι δεν πρέπει όλοι οι ασθενείς να αντιμετωπίζονται ενεργά.
Μεσαγγειοπολλαπλασιαστικό ΓΝπου χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό μεσαγγειακών κυττάρων, μεσαγγειακή επέκταση, εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων (που περιέχουν IgA και IgG) στο μεσάγγειο και κάτω από το ενδοθήλιο. Αυτός είναι ο πιο κοινός μορφολογικός τύπος GN, ο οποίος (σε αντίθεση με τις προηγούμενες παραλλαγές) πληροί όλα τα κριτήρια για το GN ως ανοσοφλεγμονώδη νόσο. Κλινικά χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία, αιματουρία, σε ορισμένες περιπτώσεις νεφρωσικό σύνδρομο, υπέρταση. Το ρεύμα είναι σχετικά ευνοϊκό. Στις παρατηρήσεις μας, το ποσοστό 10ετούς επιβίωσης (πριν από την έναρξη της τελικής νεφρικής ανεπάρκειας) ήταν 81%.
Ως ξεχωριστή επιλογή, το μεσαγγειοπολλαπλασιαστικό GN απομονώνεται με εναπόθεση ανοσοσφαιρίνης Α στα σπειράματα - νεφρίτιδα IgA, νεφροπάθεια IgA, νόσος Berger. Το κύριο κλινικό σύμπτωμα είναι η αιματουρία. Η νόσος αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία, συχνότερα στους άνδρες. Στο 50% των ασθενών παρατηρείται υποτροπιάζουσα βαριά αιματουρία, η οποία εμφανίζεται με εμπύρετες παθήσεις του αναπνευστικού, τις πρώτες ημέρες ή και ώρες της νόσου («συνφαρυγγίτιδα μακροαιματουρία»). Συχνά, η βαριά αιματουρία συνοδεύεται από μη έντονο θαμπό πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, παροδική υπέρταση. Σε άλλους ασθενείς, η νεφρίτιδα IgA είναι λανθάνουσα, με μικροαιματουρία, συχνά με ήπια πρωτεϊνουρία. Στο 10-20% των ασθενών (συχνά μεγαλύτερης ηλικίας ή/και με μικροαιματουρία) στα μεταγενέστερα στάδια, το νεφρωσικό σύνδρομο μπορεί να προστεθεί, στο 30-35% - η αρτηριακή υπέρταση. Στον ορό του αίματος πολλών ασθενών, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνη Α. Η πορεία είναι σχετικά ευνοϊκή, ιδιαίτερα σε ασθενείς με βαριά αιματουρία. Τα τελευταία χρόνια έχει σημειωθεί αύξηση της νεφρίτιδας IgA στον κόσμο, σε ορισμένες χώρες, όπως η Ιαπωνία, έχει γίνει ο κυρίαρχος τύπος νεφρίτιδας. Μαζί με αυτό, η επιδείνωση της πρόγνωσης εφιστά την προσοχή.
Μεσαγγειοτριχοειδές (μεμβρανοπολλαπλασιαστικό) ΓΝ.Υπάρχουν δύο τύποι αυτής της μορφής νεφρίτη, οι διαφορές μεταξύ των οποίων μπορούν να εξακριβωθούν μόνο με τη χρήση ηλεκτρονικού μικροσκοπίου. Στον τύπο Ι, οι άνοσες εναποθέσεις εντοπίζονται κάτω από το ενδοθήλιο και στη μεσαγγειακή περιοχή των σπειραμάτων, στον τύπο II («νόσος πυκνής εναπόθεσης»), υπάρχουν γραμμικές εναποθέσεις πυκνότητας ηλεκτρονίων μέσα στη βασική μεμβράνη. Και στις δύο περιπτώσεις, παρατηρείται πολλαπλασιασμός των μεσαγγειακών κυττάρων, δημιουργώντας λοβοποίηση των σπειραμάτων και χαρακτηριστική εμφάνιση των βασικών μεμβρανών - παράκαμψη - λόγω της διείσδυσης (παρέμβασης) μεσαγγειακών κυττάρων σε αυτές. Η κλινική εικόνα είναι η ίδια: μεμονωμένο ουροποιητικό σύνδρομο (πρωτεϊνουρία και αιματουρία) ή νεφρωσικό σύνδρομο (στις περισσότερες περιπτώσεις με στοιχεία οξείας νεφρικής). Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται συχνά και σχεδόν στο 1/3 των ασθενών η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί ως ταχέως προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια με την παρουσία ημισελήνων στη νεφρική βιοψία (θα συζητήσουμε για την ημικυκλική νεφρίτιδα αργότερα). Μερικοί ασθενείς έχουν μερική λιποδυστροφία. Μαζί με την ιδιοπαθή μορφή, η μεσαγγειοτριχοειδής νεφρίτιδα ανιχνεύεται σε μια σειρά από άλλες ασθένειες (βλ. Πίνακα 1).
Η μεσαγγειοτριχοειδής νεφρίτιδα είναι μια από τις πιο δυσμενείς μορφές· εάν δεν αντιμετωπιστεί, η τελική νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται μετά από 10 χρόνια σε σχεδόν 50%, μετά από 20 χρόνια στο 70% των ασθενών.
Ταχέως προοδευτικό GN (RPGN)- ένα σχετικά σπάνιο κλινικό σύνδρομο που περιλαμβάνει ενεργό νεφρίτιδα και ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας (μείωση 50% του ρυθμού σπειραματικής διήθησης εντός 3 μηνών). Το RPGN μπορεί να αναπτυχθεί (Πίνακας 4) μετά από λοιμώξεις, επαφή με οργανικούς διαλύτες, αλλά πιο συχνά η αιτία του RPGN είναι η συστηματική αγγειίτιδα (κοκκιωμάτωση Wegener, μικροσκοπική πολυαρτηρίτιδα, αιμορραγική αγγειίτιδα, ιδιοπαθής κρυοσφαιριναιμία κ.λπ.) και ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ). Το RPGN μπορεί να εμφανιστεί σε συνδυασμό με άλλους τύπους πρωτογενούς GN και επίσης ως πρωτοπαθές ή ιδιοπαθές RPGN.
Η κλινική εικόνα προσδιορίζεται από ταχέως εξελισσόμενη νεφρική ανεπάρκεια. Συνήθως (αλλά όχι απαραίτητα) παρατηρείται νεφρωσικό σύνδρομο και κακοήθης υπέρταση, σημειώνεται πάντα ερυθροκυτταριουρία. Μόνο οι μεταμολυσματικές μορφές RPGN έχουν σχετικά καλή πρόγνωση: χωρίς πρόσθετα θεραπευτικά μέτρα, περίπου το 50% των ασθενών αναρρώνουν αυθόρμητα, εν μέρει - 18%, αλλά το 32% αναπτύσσει χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. σε RPGN που σχετίζονται με συστηματικά νοσήματα, όπως και σε ιδιοπαθή RPGN, απαιτείται επιθετική θεραπεία, δεν παρατηρούνται περιπτώσεις αυτόματης ανάρρωσης. Από αυτή την άποψη, το RPGN θεωρείται ως μια επείγουσα νεφρολογική κατάσταση που απαιτεί γρήγορα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα για τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας. Στη θεραπεία ασθενών με ταχέως προοδευτική πορεία νεφρίτιδας, έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος τα τελευταία χρόνια: το ποσοστό 5ετούς «νεφρικής» επιβίωσης έχει αυξηθεί από 10 σε 7 5%.
Η συστηματική αγγειίτιδα είναι μια σημαντική και, κυρίως, θεραπεύσιμη αιτία της ταχέως εξελισσόμενης νεφρικής ανεπάρκειας. Το GN είναι μία από τις χαρακτηριστικές εκδηλώσεις αγγειίτιδας που προσβάλλει μικρά αγγεία, κοκκιωμάτωση Wegener και μικροσκοπική πολυαρτηρίτιδα. Το λεγόμενο ιδιοπαθές μισοφέγγαρο GN πιστεύεται ότι είναι μια ειδική μορφή αγγειίτιδας των μικρών αγγείων που περιορίζεται μόνο στους νεφρούς. Περίπου το 70% των ασθενών με ενεργή αγγειίτιδα έχουν ειδικά αντισώματα που κατευθύνονται στο κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων. Όταν αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο του έμμεσου ανοσοφθορισμού, δίνουν δύο κύριους τύπους φωταύγειας - κυτταροπλασματικό και περιπυρηνικό. Οι περισσότεροι ασθενείς με κοκκιωμάτωση Wegener έχουν κυτταροπλασματικό τύπο, ενώ ο περιπυρηνικός τύπος κυριαρχεί σε ασθενείς με μικροσκοπική πολυαρτηρίτιδα και ιδιοπαθή RPGN.
Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ).Κατά την παρατήρηση ασθενών με RPGN, ιδιαίτερα νεαρών γυναικών, θα πρέπει πάντα να σκεφτόμαστε την πιθανή παρουσία ΣΕΛ, τα κλινικά σημεία του οποίου μπορεί να διαγραφούν κατά την ανάπτυξη αυτής της μορφής νεφρίτιδας. Ο Λύκος RPGN ήταν προηγουμένως η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με ΣΕΛ. Ωστόσο, με την ανάπτυξη μεθόδων ανοσοκατασταλτικής θεραπείας, τη χρήση αιμοκάθαρσης και μεταμόσχευσης, η κατάσταση έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια, είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του 50-80% των ασθενών.
Η μορφολογική βάση του RPGN είναι συχνότερα το εξωτριχοειδές GN (νεφρίτιδα με ημισέληνο).
Σε τυπικές περιπτώσεις, η φωτομικροσκόπηση μιας βιοψίας νεφρού αποκαλύπτει ενεργό νεκρωτικό GN με εξωτριχοειδή κυτταρικό πολλαπλασιασμό της κάψουλας Shumlyansky-Bowman - ημισελήνους που αποτελούνται από κυτταρικές στοιβάδες και συνδετικό ιστό, που υπάρχουν στο 10 - 70% των σπειραμάτων.
Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης ανοσοφθορισμού βιοψίας, το RPGN χωρίζεται σε: 1) νεφρίτιδα αντι-GBM (γραμμική λάμψη κατά μήκος της βασικής μεμβράνης του σπειράματος - GBM, η ταυτόχρονη προσβολή των πνευμόνων σχηματίζει το σύνδρομο Goodpasture). 2) "ασθενώς ανοσοποιητικό" GN - νεφρίτιδα χωρίς σημαντικές εναποθέσεις ανοσοποιητικών εναποθέσεων στα σπειράματα, συνήθως ως εκδήλωση αγγειίτιδας) και 3) ανοσοσύμπλεγμα GN (κοκκώδης λάμψη εναποθέσεων στα σπειράματα).
Anti-GBM νεφρίτιδα (και σύνδρομο Goodpasture)είναι μια σπάνια νεφρική νόσος που προκαλεί ταχεία, μη αναστρέψιμη βλάβη στα νεφρά. Κλινικά εκδηλώνεται με RPGN, συχνά σε συνδυασμό με πνευμονική αιμορραγία, η οποία προκαλείται από αντισώματα στη βασική μεμβράνη του νεφρικού σπειράματος. Αυτά τα αντισώματα διασταυρώνονται με τις βασικές μεμβράνες των κυψελίδων των πνευμόνων, προκαλώντας πνευμονική αιμορραγία (αιμορραγική κυψελίτιδα), ειδικά στους καπνιστές. Ιστολογική εικόνα: GN με μισοφέγγαρα στα περισσότερα σπειράματα και γραμμική λάμψη αντισωμάτων κατά μήκος του BMC. Τα αντισώματα κατά του BMK μπορούν επίσης να ανιχνευθούν στην κυκλοφορία. Οι ασθενείς που δεν λαμβάνουν θεραπεία πεθαίνουν γρήγορα είτε από πνευμονική αιμορραγία είτε από νεφρική ανεπάρκεια. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, η πρόγνωση έχει βελτιωθεί μετά την εισαγωγή της πλασμαφαίρεσης σε συνδυασμό με την ανοσοκαταστολή.
Τα σπειράματα παρουσιάζουν εστιακό και τμηματικό νεκρωτικό GN, συχνά με ημισέληνο, αλλά με ελάχιστες ή καθόλου εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.

Επί του παρόντος, η υψηλή συνάφεια του προβλήματος του μεταβολικού συνδρόμου (ΠΣ) είναι αναμφισβήτητη, η οποία οφείλεται στον υψηλό επιπολασμό του, στην ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων και στον αρνητικό αντίκτυπο στον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ο επιπολασμός της ΣΚΠ φτάνει το 24% στις γυναίκες και το 23% στους άνδρες, όπως αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα μιας μεγάλης προοπτικής μελέτης ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) στην οποία συμμετείχαν 15.792 λευκοί και μαύροι άνδρες και γυναίκες χωρίς σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), στεφανιαία καρδιά. ασθένεια (CHD). ) και ιστορικό εγκεφαλικού. Η παρουσία σκλήρυνσης κατά πλάκας αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών, ειδικότερα, ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού διπλασιάζεται (ο κίνδυνος ήταν 1,9 στους άνδρες και 1,52 στις γυναίκες). Επιπλέον, η ΣΚΠ έχει αποδειχθεί ότι έχει αρνητικό αντίκτυπο όχι μόνο στον παγκόσμιο καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά και στη λειτουργία των νεφρών. Έτσι, η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ) σε ασθενείς με ΣΚΠ είναι 1,64 φορές υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς χωρίς ΣΚΠ, ενώ η ΣΚΠ είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ΧΝΝ σε ασθενείς κάτω των 60 ετών και αυτή η σχέση είναι γραμμική. Σε μια μελέτη των Isomaa B. et al. υπήρξε τριπλάσια αύξηση στον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου και/ή εγκεφαλικού σε ασθενείς με ΣΚΠ (σ.< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

Κριτήρια μεταβολικού συνδρόμου

Για τη διάγνωση της ΣΚΠ, διάφορες ιατρικές κοινότητες και οργανισμοί προσφέρουν διάφορα κριτήρια - τα κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO, 2001), τα κριτήρια των αμερικανικών κατευθυντήριων γραμμών NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF). , 2005), καθώς και η Πανρωσική Επιστημονική Καρδιολογική Εταιρεία (VNOK, 2009).

Στην κλινική πράξη, τα κριτήρια της MS που αναπτύχθηκαν από το IDF και τα κριτήρια GFCF χρησιμοποιούνται σήμερα συνήθως, σύμφωνα με τα οποία η κοιλιακή παχυσαρκία αναγνωρίζεται ως το κύριο σύμπτωμα της ΣΚΠ - περίμετρος μέσης για τους άνδρες ≥ 94 cm, για τις γυναίκες ≥ 80 cm.

Πρέπει επίσης να πληρούνται δύο από τα ακόλουθα κριτήρια:

• αυξημένα τριγλυκερίδια (TG) ≥ 1,7 mmol / l (≥ 150 mg / dl) ή φυσιολογικά επίπεδα TG όταν λαμβάνετε κατάλληλη θεραπεία.
• μείωση της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας χοληστερόλης (HDL-C)< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• αρτηριακή πίεση (ΑΠ) ≥ 130/85 mm Hg Τέχνη. ή συνεχιζόμενη αντιυπερτασική θεραπεία για προηγουμένως διαγνωσθείσα αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ)·
• αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα ≥ 100 mg/dl (≥ 5,6 mmol/l) ή παρουσία προηγουμένως διαγνωσμένου διαβήτη τύπου 2.

Οι ειδικοί του VNOK προτείνουν επίσης ως πρόσθετο κριτήριο να ληφθεί υπόψη η αύξηση του επιπέδου της χοληστερόλης λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL-C) > 3,0 mmol / l, καθώς και η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά το φορτίο γλυκόζης στο εύρος από ≥ 7, 8 και ≤ 11,1 mmol/l).

Η ίδια η σκλήρυνση κατά πλάκας γενικά και η αντίσταση στην ινσουλίνη ειδικότερα έχουν αρνητικό αντίκτυπο όχι μόνο στο καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά και στη λειτουργία άλλων οργάνων και συστημάτων, ειδικότερα στη γαστρεντερική οδό, στον μεταβολισμό του ουρικού οξέος, στη φλεγμονώδη κατάσταση, στη C-αντιδρώσα πρωτεΐνη κλπ. Οι βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, κατά κανόνα, αντιπροσωπεύονται από την κλασική "μεταβολική τριάδα" - ασθένειες του οισοφάγου στο 72% των περιπτώσεων (ενδοσκοπικά αρνητική γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση με συχνές εξωοισοφαγικές εκδηλώσεις, καρδιακή ανεπάρκεια, διαφραγματοκήλη), ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού στο 64% των περιπτώσεων (μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, χοληστερίωση της χοληδόχου κύστης, χολολιθίαση), παθήσεις του παχέος εντέρου στο 68% των περιπτώσεων (εκκολπωμάτωση του παχέος εντέρου, υποκινητική δυσκινησία, πολύποδες του παχέος εντέρου). Επίσης, ως μέρος της ΣΚΠ, μπορεί να αναπτυχθούν αναπνευστικές διαταραχές κατά τη διάρκεια του ύπνου, αφενός, αφετέρου, το ίδιο το σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου μπορεί να προκαλέσει μεταβολικές διαταραχές, όπως υπερινσουλιναιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, δυσλιπιδαιμία και την ανάπτυξη της ΣΚΠ.

Κατανόηση της ΧΝΝ και του νεφρικού συνεχούς

Ένα από τα όργανα-στόχους στην υπέρταση είναι γνωστό ότι είναι τα νεφρά. Λόγω της ευρείας χρήσης της αντιυπερτασικής θεραπείας τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρηθεί μείωση τόσο σοβαρών καρδιαγγειακών επιπλοκών της υπέρτασης όπως εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά παρατηρείται σταθερή αύξηση στις περιπτώσεις τελικού σταδίου χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (CRF). . Από αυτή την άποψη, Αμερικανοί νεφρολόγοι καθιέρωσαν την Πρωτοβουλία Ποιότητας Αποτελεσμάτων Νεφρικής Νόσου (K/DOQI), η οποία ανέπτυξε την ορολογία, την ταξινόμηση, τη διάγνωση και τις θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη ΧΝΝ. Σύμφωνα με αυτές τις οδηγίες, η ΧΝΝ αναφέρεται σε οποιαδήποτε νεφρική βλάβη που μπορεί να εξελιχθεί σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου.

Ένας από τους βασικούς δείκτες που χρησιμοποιούνται για τη διάκριση μεταξύ των σταδίων της ΧΝΝ είναι ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) (Πίνακας 1). Σύμφωνα με τις οδηγίες K/DOQI, η παρουσία ΧΝΝ θα πρέπει να διαπιστώνεται με βάση τα σημεία νεφρικής βλάβης και το επίπεδο GFR, ανεξάρτητα από τη διάγνωση που οδήγησε στη νεφρική νόσο.

Επί του παρόντος, ο επιπολασμός της ΧΝΝ γίνεται επιδημικός (Πίνακας 2), όπως φαίνεται από τα αποτελέσματα τέτοιων μεγάλων επιδημιολογικών μελετών όπως το PREVEND (Πρόληψη Νεφρικής και Αγγειακής Νόσου τελικού σταδίου) και το NHANES (Εθνική Έρευνα Εξέτασης Υγείας και Διατροφής).

Η αύξηση του επιπολασμού της ΧΝΝ οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στον υψηλό επιπολασμό της υπέρτασης και στην αύξηση της συχνότητας του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας, καθώς και στη γενική αύξηση του προσδόκιμου ζωής.

Επί του παρόντος, όχι μόνο η ύπαρξη του νεφρικού συνεχούς, αλλά και η ταυτόχρονη και μονόδρομη εξέλιξή του με το καρδιαγγειακό συνεχές είναι αναμφισβήτητη. Ταυτόχρονα, πολλοί παράγοντες που σχετίζονται με τη νεφρική δυσλειτουργία είναι επίσης «παραδοσιακοί» παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, μεταξύ των οποίων η υπέρταση, ο διαβήτης, η δυσλιπιδαιμία και η παχυσαρκία, που αποτελούν συστατικά της ΣΚΠ.

ΣΚΠ και ΧΝΝ

Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι επί του παρόντος, η νεφρική βλάβη μπορεί να θεωρηθεί ως μία από τις εκδηλώσεις της ΣΚΠ. Η αντίσταση στην ινσουλίνη, ως αναπόσπαστο συστατικό της ΣΚΠ, σχετίζεται με νεφρική δυσλειτουργία. Sit D. et al. διεξήγαγε μια μελέτη με στόχο τον προσδιορισμό του επιπολασμού της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με ΧΝΝ που δεν λαμβάνουν θεραπεία αιμοκάθαρσης, που δεν πάσχουν από διαβήτη και παχυσαρκία. Στη μελέτη συμμετείχαν 89 ασθενείς (42 άνδρες και 47 γυναίκες), η ομάδα ελέγχου αποτελούνταν από 30 υγιείς εθελοντές. Οι ασθενείς με διαβήτη και παχυσαρκία αποκλείστηκαν από τη μελέτη. Η βαθμολογία HOMA-IR (δηλαδή ο επιπολασμός της αντίστασης στην ινσουλίνη), που ορίζεται από τον τύπο: HOMA-IR = επίπεδο ινσουλίνης νηστείας mU/ml ´ επίπεδο γλυκόζης νηστείας (mmol/l)/22,5, ήταν σημαντικά υψηλότερο σε ασθενείς με 4ο στάδιο ΧΝΝ σε σχέση με την ομάδα ελέγχου (σελ< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

Η παρουσία σκλήρυνσης κατά πλάκας αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ΧΝΝ σε ασθενείς ηλικίας άνω των 20 ετών κατά 2,6 φορές και αυτή η πιθανότητα αυξάνεται όσο αυξάνεται ο αριθμός των συστατικών της ΣΚΠ. Σε ασθενείς με δύο, τρία, τέσσερα και πέντε κριτήρια για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, σε σύγκριση με ασθενείς με κανένα ή ένα κριτήριο για ΣΚΠ, η πιθανότητα εμφάνισης ΧΝΝ ήταν 2,21, 3,38, 4,23 και 5,85, αντίστοιχα.

Λόγω του υψηλού επιπολασμού της CRF στον πληθυσμό, δίνεται πλέον όλο και μεγαλύτερη προσοχή στα αρχικά στάδια της νεφρικής βλάβης. Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, το πρώτο στάδιο της νεφρικής βλάβης είναι η υπερδιήθηση, δηλαδή μια αύξηση του GFR άνω των 110 ml/min/1,73 m2, που σχετίζεται με αύξηση του φορτίου πίεσης στα σπειράματα του νεφρού και, ως αποτέλεσμα, υπερλειτουργία τους λόγω διαταραγμένης αυτορρύθμισης του τόνου των σπειραματικών αρτηριδίων. Με τη σειρά της, η υπερδιήθηση οδηγεί στην ανάπτυξη της MAU και ως εκ τούτου αποτελεί δείκτη μεταβολικού κινδύνου.

Επομένως, υπάρχει προφανής ανάγκη για έγκαιρη ανίχνευση μεταβολικών και καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου στον πληθυσμό και, κατά συνέπεια, έγκαιρη έναρξη της φαρμακευτικής αγωγής στα στάδια της υποκλινικής νεφρικής βλάβης, συμπεριλαμβανομένης της υπερδιήθησης, με φάρμακα που μπορούν να μειώσουν την ενδοσπειραματική υπέρταση ακόμη και με φυσιολογικό αίμα. επίπεδα πίεσης.

Το MAU ως δείκτης καρδιονεφρικών σχέσεων

Ο αναπόσπαστος δείκτης των καρδιονεφρικών σχέσεων είναι η MAU, η παρουσία της οποίας υποδηλώνει μειωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία.

Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, ήδη χαρακτηριστική των πρώιμων σταδίων της ΧΝΝ, αποτελεί βασικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι η MAU συνδυάζεται με τις άλλες εκδηλώσεις της, για παράδειγμα, με την επιδείνωση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής.

Η MAU συχνά σχετίζεται με βλάβη άλλων οργάνων-στόχων στην υπέρταση. Έτσι, η συχνότητα της μυοκαρδιακής υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LV) σε ασθενείς με MAU μπορεί να φτάσει το 55%, και η συχνότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας - 69%. Ταυτόχρονα, η υπερτροφία LV σχηματίζεται σε χαμηλές (λιγότερες από 30 mg/ημέρα) τιμές MAU και η συχνότητα εμφάνισής της αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση του επιπέδου της MAU.

Η παρουσία της MAU, η οποία θεωρείται παράγοντας που επηρεάζει την πρόγνωση, συμβάλλει αρνητικά στο μέγεθος του παγκόσμιου καρδιαγγειακού κινδύνου. Στη μελέτη των R. Bigazzi et al. η ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών σημειώθηκε στο 21,3% των ασθενών με MAU και μόνο στο 2,3% των ασθενών χωρίς MAU (n = 141, περίοδος παρακολούθησης — 7 έτη, p< 0,0002) .

Έτσι, η MAU είναι ένας προγνωστικός παράγοντας της πιθανότητας καρδιαγγειακών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των θανατηφόρων, σε σχέση με τις οποίες ο προσδιορισμός της δικαιολογείται σε ιδιοπαθή υπέρταση, εκτεταμένη αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, συμπεριλαμβανομένου του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου ως προγνωστικού παράγοντα νοσοκομειακής θνησιμότητας, χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. και διάφορες μεταβολικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της ΣΚΠ.

Δυνατότητες φαρμακοθεραπείας

Η πιθανότητα πρόληψης της εξέλιξης της ΧΝΝ σε ασθενείς με ΣΚΠ και αυξημένη ΑΠ εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την έγκαιρη έναρξη της αντιυπερτασικής θεραπείας και τη διατήρηση του επιπέδου στόχου της ΑΠ.

Κατά την επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας, πρέπει να θυμόμαστε ότι υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την εφαρμογή του νεφροπροστατευτικού αποτελέσματος:

• επαρκή μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• πρόληψη της ανάπτυξης και/ή μείωσης της σπειραματικής υπέρτασης.
• καταστολή υπερτροφικών και πολλαπλασιαστικών διεργασιών στο σπείραμα.
• βελτίωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας.
• μείωση της πρωτεϊνουρίας ως ανεξάρτητου παράγοντα στην εξέλιξη της νεφροπάθειας.

Ωστόσο, η σταθερή αύξηση της CRF στον κόσμο σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα υποδηλώνει έλλειψη αποτελεσματικότητας νεφροπροστασίας, η οποία μπορεί να οφείλεται στην καθυστερημένη έναρξη της αντιυπερτασικής θεραπείας, μετά τον σχηματισμό μη αναστρέψιμων δομικών αλλαγών στους νεφρούς. ανεπαρκής έλεγχος της υπέρτασης. μια σχετική αύξηση του ποσοστού των νεφρικών επιπλοκών της υπέρτασης στο πλαίσιο της μείωσης της θνησιμότητας από εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου. η παρουσία διαφόρων μεταβολικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της υπερλιπιδαιμίας, της αντίστασης στην ινσουλίνη και της υπερουριχαιμίας. υποεκτίμηση του ρόλου της γενετικής προδιάθεσης στην ανάπτυξη νεφροπάθειας. διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος. την παρουσία συνοδών αθηροσκληρωτικών βλαβών των νεφρικών αρτηριών.

Κατά την επιλογή μιας κατηγορίας αντιυπερτασικών φαρμάκων για ΣΚΠ, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι πιθανές μεταβολικές επιδράσεις που είναι εγγενείς σε διαφορετικά φάρμακα. Έτσι, τα διουρητικά και οι β-αναστολείς τείνουν να επιδεινώνουν το λιπιδικό προφίλ και να επιδεινώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία μακροπρόθεσμα μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη και να μειώσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας στην πρόληψη της ανάπτυξης καρδιαγγειακών επιπλοκών.

Οι πιθανές επιδράσεις των αντιυπερτασικών φαρμάκων στις παραμέτρους της νεφρικής λειτουργίας παρουσιάζονται στον Πίνακα. 3.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ).

Μία από τις σημαντικότερες μελέτες σχετικά με τις δυνατότητες νεφροπροστασίας στη σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν η μελέτη PREVEND. Μέρος της ήταν η μελέτη PREVEND-IT, η οποία περιελάμβανε 864 άνδρες και γυναίκες ασθενείς με MAU, ηλικίας 28 έως 75 ετών (μέση ηλικία 50,7 έτη), που τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν φοσινοπρίλη 20 mg/ημέρα για τέσσερα χρόνια ή εικονικό φάρμακο, πραβαστατίνη 40 mg /ημέρα ή εικονικό φάρμακο. Ένα από τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν η κάθαρση κρεατινίνης μικρότερη από το 60% των φυσιολογικών τιμών. Μια στατιστικά σημαντική μείωση στην απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με φοσινοπρίλη, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, σημειώθηκε ήδη τρεις μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας και ανήλθε σε 29,5%. Αυτή η τάση καταγράφηκε στην ομάδα της φοσινοπρίλης και τα τέσσερα χρόνια και στο τέλος της μελέτης ήταν 31,4% (σ.< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Μια άλλη μεγάλη μελέτη που κατέδειξε ξεκάθαρα τις νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των αναστολέων ΜΕΑ ήταν η μελέτη HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), στην οποία συμμετείχαν 9287 άνδρες και γυναίκες άνω των 55 ετών από 267 κέντρα. Πρωτεύοντα καταληκτικά σημεία ήταν η συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου, εμφράγματος του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικού επεισοδίου. δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία ήταν η συνολική θνησιμότητα, οι νοσηλείες για καρδιακή ανεπάρκεια και οι επαναγγειώσεις. Ο αναστολέας ΜΕΑ (αναστολέας ΜΕΑ) ραμιπρίλη μείωσε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης πρωτογενών και δευτερογενών καταληκτικών σημείων τόσο σε ασθενείς με φυσιολογικά επίπεδα κρεατινίνης ορού όσο και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια (Εικ.).

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ

Μια άλλη κατηγορία αντιυπερτασικών φαρμάκων που επηρεάζουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) είναι οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARBs). Πραγματοποιώντας πλήρη αποκλεισμό των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, αυτή η κατηγορία φαρμάκων επηρεάζει το RAAS πιο συγκεκριμένα από τους αναστολείς ΜΕΑ.

Για να αξιολογηθεί η αντιπρωτεϊνουρική αποτελεσματικότητα των ARBs έναντι του εικονικού φαρμάκου, των αναστολέων ΜΕΑ και άλλων αντιυπερτασικών παραγόντων, διεξήχθη μια μετα-ανάλυση 49 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών σε ασθενείς με διαβήτη και άλλη νεφρική νόσο που είχαν MAU και πρωτεϊνουρία.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η μονοθεραπεία με ARB είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση της πρωτεϊνουρίας σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο και τους ανταγωνιστές ασβεστίου (CA), ανεξάρτητα από τη βαρύτητα και τις αιτίες της. Η αντιπρωτεϊνουρική δράση των ARBs είναι συγκρίσιμη σε ισχύ με αυτή ενός αναστολέα ΜΕΑ. Ωστόσο, το μόνο ARB με αποδεδειγμένη νεφροπροστατευτική δράση σε όλα τα στάδια της νεφρικής βλάβης, από το MAU έως το CRF, είναι η ιρβεσαρτάνη.

Έτσι, οι νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των ARB δεν αμφισβητούνται, επιπλέον, προφανώς, ο διορισμός αυτής της ομάδας αντιυπερτασικής θεραπείας δικαιολογείται όχι μόνο στα πρώιμα στάδια της νεφρικής νόσου, αλλά και στο στάδιο της τελικής χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Βήτα αποκλειστές

Πριν από την εμφάνιση των σύγχρονων εξαιρετικά εκλεκτικών βήτα-αναστολέων (BABs), προτάθηκε ότι αυτή η ομάδα φαρμάκων χρησιμοποιούνταν εσφαλμένα ως φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία της υπέρτασης, η οποία βασίστηκε σε δυσμενή δεδομένα για τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, με υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης. νέων κρουσμάτων DM κατά τη λήψη τους. Ωστόσο, η εμπειρία από τη χρήση εξαιρετικά εκλεκτικών β-αναστολέων σε μεγάλες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές (βισοπρολόλη, καρβεδιλόλη, νεμπιβολόλη) απέδειξε τη μεταβολική τους ουδετερότητα. Ωστόσο, μελέτες αφιερωμένες στην αξιολόγηση των νεφροπροστατευτικών ιδιοτήτων του BAB δεν έχουν πρακτικά πραγματοποιηθεί. Τα αποτελέσματα μιας μόνο μελέτης που αξιολογούσε την επίδραση της νεμπιβολόλης στην MAU σε ασθενείς με υπέρταση και διαβήτη τύπου 2 έχουν δημοσιευθεί. Η μελέτη YESTONO περιελάμβανε 2915 ασθενείς στους οποίους συνταγογραφήθηκε νεμπιβολόλη ως συμπληρωματική θεραπεία ή ως υποκατάστατο άλλης κατηγορίας αντιυπερτασικών φαρμάκων (με ανεπαρκή αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα ή ανεπιθύμητες ενέργειες). Στο τέλος της μελέτης, το 62% των ασθενών έφτασαν τα επίπεδα-στόχους της ΑΠ, ενώ υπήρξε σημαντική μείωση στο επίπεδο της MAU από 133 ± 11,3 mg/ημέρα σε 100 ± 8,5 mg/ημέρα (σ.< 0,001) .

Έτσι, προς το παρόν, δεν υπάρχουν πειστικά δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της συνταγογράφησης εξαιρετικά εκλεκτικών β-αναστολέων σε ασθενείς με υποκλινική νεφρική βλάβη, ωστόσο, η κατανόηση των μηχανισμών δράσης του φαρμάκου nebivolol και τα δεδομένα που ελήφθησαν στη μελέτη YESTONO προτείνουν την εγκυρότητα της χρήσης του σε τέτοιους ασθενείς.

ανταγωνιστές ασβεστίου

Ο διορισμός των ΑΑ σε ασθενείς με ΧΝΝ οφείλεται στις αγγειοδιασταλτικές τους ιδιότητες και στην ικανότητα να επηρεάζουν ευνοϊκά τη λειτουργία του ενδοθηλίου. Μεταξύ των ΑΚ διακρίνονται τα φάρμακα της σειράς διυδροπυριδίνης (νιφεδιπίνη, φελοδιπίνη, αμλοδιπίνη) και η σειρά μη διυδροπυριδίνης (βεραπαμίλη και διλτιαζέμη).

Οι νεφροπροστατευτικές ιδιότητες της βεραπαμίλης σε συνδυασμό με τραντολαπρίλη αποδείχθηκαν σε μια μεγάλη τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή BENEDICT (BERgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial) στην οποία συμμετείχαν 1204 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, υπέρταση και χωρίς MAU. Η χρήση συνδυασμένης θεραπείας με βεραπαμίλη και τραντολαπρίλη και μονοθεραπεία με τραντολαπρίλη επιβράδυνε την ανάπτυξη της MAU κατά 2,6 και 2,1 φορές, αντίστοιχα.

Οι νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των AKs διυδροπυριδίνης έχουν αποδειχθεί σε μελέτες όπως ESPIRAL, NEPHROS, AASK. Η πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή ESPIRAL αξιολόγησε τις νεφροπροστατευτικές ιδιότητες της μορφής μακράς δράσης της διυδροπυριδίνης ΑΚ νιφεδιπίνης και του αναστολέα ΜΕΑ φοσινοπρίλη σε ασθενείς με ΧΝΝ. στη μελέτη NEPHROS - ΑΑ φελοδιπίνη με αναστολέα ΜΕΑ ραμιπρίλη. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα ΑΚ διυδροπυριδίνης που συνταγογραφήθηκαν ως μονοθεραπεία δεν ήταν αρκετά αποτελεσματικά σε ασθενείς με διαβητική και μη διαβητική νεφροπάθεια, ωστόσο, η χρήση τους σε ασθενείς με ΧΝΝ οποιασδήποτε αιτιολογίας είναι δυνατή σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα με νεφροπροστατευτική δράση, για παράδειγμα, συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ ή BRA.

Διουρητικά

Η ανάγκη χρήσης διουρητικών στη θεραπεία της νεφρικής νόσου σχετίζεται με αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού. Σε πολλές μελέτες που χρησιμοποιούσαν αναστολείς ΜΕΑ και ARB, η ανάγκη για διουρητικά οφειλόταν στην αποτυχία επίτευξης των στόχων της ΑΠ. Η μελέτη που κατέδειξε τις νεφροπροστατευτικές ιδιότητες της ινδαπαμίδης (Arifon retard) ήταν η διεθνής, πολυκεντρική, διπλά τυφλή, τυχαιοποιημένη μελέτη NESTOR (Μελέτη Natrilix SR έναντι Εναλαπρίλης σε υπερτασικούς διαβητικούς τύπου 2 με μικρολευκωματινουρία). Αυτή η μελέτη έδειξε ότι η θεραπεία που βασίζεται στη χρήση του παρόμοιου με θειαζιδικό διουρητικό Arifona retard, όσον αφορά τις νεφροπροστατευτικές ιδιότητες (μείωση του επιπέδου της MAU), είναι ισοδύναμη σε αποτελεσματικότητα με τη θεραπεία που βασίζεται στον διορισμό ενός αναστολέα ΜΕΑ εναλαπρίλη σε ασθενείς με υπέρταση. και διαβήτη τύπου 2.

Σταθεροί συνδυασμοί

Οι νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των σταθερών συνδυασμών σε μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή έχουν αποδειχθεί μόνο για το Noliprel (αναστολέας ΜΕΑ prestarium + θειαζιδικό διουρητικό ινδαπαμίδη). Αυτή είναι μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, κλινική δοκιμή PREMIER (Preterax σε παλινδρόμηση λευκωματουρίας).

συμπέρασμα

Σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο υπό συνθήκες αντίστασης στην ινσουλίνη, εκτός από τις παραδοσιακές εκδηλώσεις, μπορεί να υπάρχει και διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, στα αρχικά στάδια που εκδηλώνεται με αλλαγές στο GFR, MAU και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Τα φάρμακα εκλογής σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, εάν είναι απαραίτητο να διορθωθούν τα αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης ως προς τις νεφροπροστατευτικές επιδράσεις, είναι οι αναστολείς ΜΕΑ και τα ARB, τα οποία έχουν μεταβολικά ουδέτερες και οργανοπροστατευτικές ιδιότητες.

Οι νεφροπροστατευτικές ιδιότητες των αντιυπερτασικών φαρμάκων έχουν αποδειχθεί για ασθενείς με ήδη κλινικά έντονη νεφρική βλάβη. Πρακτικά δεν υπάρχουν μελέτες που να αξιολογούν την αποτελεσματικότητα, την ασφάλεια και την επίδρασή τους στη νεφρική λειτουργία σε ασθενείς με αρχικές, προκλινικές εκδηλώσεις των διαταραχών της, ιδίως με υπερδιήθηση. Αυτό καθιστά σημαντική μια ευρύτερη μελέτη των χαρακτηριστικών της επίδρασης διαφόρων ομάδων αντιυπερτασικών φαρμάκων σε παθολογικές διεργασίες που προκαλούν την έναρξη και την εξέλιξη της νεφρικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με ΣΚΠ και υποκλινική νεφρική βλάβη.

Βιβλιογραφία

1. McNeill Α. Μ., Rosamond W. D., Girman C. J. et al. Το μεταβολικό σύνδρομο και ο κίνδυνος 11 ετών εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου στον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης στη μελέτη των κοινοτήτων // Φροντίδα του Διαβήτη. 2005. Αρ. 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Συσχέτιση μεταξύ του μεταβολικού συνδρόμου και της χρόνιας νεφρικής νόσου σε ενήλικες Κινέζους // NDT. 2007. Νο 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka Η., Shiohira Υ., Uezu Υ. et αϊ. Μεταβολικό σύνδρομο και χρόνια νεφρική νόσο στην Οκινάουα, Ιαπωνία // Kidney International. 2006. Νο. 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome//Diabetes Care. 2001. Νο. 24: 683-689.
5. Ο παγκόσμιος ορισμός του μεταβολικού συνδρόμου με συναίνεση IDF // Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη. 2006. 10-11.
6. Συστάσεις εμπειρογνωμόνων της Πανρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολόγων για τη Διάγνωση και τη Θεραπεία του Μεταβολικού Συνδρόμου (δεύτερη αναθεώρηση) // Καρδιαγγειακή Θεραπεία και Πρόληψη. 2009. Νο 8 (6). Παράρτημα 6
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu. P., Belousova L. N. et al. Μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος και μεταβολικό σύνδρομο: ενότητα παθογενετικών μηχανισμών και προσεγγίσεων στη θεραπεία // Πειραματική και κλινική γαστρεντερολογία. 2008. Νο 2: 92-96.
8. Οδηγίες κλινικής πρακτικής για χρόνια νεφρική νόσο: αξιολόγηση, ταξινόμηση και διαστρωμάτωση // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Shilov E. M. Νεφρολογία. Εγχειρίδιο για τη μεταπτυχιακή εκπαίδευση. Μ., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma Α., Gansevoort R. et al. Η επίδραση των στατινών στην απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα και στον ρυθμό σπειραματικής διήθησης: αποτελέσματα τόσο από μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή όσο και από μια μελέτη κοόρτης παρατήρησης // NDT. 2006. Νο 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Έλεγχος για πρώιμη χρόνια νεφρική νόσο — ποια μέθοδος ταιριάζει καλύτερα; // NDT. 2006. Νο 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt Μ., Rios-Burrows Ν. et al. Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors - Ηνωμένες Πολιτείες, 1999-2004 // JAMA. 2007. Αρ. 297: 1767-1768.
13. Nedogoda SV Δυνατότητες αντιυπερτασικής θεραπείας στην πρόληψη του καρδιονεφρικού συνεχούς // Αρτηριακή υπέρταση. 2006. Νο 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. Ο επιπολασμός της αντίστασης στην ινσουλίνη σε μη διαβητικούς μη παχύσαρκους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο // Adv Ther. 2006. Νο 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner Ρ., Hamm L. L. et al. Το μεταβολικό σύνδρομο και η χρόνια νεφρική νόσος σε ενήλικες των ΗΠΑ // Ann. Κρατώ. Med. 2004. Αρ. 140(3): 167-174.
16. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Υπερδιήθηση στην αρτηριακή υπέρταση: μηχανισμός ανάπτυξης, μέθοδοι ανίχνευσης και τρόποι διόρθωσης Καρδιά. 2009. Νο 3: 131-137.
17. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Υπερδιήθηση και μεταβολικό σύνδρομο // Συστηματική υπέρταση. 2009. Νο. 1: 67-71.
18. Tomaszwski Μ., Charchar F. J., Maric C. et al. Σπειραματική υπερδιήθηση: ένας νέος δείκτης μεταβολικού κινδύνου // Kidney Int. 2007. Νο 71 (8): 816-821.
19. Cirillo Μ., Senigalliesi L., Laurenzi Μ. et al. Μικρολευκωματινουρία σε μη διαβητικούς ενήλικες: σχέση αρτηριακής πίεσης, δείκτη μάζας σώματος, επίπεδα χοληστερόλης στο πλάσμα και κάπνισμα: The Gubbio Population Study // Arch Intern Med. 1998. Νο. 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. et al. Μικρολευκωματινουρία στον πληθυσμό των ΗΠΑ: τρίτη Εθνική Έρευνα Εξέτασης Υγείας και Διατροφής // Am. J. Kidney Dis. 2002. Νο. 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. Υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση και μικρολευκωματινουρία // Am. J. Kidney Dis. 2003. Νο. 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. et al. Η μικρολευκωματινουρία, ένας ολοκληρωμένος δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου στην ιδιοπαθή υπέρταση // J of Human Hypertension. 2002. Νο. 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora Μ. Μ. et al. Επίπτωση μικρολευκωματινουρίας σε υπερτασικούς ασθενείς // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. Νο 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Η λευκωματουρία χαμηλού βαθμού και οι κίνδυνοι της υπέρτασης και της εξέλιξης της αρτηριακής πίεσης // Κυκλοφορία. 2005. Αρ. 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Μικρολευκωματινουρία και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία στην ιδιοπαθή υπέρταση // Lancet. 1994. Νο. 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern Μ., Stritzke J. et al. Συσχέτιση χαμηλού βαθμού απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας στον γενικό πληθυσμό: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT. 2006. Νο 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Η μικρολευκωματουρία προβλέπει καρδιαγγειακά συμβάντα και νεφρική ανεπάρκεια σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση // J Hypertens. 1998. Νο. 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Μικρολευκωματινουρία στην ιδιοπαθή υπέρταση // Kidney International. 1998. Νο. 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro Τ., Palmieri R. et al. Ο ρυθμός απέκκρισης λευκωματίνης αυξήθηκε κατά το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και προβλέπει ισχυρά την πρώιμη θνησιμότητα // Κυκλοφορία. 1997. Νο. 96: 3338-3345.
30. Jensen J. S., Feldt-Rasmussen Β., Strandgaard S. et al. Αρτηριακή υπέρταση, μικρολευκωματινουρία και κίνδυνος ισχαιμικής καρδιακής νόσου // Υπέρταση. 2000. Αρ. 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Συσχέτιση μεταξύ της μικρολευκωματινουρίας και του μεταβολικού συνδρόμου: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. Νο. 16: 952-958.
32. Podzolkov V. I., Samoylenko V. V., Bulatov V. A. Αντιυπερτασική θεραπεία και η έννοια της νεφροπροστασίας // Καρδιά. 2003. Νο 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege Η. L. et al. Επίδραση των στατινών σε μικρολευκωματουρικά άτομα με μεταβολικό σύνδρομο: μια υπομελέτη της Δοκιμής Παρέμβασης PREVEND // European Heart Journal. 2005. Νο 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege Η. L. et al. Επιδράσεις της φοσινοπρίλης και της πραβαστατίνης σε καρδιαγγειακά συμβάντα σε άτομα με μικρολευκωματινουρία // Κυκλοφορία. 2004. Νο. 110: 2809-2816.
35. Mann J. F. E., Gerstein H. C., Pogue J. et al. Η νεφρική ανεπάρκεια ως προγνωστικός παράγοντας των καρδιαγγειακών εκβάσεων και η επίδραση της ραμιπρίλης: η τυχαιοποιημένη δοκιμή HOPE // Ann Intern Med. 2001. Νο. 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Meta-analysis: Effect of Monotherapy and Combination Therapy with Inhibitors of the Renin-Angiotensin System on Proteinuria in Renal Disease // Ann Intern Med. 2008. Αρ. 148: 30-48.
37. Lewis E. J., Hunsicker L. G., Clarke W. R. et al. Ρενοπροστατευτική δράση του ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ιρβεσαρτάνη σε ασθενείς με νεφροπάθεια λόγω διαβήτη τύπου 2 // N Engl Med. 2001. Νο 345 (12): 851-860.
38. Parving Η. Η., Lehnert Η., Brochner-Mortensen J. et al. Η επίδραση της ιρβεσαρτάνης στην ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 // N Engl Med. 2001. Νο 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A. C., Graf C., Brixius K. et al. Η επίδραση της νεμπιβολόλης στη μείωση της αρτηριακής πίεσης σε υπερτασικούς ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η Μελέτη YESTONO // Κλινική Έρευνα Φαρμάκων. 2007. Νο 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. et al. Πρόληψη της μικρολευκωματινουρίας σε διαβήτη τύπου 2 // N Engl J Med. 2004. Νο 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L. M., Aljama P. et al. Μια τυχαία σύγκριση φοσινοπρίλης και νιφεδιπίνης GITS σε ασθενείς με πρωτοπαθή νεφρική νόσο // J Hypertens. 2001. Νο 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz Η., Harris Κ., Boner G. et al. Οι επιδράσεις ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός ανταγωνιστή ασβεστίου στην εξέλιξη της νεφρικής νόσου: η μελέτη Nephros // Transplant Nephrol Dial. 2001. Νο. 16: 2158-2165.
43. Gassman J. J., Greene T., Wright J. T. et al. Σχεδιασμός και στατιστική πτυχή της αφροαμερικανικής μελέτης για τη νεφρική νόσο και την υπέρταση (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. Νο. 14: S154-S165.
44. Marre Μ., Puig J. G., Kokot F. et al. Ισοδυναμία της ινδαπαμίδης SR και της εναλαπρίλης στη μείωση της μικρολευκωματινουρίας σε υπερτασικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2: η μελέτη NESTOR // J Hypertens. 2004. Νο 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E., Viberti G., Halimi S. et al. Επίδραση χαμηλής δόσης περινδοπρίλης/ινδαπαμίδης στη λευκωματουρία στο διαβήτη: preterax στην υποχώρηση της λευκωματουρίας: PREMIER // Υπέρταση. 2003. Νο. 41: 1063-1071.

A. V. Beloborodova
T. E. Morozova
E. M. Shilov, διδάκτωρ ιατρικών επιστημών, καθηγητής
T. B. Andrushishina, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής

27/12/2018 Υποβλήθηκα σε επέμβαση για την απελευθέρωση του ωλένιου νεύρου στο αριστερό μου χέρι. Η επέμβαση έγινε με τα χρυσά χέρια ενός πολύ κουλ νευροχειρουργού Alipbekov Nasip Nuripashaevich. Αυτός ο γιατρός ξέρει πώς να βρει μια προσέγγιση σε κάθε ασθενή, έρχεται εύκολα σε επαφή κατά τη συζήτηση των μεθόδων θεραπείας, λαμβάνει υπόψη τις επιθυμίες του ασθενούς. Επιπλέον, είναι εξαιρετικός στα ενδοσκόπια! Σε άλλο νοσοκομείο επέμεναν να γίνει strip επέμβαση με ράμμα 10 εκατοστών. Sechenov στην Κλινική Νευρικών Παθήσεων. Ο A. Ya. Kozhevnikova Alipbekov Nasip Nuripashaevich έκανε την επέμβαση με ενδοσκόπιο, αφήνοντας ένα ράμμα, μόλις 2 εκ. Μετά την επέμβαση, εμφανίστηκε ευαισθησία αμέσως στο 5ο και 4ο δάχτυλο και το μούδιασμα ουσιαστικά εξαφανίστηκε. Η μετεγχειρητική περίοδος κύλησε ομαλά.
Nasip Nuripashaevich, σας ευχαριστώ πολύ!

Το καλοκαίρι του 2018 αντιμετώπισα έντονους πόνους στο αριστερό μου πόδι και στην πλάτη. Στην αρχή νόμιζα ότι είχα κρυολόγημα στο ισχιακό νεύρο, αλλά μετά από μαγνητική τομογραφία αποδείχθηκε ότι ήταν κήλη δίσκου L4-L5. Η συντηρητική θεραπεία γενικά βοήθησε στην ανακούφιση του έντονου πόνου, αλλά μετά τη θεραπεία, ο πόνος παρέμεινε, αν και σε υποτονική μορφή, μέχρι την επόμενη οξεία προσβολή. Μετά την 3η τέτοια επίθεση, και ήταν τρεις από αυτούς σε 2 μήνες, έγινε σαφές ότι ήταν απαραίτητο να απευθυνθείτε σε νευροχειρουργό για βοήθεια.
Μετά από σύσταση ενός φίλου που είχε εγχειριστεί εδώ στο Νευροχειρουργικό Τμήμα πριν από αρκετά χρόνια και ήταν πολύ ευχαριστημένος με τη θεραπεία, έγραψα μια διαβούλευση με τον επικεφαλής του τμήματος, Rosen Andrey Igorevich (η γυναίκα μου ταξίδεψε, αφού εγώ πρακτικά δεν κινήθηκα εγώ). Μετά τη διαβούλευση, ο Andrey Igorevich πρότεινε να πάω στο τμήμα για εξέταση, την οποία έκανα στις 12 Σεπτεμβρίου 2018, έχοντας προηγουμένως κάνει όλες τις ιατρικές εξετάσεις και εξετάσεις που απαιτούνται για νοσηλεία. Με έστειλαν στον θεράποντα γιατρό Alipbekov Nasip Nuripashaevich στην πτέρυγα 415. Αφού μελέτησα τις ιατρικές μου εξετάσεις και διεξήγαγα πρόσθετες, καθώς και επανειλημμένες συζητήσεις για την κατάστασή μου σε διαβουλεύσεις, οι γιατροί μου διέγνωσαν πλάγια στένωση του σπονδυλικού σωλήνα στο επίπεδο L4-L5 και αποφάσισαν τη χειρουργική θεραπεία. Στις 17 Σεπτεμβρίου 2018, χειρουργήθηκα από τον N. N. Alipbekov, ο οποίος έκανε αποσυμπίεση του σπονδυλικού σωλήνα στο επίπεδο L4-L5 στα αριστερά, δηλαδή αφαίρεσε την κήλη δίσκου L4-L5, η οποία πίεζε τη νευρική ρίζα, η οποία έκανε το αριστερό μου πόδι. Η επέμβαση πήγε καλά και τη δεύτερη μέρα στάθηκα στα πόδια μου. Στις 4 Οκτωβρίου 2018 πήρα εξιτήριο από το τμήμα και τώρα βρίσκομαι σε μετεγχειρητική περίοδο αποκατάστασης. Αυτοί οι άγριοι πόνοι στο αριστερό μου πόδι που με βασάνιζαν πριν την επέμβαση είναι ΟΧΙ, και αυτό το γεγονός είναι πολύ ευχάριστο! Εκφράζω την ΤΕΡΑΣΤΙΑ ευγνωμοσύνη μου σε όλη την ομάδα του νευροχειρουργικού τμήματος για τον υψηλότερο επαγγελματισμό και γνώση της επιχείρησής τους, για την προσοχή και τη φροντίδα, για την ενσυναίσθηση και την ατομική προσέγγιση σε κάθε ασθενή!
Ιδιαίτερες ευχαριστίες στον νευροχειρουργό που με περιέθαλψε και με χειρούργησε - Alipbekov N.N.! Ο Nasip Nuripashaevich είναι ο πιο ταλαντούχος, εξαιρετικά ικανός, ευαίσθητος, υπομονετικός και πολύ προσεκτικός γιατρός! Ένας πραγματικός επαγγελματίας στον τομέα του!
Είμαι πολύ ευγνώμων στον προϊστάμενο του τμήματος Rosen A.I. που μου έδωσε την ευκαιρία να εξεταστώ και να νοσηλευτώ στο τμήμα του NCT της Κλινικής Νευρικών Παθήσεων που φέρει το όνομά του. A. Ya. Kozhevnikova! Ο Αντρέι Ιγκόρεβιτς είναι ένας ευγενικός, συμπαθητικός, υψηλού επιπέδου γιατρός και, επιπλέον, ένας εξαιρετικός μάνατζερ που έχει δημιουργήσει μια εξαιρετική ομάδα και τη διαχειρίζεται επαγγελματικά! Η ατμόσφαιρα που επικρατεί στο τμήμα είναι υπέροχη και ευνοεί μια επιτυχημένη θεραπεία και μια γρήγορη επιστροφή σε μια πλήρη ζωή!
Ευχαριστώ πολύ τον νευροχειρουργό Mikhail Grigorievich Zonov για την υψηλής ποιότητας και γρήγορη προετοιμασία για την επέμβαση, την αναισθησιολόγο Lyudmila Anatolyevna Kenzhekulova για την εξαιρετική προετοιμασία για την επέμβαση και την επαγγελματική της υποστήριξη, την καθηγήτρια φυσικοθεραπείας Lyudmila Genrikhovna Kameneva για την υψηλή ποιότητα και άκρως απαραίτητες οδηγίες για την μετεγχειρητική αποκατάσταση, καθώς και για οτιδήποτε ιατρικό προσωπικό και εργαζόμενοι του ΕΣΥ και αναζωογόνησης!
Ο Θεός να χαρίζει υγεία σε όλους τους εργαζόμενους του νευροχειρουργικού τμήματος, επιτυχία στο δύσκολο και τόσο απαραίτητο επάγγελμά σας, ευτυχία και καλή τύχη στη ζωή!

Γνωρίζουμε από πρώτο χέρι για την κλινική του Korsakov στο Mytishchi, ήταν εδώ που ο γιος μας συνήλθε από τον εθισμό στο αλκοόλ και έγινε πραγματικό πρόσωπο! Πριν από αυτό, στράφηκαν σε άλλες κλινικές και ήταν απλώς χρήματα στην αποχέτευση (δεν θα πω τα ονόματα των κλινικών, ας μείνουν στη συνείδησή τους). Αλλά έσκασαν με δεξιοτεχνία σκόνη στα μάτια! Φτάσαμε στην κλινική του Korsakov, ο επικεφαλής γιατρός Kazantsev μας δέχθηκε εκεί και μας εξήγησε ήρεμα τι και πώς. Μιλήσαμε για το πρόγραμμα θεραπείας. Του παραπονεθήκαμε για προηγούμενες κλινικές και του τα είπαμε όλα, δεν εμπιστευόμασταν πλέον κανέναν. Ο Καζάντσεφ άκουσε και είπε ότι στην πραγματικότητα δεν ήταν θεραπεία, αλλά απλώς για να κόψει χρήματα. Και στην κλινική Korsakov, οι μέθοδοι είναι εντελώς διαφορετικές και αντιμετωπίζουν τους ασθενείς τους. Είχαμε ακόμα μερικές αμφιβολίες, αλλά όταν ο γιος μας επέστρεψε υγιής και για έξι μήνες δεν είχε πιει ούτε ένα μπουκάλι μπύρα, τότε τι αμφιβολίες μπορεί να υπάρχουν! Μόνο ευγνωμοσύνη!

Ονομα:Νεφρολογία
Ο Σίλοφ Ε.Μ.
Έτος έκδοσης: 2007
Μέγεθος: 8,57 MB
Μορφή: djvu
Γλώσσα:Ρωσική

«Νεφρολογία» εκδ. Shilova E.M. αποτελεί διδακτικό βοήθημα για ασκούμενους ειδικότητας «νεφρολογίας», καθώς και για παρακολούθηση θεματικών μαθημάτων προχωρημένης κατάρτισης. Το βιβλίο περιέχει υλικό που καλύπτει τα αιτιοπαθογενετικά θεμέλια της παθολογίας, τις κλινικές εκδηλώσεις της, μεθόδους διάγνωσης, θεραπείας και πιθανούς τρόπους πρόληψης αυτής της παθολογίας. Ενδείκνυται η κλινική εικόνα της νεφρικής βλάβης ως συνοδό παθολογία (με διαβήτη, λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα). Για οικογενειακούς γιατρούς, νεφρολόγους.

Αυτό το βιβλίο έχει αφαιρεθεί κατόπιν αιτήματος του κατόχου των πνευματικών δικαιωμάτων.

Ονομα:Ουρολογία. 2η έκδοση
Komyakov B.A.
Έτος έκδοσης: 2018
Μέγεθος: 206,92 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το παρουσιαζόμενο εγχειρίδιο "Ουρολογία" υπό την επιμέλεια του Komyakov B.K. είναι η δεύτερη αναθεωρημένη και πρόσθετη έκδοση που καλύπτει σύγχρονα ζητήματα ουρολογίας. Το βιβλίο περιέχει ενημερωμένες πληροφορίες που αναφέρουν ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Ουρολογία. 2η έκδοση.
Pushkar D.Yu.
Έτος έκδοσης: 2017
Μέγεθος: 150,72 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το βιβλίο «Ουρολογία» είναι η δεύτερη έκδοση του βασικού εγχειριδίου, το οποίο αντικατοπτρίζει το σύγχρονο επίπεδο κλινικών διαγνωστικών πτυχών και θεραπείας της ουρολογικής παθολογίας. Το σχολικό βιβλίο πραγματεύεται θέματα όπως ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Ολοκληρωτική Ουρολογία
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G.
Έτος έκδοσης: 2014
Μέγεθος: 4,14 MB
Μορφή: djvu
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Ο πρακτικός οδηγός "Integrative Urology", που επιμελήθηκε ο Glybochko P.V., et al., εξετάζει τα χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας, την αιτιολογία, την κλινική εικόνα, τη διάγνωση και τις κύριες μεθόδους θεραπείας ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Ουρολιθίαση. Επίκαιρα θέματα διάγνωσης και επιλογής μεθόδου θεραπείας
Alyaev Yu.G., Rudenko V.I., Gazimiev M.-S.A.
Έτος έκδοσης: 2006
Μέγεθος: 81,83 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Ένας πρακτικός οδηγός "Ουρολιθίαση. Επίκαιρα ζητήματα διάγνωσης και επιλογής μεθόδου θεραπείας" με επιμέλεια Alyaev Yu.G., et al., εξετάζει την κλινική σημασία της μελέτης της σύνθεσης και της δομής ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Ουρολογία. Από τα συμπτώματα στη διάγνωση και τη θεραπεία
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G., Grigoryeva N.A.
Έτος έκδοσης: 2014
Μέγεθος: 5,52 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Πρακτικός οδηγός "Ουρολογία. Από τα συμπτώματα στη διάγνωση και τη θεραπεία" επιμέλεια Glybochko P.V., et al.

Ονομα:Παιδιατρική νεφρολογία σε διαγράμματα και πίνακες
Erman M.V.
Έτος έκδοσης: 1997
Μέγεθος: 5,97 MB
Μορφή: djvu
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Ο πρακτικός οδηγός «Νεφρολογία της παιδικής ηλικίας σε διαγράμματα και πίνακες» που επιμελήθηκε ο Erman M.V. εξετάζει τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του ουροποιητικού συστήματος και τις ασθένειές του. Σε μια σύντομη φόρμα ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Ουρολογία
Pasechnikov S.P.
Έτος έκδοσης: 2015
Μέγεθος: 82,21 MB
Μορφή: djvu
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το βιβλίο "Ουρολογία" υπό την επιμέλεια του Pasechnikov S.P., εξετάζει τα κλινικά ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του ανδρικού ουρογεννητικού συστήματος, τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις των ουρολογικών παθήσεων ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν

Ονομα:Διάγνωση και θεραπεία νεφρικών παθήσεων
Mukhin N.A., Tareeva I.E.
Έτος έκδοσης: 2011
Μέγεθος: 5,41 MB
Μορφή: djvu
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το βιβλίο που παρουσιάστηκε «Διαγνωστικά και Θεραπεία Νεφρικών Νοσημάτων» που επιμελήθηκε ο Mukhina N.A., et al., εξετάζει τις αρχές της διάγνωσης και των θεραπευτικών επιλογών για τις νεφρικές παθήσεις. Παρουσιάστηκε η ανατομική και φυσιολογική...

Στις 7 Δεκεμβρίου 2011 στο Καζάν, νεφρολόγοι, παθολόγοι, ενδοκρινολόγοι, γενικοί ιατροί συγκεντρώθηκαν για ένα πολύ σημαντικό γεγονός - το δημοκρατικό επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο "Πραγματικά ζητήματα πρόληψης και θεραπείας νεφρικών παθήσεων 2011".

Yu.V. Αρζάνοφ. Έκανε μια παρουσίαση για την ανάπτυξη εξειδικευμένης νεφρολογικής φροντίδας, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης.

Μέχρι σήμερα, και οι τρεις τύποι θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης παρουσιάζονται στη Δημοκρατία του Ταταρστάν, με τον κυριότερο να είναι η αιμοκάθαρση. Υπάρχουν 14 κέντρα και τμήματα αιμοκάθαρσης στη Δημοκρατία του Τατζικιστάν που παρέχουν ιατρική περίθαλψη σε διαπεριφερειακή βάση. 11 κέντρα παρέχουν εξωνοσοκομειακή αιμοκάθαρση, εκ των οποίων τα 5 είναι ιδιωτικά. «Η σύμπραξη του ιδιωτικού τομέα για την παροχή περίθαλψης αιμοκάθαρσης σε εξωτερικούς ασθενείς υλοποιείται με επιτυχία», σημείωσε ο ομιλητής. Από το 2006 λειτουργεί στο Καζάν διεθνές κέντρο αιμοκάθαρσης εξωτερικών ασθενών. Το 2008, τα κέντρα της LLC "Clinic of Modern Medicine" άνοιξαν στο Nizhnekamsk και στο Bugulma και από την 1η Ιανουαρίου 2011 στο Καζάν. Όλα τα έργα επενδύονται από ιδιωτικές εταιρείες. Η υλοποίηση αυτών των έργων και η ανάπτυξη τμημάτων αιμοκάθαρσης στα ιδρύματα της δημοκρατίας κατέστησαν δυνατή την παροχή πλήρους νεφρολογικής φροντίδας. Από το 2006, το Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας έχει αρχίσει να παρακολουθεί ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία μέσω προγράμματος αιμοκάθαρσης, προκειμένου να προβλέψει την ανάγκη αυτού του είδους θεραπείας βραχυπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα. Το ποσό της χρηματοδότησης για την αιμοκάθαρση το 2010 ανήλθε σε περισσότερα από 450 εκατομμύρια ρούβλια. Η δημοκρατία εισήγαγε επίσης τη μέθοδο της περιτοναϊκής κάθαρσης στις συνθήκες των δύο μεγαλύτερων διαφοροποιημένων ιδρυμάτων υγειονομικής περίθαλψης της δημοκρατίας. Ήδη 15 ασθενείς έχουν εισαχθεί για θεραπεία. Η ανάπτυξη αυτής της μεθόδου είναι στο εγγύς μέλλον. Από το 2005, ο δείκτης παροχής περίθαλψης αιμοκάθαρσης στη Δημοκρατία του Τατζικιστάν έχει αυξηθεί και από την 1η Νοεμβρίου 2011 είναι 254 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού. επίσης, σύμφωνα με τον A.Yu. Ο Arzhanov στη Δημοκρατία του Ταταρστάν έχει κάποια εμπειρία στη μεταμόσχευση νεφρού. Σήμερα, 165 ασθενείς βρίσκονται υπό παρακολούθηση μετά από μεταμόσχευση νεφρού. Για 11 μήνες έγιναν 29 μεταμοσχεύσεις. Το ποσοστό διαθεσιμότητας όλων των τύπων θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης ήταν 297,7 ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού. Φέτος άνοιξαν 12 διαπεριφερειακές νεφρολογικές αίθουσες. Το Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας του Τατζικιστάν ανέπτυξε και ενέκρινε με σχετική εντολή τη διαδικασία παροχής βοήθειας στο προνοσοκομειακό στάδιο σε ασθενείς με νεφρολογικές ασθένειες στο πλαίσιο της πρωτοβάθμιας ιατρικής και κοινωνικής περίθαλψης. Οι κύριες λειτουργίες του νεφρολόγου σε νεφρολογικό ιατρείο ορίζονται ως εξής: παροχή συμβουλευτικής, εξωτερικής ιατρικής περίθαλψης σε ασθενείς με νεφρολογικές ασθένειες, καθώς και σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο τέτοιων ασθενειών. ιατροφαρμακευτική παρατήρηση ασθενών με νεφρολογικές ασθένειες. τήρηση αρχείων ασθενών που σχεδιάζεται να υποβληθούν σε θεραπεία με θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης· τήρηση μητρώου ασθενών με χρόνια νοσήματα· τη διενέργεια προληπτικών μέτρων για άτομα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νεφρολογικών παθήσεων, καθώς και τη διεξαγωγή σχολών για ασθενείς με νεφρολογικά νοσήματα.

«Στο εγγύς μέλλον, βλέπουμε τα ακόλουθα καθήκοντα:

Εξασφάλιση έγκαιρης ανίχνευσης ασθενών με σημεία νεφρικής βλάβης και των επιπλοκών τους, καθώς και με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νεφρολογικών παθήσεων.

— παροχή υψηλής ποιότητας και οικονομικά προσιτή νεφρολογική φροντίδα.

— παρακολούθηση της ποιότητας της περίθαλψης αιμοκάθαρσης», συνόψισε ο ομιλητής.

Περαιτέρω, ο κύριος νεφρολόγος του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσίας, Πρόεδρος της Επιστημονικής Εταιρείας Νεφρολόγων της Ρωσίας, Καθηγητής E.V. Σίλοφ. «Το τέλος του φθινοπώρου του 2011 έγινε μια μοιραία χρονιά για τους Ρώσους νεφρολόγους, σημειώθηκαν σημαντικά γεγονότα. Η Νεφρολογία Οικίας είναι 1 έτους. Η σημασία αυτού του γεγονότος δεν μπορεί να υπερεκτιμηθεί. Η οικιακή νεφρολογία γεννήθηκε ξανά, γιατί για 5 χρόνια δεν αναγνωριζόταν επίσημα. Καταφέραμε να αποδείξουμε ότι η νεφρολογία δεν μπορεί να είναι μια ειδικότητα μέσα στη θεραπεία. Αυτή ήταν η αρχή της ανάπτυξης της «νέας» νεφρολογίας, η δημιουργία ενός οργανωτικού και νομικού πλαισίου. Ένας από τους στόχους του συνεδρίου μας είναι να κατανοήσουμε σε ποιο στάδιο της ανάπτυξής της βρίσκεται η νεφρολογία, σε τι είναι όλα αυτά τα χρόνια και, κατά συνέπεια, πρέπει να διορθωθεί», ξεκίνησε την ομιλία του ο επικεφαλής νεφρολόγος της Ρωσίας με αυτά τα λόγια. Ο καθηγητής σημείωσε ότι πρόσφατα πραγματοποιήθηκε στη Μόσχα εθνική συνάντηση για την ανάπτυξη της νεφρολογικής υπηρεσίας. Οι αποφάσεις αυτής της συνεδρίασης θα πρέπει να παρουσιαστούν σύντομα.

Ο Evgeny Mikhailovich παρουσίασε τη διοικητική ιεραρχία της Ρωσικής Νεφρολογικής Υπηρεσίας. Το πρόβλημα έγκειται στο γεγονός ότι δεν έχει ακόμη επιλυθεί το θέμα των επικεφαλής ειδικών νεφρολογίας των ομοσπονδιακών περιφερειών της Ρωσικής Ομοσπονδίας, που θα έπρεπε να είναι 8 άτομα. «Είναι σημαντικό ότι τώρα ο επικεφαλής ειδικός της ομοσπονδιακής περιφέρειας θα επιλέξει μια ομάδα επικεφαλής νεφρολόγων, δηλαδή θα δημιουργηθεί μια ομάδα ομοϊδεατών», τόνισε ο καθηγητής. Τον τελευταίο χρόνο, εργαζόμαστε για τη δημιουργία ενός κανονιστικού πλαισίου, το κέντρο του οποίου είναι μια νέα διαδικασία για την παροχή εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης - ένα γενικό έγγραφο που καθορίζει τη δομή της υπηρεσίας, την υποταγή των στοιχείων, λειτουργικότητα των στοιχείων στην πιο γενική μορφή χωρίς να συνταγογραφούνται λεπτομέρειες. Τα έγγραφα δεύτερου επιπέδου είναι ομοσπονδιακά πρότυπα ιατρικής περίθαλψης. Οι κλινικές κατευθυντήριες γραμμές, τα πρωτόκολλα για τη διαχείριση ασθενών, τα οποία έχουν εγκριθεί από το Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας, αποτελούν το τρίτο επίπεδο του ρυθμιστικού πλαισίου για τη νεφρολογική υπηρεσία.

«Χάρη στο πρόγραμμα εκσυγχρονισμού της υγειονομικής περίθαλψης, ένα από τα στοιχεία των καθηκόντων του ήταν το στοιχείο της εφαρμογής προτύπων. Ελπίζω ότι μέχρι το τέλος του χρόνου θα λάβουμε εντολή από τον υπουργό να εγκρίνει τη διαδικασία παροχής ιατρικής περίθαλψης. Τι νέο υπάρχει στη δομή της νεφρολογικής φροντίδας; Προηγουμένως, τα πάντα περιορίζονταν στα τμήματα νεφρολογίας και αιμοκάθαρσης, τώρα η υπηρεσία έχει μεταφερθεί στον κύριο σύνδεσμο, ένα καλό παράδειγμα αυτού είναι η Δημοκρατία του Ταταρστάν, όπου δημιουργήθηκαν αίθουσες νεφρολογίας », δήλωσε ο καθηγητής Ε.Μ. Σίλοφ. Ο Yevgeny Mikhailovich ανέφερε παραβιάσεις στην παροχή ποιοτικής ιατρικής περίθαλψης. Έτσι, μέσα στη χρονιά ανακαλύφθηκαν προβλήματα με την ποιότητα των αναλωσίμων. "Μέχρι στιγμής, δεν μπορέσαμε να μεταφέρουμε στην ηγεσία την έκταση των προβλημάτων μας λόγω εσφαλμένων στατιστικών", τόνισε ο Εβγκένι Μιχαήλοβιτς. Περίπου κάθε χρόνο στη χώρα υπάρχουν περίπου 6 χιλιάδες ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. Συνολικά, υπάρχουν περίπου 45.000 ενήλικες με CRF, σύμφωνα με το Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας. 171 άτομα ανά 21 εκατομμύρια άτομα στη Ρωσία λαμβάνουν κατά μέσο όρο θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης. Το πρόβλημα έγκειται επίσης στο γεγονός ότι ο ακριβής αριθμός των νεφρολόγων στη Ρωσία συνολικά δεν είναι απολύτως σαφής (υπάρχουν περίπου 1.700 από αυτούς). «Ο αριθμός των νεφρολόγων θα πρέπει να είναι ίσος με τον αριθμό των καρδιολόγων – αυτή είναι η άποψη στις ΗΠΑ. Εάν συμβεί αυτό, το ποσοστό θνησιμότητας από CRF θα μειωθεί», τόνισε ο Evgeny Mikhailovich. Δυστυχώς, η ανάπτυξη της ΧΝΝ υπερβαίνει την αύξηση του αριθμού των νεφρολογικών ασθενών. Επίσης, σύμφωνα με την ομιλήτρια, υπάρχουν σημαντικά προβλήματα στον τομέα της εργαστηριακής διάγνωσης της ΧΝΝ. Ο Evgeny Mikhailovich πιστεύει ότι η διέξοδος από αυτήν την κατάσταση είναι η πλήρης ανάπτυξη της νεφρολογίας στις περιοχές. «Γενικά, η διέξοδος είναι η δημιουργία ομοσπονδιακών προγραμμάτων (φέτος αναπτύχθηκε ένα πρόγραμμα για τη βελτίωση της νεφρολογικής υπηρεσίας στη Ρωσική Ομοσπονδία, το οποίο βρίσκεται υπό εξέταση)», συνόψισε ο επικεφαλής νεφρολόγος της χώρας.

Την παρακάτω αναφορά παρουσίασε ο επικεφαλής ειδικός - νεφρολόγος του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Τατζικιστάν, Καθηγητής Ο.Ν. Sigitova - "Διαφοροποιημένη προσέγγιση στη νεφρο- και καρδιοπροστασία σε ΧΝΝ - πρότυπα και ο σχηματισμός νέων κατευθύνσεων." Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία, η ΧΝΝ δεν περιλαμβάνεται στο ICD-10 ως ανεξάρτητη νόσος. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η αιτία της ΧΝΝ στο 50% των περιπτώσεων. Πολλοί ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο πεθαίνουν από καρδιακά αίτια, το 95% των ασθενών έχουν αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ), η οποία με τη σειρά της αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού, στεφανιαίας νόσου, καρδιακής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με την ομιλήτρια, το επίπεδο της πρωτεϊνουρίας επηρεάζει την ανάπτυξη ΧΝΝ. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) και οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος στην υπέρταση είναι αλληλένδετες. Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. «Η θεραπεία αιμοκάθαρσης είναι μια δαπανηρή θεραπεία, επομένως, η έγκαιρη ανίχνευση τέτοιων ασθενών είναι απαραίτητη», σημείωσε η καθηγήτρια Olga Nikolaevna, επιπλέον, είναι σημαντικό να ελέγχονται τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης - χωρίς αυτό, ο κίνδυνος θνησιμότητας αυξάνεται κατά 30%. Μια δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες και CHAF είναι η βάση για τη μείωση της πρωτεϊνουρίας. Ο καθηγητής σημείωσε επίσης την αποτελεσματικότητα του MBD: μείωση της ουρίας, της πρωτεϊνουρίας, της αναιμίας, της δυσλιπιδαιμίας, των φωσφορικών αλάτων και της υπέρτασης. Στη διόρθωση της υπερλιπιδαιμίας, η εξέλιξη της ΣΝ επιβραδύνεται με μείωση των επιπέδων λιπιδίων. Στο μήνυμα σημειώθηκαν και οι αρχές της νεφροπροστασίας.

Η επόμενη παρουσίαση ήταν αφιερωμένη στις σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία του δευτεροπαθούς υπερπαρθυρεοειδισμού. Την φωνή του είχε ο καθηγητής K. Ya Gurevich. Η διόρθωση της υπερφωσφαταιμίας ως βασικός παράγοντας στη θεραπεία των διαταραχών του ανόργανου φωσφόρου συζητήθηκε από τον G.V. Volgin. Για δεκαετίες, ο φώσφορος φέρεται να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία διαταραχών της όρεξης. Το επίπεδο του φωσφόρου αρχίζει να αυξάνεται όταν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) μειώνεται και γίνεται λιγότερο από 30 ml. Η υπερφωσφαταιμία για μεγάλο χρονικό διάστημα αντισταθμίζεται από αυξημένη απέκκριση φωσφορικών αλάτων από τα νεφρά. Ο αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών-23 παίζει κεντρικό ρόλο στον έλεγχο του φωσφόρου του ορού. Υπογράμμισε τις κλινικές συνέπειες της υπερφωσφαταιμίας. Το φωσφορικό άλας συμβάλλει στην ανάπτυξη και εξέλιξη της χρόνιας νεφροπάθειας και των καρδιαγγειακών παθήσεων. Η υπερφωσφαταιμία είναι βασικός παράγοντας στην εξωοστική ασβεστοποίηση. Επίσης, με αυτή τη νόσο, σημειώνονται καρδιαγγειακές διαταραχές και αυξημένος κίνδυνος θνησιμότητας. Οι αιτίες θανάτου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση με υπερφωσφαταιμία περιλαμβάνουν ισχαιμική καρδιοπάθεια, αιφνίδιο θάνατο, καρδιαγγειακή νόσο, λοιμώξεις και άλλα. Ο καθηγητής ξεχώρισε σύγχρονες στρατηγικές για τη διόρθωση της ανισορροπίας του φωσφόρου. Σε ασθενείς με ΧΝΝ σταδίου 3-5, το επίπεδο φωσφόρου πρέπει να κυμαίνεται από 80-1,45 mmol/λίτρο. Σύμφωνα με τον ομιλητή, θα πρέπει πάντα να χρησιμοποιείται μια ολοκληρωμένη λύση, η οποία επιτρέπει τη διατήρηση του επιπέδου του φωσφόρου στο απαιτούμενο εύρος. Στο τέλος της εισήγησής της, η καθηγήτρια αναφέρθηκε στη χρήση φωσφορικών συνδετικών στη θεραπεία, καθώς και σε εκπαιδευτικά προγράμματα για ασθενείς. Το ακόλουθο μήνυμα ήταν αφιερωμένο στα χαρακτηριστικά της νεφρικής βλάβης σε έναν ασθενή με υπερουριχαιμία. Ομιλητής - Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Νοσοκομειακής Θεραπείας του ΚΣΜΥ Α.Ν. Μακσούντοφ. Στο δεύτερο μέρος της συνάντησης, η προσοχή των συμμετεχόντων επικεντρώθηκε σε θέματα όπως η ανίχνευση και εξάλειψη της πρωτεϊνουρίας, η αλβουμινουρία, η ισχαιμική νεφροπάθεια, η θεραπεία της νεφρογενούς υπέρτασης στα στάδια της ΧΝΝ και πολλά άλλα. Το συνέδριο ολοκληρώθηκε με συζήτηση εκθέσεων και ανταλλαγή απόψεων.