Μπορεί να θεραπευτεί η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα; Βασικές αρχές θεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας Φαρμακοθεραπεία της ηπατίτιδας

Η «βασική» θεραπεία για ηπατική βλάβη είναι ο κορεσμός του με γλυκόζη (+ σκευάσματα καλίου, βιταμίνες) για επαρκή σχηματισμό γλυκογόνου.

Τα προστατευτικά μεμβρανών (αν και η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων αμφισβητείται από πολλούς) περιλαμβάνουν το Essentiale, τη σιλυμαρίνη (karsil, hepabene, silibor κ.λπ.), την κυανιδανόλη.

Essentialeσυνταγογραφείται για λιπώδη ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος αλκοολικής αιτιολογίας, τοξική ηπατίτιδα, καθώς και για ψωρίαση, τοξικότητα εγκυμοσύνης, νεφρική νόσο.

Αδεμετιονίνη(επτράλη) είναι ένα παράγωγο της μεθειονίνης. Συμμετέχει στη σύνθεση φωσφολιπιδίων, γλουταθειόνης (αντιοξειδωτικό) και πολυαμινών (πολλαπλασιασμός ηπατοκυττάρων και αναγέννηση του ήπατος). Έχει αντικαταθλιπτική δράση.

Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα.

Για τη θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας Β και της ηπατίτιδας μικτής αιτιολογίας με τη συμμετοχή του ιού της ηπατίτιδας Β, α2α και α2 σι -ιντερφερόνες Και λαμιβουδίνη (zeffix).

Ιντερφερόνεςεμποδίζουν την αναπαραγωγή του ιού στο κύτταρο και έχουν ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, είναι σε θέση να διεγείρουν τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων και την κυτταροκινητική δραστηριότητα των Τ κυττάρων. Συνταγογραφούνται υπό τον έλεγχο του επιπέδου των βιοχημικών παραμέτρων, anti-HBe-Ag. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η επίδραση των ιντερφερονών είναι υψηλότερη όταν συνδυάζονται με λαμιβουδίνη, ριμπαβερίνη. Λαμιβουδίνηείναι ανάλογο των νουκλεοζιτών. Η συμπερίληψη του μεταβολίτη της λαμιβουδίνης στην αλυσίδα DNA του ιού εμποδίζει τον περαιτέρω σχηματισμό του ιικού DNA.

Για τη θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C και της κίρρωσης του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας, χρησιμοποιούνται συνδυασμοί α-ιντερφερόνη Με ριμπαβερίνη . ριμπαβερίνηείναι ανάλογο των νουκλεοζιτών. Ικανό να αναστέλλει την ιική RNA πολυμεράση.

Στη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας C, συμπ. Χρησιμοποιούνται μορφές ανθεκτικές στη θεραπεία με συμβατικές α-ιντερφερόνες πεγκυλιωμένες ιντερφερόνες (Peg-IFN-IFN, συνδεδεμένα με ένα μόριο μονομεθοξυπολυαιθυλενογλυκόλης, έτσι αποβάλλονται πιο αργά από το σώμα).

Συμπτωματική θεραπεία για ηπατικές παθήσεις

Ασκίτης.Η ανάπτυξή του βασίζεται στην πυλαία υπέρταση, την υποπρωτεϊναιμία, την ενεργοποίηση του RAAS.

Επομένως, με τον ασκίτη, η πρόσληψη νατρίου, υγρών είναι περιορισμένη και συνταγογραφούνται διουρητικά: η χρήση ανταγωνιστών αλδοστερόνης ενδείκνυται περισσότερο, συχνά σε συνδυασμό με διουρητικά βρόχου (βλ. ενότητα "Κυκλοφορική ανεπάρκεια").

Δερματικός κνησμός. Η προέλευση του κνησμού στη χολόσταση σχετίζεται με τη συσσώρευση χολικών οξέων. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιούνται φάρμακα που δεσμεύουν τα χολικά οξέα (χολεστυραμίνη, χολεστιπόλη, ουρσοδεοξυχολικό οξύ). επαγωγείς μικροσωμικών ενζύμων (φαινοβαρβιτάλη, ριφαμπικίνη). αποτελεσματικός ανταγωνιστής οπιοειδών ναλοξόνη, ανταγωνιστής υποδοχέων σεροτονίνης ονδανσιτρόνη.

Με στόχο την ανακούφιση και πρόληψη της αιμορραγίαςαπό κιρσούς του οισοφάγου με πυλαία υπέρταση, χρησιμοποιούνται ανάλογα σωματοστατίνης (οκτρεοτίδη) και βαζοπρεσσίνης. Εισαγωγή μέσω του ενδοσκοπίου των σκληρυντικών παραγόντων.

Σε ασθενείς με κιρσούς χωρίς αιμορραγία, τα φάρμακα εκλογής είναι μη εκλεκτικοί β-αναστολείςπου μειώνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας κατά 40%. Σε περίπτωση δυσανεξίας στους β-αναστολείς, συνταγογραφήστε μονονιτρικό ισοσορβίδιο.

εγκεφαλοπάθεια.Η εξέλιξή του μπορεί να μειωθεί περιορισμός της πρόσληψης πρωτεΐνης, ραντεβού λακτουλόζη(βοηθά στην επιτάχυνση της διέλευσης αζωτούχων ενώσεων μέσω των εντέρων), αντιβακτηριακά φάρμακα (νεομυκίνη, μετρονιδαζόλη, βανκομυκίνη), τα οποία μειώνουν το σχηματισμό αμμωνίου από βακτήρια, ορνιθίνη, που μειώνει την υποαμμωναιμία ενισχύοντας τον μεταβολισμό του αμμωνίου.

Η βάση της θεραπείας χρόνια ενεργή (αυτοάνοση) ηπατίτιδα (CAH)είναι GCS. Τις περισσότερες φορές συνταγογραφείται πρεδνιζολόνηή μεθυλπρεδνιζολόνη.Συχνά προστίθεται στη θεραπεία κυτταροστατικό - αζαθειοπρίνηενώ μειώνεται η δόση κάθε φαρμάκου στο μισό.

Η σύγχρονη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωσης του ήπατος βασίζεται στους ακόλουθους κύριους τομείς: αιτιολογική (εξάλειψη ή καταστολή της αιτίας της νόσου). επιπτώσεις στους μηχανισμούς που προκαλούν την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας. διόρθωση διαταραχών που σχετίζονται με αλλαγές στην ηπατική λειτουργία. μείωση της σοβαρότητας των επώδυνων συμπτωμάτων και θεραπεία (πρόληψη) των επιπλοκών.

Σε διάχυτες ηπατικές παθήσεις, όπως σε κάθε παθολογική διαδικασία, ενδείκνυται μια σειρά γενικών μέτρων. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν χρειάζονται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι, με εξαίρεση τα έντονα σημάδια έξαρσης (ξεχωριστή χολόσταση, αύξηση της δραστηριότητας της τρανσαμινάσης της αλανίνης περισσότερο από 4-5 φορές στον ορό του αίματος σε σύγκριση με τον κανόνα). Η σύνθεση της δίαιτας στους ασθενείς είναι αρκετά ευρεία. Το αλκοόλ θα πρέπει να αποκλειστεί εντελώς, κατά την περίοδο της έξαρσης τα καπνιστά κρέατα, τα τηγανητά τρόφιμα, τα πυρίμαχα λίπη (λαρδί) είναι περιορισμένα. Ταυτόχρονα, τα λίπη είναι ένας φυσικός χολερετικός παράγοντας και επομένως το μερίδιό τους στην καθημερινή διατροφή (βούτυρο, μαργαρίνες) πρέπει να είναι περίπου το 35% της συνολικής περιεκτικότητας σε θερμίδες. Η ποσότητα πρωτεΐνης (φυτικών και ζωικών) συνιστάται εντός του φυσιολογικού κανόνα (80-100 g / ημέρα) και υδατανθράκων - 400-500 g / ημέρα.

Με προοδευτική ηπατική ανεπάρκεια, η ημερήσια μερίδα πρωτεΐνης μειώνεται στα 40 g / ημέρα. Η ποσότητα χλωριούχου νατρίου κατά την κατακράτηση υγρών (πυλαία υπέρταση) περιορίζεται στα 2 g / ημέρα. Η παρουσία χολόστασης περιορίζει σημαντικά την απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών (A, D, E). Επιπλέον, με διάχυτες ασθένειες του ήπατος, αυξάνεται η ανάγκη για βιταμίνες C, B6, B12, οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την ανάπτυξη ατομικής διατροφής.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ετιοτροπική θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωσης του ήπατος ήταν δύσκολη. Αυτό οφειλόταν στο γεγονός ότι δεν υπήρχαν αρκετά στοιχεία για τα αίτια αυτών των ασθενειών. Μόνο το 1994, κορυφαίοι ηπατολόγοι πρότειναν να θεωρηθεί η αιτιολογική ως μία από τις κύριες αρχές ταξινόμησης για τις διάχυτες ηπατικές παθήσεις. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας και κίρρωσης του ήπατος είναι οι ηπατοτροπικοί ιοί (B, C, D, G) με παρεντερική μετάδοση. Η αιτία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας ως ανεξάρτητης νόσου δεν είναι ακόμα αρκετά σαφής. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του σχετίζεται με αντιδράσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα που σχετίζονται με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων (κατά των μικροσωμικών αντιγόνων των ηπατικών κυττάρων, των πυρήνων τους και των ειδικών για το ήπαρ πρωτεϊνών). Η κατάχρηση αλκοόλ θεωρείται πιθανή αιτία οξείας ηπατίτιδας, λιπώδους ήπατος και κίρρωσης του ήπατος. Τα φάρμακα και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες, εάν μπορούν να έχουν ανεξάρτητη αιτιολογική σημασία στην ανάπτυξη χρόνιων διάχυτων ηπατικών παθήσεων, είναι σχετικά σπάνια. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το αλκοόλ, τα ναρκωτικά και μια σειρά από φάρμακα μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη μιας ιογενούς λοίμωξης και, ταυτόχρονα, να συμβάλουν στην εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ.

Η παρουσία δεικτών ιού στον ορό του αίματος δεν συνδυάζεται πάντα με εκδηλώσεις παθολογικών αλλαγών στο ήπαρ. Ίσως η λεγόμενη «μεταφορά» του ιού, στην οποία δεν υπάρχουν κλινικά σημεία και μορφολογικές αλλαγές στο ήπαρ. Σε σημαντικό αριθμό ασθενών (περίπου 70%) με χρόνια ηπατίτιδα, η παθολογική διαδικασία που σχετίζεται με τη μόλυνση από τον ιό φαίνεται να «παγώνει» για μεγάλο χρονικό διάστημα (10 χρόνια ή περισσότερο) στο επίπεδο της ελάχιστης δραστηριότητας χωρίς τάση εξέλιξης. . Στο πρόσφατο παρελθόν, μια τόσο ευνοϊκή πορεία της νόσου θεωρούνταν ως χρόνια επίμονη ηπατίτιδα. Και τέλος, σε αρκετούς ασθενείς, η ασθένεια από την αρχή αποκτά μια μέτρια και έντονη δραστηριότητα της διαδικασίας, εξελίσσεται σχετικά γρήγορα και σταθερά και μετά από μερικά χρόνια μετατρέπεται σε κίρρωση του ήπατος και σε ορισμένους από αυτούς περνά σε ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Προηγουμένως, αυτή η παραλλαγή της νόσου με προοδευτική πορεία ονομαζόταν ενεργή (επιθετική) ηπατίτιδα.

Έτσι, κατά την ανάπτυξη τακτικών για μεμονωμένη ετιοτροπική θεραπεία, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη ο τύπος του ιού, ο πιθανός συνδυασμός τους (μικτή μόλυνση), η δραστηριότητα της νόσου, η κατάχρηση αλκοόλ, η χρήση φαρμάκων, ηπατοτρόπων φαρμάκων και η σοβαρότητα των ανοσολογικών αλλαγών. .

Επί του παρόντος, είναι δυνατό να προσδιοριστεί ένας αριθμός δεικτών μεμονωμένων ιών. Έτσι, για τον ιό Β, τα HBsAg, HBeAg, HBV DNA είναι χαρακτηριστικά, για C-anti HCV, HCV RNA. Σε ορισμένους ασθενείς με κλινικά συμπτώματα και μορφολογική εικόνα χρόνιας ηπατίτιδας και κίρρωσης του ήπατος, οι δείκτες του ιού απουσιάζουν. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είτε η ατέλεια των τρεχουσών μεθόδων για την επιβεβαίωση της παρουσίας ιογενούς λοίμωξης, είτε κάποια άλλη αιτιολογία χρόνιας ηπατικής νόσου σε αυτόν τον ασθενή (για παράδειγμα, αυτοάνοση ή τοξική, που σχετίζεται με κατάχρηση αλκοόλ ή ναρκωτικών), πρέπει να θεωρείται.

Εάν ο ασθενής έχει δείκτες ιού σε συνδυασμό με κλινικά σημεία δραστηριότητας της διαδικασίας, ενδείκνυται η αντιική θεραπεία. Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να δημιουργηθούν οι πιο ευνοϊκές συνθήκες για μια τέτοια θεραπεία. Προβλέπει τον πλήρη αποκλεισμό του αλκοόλ, των ναρκωτικών και τον περιορισμό των φαρμάκων.

Επί του παρόντος, η ιντερφερόνη είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας για τη θεραπεία ιογενών διάχυτων ηπατικών βλαβών. Είναι ένας συνδυασμός πεπτιδίων που συντίθενται από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Το όνομα «ιντερφερόνη» προέρχεται από τη λέξη παρεμβολή (αμοιβαία επιρροή). Εφιστήθηκε η προσοχή στο γεγονός της προστασίας από ιογενή μόλυνση, η οποία παρατηρείται για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη μόλυνση που σχετίζεται με οποιονδήποτε ιό. Αυτό σχετίζεται με την επίδραση της ιντερφερόνης που συντίθεται κατά τη διάρκεια της ασθένειας.

Για τη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας, η ιντερφερόνη-άλφα είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη, τόσο που λαμβάνεται από καλλιέργεια λευκοκυττάρων όσο και ανασυνδυασμένη, που δημιουργήθηκε με τη χρήση γενετικής μηχανικής (ιντρόνιο Α, ροφερόνη Α, ρεφερόνη, ρεαλδιρόνη). Από τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης-άλφα, το πιο δύσκολο και ακριβό είναι η ανθρώπινη ιντερφερόνη λευκοκυττάρων και το πιο προσιτό και φθηνό είναι το ρωσικής κατασκευής ρεφερόνη. Δεν έχουν βρεθεί αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με τη διαφορά στη θεραπευτική αποτελεσματικότητα μεταξύ της ανθρώπινης φυσικής ιντερφερόνης λευκοκυττάρων και των παραλλαγών της ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης. Υπάρχουν, ωστόσο, ενδείξεις σύμφωνα με τις οποίες, όταν χρησιμοποιείται ανασυνδυασμένη ιντερφερόνη (reaferon), μπορούν να σχηματιστούν αντισώματα σε αυτήν.

Η τακτική της θεραπείας χρόνιων ιογενών ηπατικών παθήσεων με ιντερφερόνη περιλαμβάνει τη λήψη υπόψη ορισμένων παραγόντων. Πρώτα απ 'όλα, αφορά τη διευκρίνιση της αιτιολογίας της ηπατικής βλάβης σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης ενδείκνυνται μόνο για ασθενείς με επιβεβαιωμένη ιογενή λοίμωξη. Σε αυτή την περίπτωση, έχει σημασία ο τύπος του ιού (HBV, HCV, HDV, HGV) ή ο συνδυασμός πολλών ιών (HBV και HCV ή HBV και HDV) - μικτή μόλυνση. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί άμεσα ή έμμεσα (ή να αποκλειστεί) η αναπαραγωγή (ενεργή φάση αναπαραγωγής) του ιού. Αυτό είναι δυνατό με βάση ορολογικές μεθόδους που είναι διαφορετικές για μεμονωμένους ιούς (για παράδειγμα, για τον ιό Β, οι δείκτες αντιγραφής είναι HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, για τον ιό C - HCV RNA). Οι ορολογικοί δείκτες είναι ο πιο ακριβής τρόπος για να κριθεί η αναπαραγωγή των ιών. Ταυτόχρονα, οι μέθοδοι για τον άμεσο ποσοτικό προσδιορισμό των ιών (HBV DNA και HCV RNA) με τη χρήση αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), που υποδηλώνει αντιγραφή ιού, είναι πολύπλοκες, χρονοβόρες και συνδέονται με υψηλό κόστος υλικού. Έμμεσα, η αναπαραγωγή του ιού μπορεί να κριθεί από τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Το τελευταίο καθορίζεται από τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων, τον βαθμό αύξησης της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος και σύμφωνα με τη μορφολογική μελέτη του ήπατος με βιοψία με βελόνα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η έντονη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας υποδηλώνει την αναπαραγωγή του ιού μόνο όταν οι δείκτες του βρίσκονται στον ορό του αίματος ή στον ιστό του ήπατος. Επίσης, μπορεί να σημειωθεί ότι στο 70% των ασθενών με αντισώματα στον ιό C, παρατηρείται αντιγραφή του, δηλαδή το anti-HCV συνδυάζεται με HCV RNA. Η σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων και η αύξηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης δεν συσχετίζονται πάντα με τα ορολογικά δεδομένα για την αντιγραφή του ιού ή με τα μορφολογικά σημάδια της δραστηριότητας της διεργασίας. Υπάρχουν ασθενείς στους οποίους, με βάση ορολογικές μελέτες, μπορεί κανείς να μιλήσει για αντιγραφή ιού με διαγραμμένη κλινική εικόνα της νόσου και φυσιολογικό επίπεδο δραστηριότητας τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό του αίματος.

Ελλείψει δεδομένων για την αναπαραγωγή του ιού, καθώς και ήπιας δραστηριότητας της διαδικασίας (ελαφρώς έντονα κλινικά συμπτώματα, αύξηση της τρανσφεράσης της αλανίνης κατά λιγότερο από 1,5 φορές), η θεραπεία με ιντερφερόνη μπορεί να αποφευχθεί, παρά την παρουσία δεικτών ενός συγκεκριμένου ιού στον ορό του αίματος. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, υπάρχει το λεγόμενο «φαινόμενο ισορροπίας», όταν η επιθετικότητα μιας ιογενούς λοίμωξης συγκρατείται για μεγάλο χρονικό διάστημα από την άμυνα του οργανισμού, κυρίως λόγω ανοσολογικών αντιδράσεων. Το ίδιο ισχύει και για άτομα με «φορέα» του ιού. Η θεραπεία με ιντερφερόνη δεν ενδείκνυται επίσης για ασθενείς χωρίς ιικούς δείκτες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με αρνητική αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (HBV DNA και HCV RNA), καθώς και με διακριτή δραστηριότητα της διαδικασίας λόγω αυτοάνοσης αντίδρασης (αυτοάνοση ηπατίτιδα). Πρέπει να δίνεται προσοχή όταν συνταγογραφείται ιντερφερόνη σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο, εάν έχουν επιπλοκές. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την κίρρωση του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας, στην οποία είναι πιθανή η εγκεφαλοπάθεια, η πυλαία υπέρταση με ασκίτη, το σύνδρομο υπερσπληνισμού και η σοβαρή χολόσταση.

Το επόμενο θέμα που σχετίζεται με την τακτική της θεραπείας με ιντερφερόνη είναι να διευκρινιστεί η δοσολογία και η διάρκεια χρήσης της. Σύμφωνα με πολυάριθμες εγχώριες και ξένες μελέτες, η βέλτιστη εφάπαξ δόση ιντερφερόνης είναι 3 εκατομμύρια IU τρεις φορές την εβδομάδα για μόλυνση από τον ιό C και 5-6 εκατομμύρια IU επίσης τρεις φορές την εβδομάδα σε ασθενείς με ηπατική βλάβη με ιό Β ή μικτή λοίμωξη ( Β + Γ ή Β + Δ). Υπό αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατό να επιτευχθεί, σύμφωνα με ορολογικές μελέτες, η εξάλειψη του ιού στο 40-60% των ασθενών. Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι 6 μήνες ή περισσότερο (12 και ακόμη και 24 μήνες). Παρά τη διάρκεια αυτής της θεραπείας, οι υποτροπές της νόσου είναι πιθανές εντός ενός έτους. Κατά τη διεξαγωγή τέτοιων τακτικών θεραπείας με σκευάσματα ιντερφερόνης, σε σημαντικό αριθμό ασθενών, τα κλινικά συμπτώματα εξαφανίζονται ήδη 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας και η δραστηριότητα της τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό του αίματος ομαλοποιείται.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας, σύμφωνα με ορολογικές μελέτες, είναι σημαντικά μικρότερο όταν μια εφάπαξ δόση μειώνεται στα 2 εκατομμύρια IU και ιδιαίτερα στο 1 εκατομμύριο IU ή όταν η διάρκεια της θεραπείας συντομεύεται (έως 3-4 μήνες). Μια τέτοια εξάρτηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας από το μέγεθος μιας εφάπαξ δόσης και τη διάρκεια της θεραπείας, σύμφωνα με τη δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων και τη δραστηριότητα της τρανσφεράσης αλανίνης στο αίμα, είναι πολύ λιγότερο έντονη. Μπορεί να σημειωθεί ότι με μείωση σε μία δόση ιντερφερόνης σε 2 εκατομμύρια IU και μείωση της διάρκειας της θεραπείας σε τρεις μήνες, ο αριθμός των υποτροπών αυξάνεται μέσα στον επόμενο χρόνο μετά το τέλος της θεραπείας σε σύγκριση με τα αποτελέσματα κατά τη χρήση υψηλότερες δόσεις και μεγαλύτερη διάρκεια θεραπείας.

έλλειψη δεδομένων (συμπεριλαμβανομένων των ιστολογικών) που υποδηλώνουν την παρουσία κίρρωσης του ήπατος. μη έντονο αυτοάνοσο συστατικό. Υψηλό επίπεδο δραστηριότητας τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό αίματος, χαμηλό αρχικό επίπεδο HBV DNA ή τίτλους HCV RNA στον ορό αίματος. απουσία μικτής μόλυνσης (B + C ή B + D). έναν ορισμένο γονότυπο του ιού, συγκεκριμένα, τον 3ο ιό C. Όταν συνδυαστούν αυτοί οι παράγοντες, το αποτέλεσμα της θεραπείας με ιντερφερόνη φτάνει το 90% ή περισσότερο.

Η θεραπεία με ιντερφερόνη, ειδικά σε συνιστώμενες δόσεις (3-6 εκατομμύρια IU 3 φορές την εβδομάδα) για 6-12 μήνες ή περισσότερο, απαιτεί μεγάλο κόστος υλικού. Από αυτή την άποψη, μπορεί να τεθεί το ερώτημα σχετικά με τη δυνατότητα μείωσης μιας μόνο δόσης του φαρμάκου και (ή) μείωσης της διάρκειας της θεραπείας. Η παρουσία των παραπάνω ευνοϊκών συνθηκών για την αποτελεσματικότητα της ιντερφερόνης συνήθως συνδυάζεται με σχετικά ταχεία εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και ομαλοποίηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος. Σε τέτοιους ασθενείς, αυτό συμβαίνει 1,5-2,5 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας. Πρακτικά μετά από αυτό το διάστημα, τέτοιοι ασθενείς μπορούν να θεωρηθούν ως «φορείς του ιού». Αυτό δίνει λόγο για μείωση της εφάπαξ δόσης στα 2 εκατομμύρια IU ή μείωση της διάρκειας της θεραπείας σε 3-4 μήνες. Η κλινική εμπειρία δείχνει ότι εάν υπάρχουν δεδομένα που υποδεικνύουν καλή πρόγνωση για θεραπεία με ιντερφερόνη, μπορεί να συνταγογραφηθεί αμέσως μια εφάπαξ δόση 2 εκατομμυρίων IU τρεις φορές την εβδομάδα. Θα πρέπει να αυξηθεί (έως 3 εκατομμύρια IU ή περισσότερο) εάν δεν υπάρχει σαφές αποτέλεσμα 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Επί του παρόντος, θεωρείται σκόπιμο να συνδυαστεί ο διορισμός της ιντερφερόνης με άλλα φάρμακα. Μια τέτοια τακτική είναι δυνατή είτε σε μια διαδοχική έκδοση, στην οποία ένα άλλο φάρμακο συνταγογραφείται πριν ή μετά τη χρήση της ιντερφερόνης, είτε παράλληλα, όταν χρησιμοποιούνται άλλα φάρμακα ταυτόχρονα με την ιντερφερόνη.

Υπάρχει επαρκής κλινική εμπειρία για να συστήσει 15-20 ημέρες πριν από το διορισμό γλυκοκορτικοειδών ιντερφερόνης (πρεδνιζολόνη 20-30 mg την ημέρα). Τέτοιες τακτικές διαδοχικής θεραπείας ενδείκνυνται σε ασθενείς με χρόνια ιογενή ηπατίτιδα με μέτρια και σοβαρή δραστηριότητα (με υψηλή δραστηριότητα της τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό του αίματος, που υπερβαίνει τον κανόνα κατά 2 ή περισσότερες φορές). Με αυτή την τακτική θεραπείας, πραγματοποιείται ταχεία ("αιφνίδια") ακύρωση της πρεδνιζολόνης, ακολουθούμενη από το διορισμό ιντερφερόνης. Κατά τη διάρκεια της λήψης πρεδνιζολόνης, είναι δυνατό να μειωθεί η δραστηριότητα της διαδικασίας, η οποία επιβεβαιώνεται από τη μείωση του επιπέδου δραστικότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης ορού και η ξαφνική ακύρωση της πρεδνιζολόνης οδηγεί σε διέγερση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας.

Μετά το τέλος της θεραπείας με ιντερφερόνη, ανεξάρτητα από τη διάρκειά της (3-6-12 μήνες), μπορείτε να συνταγογραφήσετε φάρμακα που συνδυάζονται με την έννοια των "ηπατοπροστατευτών" (Essentiale, silibinin, ademethionine). Ο μηχανισμός της προστατευτικής τους δράσης στο ήπαρ οφείλεται κυρίως στην επίδραση στο αντιοξειδωτικό σύστημα. Το Essentiale και η αδεμετιονίνη συνταγογραφούνται για τις πρώτες 10-15 ημέρες ενδοφλεβίως και στη συνέχεια με τη μορφή καψουλών ή δισκίων για έως και 2 μήνες ή περισσότερο. Η αδεμετιονίνη είναι πιο αποτελεσματική σε ασθενείς που έχουν χρόνια ηπατίτιδα σε συνδυασμό με περισσότερο ή λιγότερο σοβαρή χολόσταση. Επιπλέον, το φάρμακο έχει αντικαταθλιπτική δράση, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική για ασθενείς στους οποίους η ιογενής ηπατίτιδα συνδυάζεται με κατάχρηση αλκοόλ (στο παρόν και στο παρελθόν). Η αδεμετιονίνη για ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή χρήση διατίθεται σε φιαλίδια, το καθένα περιέχει 400 mg του φαρμάκου (προσαρτώνται αμπούλες με διαλύτη 5 ml). Κάθε δισκίο περιέχει επίσης 400 mg κατιόντος αδεμετιονίνης. Συνήθως, για ενδοφλέβια (ή ενδομυϊκή) χορήγηση, συνταγογραφείται ένα φιαλίδιο (λιγότερο συχνά δύο) την ημέρα και μετά το τέλος της παρεντερικής χορήγησης του φαρμάκου, η θεραπεία πραγματοποιείται περαιτέρω μέσα, ένα δισκίο δύο φορές την ημέρα.

Παράλληλα με την ιντερφερόνη, μπορούν να συνταγογραφηθούν και άλλα φάρμακα, ιδίως από αυτά που προτείνονται, η ριμπαβιρίνη (1000-1200 mg την ημέρα σε δύο δόσεις) και το ουρσοδεοξυχολικό οξύ (10 mg ανά kg σωματικού βάρους ανά ημέρα σε δύο δόσεις) έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα. ). Και τα δύο φάρμακα συνταγογραφούνται επίσης για μεγάλο χρονικό διάστημα (6 μήνες). Η επίδραση του ουρσοδεοξυχολικού οξέος συνδέεται με την ανοσοτροποποιητική του δράση, η οποία ενισχύει τη δράση της ιντερφερόνης.

Μια διαφορετική τακτική θεραπείας σε ασθενείς με αυτοάνοση ηπατίτιδα, στην οποία δεν είναι δυνατό να επιβεβαιωθεί η παρουσία ιογενούς λοίμωξης, αλλά εμφανίζονται έντονες ανοσολογικές μετατοπίσεις στο φόντο μιας σημαντικής δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ και σαφών κλινικών συμπτωμάτων. Σε αυτή την πραγματοποίηση, είναι σκόπιμο να συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή σε συνδυασμό με ανοσοκατασταλτικά. Η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά με σχετικά χαμηλές δόσεις πρεδνιζολόνης (20 mg την ημέρα) και αζαθειοπρίνης (50 mg την ημέρα) σε δύο διηρημένες δόσεις. Εάν εντός δύο εβδομάδων δεν υπάρχει σαφές κλινικό αποτέλεσμα, τότε η δόση της πρεδνιζολόνης θα πρέπει να αυξηθεί στα 30 mg την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, η δόση της πρεδνιζολόνης αυξάνεται το πρώτο μισό της ημέρας αυξάνοντας την εφάπαξ δόση ή μειώνοντας το διάστημα μεταξύ των δόσεων. Ελλείψει επαρκούς αποτελέσματος, η δόση της αζαθειοπρίνης αυξάνεται για άλλες δύο εβδομάδες (25 mg 3-4 φορές την ημέρα). Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή και αζαθειοπρίνη θα πρέπει να είναι μακροχρόνια (6 μήνες ή περισσότερο) για την αυτοάνοση ηπατίτιδα. Μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και μια σαφή τάση προς την ομαλοποίηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης (ο ρυθμός της δεν πρέπει να υπερβαίνει τον κανόνα περισσότερο από 1,5 φορές), μπορείτε να μειώσετε τη δόση της πρεδνιζολόνης (5 mg κάθε 10 ημέρες σε 15 mg την ημέρα) και αζαθειοπρίνη (κατά 25 mg κάθε μήνα πριν από την ακύρωση). Εάν υπάρχουν σημεία χολόστασης (αύξηση της χολερυθρίνης ορού, της χοληστερόλης, της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης), μπορεί να συνταγογραφηθεί επιπλέον ουρσοδεοξυχολικό οξύ (10 mg ανά kg σωματικού βάρους την ημέρα).

Ξεχωριστά, είναι απαραίτητο να σταθούμε στη θεραπεία μιας αρκετά μεγάλης ομάδας ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα τόσο ιογενούς όσο και μη ιογενούς αιτιολογίας (αλκοολική, φαρμακευτική, αυτοάνοση) εάν έχουν ελάχιστη δραστηριότητα της διαδικασίας και, κατά συνέπεια, έχουν διαγραφεί ή ελάχιστα έντονα κλινικά συμπτώματα, τα οποία συνδυάζονται με μια ελαφρά αύξηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος (όχι περισσότερο από 1,5 φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό). Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η πιθανότητα ταχείας εξέλιξης της διαδικασίας σε τέτοιους ασθενείς είναι μικρή. Για τέτοιους ασθενείς, μαζί με γενικά θεραπευτικά μέτρα (διατροφή, σχήμα, αποκλεισμός αλκοόλ, ναρκωτικά, μια σειρά ηπατοτρόπων φαρμάκων), συνιστάται η χρήση φαρμάκων με αντιοξειδωτική δράση (αδεμετιονίνη, Essentiale, silibinin, βιταμίνες C, E). , καθώς και συνδυασμούς φυτικών φαρμάκων. Από το τελευταίο, το πιο επιτυχημένο θα πρέπει να θεωρηθεί το «φυτό hepatofalk», το οποίο αποτελείται από ένα ξηρό εκχύλισμα γαϊδουράγκαθου, σελαντίνης και κουρκουμά της Ιάβας. Η ενεργή δράση του γαϊδουράγκαθου σχετίζεται με την επίδραση της σιλυμαρίνης στις μεμβράνες των ηπατικών κυττάρων, η σελαντίνη έχει αντισπασμωδική δράση, ο κουρκουμάς της Ιάβας διεγείρει το σχηματισμό χολής. Το "Hepatofalk-plant" συνταγογραφείται σε κάψουλες (2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα). Μια τέτοια τακτική για τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας με ευνοϊκή πορεία απαιτεί ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των ασθενών, ιδιαίτερα εκείνων που έχουν ιογενή αιτιολογία της νόσου. Είναι απαραίτητο μία φορά κάθε 3 μήνες (το πρώτο έτος) και στη συνέχεια μία φορά κάθε έξι μήνες να παρακολουθείται η δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων, η δραστηριότητα της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος, προκειμένου να εντοπιστεί έγκαιρα η πιθανή εξέλιξη της διαδικασίας που απαιτεί ενεργή θεραπεία με ιντερφερόνη. Με καλή εργαστηριακή υποστήριξη, σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα ιογενούς αιτιολογίας, μπορούν να πραγματοποιηθούν πρόσθετες μελέτες για την επίλυση του ζητήματος της σκοπιμότητας θεραπείας με ιντερφερόνη ή/και αντιιικά φάρμακα. Πρόκειται για μια ενδοβιολογική μορφολογική μελέτη του ήπατος (παρακέντηση βιοψίας) και της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR). Με τη βοήθεια μιας βιοψίας ήπατος, είναι δυνατό να καθοριστεί ο βαθμός δραστηριότητας της διαδικασίας με πολύ μεγαλύτερη ακρίβεια από ό,τι με τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων και τη δραστηριότητα της τρανσφεράσης της αλανίνης. Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης καθιστά δυνατή την εκτίμηση του βαθμού αντιγραφής του ιού. Εάν μπορεί να επιβεβαιωθεί επαρκής σοβαρότητα της δραστηριότητας της διαδικασίας χρησιμοποιώντας μια μελέτη βιοψίας ήπατος και, σύμφωνα με την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, σημαντική αντιγραφή του ιού, τότε θα πρέπει να πραγματοποιηθεί αντιική θεραπεία (με ιντερφερόνη και αντιιικά φάρμακα). έξω, παρά την απουσία σοβαρών κλινικών συμπτωμάτων και την παρουσία χαμηλών επιπέδων δραστικότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης.

Η τακτική της θεραπείας ασθενών με κίρρωση του ήπατος εξαρτάται όχι μόνο από την αιτιολογία και τη δραστηριότητα της διαδικασίας, αλλά και από την παρουσία και τη σοβαρότητα των επιπλοκών. Με καθιερωμένη ιογενή αιτιολογία, παρουσία μέτριας δραστικότητας και απουσία κλινικά σημαντικών επιπλοκών (πυλαία υπέρταση, εγκεφαλοπάθεια, υπερσπληνισμός), η θεραπεία με ιντερφερόνη μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς προηγούμενη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Όπως και στη χρόνια ηπατίτιδα, η παρουσία σημείων χολόστασης είναι η βάση για την πρόσθετη χορήγηση ουρσοδεοξυχολικού οξέος.

Σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος με την παρουσία αυτών των επιπλοκών, η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή τους και (ή) στην πρόληψη των συνεπειών που σχετίζονται με αυτήν.

Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά την πυλαία υπέρταση και, ειδικότερα, την πρόληψη της αιμορραγίας από διεσταλμένες φλέβες και στομάχι. Με την πυλαία υπέρταση, παράγοντες κινδύνου για αιμορραγία είναι: οι φλέβες του οισοφάγου και το αρχικό τμήμα του στομάχου 2-3 μοιρών (σύμφωνα με την ενδοσκοπική εξέταση). η παρουσία πετέχειων και διαβρώσεων στο κάτω μέρος του οισοφάγου και του στομάχου. η λειτουργική κατάσταση του ήπατος (δοκιμή χαμηλής εξάχνωσης, μείωση της περιεκτικότητας σε λευκωματίνη στο αίμα στο πλαίσιο της υποπρωτεϊναιμίας). την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος και αντιπηκτικής αγωγής (πηκογραφία). Παρουσία αυτών των παραγόντων κινδύνου, είναι απαραίτητη η φαρμακευτική προφύλαξη της αιμορραγίας. Περιλαμβάνει τη χορήγηση βήτα-αναστολέων (προπρανολόλη 20 mg 3 φορές την ημέρα) σε συνδυασμό με αναστολείς των υποδοχέων Η2-ισταμίνης (φαμοτιδίνη - 20 mg τη νύχτα). Αυτά τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε ορισμένους ασθενείς με κίρρωση του ήπατος, μπορεί να υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση της προπρανολόλης (βραδυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού, ασθματική βρογχίτιδα). Στην περίπτωση αυτή, η προπρανολόλη μπορεί να αντικατασταθεί με νιτρικά (δινιτρική ισοσορβίδη 10 mg δύο φορές την ημέρα ή 20 mg παρατεταμένου φαρμάκου μία φορά την ημέρα). Σε περίπτωση αιμορραγίας, ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου γίνεται επείγουσα ενδοσκόπηση και τα κατάλληλα ιατρικά μέτρα (μετάγγιση αίματος, οκτρεοτίδη, αιμοστατικοί παράγοντες, χειρουργική βοήθεια). Η μακροχρόνια πυλαία υπέρταση, σε συνδυασμό με αλλαγή της ογκοτικής πίεσης στο αίμα και αύξηση της περιεκτικότητας σε αλδοστερόνη, οδηγούν στην ανάπτυξη ασκίτη. Συνήθως προηγείται επίμονος μετεωρισμός. Στα θεραπευτικά μέτρα για τον ασκίτη περιλαμβάνονται ο περιορισμός του αλατιού, η χορήγηση διουρητικών (φουροσεμίδη 40-1 20 mg την ημέρα σε συνδυασμό με σπιρονολακτόνη 100-400 mg την ημέρα). Η θεραπεία του ασκίτη με φουροσεμίδη και σπιρονολακτόνη θα πρέπει να ξεκινά με χαμηλές δόσεις (40 mg φουροσεμίδης και 100 mg σπιρονολακτόνης την ημέρα). Είναι απαραίτητος ο έλεγχος της ποσότητας των υγρών που λαμβάνονται και της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται ημερησίως, καθώς και το καθημερινό ζύγισμα του ασθενούς. Η δόση της φουροσεμίδης και της σπιρονολακτόνης αυξάνεται κάθε 3-4 ημέρες έως ότου η απώλεια βάρους του ασθενούς φτάσει τα 400 g την ημέρα και η ποσότητα του υγρού που πίνεται αντιστοιχεί στην ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται. Εάν αυτό το αποτέλεσμα δεν μπορεί να επιτευχθεί με δόση φουροσεμίδης 1-20 mg και σπειρονολακτόνης 400 mg την ημέρα, τότε ο ασκίτης θεωρείται ανθεκτικός και πρέπει να καταφύγουμε στην παρακέντηση με την αφαίρεση υγρού από την κοιλιακή κοιλότητα με ενδοφλέβια χορήγηση διάλυμα αλβουμίνης (6-8 g ανά λίτρο υγρών που αφαιρέθηκαν). Με επαναλαμβανόμενη συσσώρευση υγρού, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε στην επιβολή παρακαμπτηρίων.

Κάθε τρίτος ασθενής με κίρρωση του ήπατος έχει περισσότερο ή λιγότερο έντονα κλινικά συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας - ένα σύνδρομο που συνδυάζει νευρολογικές και ψυχοσυναισθηματικές διαταραχές που προκαλούνται από μεταβολικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα τελευταία σχετίζονται με ηπατική ανεπάρκεια και, ειδικότερα, με την επίδραση της αμμωνίας, των φαινολών, των τοξινών των εντεροβακτηρίων. Η εγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται πρώτα με ευφορία, μετά με καταθλιπτικό σύνδρομο, αργή ομιλία, τρόμο στα δάχτυλα και αλλαγή στο χειρόγραφο. Έπειτα υπάρχουν υπνηλία, ανεπάρκεια συμπεριφοράς, διαταραχή ύπνου, αλλαγές στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα. Συχνά, η ηπατική εγκεφαλοπάθεια προκαλείται από ηλεκτρολυτικές διαταραχές (συνέπεια της χρήσης μεγάλων δόσεων διουρητικών, διάρροια, έμετο), αιμορραγία, λοίμωξη και υπερβολική ποσότητα αλκοόλ. Τα θεραπευτικά μέτρα για την εγκεφαλοπάθεια περιλαμβάνουν τον αποκλεισμό (ή την εξάλειψη) των παραπάνω παραγόντων, τον περιορισμό (έως 40 g την ημέρα) πρωτεΐνης, αντιβακτηριακούς παράγοντες από το στόμα για την καταστολή της εντερικής μικροχλωρίδας (νεομυκίνη 4-6 g την ημέρα, μετρονιδαζόλη 0,25 g 3 φορές την ημέρα ημέρα εντός 10-15 ημερών), 10-30 ml λακτουλόζης 3 φορές την ημέρα μέχρι να υπάρξει καθαρτικό αποτέλεσμα. Ornitsetil στάγδην ενδοφλέβια 50 mg ανά 150 ml φυσιολογικού ορού (δεσμεύει την αμμωνία). Το φάρμακο χορηγείται έως και 6 φορές την ημέρα.

Ο υπερσπληνισμός είναι ένα σύνδρομο στο οποίο ο μεγεθυσμένος σπλήνας συνδυάζεται με την ανάπτυξη ινοαδενίας και, ως αποτέλεσμα, αυξάνεται μία από τις λειτουργίες του σπλήνα - η σύλληψη ερυθρών αιμοσφαιρίων, κοκκιοκυττάρων και αιμοπεταλίων από το αίμα. Αυτό οδηγεί στη μείωση τους στο περιφερικό αίμα (θρομβοπενία, κοκκιοκυττοπενία, αναιμία). Η θεραπεία του συνδρόμου υπερσπληνισμού, που συχνά συνοδεύει την κίρρωση του ήπατος, πραγματοποιείται με πρεδνιζόνη (20-25 mg την ημέρα για 15-20 ημέρες, ακολουθούμενη από μείωση της δόσης κατά 5 mg κάθε 10 ημέρες) υπό τον έλεγχο της εικόνας του αίματος. Ταυτόχρονα, μπορείτε να συνταγογραφήσετε πεντοξύλιο 0,2 mg τρεις φορές την ημέρα, ειδικά εάν ο υπερσπληνισμός εκδηλώνεται με σοβαρή κοκκιοκυττοπενία. Η έλλειψη αποτελέσματος της συντηρητικής θεραπείας θέτει το ζήτημα της χειρουργικής επέμβασης (σπληνοεκτομή).

Φαρμακευτική θεραπεία εντεροκολίτιδας. Φαρμακοθεραπεία παγκρεατίτιδας.
Φαρμακευτική θεραπεία εντεροκολίτιδας.

Η εντερίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική νόσος που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της εντερικής πέψης και απορρόφησης λόγω φλεγμονωδών και εκφυλιστικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου.

Η κολίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου και παραβίαση των λειτουργιών του.

Αιτιολογία και παθογένεια:

Λοιμώξεις (δυσεντερία, σαλμονέλωση, γερσινίωση, ιογενείς λοιμώξεις).

Παρασιτώσεις από σκουλήκια, γιαρδιάση;

Διατροφικοί παράγοντες (μη ισορροπημένη διατροφή, ακανόνιστα γεύματα).

Τοξικές επιδράσεις (υδράργυρος, μόλυβδος, αρσενικό, αλκοόλ, εντομοκτόνα).

Μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων (καθαρτικά, ΜΣΑΦ, ΑΒ, αντικαρκινικά φάρμακα).

Ιοντίζουσα ακτινοβολία;

Αλλεργία σε τρόφιμα και φάρμακα.

Προδιαθεσικοί παράγοντες: εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, υποσιτισμός, χρόνιες γαστρεντερικές παθήσεις.

Η εντεροκολίτιδα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Η ανάπτυξη χρόνιας συμβάλλει σε: εντερική δυσκινησία, δυσβακτηρίωση, νευροψυχικό στρες, υποξία, καθιστική ζωή.

Η παθογένεση σχετίζεται με παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του εντερικού τοιχώματος. Αυτό οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων της κυτταρικής μεμβράνης, παραβίαση της απορρόφησης προϊόντων υδρόλυσης, ιόντων και νερού. Η παρατεταμένη έκθεση σε αιτιολογικούς παράγοντες οδηγεί σε παραβίαση της λειτουργίας εκκρίσεως και απορρόφησης της βλεννογόνου μεμβράνης και της κινητικότητας του παχέος εντέρου.

Συμπτώματα:

Οξεία εντερίτιδα: οι κύριες εκδηλώσεις είναι διάρροια, κοιλιακό άλγος, έμετος (ιδιαίτερα στην έναρξη της νόσου). Επίσης, συμπτώματα γενικής μέθης (αδυναμία, πυρετός, πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες). Με αύξηση της αφυδάτωσης, οι ασθενείς παραπονιούνται για συνεχή δίψα (λόγω της απέκκρισης υγρού με τα κόπρανα).

^ Χρόνια εντερίτιδα : χαρακτηρίζεται από:

Εντερικές εκδηλώσεις - μετεωρισμός, βουητό στην κοιλιά, κράμπες ή θαμπό, πόνοι στον ομφαλό 3-4 ώρες μετά το φαγητό, που συνοδεύονται από φούσκωμα και υποχωρούν μετά τη θέρμανση της κοιλιάς, επαναλαμβανόμενες διάρροιες (υγρές, γρήγορες, άφθονες κίτρινες κενώσεις 2- 3 φορές την ημέρα). Η επιθυμία για αφόδευση εμφανίζεται 20 με 30 λεπτά μετά το φαγητό και συνοδεύεται από έντονο βουητό και μετάγγιση στην κοιλιά. Οι ασθενείς συχνά έχουν δυσανεξία στο γάλα.

Σύνδρομο δυσαπορρόφησης (σύνδρομο δυσαπορρόφησης) - παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών. Η παραβίαση της απορρόφησης πρωτεΐνης οδηγεί σε υποπρωτεϊναιμία, αναστολή της αναγέννησης, αιμοποίηση και μείωση της ανοσίας. Η παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων οδηγεί σε αναστολή της σύνθεσης ορμονών. Η αναστολή της απορρόφησης των υδατανθράκων οδηγεί στην ανάπτυξη ζυμωτικών-διαθλαστικών διεργασιών στο έντερο. Πιθανή παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας, παραισθησία, σπασμοί μικρών μυών, ανάπτυξη οστεοπόρωσης, με μακρά πορεία της νόσου - αδυναμία, κόπωση, ξηρό δέρμα και επιληπτικές κρίσεις στις γωνίες του στόματος.

Στη μελέτη των κοπράνων, αποκαλύπτεται στεατόρροια (αυξημένη περιεκτικότητα σε λιπαρά οξέα και ουδέτερο λίπος), δημιουργόρροια (μεγάλη ποσότητα άπεπτων μυϊκών ινών), αμυλόρροια (αυξημένη ποσότητα άπεπτου αμύλου).

^ χρόνια κολίτιδα : οι κύριες εκδηλώσεις - κοιλιακό άλγος - κράμπες ή θαμπό, πόνος στη φύση, εντοπίζεται στην πλάγια και κάτω κοιλιακή χώρα, επιδεινώνεται μετά το φαγητό και μειώνεται μετά τη διέλευση αερίων και την αφόδευση. Χαρακτηρίζεται από τενεσμούς (ψευδείς ορμές, που εκδηλώνονται με κράμπες στην κάτω κοιλιακή χώρα) και αίσθημα ατελούς εκκένωσης του εντέρου, μετεωρισμός. Η διάρροια εναλλάσσεται με δυσκοιλιότητα. Η καρέκλα μπορεί να είναι συχνή 3-4 φορές την ημέρα (έως και 10 φορές κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης). Κόπρανα με δυσάρεστη, σάπια μυρωδιά. Κατά την εξέταση των κοπράνων, μεγάλη ποσότητα βλέννας, αύξηση της περιεκτικότητας σε αμμωνία και οργανικά οξέα (σήψη διεργασίες και ζύμωση στα έντερα), παραβίαση της εντερικής μικροχλωρίδας.

Φαρμακοθεραπεία:

^ Φαρμακοθεραπεία της δυσκοιλιότητας

Αυτή είναι μια αργή, δύσκολη ή συστηματικά ανεπαρκής κένωση.

Αιτιολογία και παθογένεια:

Διατροφικοί παράγοντες (ανεπαρκής πρόσληψη υγρών και φυτικές ίνες).

Ψυχογενείς επιρροές;

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εντερική δυσκινησία: παραβίαση της διατροφής, σωματική αδράνεια, συνειδητή καταστολή της παρόρμησης για αφόδευση.

Έκθεση σε χημικές ουσίες (φάρμακα - σκευάσματα σιδήρου, CCBs, μακροχρόνια καθαρτικά, αντιχολινεργικά, μόλυβδος, θάλλιο).

Παθολογίες: γαστρεντερικές παθήσεις, γυναικολογικές παθήσεις, προστατίτιδα, υποθυρεοειδισμός, όγκοι, ραγάδες του πρωκτού.

Συγγενείς ανωμαλίες του παχέος εντέρου.

Συμπτώματα: απώλεια όρεξης, ρέψιμο, αίσθημα βάρους στην κοιλιά, αδυναμία, πονοκέφαλοι, μειωμένη διάθεση και απόδοση, διαταραχή ύπνου (αποτέλεσμα μέθης). Χλωμό, ξηρό και ξεφλουδισμένο δέρμα, εύθραυστα νύχια, αραιά μαλλιά.

Υπάρχει ένας υπερτονικός (σπαστικός) και ατονικός τύπος κινητικής δυσλειτουργίας.

Υπερτασικός τύπος: πόνοι με κράμπες, συχνό βουητό στην κοιλιά, το κόλον είναι σπασμωδικό. Περιττώματα αποσπασματικά, «πρόβατα» ή σαν κορδέλα.

Ατονικός τύπος: πόνος στην κοιλιακή χώρα με έλξη και πόνο, συχνά συνοδεύεται από μετεωρισμό, τα έντερα είναι χαλαρά, δεν υπάρχει περισταλτισμός, τα κόπρανα είναι ογκώδη.

Φαρμακοθεραπεία:

Αλλαγή τρόπου ζωής και διατροφής, εντοπισμός της αιτίας της δυσκοιλιότητας.
Διατροφή - κανονικά γεύματα σε συγκεκριμένες ώρες. Συνιστάται η λήψη λαχανικών και φρούτων, φυκιών, ψωμιού με πίτουρο. Δεν συνιστάται να ψήνετε αρτοσκευάσματα από πλούσια ζύμη και μαγιά, ζυμαρικά, σιμιγδάλι και χυλό ρυζιού, δυνατό τσάι, κακάο, σοκολάτα, κρασί. Πρέπει να καταναλώνετε τουλάχιστον 2 λίτρα υγρών την ημέρα.
Εξάλειψη του ψυχοσυναισθηματικού στρες.
Ανάπτυξη της κανονικότητας της πράξης της αφόδευσης.
Ομαλοποίηση της κινητικής λειτουργίας του παχέος εντέρου - ανάλογα με τον τύπο της δυσκοιλιότητας, χρησιμοποιούνται αντισπασμωδικά, Μ - αντιχολινεργικά (σπαστικού τύπου), παράγοντες αντιχολινεστεράσης (ατονικός τύπος).
Καθρακτικά:

1) Παράγοντες που ερεθίζουν τους εντερικούς υποδοχείς:

Φυτικά παρασκευάσματα που περιέχουν ατρογλυκοσίδες (joster, buckthorn, senna, ραβέντι, καστορέλαιο).

Συνθετικά φάρμακα (βισακοδύλιο, πικοθειικό νάτριο).

Αλάτι καθαρτικά (θειικό μαγνήσιο);

Οσμωτικοί παράγοντες (μαννιτόλη, σορβιτόλη).

2) Μέσα που αυξάνουν τον όγκο του εντερικού περιεχομένου (θαλασσινό λάχανο, μακρογόλη - Forlax, Fortrans)

3) Μαλακτικά κοπράνων (φυτικά έλαια, γλυκερίνη, λάδι βαζελίνης)

4) Συνδυασμένα σκευάσματα (regulax, agiolax).

Εάν χρειάζεστε γρήγορο και δυνατό καθαρισμό του εντέρου, χρησιμοποιούνται αλατούχα και οσμωτικά καθαρτικά σε μεγάλες δόσεις. Για παροδική δυσκοιλιότητα, χρησιμοποιούνται καθαρτικά που περιέχουν ανθραγλυκοσίδες. Για τη χρόνια δυσκοιλιότητα, χρησιμοποιούνται καθαρτικά που αυξάνουν τον όγκο του εντερικού περιεχομένου και μαλακώνουν τα κόπρανα (εκτός από το καστορέλαιο), συνδυασμένα σκευάσματα.
^ Φαρμακοθεραπεία της εντερικής δυσβακτηρίωσης

Πρόκειται για μια αλλαγή στην ποσοτική αναλογία και σύνθεση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας του σώματος, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των μικροοργανισμών που συνήθως το αποτελούν και εμφάνιση άτυπων μικροοργανισμών.

^ Αιτιολογία και παθογένεια : η φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα προστατεύει τον οργανισμό από παθογόνα μικρόβια, συμμετέχει στην πέψη και τη σύνθεση βιταμινών, τονώνει το ανοσοποιητικό σύστημα. Με τη δυσβακτηρίωση, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, εμφανίζονται υποβιταμίνωση, ζυμοπάθεια, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας και μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου.

Τις περισσότερες φορές, η δυσβακτηρίωση εμφανίζεται στα παιδιά. Αιτίες:

Αλλαγές στη σύνθεση και την ποιότητα των τροφίμων.

Υποβιταμίνωση, στρες;

Ασθένειες που προκαλούν αλλαγές στη δομή του εντερικού βλεννογόνου.

Λήψη αντιβιοτικών?

Αλλεργίες.
Συμπτώματα:

Συμπτώματα δυσπεψίας - αλλαγή στην όρεξη, μια δυσάρεστη γεύση στο στόμα με άδειο στομάχι, ρέψιμο, μετεωρισμός, βουητό και δυσφορία στην κοιλιά. Η καρέκλα είναι ασταθής, η δυσκοιλιότητα εναλλάσσεται με διάρροια.
Δερματικές εκδηλώσεις - ξηρότητα δέρματος των χειλιών, ρωγμές, «σπασμοί» στις γωνίες του στόματος (υποβιταμίνωση Β), δερματικά εξανθήματα, πυόδερμα.
Η γενίκευση της διαδικασίας εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, πυρετό, εφίδρωση, αδυναμία. Υπάρχουν παραβιάσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, αναπνευστικές διαταραχές, διεύρυνση της σπλήνας. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αναπτύσσεται μολυσματικό-τοξικό σοκ.

Στα παιδιά, η δυσβακτηρίωση που δεν αντιμετωπίζεται οδηγεί σε καθυστέρηση στην πνευματική και σωματική ανάπτυξη, σε χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα και σε ανοσοκαταστολή.

Φαρμακοθεραπεία:

Κανονικοποίηση του τρόπου και της ποιότητας της διατροφής.
Καθαρισμός του γαστρεντερικού σωλήνα από παθογόνα παθογόνα και τοξίνες - πάρτε εντεροροφητικά (μεθυλοκυτταρίνη, σιμεθικόνη).
Αποκατάσταση της σαπροφυτικής εντερικής μικροχλωρίδας (bactisubtil, bifidumbacterin, bifiform, colibacterin, lactobacterin, bifikol, linex, hilak).
Διόρθωση υποξίας, ανοσίας, υποβιταμίνωσης, μεταβολικών διαταραχών.
Εξάλειψη δυσκινησίας, δυσπεψίας.

^ Φαρμακοθεραπεία ηπατίτιδας

Η ηπατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του ήπατος. Υπάρχουν οξείες και χρόνιες. Οι οξείες διακρίνονται σε ιογενείς, τοξικές-αλλεργικές, τοξικές, αλκοολικές.

^ Οξεία ιογενής ηπατίτιδα :

Αιτιολογία: προκαλείται από τους ιούς Α και Β. Η ηπατίτιδα μη Α μη Β είναι επίσης απομονωμένη ή ονομάζεται C.

Ηπατίτιδα Α: εμφανίζεται συχνότερα την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα. Βρίσκεται σε κόπρανα, ούρα, αίμα. Ήδη τη 10η - 15η ημέρα της ικτερικής περιόδου, δεν αποβάλλεται με κόπρανα, μετά το δεύτερο μισό της νόσου και για το μεγαλύτερο μέρος της ζωής, τα αντισώματα στην ηπατίτιδα Α απεκκρίνονται στον ορό. Τρόποι μετάδοσης: κοπράνων-στοματικών, αερομεταφερόμενων, παρεντερικών, σεξουαλικών (ειδικά στους ομοφυλόφιλους).

Ηπατίτιδα Β: βρίσκεται στον ορό του αίματος. Διατηρεί τη μολυσματικότητα τόσο στο ίδιο το αίμα όσο και στα παρασκευάσματά του. Βρίσκεται επίσης στο σάλιο, το σπέρμα, τις κολπικές εκκρίσεις, τα κόπρανα, τα ούρα. Πηγή μόλυνσης είναι ασθενής σε οξύ στάδιο και ασθενείς με χρόνιες μορφές. Ο ιός εμφανίζεται στο αίμα 1 - 1,5 μήνα πριν την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων και 2 μήνες αργότερα, και μερικές φορές 5 χρόνια μετά τη νόσο. Τρόποι μετάδοσης: παρεντερική, σεξουαλικά, οικιακές επαφές, κατά τον τοκετό από μητέρα σε παιδί.

Ηπατίτιδα C: μετάγγιση αίματος.

Παθογένεση: η αναπαραγωγή του ιού συμβαίνει στο αδενικό επιθήλιο της γαστρεντερικής οδού, η αναπαραγωγή - στους λεμφαδένες. Στη συνέχεια, υπάρχει μια διάσπαση του ιού στο αίμα, πρωτοπαθής ιαιμία και γενικευμένη μόλυνση.

Συμπτώματα: Υπάρχουν 4 περίοδοι:

Επώαση.
Πρικτερική (πρόδρομη) (διάσπαση του ιού στο αίμα και εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου).
Ικτερικό.
Ανάρρωση.

Ηπατίτιδα Α: περίοδος επώασης 2 - 4 εβδομάδες (από 7 ημέρες έως 7 εβδομάδες).

Πρόδρομη περίοδος - αρχίζει ξαφνικά, συμπτώματα δηλητηρίασης. Θερμοκρασία 38 C, ρίγη, πονοκέφαλος, πόνοι, καταρροή, πονόλαιμος, βήχας, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, διάρροια ή δυσκοιλιότητα. Βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο. Η γλώσσα είναι επικαλυμμένη, η κοιλιά διογκωμένη, το συκώτι διευρυμένο, τα ούρα είναι σκούρα (χρώμα μπύρας), τα κόπρανα αποχρωματισμένα. Η διάρκεια της περιόδου είναι 5 - 7 ημέρες. Η εμφάνιση του σκληρού ίκτερου υποδηλώνει μετάβαση στην επόμενη περίοδο.

Η ικτερική περίοδος είναι αύξηση του ίκτερου. Αρχικά, ικτερικός χρωματισμός του σκληρού χιτώνα και των βλεννογόνων (μαλακή υπερώα, δέρμα προσώπου, κορμός, άκρα). Το ήπαρ και ο σπλήνας είναι διευρυμένα, ευαισθησία κατά την ψηλάφηση στο δεξιό υποχόνδριο. Διάρκεια - 7 - 15 ημέρες.

Η ανάρρωση είναι η ταχεία εξαφάνιση των συμπτωμάτων.

Ηπατίτιδα Β: περίοδος επώασης 2 - 4 μήνες (6 εβδομάδες - 6 μήνες).

Πρικτερική περίοδος - αρχίζει σταδιακά με δυσπεψία (απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, δυσκοιλιότητα ή διάρροια). αδυναμία, απάθεια, ευερεθιστότητα, λήθαργος, διαταραχή ύπνου, πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες. Κνίδωση και δερματικά εξανθήματα είναι πιθανά. Η θερμοκρασία ανεβαίνει. Μόνο μετά από λίγες μέρες υπάρχουν πόνοι στο δεξιό υποχόνδριο. Διάρκεια από 1 ημέρα έως αρκετές εβδομάδες.

Η ικτερική περίοδος είναι το ύψος της νόσου. Εκδηλώνεται με ίκτερο, που εξαρτάται από τη βαρύτητα της νόσου (επίμονος ίκτερος ώχρας - ανάπτυξη νέκρωσης και προγονικό κώμα). Δερματικός κνησμός, αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, έμετος, καούρα. Ευφορία, αϋπνία, φλέβες αράχνης, βραδυκαρδία είναι μερικές φορές πιθανές. Τελευταίες 3-4 εβδομάδες.

Η ανάρρωση είναι μεγαλύτερη από αυτή της ηπατίτιδας Α.

Ηπατίτιδα C: ηπιότερη πορεία.

Φαρμακοθεραπεία:

Με εμετούς και απώλεια όρεξης - ενδοφλέβια γλυκόζη με άλατα καλίου.
Βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών - βιταμίνες της ομάδας Β, C, κοκαρβοξυλάση, λιποϊκό οξύ, κυτόχρωμα C, ριβοξίνη, οροτικό κάλιο.
Με αιμορραγική διάθεση - λευκωματίνη, πλάσμα, ορός αίματος.
Σε σοβαρές μορφές - Trisol, Acesol.
Αποτοξίνωση - σταθεροποιόλη, infucol.
Hepatoprotectors - Essentiale, Heptral.
Ιντερφερόνες - ρεφερόνη, ιντρόνιο Α - αντιικό, ανοσοδιεγερτικό αποτέλεσμα.
Γλυκοκορτικοειδή για αποφυγή κώματος, εγκεφαλικό οίδημα - τριαμσιναλόνη, υδροκορτιζόνη, κορτιζόνη, δεξαμεθαζόνη.
Σε σοβαρές μορφές - αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων - trasylol, contrykal.

^ Ηπατικό κώμα- σοβαρή πάθηση, που χαρακτηρίζεται από βαθιά διαταραχή της συνείδησης, έλλειψη αντιδράσεων σε εξωτερικά ερεθίσματα, εξαφάνιση του αντανακλαστικού μέχρι να εξαφανιστούν τελείως.

Συμπτώματα: ηπατική ανεπάρκεια εξελίσσεται ταχέως, άγχος, μανιακή κατάσταση, σπασμοί, έμετος, αναπνοή Cheyne-Stokes, μυϊκός τρόμος των άνω άκρων, ίκτερος, πυρετός. Υπάρχουν 3 στάδια:

Ταραγμένη συνείδηση, απάθεια, λήθαργος, αντικαταστάθηκε από ενθουσιασμό, τρόμος χεριών, μυρωδιά ήπατος από το στόμα.
Λυπημένη κατάσταση (αναισθησία), μυϊκές συσπάσεις, ακούσια ούρηση και αφόδευση, μυϊκή ακαμψία.
Κώμα με πλήρη απώλεια συνείδησης. Αυξανόμενος ίκτερος, πυρετός. Τις περισσότερες φορές, μετά από λίγες ημέρες, η ασθένεια τελειώνει μοιραία.

Θεραπεία: στα πρώτα σημάδια είναι απαραίτητο να μειωθεί η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στη διατροφή, βιταμίνες, παρεντερική γλυκόζη, Reamberin. Όταν είστε ενθουσιασμένοι - Ρελάνιο ή οξυβουτυρικό νάτριο.Δορίστε γλουταμινικό οξύ, γλυκοκορτικοειδή, μεγάλες δόσεις ηπατοπροστατευτών.
^ χρόνια ηπατίτιδα : Πρόκειται για χρόνια ηπατική νόσο.

Ανάλογα με την αιτία, υπάρχουν:

Τοξικό - βλάβη από εξωγενή δηλητήρια (βιομηχανικά δηλητήρια).

Τοξικό - αλλεργικό (φάρμακο) - αναστολείς ΜΑΟ, αντιφυματικά, SA, ορμονικά φάρμακα. ΑΒ, αναισθητικά, βαρβιτουρικά.

Αλκοολικός.

Μη ειδική αντιδραστική ηπατίτιδα - που προκαλείται από ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες. Συχνότερα εμφανίζεται με γαστρικό έλκος, καρκίνο του στομάχου, νόσο της χοληδόχου κύστης, ρευματοειδή αρθρίτιδα, πνευμονία, σαλμονέλωση.

Συμπτώματα: διόγκωση του ήπατος, πόνος ή αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, δυσπεψία, ίκτερος του σκληρού χιτώνα, δερματικός κνησμός, χαμηλός πυρετός, απώλεια όρεξης, ρέψιμο, ναυτία, μετεωρισμός, αδυναμία, δυσανεξία στο αλκοόλ και τα λίπη, εφίδρωση.

Θεραπεία:

Λειτουργία - κατά την περίοδο έξαρσης - ανάπαυση στο κρεβάτι, κατά την περίοδο ύφεσης - ένα ελαφρύ σχήμα χωρίς σωματικό και νευρικό στρες.
Φάρμακα που βελτιώνουν το μεταβολισμό των ηπατικών κυττάρων - ηπατοπροστατευτικά, βιταμίνες, κοκαρβοξυλάση, λιποϊκό οξύ.
Αντιφλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες - γλυκοκορτικοειδή, delagil, ανοσοκατασταλτικά (αζαθειοπρίνη, λεβαμισόλη).

- αντιδραστική φλεγμονώδης ηπατική βλάβη που προκαλείται από τη χρήση ηπατοτοξικών φαρμάκων. Τα σημάδια της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, απώλεια όρεξης, δυσκοιλιότητα ή διάρροια, ίκτερο, σκούρα ούρα και ανοιχτόχρωμα κόπρανα. Η διάγνωση της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα γίνεται με βάση το ιστορικό, τον προσδιορισμό του επιπέδου των ηπατικών εξετάσεων, το υπερηχογράφημα του ήπατος. Η θεραπεία της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα απαιτεί την κατάργηση του φαρμακευτικού προϊόντος που προκάλεσε ηπατική βλάβη, θεραπεία αποτοξίνωσης και το διορισμό απατοπροστατευτών.

Γενικές πληροφορίες

Η επαγόμενη από φάρμακα (φάρμακα) ηπατίτιδα είναι μια βλάβη των ηπατικών ιστών ως αποτέλεσμα τοξικής βλάβης στα ηπατοκύτταρα από μεταβολίτες φαρμακευτικών ουσιών, με την ανάπτυξη αντιδραστικής φλεγμονής και νέκρωσης των ηπατικών κυττάρων. Η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα περιπλέκει τη συνεχιζόμενη φαρμακοθεραπεία σε 1-28% των περιπτώσεων και σε 12-25% των περιπτώσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ηπατικής κίρρωσης και ηπατικής ανεπάρκειας. Οι γυναίκες υποφέρουν από ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα 2-3 φορές πιο συχνά από τους άνδρες. Ένα ειδικό τμήμα της γαστρεντερολογίας, ηπατολογία, ασχολείται με τη μελέτη και τη θεραπεία της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα.

Αιτίες

Η πιο σημαντική λειτουργία του ήπατος στο σώμα είναι η εξουδετέρωση και η εξουδετέρωση των τοξικών ουσιών που εισέρχονται σε αυτό με την κυκλοφορία του αίματος. Ο μεταβολισμός και η χρήση χημικών και βιολογικών τοξινών πραγματοποιείται υπό τη δράση του ενζυματικού συστήματος εξουδετέρωσης των ηπατοκυττάρων, ακολουθούμενη από την απομάκρυνση επιβλαβών προϊόντων από το σώμα. Η διαδικασία αξιοποίησης των τοξικών ουσιών λαμβάνει χώρα στο ήπαρ σε διάφορα στάδια, κατά τα οποία σχηματίζονται μεταβολίτες - ενδιάμεσα προϊόντα βιομετατροπής. Οι μεταβολίτες ορισμένων φαρμάκων είναι ακόμη πιο ηπατοτοξικοί από τα ίδια τα φάρμακα. Η μακροχρόνια χρήση τέτοιων φαρμάκων ή η υψηλή τους δοσολογία οδηγεί σε εξάντληση των συστημάτων αποτοξίνωσης ενζύμων και βλάβη στα ηπατοκύτταρα, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα.

Μέχρι σήμερα είναι γνωστά περισσότερα από χίλια ονόματα φαρμάκων που οδηγούν στην ανάπτυξη ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα. Η τοξικότητα της δράσης των φαρμάκων αυξάνεται με τη συνδυασμένη χρήση 2-3 φαρμάκων και με την ταυτόχρονη χρήση 6 ή περισσότερων φαρμάκων, η πιθανότητα τοξικής ηπατικής βλάβης αυξάνεται στο 80%. Ο ρυθμός ανάπτυξης ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα στο πλαίσιο της λήψης φαρμάκων ποικίλλει από αρκετές ημέρες έως αρκετά χρόνια.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα περιλαμβάνουν γενετικά καθορισμένη υπερευαισθησία σε οποιοδήποτε φάρμακο. η παρουσία κατά τη λήψη του φαρμάκου χρόνια ηπατίτιδα, ιογενής ηπατίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, ασκίτης. πρόσληψη αλκοόλ ή τοξικές επιδράσεις διαλυτών, τοξικών αερίων στο πλαίσιο της φαρμακευτικής θεραπείας. εγκυμοσύνη; ανεπάρκεια πρωτεΐνης στη διατροφή? στρες; νεφρική ανεπάρκεια, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.

Οι κύριες ομάδες φαρμάκων που προκαλούν ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα περιλαμβάνουν:

Φάρμακα κατά της φυματίωσης (ριφαμπικίνη, ισονιαζίδη)
Αντιβιοτικά: τετρακυκλίνες (τετρακυκλίνη, χλωροτετρακυκλίνη, διξυκυκλίνη), πενικιλίνες (βενζυλοπενικιλλίνη, αμοξικιλλίνη κ.λπ.), μακρολίδες (ερυθρομυκίνη)
Σουλφοναμίδες (σουλφαμεθοξαζόλη + τριμεθοπρίμη, σουλφαδιμεθοξίνη κ.λπ.)
Ορμόνες (στεροειδή ορμόνες, από του στόματος αντισυλληπτικά κ.λπ.)
ΜΣΑΦ (δικλοφενάκη, ιβουπροφαίνη)
Αντισπασμωδικά και αντιεπιληπτικά (φαινυτοΐνη, καρβαμαζεπίνη, κλοναζεπάμη, κ.λπ.)
Αντιμυκητιακά (αμφοτερικίνη Β, κετοκοναζόλη, φθοριοκυτοσίνη)
Διουρητικά (υδροχλωροθειαζίδη, φουροσεμίδη κ.λπ.)
Κυτοστατικά (μεθοτρεξάτη)
Παρασκευάσματα για τη θεραπεία της αρρυθμίας, του διαβήτη, του πεπτικού έλκους και άλλα. οι υπολοιποι

Ο κατάλογος των φαρμάκων που έχουν ηπατοτοξική δράση απέχει πολύ από το να εξαντληθεί από τα ονομαζόμενα φάρμακα. Η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να προκληθεί από σχεδόν οποιοδήποτε φάρμακο, και ειδικά από συνδυασμό πολλών φαρμάκων.

Συμπτώματα ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα

Η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να εμφανιστεί σε οξεία ή χρόνια μορφή. Η οξεία ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, με τη σειρά της, διακρίνεται σε χολοστατική, κυτταρολυτική (που εμφανίζεται με νέκρωση και λιπώδη ηπατίτιδα) και σε μικτή.

Τα συμπτώματα της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα είναι παρόμοια με εκείνα άλλων τύπων ηπατίτιδας. Κυρίαρχες στην κλινική εικόνα είναι οι δυσπεπτικές διαταραχές: απώλεια όρεξης, ναυτία, πικρία από ρέψιμο, έμετος, διάρροια ή δυσκοιλιότητα, απώλεια βάρους. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να προηγούνται μιας πρόδρομης περιόδου με ασθενικό ή αλλεργικό σύνδρομο. Με την ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, ο μέτριος πόνος, η βαρύτητα, η δυσφορία στο δεξί υποχόνδριο είναι ανησυχητικά. η ψηλάφηση καθορίζει την ηπατομεγαλία, την ευαισθησία του ήπατος. Μερικές φορές, στο πλαίσιο της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα, αναπτύσσεται ίκτερος, κνησμός, πυρετός, φωτισμό των κοπράνων και σκουρόχρωμο χρώμα των ούρων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με βάση τις αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους του αίματος. Η οξεία ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, η οποία προχωρά με το σχηματισμό υπομεγέθους νέκρωσης, οδηγεί γρήγορα σε κίρρωση του ήπατος. Με μαζική νέκρωση του ήπατος, αναπτύσσεται ηπατική ανεπάρκεια.

Διαγνωστικά

Στη διαδικασία διάγνωσης της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα, είναι σημαντικό να αποκλειστούν η ιογενής ηπατίτιδα, η χολολιθίαση, οι όγκοι του ήπατος και ο καρκίνος του παγκρέατος. Όταν λαμβάνετε αναμνησία, είναι σημαντικό να ανακαλύψετε την αιτιολογική σχέση της ηπατικής βλάβης με τη χρήση ηπατοτοξικών φαρμάκων.

Εάν υπάρχει υποψία για ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, εξετάζονται βιοχημικές ηπατικές εξετάσεις, στις οποίες αυξάνεται η δραστηριότητα των τρανσαμινασών (AST, ALT) και της αλκαλικής φωσφατάσης, το επίπεδο της χολερυθρίνης και τα κλάσματα σφαιρίνης. Μελετάται πήξη, γενική ανάλυση ούρων και αίματος, συμπρόγραμμα.

Το υπερηχογράφημα των οργάνων της κοιλιάς αποκαλύπτει μια διάχυτη διόγκωση του ήπατος, αλλά δεν μας επιτρέπει να κρίνουμε την αιτία της ηπατίτιδας.

Θεραπεία της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα

Το πρώτο βήμα για τη θεραπεία της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα είναι να σταματήσετε το φάρμακο για το οποίο υπάρχει υποψία ότι προκαλεί ηπατική βλάβη και να το αντικαταστήσετε με μια ασφαλέστερη εναλλακτική λύση. Απαγορεύεται αυστηρά στον ασθενή να αλλάζει μόνος του φάρμακα. Προκειμένου να απομακρυνθούν οι τοξικοί μεταβολίτες από το σώμα, πραγματοποιείται έγχυση αποτοξίνωσης, πλασμαφαίρεση και, σε σοβαρές περιπτώσεις, αιμοκάθαρση.

Για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ηπατικών κυττάρων, συνταγογραφούνται ηπατοπροστατευτικά φάρμακα (βασικά φωσφολιπίδια, αδεμεθειονίνη, μεθειονίνη). Κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων με γνωστό ηπατοτοξικό δυναμικό, συνιστάται η λήψη προληπτικών ηπατοπροστατευτικών, τα οποία βοηθούν στην πρόληψη της ανάπτυξης ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Σε σοβαρές περιπτώσεις, με αστραπιαία ανάπτυξη ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα ή μαζική νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος, αναπτύσσεται κίρρωση, ηπατική ανεπάρκεια, μερικές φορές ηπατικό κώμα και θάνατος. Με την έγκαιρη ακύρωση του ηπατοτοξικού φαρμάκου στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται πλήρης ανάκαμψη.

Η πρόληψη της ηπατίτιδας που προκαλείται από φάρμακα συνίσταται στην ορθολογική χρήση φαρμάκων, στην παρακολούθηση των παρενεργειών, στη λήψη φαρμάκων μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού και στην εξάλειψη των πρόσθετων τοξικών επιδράσεων. Στο πλαίσιο της μακροχρόνιας φαρμακευτικής θεραπείας, συνιστάται ο διορισμός ηπατοπροστατευτών. Οι ασθενείς που αναγκάζονται να παίρνουν φαρμακευτική αγωγή για μεγάλο χρονικό διάστημα θα πρέπει να εξετάζουν περιοδικά το επίπεδο των τρανσαμινασών προκειμένου να εντοπιστεί η ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα σε πρώιμο στάδιο.

Η χρήση διαφόρων σχημάτων στη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας. Ο HCV είναι η αιτία για 20 από όλες τις περιπτώσεις οξείας ηπατίτιδας Α και σε 75-85 άτομα που έχουν μολυνθεί με αυτήν, στο μέλλον αναπτύσσεται χρόνια ηπατίτιδα C, η έκβαση της οποίας μπορεί να είναι: κίρρωση του ήπατος σε 40 περιπτώσεις, ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα σε 60 περιπτώσεις του τελευταίου· 30 ασθενείς παραπέμπονται για μεταμόσχευση ήπατος. Εφαρμογή αποδεκτών προτύπων θεραπείας...

Μοιραστείτε εργασία στα κοινωνικά δίκτυα

Εάν αυτό το έργο δεν σας ταιριάζει, υπάρχει μια λίστα με παρόμοια έργα στο κάτω μέρος της σελίδας. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε το κουμπί αναζήτησης

Ανάλυση της πραγματικής πρακτικής της φαρμακοθεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας στο Podolsk

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η συνάφεια της εργασίας.Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C (CVHC) είναι ένα από τα επείγοντα προβλήματα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης λόγω της επικράτησης της στον πληθυσμό, της υψηλής συχνότητας κίρρωσης του ήπατος και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος και των εξωηπατικών εκδηλώσεων που καθορίζουν τις δυσκολίες στη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, υπάρχουν σήμερα περισσότερα από 200 εκατομμύρια άτομα με χρόνια ηπατίτιδα C στον κόσμο και ο αριθμός των ατόμων που έχουν μολυνθεί από τον ιό της ηπατίτιδας C (HCV) φτάνει τα 500 εκατομμύρια άτομα. Στη Ρωσία, οι ασθενείς με χρόνιες μορφές και φορείς του HCV είναι τουλάχιστον 2 εκατομμύρια άνθρωποι.

Ο HCV είναι η αιτία του 20% όλων των περιπτώσεων οξείας ηπατίτιδας και στο 7585% των ατόμων που έχουν μολυνθεί με αυτόν, στο μέλλον αναπτύσσεται χρόνια ηπατίτιδα C, η έκβαση της οποίας μπορεί να είναι: κίρρωση του ήπατος (στο 40% των περιπτώσεων) , ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (στο 60% των περιπτώσεων του τελευταίου). Το 30% των ασθενών παραπέμπονται για μεταμόσχευση ήπατος. Λόγω του υψηλού κόστους και της ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας της αντιιικής θεραπείας, καθώς και της αναπηρίας των δυνητικά ικανών ατόμων, η CVHC δεν είναι μόνο κοινωνικό αλλά και οικονομικό πρόβλημα.

Τα σύγχρονα πρότυπα φαρμακοθεραπείας που χρησιμοποιούν παρασκευάσματα ιντερφερόνης σε διάφορες μορφές δοσολογίας (συμπεριλαμβανομένων παρατεταμένων), ακόμη και σε συνδυασμό με άλλους αντιιικούς παράγοντες, δεν επιτρέπουν την επίτευξη του κατάλληλου θεραπευτικού αποτελέσματος στο ένα τρίτο των ασθενών. Επιπλέον, ένας αριθμός ασθενών που λαμβάνουν σκευάσματα ιντερφερόνης και ριμπαβιρίνης αναπτύσσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες, όπως κυτταροπενία, αναιμία, γριππώδη και αυτοάνοσα σύνδρομα. Η εφαρμογή των αποδεκτών προτύπων θεραπείας για πολλούς ασθενείς με ηπατίτιδα C, εκτός από το υψηλό κόστος της θεραπείας, παρεμποδίζεται από συχνές συννοσηρότητες που δημιουργούν ένα ευρύ φάσμα απόλυτων (κατάθλιψη, αναιμία, κυτταροπενία, σοβαρή νεφρική και καρδιακή βλάβη) και σχετικές ( διαβήτης, αυτοάνοσα νοσήματα, ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση, μεγάλη ηλικία) αντενδείξεις. Επομένως, η συνάφεια της αναζήτησης εναλλακτικών τρόπων φαρμακοθεραπείας είναι αναμφισβήτητη.

Στόχος της εργασίας: να αναλύσει την πραγματική πρακτική της φαρμακοθεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας στο Podolsk.

Εργασιακά καθήκοντα:

Εξετάστε τις βασικές αρχές της θεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας.

Να αναλύσει τη χρήση διαφόρων σχημάτων για τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας στην πόλη του Podolsk.

Διεξαγωγή συγκριτικής ανάλυσης της αποτελεσματικότητας διαφόρων μεθόδων.

1 ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ ΧΡΟΝΙΑΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ετιοτροπική θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωσης του ήπατος ήταν δύσκολη. Αυτό οφειλόταν στο γεγονός ότι δεν υπήρχαν αρκετά στοιχεία για τα αίτια αυτών των ασθενειών. Μόνο το 1994, κορυφαίοι ηπατολόγοι πρότειναν να θεωρηθεί η αιτιολογική ως μία από τις κύριες αρχές ταξινόμησης για τις διάχυτες ηπατικές παθήσεις. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας και κίρρωσης του ήπατος είναι οι ηπατοτροπικοί ιοί (B, C, D, G) με παρεντερική μετάδοση. Η αιτία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας ως ανεξάρτητης νόσου δεν είναι ακόμα αρκετά σαφής. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του σχετίζεται με αντιδράσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα που σχετίζονται με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων (κατά των μικροσωμικών αντιγόνων των ηπατικών κυττάρων, των πυρήνων τους και των ειδικών για το ήπαρ πρωτεϊνών). Τα φάρμακα και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες, εάν μπορούν να έχουν ανεξάρτητη αιτιολογική σημασία στην ανάπτυξη χρόνιων διάχυτων ηπατικών παθήσεων, είναι σχετικά σπάνια. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το αλκοόλ, τα ναρκωτικά και μια σειρά από φάρμακα μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη μιας ιογενούς λοίμωξης και, ταυτόχρονα, να συμβάλουν στην εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ. 2

Η τακτική της θεραπείας χρόνιων ιογενών ηπατικών παθήσεων με ιντερφερόνη περιλαμβάνει τη λήψη υπόψη ορισμένων παραγόντων. Πρώτα απ 'όλα, αφορά τη διευκρίνιση της αιτιολογίας της ηπατικής βλάβης σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης ενδείκνυνται μόνο για ασθενείς με επιβεβαιωμένη ιογενή λοίμωξη. Σε αυτή την περίπτωση, έχει σημασία ο τύπος του ιού (HBV, HCV, HDV, HGV) ή ο συνδυασμός πολλών ιών (HBV και HCV ή HBV και HDV) - μικτή μόλυνση. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί άμεσα ή έμμεσα (ή να αποκλειστεί) η αναπαραγωγή (ενεργή φάση αναπαραγωγής) του ιού. 4 Αυτό είναι δυνατό με βάση ορολογικές μεθόδους που είναι διαφορετικές για μεμονωμένους ιούς (για παράδειγμα, για έναν ιό. Οι δείκτες αντιγραφής είναι HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, για τον ιό C - HCV RNA). Οι ορολογικοί δείκτες είναι ο πιο ακριβής τρόπος για να κριθεί η αναπαραγωγή των ιών. Ταυτόχρονα, οι μέθοδοι για τον άμεσο ποσοτικό προσδιορισμό των ιών (HBV DNA και HCV RNA) με τη χρήση αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), που υποδηλώνει αντιγραφή ιού, είναι πολύπλοκες, χρονοβόρες και συνδέονται με υψηλό κόστος υλικού. Έμμεσα, η αναπαραγωγή του ιού μπορεί να κριθεί από τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Το τελευταίο καθορίζεται από τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων, τον βαθμό αύξησης της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος και σύμφωνα με τη μορφολογική μελέτη του ήπατος με βιοψία με βελόνα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η έντονη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας υποδηλώνει την αναπαραγωγή του ιού μόνο όταν οι δείκτες του βρίσκονται στον ορό του αίματος ή στον ιστό του ήπατος. Επίσης, μπορεί να σημειωθεί ότι στο 70% των ασθενών με αντισώματα στον ιό C, παρατηρείται αντιγραφή του, δηλαδή το anti-HCV συνδυάζεται με HCV RNA. Η σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων και η αύξηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης δεν συσχετίζονται πάντα με τα ορολογικά δεδομένα για την αντιγραφή του ιού ή με τα μορφολογικά σημάδια της δραστηριότητας της διεργασίας. Υπάρχουν ασθενείς στους οποίους, με βάση ορολογικές μελέτες, μπορεί κανείς να μιλήσει για αντιγραφή ιού με διαγραμμένη κλινική εικόνα της νόσου και φυσιολογικό επίπεδο δραστηριότητας τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό του αίματος.

Στην ανάλυση (αναδρομική) των περιπτώσεων όπου η θεραπεία με ιντερφερόνη ήταν αποτελεσματική (ή αναποτελεσματική), διαπιστώθηκε ότι υπάρχουν κλινικοί και ιολογικοί παράγοντες που συνδυάζονται με θετική επίδραση της θεραπείας. Αυτά περιλαμβάνουν: νεαρές γυναίκες (έως 35 ετών). αποκλεισμός της κατάχρησης αλκοόλ και ναρκωτικών· σύντομη διάρκεια της νόσου (έως ένα έτος). απουσία χολόστασης ή ασήμαντων σημείων της. έλλειψη δεδομένων (συμπεριλαμβανομένων των ιστολογικών) που υποδηλώνουν την παρουσία κίρρωσης του ήπατος. μη έντονο αυτοάνοσο συστατικό. Υψηλό επίπεδο δραστηριότητας τρανσφεράσης αλανίνης στον ορό αίματος, χαμηλό αρχικό επίπεδο HBV DNA ή τίτλους HCV RNA στον ορό αίματος. απουσία μικτής μόλυνσης (B + C ή B + D). έναν ορισμένο γονότυπο του ιού, συγκεκριμένα, τον 3ο ιό C. Όταν συνδυαστούν αυτοί οι παράγοντες, το αποτέλεσμα της θεραπείας με ιντερφερόνη φτάνει το 90% ή περισσότερο.

Μια διαφορετική τακτική θεραπείας σε ασθενείς με αυτοάνοση ηπατίτιδα, στην οποία δεν είναι δυνατό να επιβεβαιωθεί η παρουσία ιογενούς λοίμωξης, αλλά εμφανίζονται έντονες ανοσολογικές μετατοπίσεις στο φόντο μιας σημαντικής δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ και σαφών κλινικών συμπτωμάτων. 7 Σε αυτή την πραγματοποίηση, είναι σκόπιμο να συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή σε συνδυασμό με ανοσοκατασταλτικά. Η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά με σχετικά χαμηλές δόσεις πρεδνιζολόνης (20 mg την ημέρα) και αζαθειοπρίνης (50 mg την ημέρα) σε δύο διηρημένες δόσεις. Εάν εντός δύο εβδομάδων δεν υπάρχει σαφές κλινικό αποτέλεσμα, τότε η δόση της πρεδνιζολόνης θα πρέπει να αυξηθεί στα 30 mg την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, η δόση της πρεδνιζολόνης αυξάνεται το πρώτο μισό της ημέρας αυξάνοντας την εφάπαξ δόση ή μειώνοντας το διάστημα μεταξύ των δόσεων. Ελλείψει επαρκούς αποτελέσματος, η δόση της αζαθειοπρίνης αυξάνεται για άλλες δύο εβδομάδες (25 mg 3-4 φορές την ημέρα). Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή και αζαθειοπρίνη θα πρέπει να είναι μακροχρόνια (6 μήνες ή περισσότερο) για την αυτοάνοση ηπατίτιδα. Μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και μια σαφή τάση προς την ομαλοποίηση της δραστηριότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης (ο ρυθμός της δεν πρέπει να υπερβαίνει τον κανόνα περισσότερο από 1,5 φορές), μπορείτε να μειώσετε τη δόση της πρεδνιζολόνης (5 mg κάθε 10 ημέρες σε 15 mg την ημέρα) και αζαθειοπρίνη (κατά 25 mg κάθε μήνα πριν από την ακύρωση). Εάν υπάρχουν σημεία χολόστασης (αύξηση της χολερυθρίνης ορού, της χοληστερόλης, της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης), μπορεί να συνταγογραφηθεί επιπλέον ουρσοδεοξυχολικό οξύ (10 mg ανά kg σωματικού βάρους την ημέρα).

Μια τέτοια τακτική για τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας με ευνοϊκή πορεία απαιτεί ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των ασθενών, ιδιαίτερα εκείνων που έχουν ιογενή αιτιολογία της νόσου. Είναι απαραίτητο μία φορά κάθε 3 μήνες (το πρώτο έτος) και στη συνέχεια μία φορά κάθε έξι μήνες να παρακολουθείται η δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων, η δραστηριότητα της τρανσφεράσης της αλανίνης στον ορό του αίματος, προκειμένου να εντοπιστεί έγκαιρα η πιθανή εξέλιξη της διαδικασίας που απαιτεί ενεργή θεραπεία με ιντερφερόνη. Με καλή εργαστηριακή υποστήριξη, σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα ιογενούς αιτιολογίας, μπορούν να πραγματοποιηθούν πρόσθετες μελέτες για την επίλυση του ζητήματος της σκοπιμότητας θεραπείας με ιντερφερόνη ή/και αντιιικά φάρμακα. Πρόκειται για μια ενδοβιολογική μορφολογική μελέτη του ήπατος (παρακέντηση βιοψίας) και της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR). Με τη βοήθεια μιας βιοψίας ήπατος, είναι δυνατό να καθοριστεί ο βαθμός δραστηριότητας της διαδικασίας με πολύ μεγαλύτερη ακρίβεια από ό,τι με τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων και τη δραστηριότητα της τρανσφεράσης της αλανίνης. Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης καθιστά δυνατή την εκτίμηση του βαθμού αντιγραφής του ιού. Εάν μπορεί να επιβεβαιωθεί επαρκής σοβαρότητα της δραστηριότητας της διαδικασίας χρησιμοποιώντας μια μελέτη βιοψίας ήπατος και, σύμφωνα με την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, σημαντική αντιγραφή του ιού, τότε θα πρέπει να πραγματοποιηθεί αντιική θεραπεία (με ιντερφερόνη και αντιιικά φάρμακα). έξω, παρά την απουσία σοβαρών κλινικών συμπτωμάτων και την παρουσία χαμηλών επιπέδων δραστικότητας της τρανσφεράσης της αλανίνης.

2 Ανάλυση φαρμακοθεραπείας χρόνιας ηπατίτιδας

2.1 Χρήση διαφορετικών σχημάτων στη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας

Με βάση το θεραπευτικό τμήμα του νοσοκομείου της πόλης Νο. 5 στο Ποντόλσκ, σε μια απλή ανοιχτή προοπτική μελέτη, εξετάστηκαν 96 ασθενείς που έπασχαν από χρόνια ηπατίτιδα C, οι οποίοι χωρίστηκαν σε 3 ομάδες.

Ομάδα 1 (1) 46 ασθενείς που έλαβαν συνδυασμό Panavir και Galavit μαζί με συμβατική θεραπεία αποτοξίνωσης (διάλυμα γλυκόζης 5% 800 ml, IV, Νο. 10, διάλυμα Riboxin 2% 10 ml, IV, Νο. 10, κάψουλες βιταμίνης Ε , φολικό οξύ).

Η δεύτερη ομάδα (2) 20 ασθενείς που έλαβαν φάρμακα - ιντερφερόνη (Reaferon-EC) σύμφωνα με το τυπικό σχήμα 3 εκατομμύρια IU ενδομυϊκά 3 φορές την εβδομάδα για 6-12 μήνες (ανάλογα με τον γονότυπο) και θεραπεία αποτοξίνωσης παρόμοια με την ομάδα 1.

Η τρίτη ομάδα (3) 30 ασθενείς στους οποίους συνταγογραφήθηκε θεραπεία αποτοξίνωσης σε συνδυασμό με τον επαγωγέα ιντερφερόνης Neovir (2 ml διαλύματος 12,5%, IM, 10 ενέσεις με μεσοδιάστημα 48 ωρών).

Η κύρια ομάδα (1) και οι ομάδες σύγκρισης (2, 3) ήταν συγκρίσιμες ως προς το φύλο, την ηλικία και τα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα. 9

Μεταξύ των ασθενών της πρώτης ομάδας, 19 (41,3%) δεν ανταποκρίθηκαν στην προηγούμενη πορεία αντιϊκής θεραπείας με α-ιντερφερόνες (Reaferon-EC, 3 εκατομμύρια IU ενδομυϊκά 3 φορές την εβδομάδα για 24 εβδομάδες· Viferon-4, 2 από το ορθό υπόθετα τρεις φορές την εβδομάδα για 6 μήνες) και 3 (6,5%) είχαν κλινική υποτροπή της νόσου 2–12 μήνες μετά τη θεραπεία με α-ιντερφερόνες. Από το τέλος της μονοθεραπείας μέχρι την ένταξη των ασθενών στην παρούσα μελέτη, πέρασαν 4 έως 12 μήνες.

Και στους 46 ασθενείς της 1ης ομάδας από την πρώτη ημέρα παρατήρησης συνταγογραφήθηκε θεραπεία συνδυασμού με τον αντιικό παράγοντα Panavir (Flora and Fauna LLC, Ρωσία) και το ανοσοτροποποιητικό galavit. Το Panavir χρησιμοποιήθηκε σύμφωνα με το σχήμα: 3 ενέσεις των 5 ml ενδοφλεβίως με βλωμό με μεσοδιάστημα 48 ωρών ενός διαλύματος 0,004%, μετά άλλες 2 ενέσεις 4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Το galavit συνταγογραφήθηκε 100 mg, ενδομυϊκά, 1 φορά την ημέρα, ημερησίως για 5 ημέρες. στη συνέχεια 10 ενέσεις κάθε δεύτερη μέρα, για συνολικά 15. Η συνδυαστική θεραπεία πραγματοποιήθηκε για 32 ημέρες.

Το εγχώριο αντιικό φάρμακο Panavir έχει ένα μοναδικό είδος αντιιικής δράσης. Όπως γνωρίζετε, είναι σε θέση να εμποδίζει ταυτόχρονα τη σύνθεση πρωτεϊνών του ιού και να προκαλεί τέτοιες ενδογενείς ιντερφερόνες, γεγονός που είναι ο λόγος για την ικανότητά του να αναστέλλει την αναπαραγωγή του ιού της ηπατίτιδας C σε μολυσμένα κύτταρα και να αυξάνει τη βιωσιμότητά τους.

Ο ανοσοτροποποιητής φθαλυδροζίτη Galavit είναι σε θέση να ρυθμίζει τη σύνθεση κυτοκινών από μακροφάγα (IL-1, IL-6, TNF-), λεμφοκύτταρα (IL-2), διεγείρει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και φυσικών φονέων σε περίπτωση ανεπάρκειας τους και παρουσιάζουν έντονο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα.

Μπορεί να υποτεθεί ότι ο συνδυασμός αυτών των φαρμάκων θα είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικός στη CHV.

Μια κλινική εξέταση αίματος, προσδιορισμός της φόρμουλας των λευκοκυττάρων και του αριθμού των αιμοπεταλίων, βιοχημική εξέταση αίματος με αξιολόγηση του επιπέδου της χολερυθρίνης και της δραστηριότητας των αμινοτρανσφερασών, της γ-γλουταμυλ τρανπεπτιδάσης και της αλκαλικής φωσφατάσης πραγματοποιήθηκαν την 1η, 10η και 32η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας. Μορφολογική μελέτη δειγμάτων βιοψίας ήπατος πραγματοποιήθηκε σε 30 (65,2%) ασθενείς με CVHC της 1ης ομάδας με προσδιορισμό του δείκτη ιστολογικής δραστηριότητας σύμφωνα με τον R.G.Knodell και του βαθμού ίνωσης σύμφωνα με τον V.J.Desmet. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ορολογικές εξετάσεις (ELISA) και PCR, προσδιορισμό γονότυπου HCV και δοκιμασία ανοσοποιητικής κατάστασης. Γενικά, η περίοδος παρατήρησης για τους ασθενείς ήταν 24 εβδομάδες.

2.2 Αποτελέσματα συγκριτικής ανάλυσης της αποτελεσματικότητας διαφόρων μεθόδων θεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας

Η στατιστική επεξεργασία της συστοιχίας οικονομικών δεδομένων πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας τη μη παραμετρική δοκιμή WaldWolfowitz για ανεξάρτητα δείγματα.

Αποτελέσματα της μελέτης και η συζήτησή τους Σε 45 (97,8%) ασθενείς της ομάδας 1, η φάση αντιγραφής της μολυσματικής διαδικασίας ανιχνεύθηκε με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. Ο προσδιορισμός γονότυπου HCV-RNA πραγματοποιήθηκε σε 43 ασθενείς αυτής της ομάδας, τα αποτελέσματα παρουσιάζονται στον Πίνακα. 1.

Η ενεργή λοίμωξη από HCV θεωρήθηκε στους ασθενείς της ομάδας 1 είτε ως ο μόνος είτε ως ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας ηπατικής βλάβης. Επιπλέον, σε 14 (30,4%) ασθενείς στον ορό του αίματος, κατά την ELISA, ανιχνεύθηκαν δείκτες όχι μόνο του HCV, αλλά και του HBV. Η ιαιμία του HBV ανιχνεύθηκε σε 5 (35,7%) ασθενείς με αντιγοναιμία HBs και σε 9 (64,3%) ασθενείς με αντισώματα έναντι των αντιγόνων HBV (HBcAb+) και δεν ανιχνεύθηκε σε κανέναν ασθενή χωρίς δείκτες HBV ορού. Κανένας από τους ασθενείς που εξετάστηκαν δεν είχε δείκτες ιού ηπατίτιδας D.

Σε 13 (28,3%) ασθενείς της 1ης ομάδας, καταγράφηκε στο ιστορικό μια ικτερική μορφή οξείας ιογενούς ηπατίτιδας, η οποία παρατηρήθηκε συχνότερα σε άνδρες και τοξικομανείς, καθώς και σε ασθενείς που είχαν δείκτες ορού δύο ιών (HCV και HBV). 10

Στο ιστορικό, 36 (78,3%) ασθενείς της 1ης ομάδας ασθενών είχαν τους υψηλότερους παράγοντες κινδύνου για λοίμωξη από HCV: εθισμός σε ενέσιμα ναρκωτικά (19 άτομα), μεταγγίσεις αίματος, ειδικά αυτές που έγιναν πριν από το 1989 (3 άτομα), άλλες χειρουργικές και παρεντερικές παρεμβάσεις (5 άτομα). 4 ασθενείς συσχέτισαν τη μόλυνση με επίσκεψη στον οδοντίατρο. Η δωρεά και το τατουάζ ήταν ακόμη λιγότερο σημαντικά.

Ο εθισμός στα ενέσιμα ναρκωτικά ήταν συχνότερα μέσω μόλυνσης στους άνδρες (17 άτομα) παρά στις γυναίκες (2 άτομα). Στην ομάδα των ασθενών με μικτή λοίμωξη (HCV + HBV), σημειώθηκε μεγαλύτερη αναλογία εθισμού στα ναρκωτικά από ό,τι σε ασθενείς που είχαν μολυνθεί μόνο με HCV. Σύμφωνα με το ιστορικό ασθενών με ικτερική μορφή AVH με γνωστούς τρόπους μόλυνσης, προέκυψε μια ιδέα για τη διάρκεια της πορείας της νόσου. Η μόλυνση συνήθως εμφανιζόταν σε νεαρή ηλικία (μέσος όρος 16 ± 1,2 έτη), σπάνια στην παιδική ηλικία.

Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, επικράτησαν παράπονα για εκδηλώσεις ασθενικού-βλαστικού συνδρόμου (39 ασθενείς, 84,8%): γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, κακουχία, μειωμένη προσοχή και απόδοση. Σε 27 (58,7%) από αυτούς παρατηρήθηκε δυσπεπτικό σύνδρομο με τη μορφή ναυτίας, εμέτου, ρεψίματος, καούρας, πικρίας στο στόμα, απώλειας όρεξης, δυσκοιλιότητας ή διάρροιας. 41 (89,1%) ασθενείς παραπονέθηκαν για αίσθημα βάρους, μέτριο πόνο στο δεξιό υποχόνδριο. Επιπλέον, 2 (4,4%) γυναίκες είχαν διαταραχές της περιόδου και 10 (21,7%) ασθενείς είχαν πόνο στις αρθρώσεις που επιδεινώθηκε με την άσκηση.

Σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς της ομάδας 1 είχαν συνοδό σωματικά νοσήματα, κυρίως του γαστρεντερικού σωλήνα (διαβρωτική οισοφαγίτιδα, δυσκινησία των χοληφόρων, χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα, γαστρίτιδα, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα).

Η πιο κοινή εκδήλωση ηπατικής βλάβης ήταν η μεγέθυνσή του. Διαπιστώθηκε σε 12 (26,1%) ασθενείς και σύμφωνα με υπερηχογραφήματα, διαπιστώθηκαν διάχυτες ηπατικές αλλαγές σε 30 (65,2%) ασθενείς. Μεγέθυνση της σπλήνας σημειώθηκε σε 17 (37%) ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C. Στην κίρρωση του ήπατος, η σπληνομεγαλία ήταν πιο έντονη (μικρό = 110140 cm2) και προφανώς αντανακλά πυλαία υπέρταση, και σε ασθενείς χωρίς κίρρωση, μια γενικευμένη αντίδραση του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης, 2 ασθενείς με κίρρωση του ήπατος ανέπτυξαν οιδηματώδες-ασκιτικό σύνδρομο.

Ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας ήπατος ( n = 30) αποκάλυψε μορφολογική εικόνα χρόνιας ηπατίτιδας με ελάχιστη και ήπια δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας (18 βαθμοί) σε 22 ασθενείς, με μέτρια δραστικότητα (912 βαθμοί) σε 8. Σε 3 ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, δεν υπήρχαν σημεία της ίνωσης, σε 25 άτομα βρέθηκε ασθενής και μέτρια ίνωση (12 βαθμοί), 2 κίρρωση (4 βαθμοί). 11

Η αποτελεσματικότητα της φαρμακοθεραπείας αξιολογήθηκε με συνδυασμό δεικτών ιολογικής αντιγραφής (αρνητικό αποτέλεσμα PCR) και εργαστηριακών παραμέτρων (κανονικοποίηση της δραστηριότητας αμινοτρανσφεράσης) αμέσως μετά την ολοκλήρωση της πορείας της αντιιικής θεραπείας (Πίνακας 1).

Πίνακας 1. Δυναμική της δραστηριότητας αμινοτρανσφεράσης (AlAT, AST) σε διαφορετικές ομάδες ασθενών πριν και μετά τη θεραπεία ( M±m)

Δείκτες και φάρμακα	επίπεδο AlAT πριν από τη θεραπεία (mmol/l)	επίπεδο AlAT Μετά τη θεραπεία (mmol/l)	επίπεδο AST πριν από τη θεραπεία (mmol/l)T	επίπεδο AST μετά τη θεραπεία (mmol/l)
Panavir+ galavit	1,46 ± 0,17	0,84 ± 0,10	0,62±0,07	0,40±0,03
Neovir	2,02 ± 0,28	1,51 ± 0,24	0,70±0,06	0,55±0,05
Reaferon-ES	1,93±0,23	1,03 ± 0,17*	0,71 ± 0,07	0,55 ± 0,11

Με την κανονικοποίηση μετά τη θεραπεία των δεικτών ALT, καταγράφηκε βιοχημική απόκριση, απουσία HCV-RNA στην PCR, ιολογική απόκριση, παρουσία και των δύο, καταγράφηκε πλήρης απόκριση. Η ομαλοποίηση των κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων ενώ διατηρείται το HCV-RNA θεωρήθηκε ως μερική απόκριση, η απουσία τόσο βιοχημικής όσο και ιολογικής απόκρισης θεωρήθηκε η απουσία της (Πίνακας 2).

Όπως προκύπτει από τον Πίνακα. 2 και εικ. 1, ο συνδυασμός ενός νέου αντιικού φαρμάκου με τον ανοσοτροποποιητή galavit καθιστά δυνατή την επίτευξη πλήρους ανταπόκρισης στη θεραπεία στους μισούς ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C. Η χρήση του reaferon-EC προκαλεί παρόμοιο αποτέλεσμα μόνο στο ένα τέταρτο των ασθενών. Κατά τη χρήση του Neovir, δεν ελήφθη καθόλου πλήρης ανταπόκριση, καθώς και ιολογική. Δεν υπήρξε ανταπόκριση στη θεραπεία στο 1/5 των ασθενών που έλαβαν σύνθετη θεραπεία και σχεδόν στους μισούς από αυτούς που χρησιμοποίησαν αντιιικά φάρμακα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι μισοί από τους ασθενείς με αρνητικά αποτελέσματα HCV-RNA PCR και οι περισσότεροι από αυτούς με θετικά αποτελέσματα γονότυπου βρέθηκαν να έχουν μολυνθεί με τον γονότυπο 1b.

Πίνακας 2. Η αποτελεσματικότητα διαφόρων θεραπευτικών σχημάτων για ασθενείς με CVH σύμφωνα με το κριτήριο της πρωτογενούς βιοχημικής και ιολογικής ανταπόκρισης

Προετοιμασίες Τύπος απόκρισης	Panavir σε συνδυασμό με Galavit ( n = 46) κοιλιακούς (%)	Reaferon-ES (n=20) κοιλιακούς (%)	Neovir (n=30) Abs. (%)
Βιοχημική	31 (67,4%)	11 (55%)	15 (50%)
Ιολογική απόκριση 28 (60,9%) 5 (25%) 0	28 (60,9%)	5 (25%)
Πλήρης απάντηση	23 (50%)	5 (25%)
Μερική απάντηση	13 (28,3%)	6 (30%)	15 (50%)
Καμία απάντηση	10 (21,7%)	9 (45%)	15 (50%)

Ρύζι. 2. Αποτελεσματικότητα φαρμακοθεραπείας ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα C με διαφορετικά φάρμακα

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Ο ιός της ηπατίτιδας C ονομάζεται για κάποιο λόγο ο «ήπιος δολοφόνος». Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ηπατίτιδα C θεωρούνταν ένα είδος «καλοήθους» νόσου, με σχετικά ήπια, συχνά λανθάνουσα πορεία. Αλλά τα επόμενα χρόνια πρακτικής παρατήρησης έδειξαν ότι αυτή η ασθένεια δεν είναι καθόλου ακίνδυνη. Στην Ευρώπη και στις ΗΠΑ ηπατίτιδαντο μία από τις κύριες αιτίες της μεταμόσχευσης ήπατος, η ανάπτυξη κίρρωσης και καρκίνου του ήπατος. Και στη Ρωσία η κατάσταση δεν είναι καλύτερη και όχι μόνο αντικειμενικοί παράγοντες συμβάλλουν στην ταχεία αύξηση της επίπτωσης, αλλά και στη διάδοση ψευδών πληροφοριών σχετικά με την ασθένεια στον πληθυσμό. Για παράδειγμα, η συντριπτική πλειοψηφία των μη ειδικών θεωρεί ανίατη την ιογενή ηπατίτιδα C, ενώ σήμερα ακόμη και με τον γονότυπο 1, ελλείψει επιβαρυντικών παραγόντων, το ποσοστό βιώσιμης ιολογικής ανταπόκρισης προσεγγίζει το 65%. Επιπλέον, η συνεχιζόμενη έρευνα για νέους εκλεκτικούς αναστολείς δίνει ελπίδα για μια πιθανή νίκη επί της ηπατίτιδας.

Κατά τη διάρκεια της εργασίας, αναλύθηκε η συνδυασμένη θεραπεία για τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας, η οποία χρησιμοποιείται αποτελεσματικά σε κλινικές στο Podolsk.

Η συνδυαστική θεραπεία με τη χρήση του αντιιικού φαρμάκου Panavir και του ανοσορυθμιστή Galavit, σύμφωνα με το κριτήριο των πρωτογενών βιοχημικών και ιολογικών αποκρίσεων, αποδείχθηκε πιο αποτελεσματική από τις παραλλαγές της τυπικής μονο- και συνδυασμένης φαρμακοθεραπείας με ιντερφερόνες και ριμπαβιρίνη που υπάρχουν στην κλινική πράξη . Ο συνδυασμός Panavir και Galavit κατέστησε δυνατή την καταστολή της κυτταρόλυσης σε σύντομο χρονικό διάστημα, λόγω της επιμονής του ιού σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, και έδειξε επίσης την απουσία ανεπιθύμητων ενεργειών με υψηλή συμμόρφωση.

Επιπλέον, η χρήση του Panavir και του Galavit αποδείχθηκε πολύ πιο οικονομική από τη χρήση α-ιντερφερόνης με ριμπαβιρίνη.

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΜΕΝΗΣ ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑΣ

Bogomolov P.O. Προκαταρκτικά αποτελέσματα της χρήσης συνδυαστικής θεραπείας με εγχώρια αντιιικά φάρμακα (INTERAL, RIBAPEG) σε χρόνια ηπατίτιδα C / P.O. Μπογκομόλοφ, Α.Ο. Bueverov, S.V. Plyusnin // Farmateka. 2005. -№ 1.-S. 67-70.
Το Galavit στη σύνθετη θεραπεία της χρόνιας υποτροπιάζουσας φουρκουλίτιδας: μια συλλογή Galavit (κλινική χρήση και μηχανισμοί δράσης) / T.V. Latysheva, N.Kh. Setdikova, Ο.Α. Shcherbakova M., - 2006. - S. 23-29.
Kuznetsov V.P., Belyaev D.L., Babayants A.A. et al. Immunorehabilitation στη θεραπεία λοιμωδών ασθενών - φάρμακα, τακτικές χρήσης// Αλλεργολογία και Ανοσολογία, 2007.- V.1.- Αρ. 2.- Σελ. 6-7.
Radchenko V.G., Stelmakh V.V., Kozlov V.K. Βελτιστοποίηση της αιτιοπαθογενετικής θεραπείας της χρόνιας ηπατίτιδας C. Εγχειρίδιο για γενικούς ιατρούς, γαστρεντερολόγους, ηπατολόγους, λοιμωξιολόγους. Αγία Πετρούπολη: SPbGMA, 2005; 168.
Simbirtsev A.S. Κυτοκίνες - ένα νέο σύστημα για τη ρύθμιση των αμυντικών αντιδράσεων του σώματος // Κυτοκίνες και φλεγμονή - 2005. - V.1. - Αρ. 1. - Σελ. 9-16.
Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Ανοσολογία.-Μ.: Ιατρική, 2008.- 432 σελ.
Shakhgildyan I.V. Ηπατίτιδα B, C και D: Προβλήματα διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης. // Tez. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ - 2006. - Σ. 28-29. Πίσω
Sherlock S. Παθήσεις του ήπατος. - 2005. - 309s. Πίσω
Yarilin A.A. Fundamentals of immunology.- M.: Medicine, 2008.- 608 p.
www.as-ma.com.ua
www.medservice.ru
www.umj.com.ua

1 Nikitin I.G. Χρόνια ηπατίτιδα C: τρέχοντα θέματα διάγνωσης και θεραπείας / Ι.Γ. Nikitin, G.I. Storozhakov // Κλινικές προοπτικές της γαστρεντερολογίας, ηπατολογία 2006. - № 3. - Σ. 7-11.

2 Serov V.V., Aprosina Z.G. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα. Μ.: Ιατρική, 2007; 284.

3 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα. - Μόσχα: Ιατρική, 2006. - 383 σελ.

4 Sorinson S.N. Ιογενής ηπατίτιδα. Αγία Πετρούπολη, 2006; 280.

5 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα. - Μόσχα: Ιατρική, 2006. - 383 σελ.

6 Nikitin I.G. Χρόνια ηπατίτιδα C: τρέχοντα θέματα διάγνωσης και θεραπείας / Ι.Γ. Nikitin, G.I. Storozhakov // Κλινικές προοπτικές της γαστρεντερολογίας, ηπατολογία 2006. - № 3. - Σ. 7-11.

7 Turyanov M.Kh. Ηπατίτιδα B, C και D: Προβλήματα διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης. // Tez. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ - 2006. - Σ. 36-38.

8 Karpov V.V. Χρόνια ηπατίτιδα C// Ανοσοπαθολογία, αλλεργιολογία, λοιμωξιολογία.- 2008.- Αρ. 2.- Σελ. 55-74.

9 www.medservice.ru

10 www.medservice.ru

11 www.biomedservice.ru

Άλλες σχετικές εργασίες που μπορεί να σας ενδιαφέρουν.vshm>
12526.		Χαρακτηριστικά και πρόγνωση της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C ανάλογα με τον γονότυπο του ιού	107,8 KB
	Οι περισσότεροι ερευνητές αναγνωρίζουν τον θεμελιώδη ρόλο του συστήματος IFN στην απόκριση του μακροοργανισμού στη μόλυνση HBV, καθώς και την κυτταρική απόκριση στην IFN, η οποία μπορεί να αλλάξει από την τερματική πρωτεΐνη του ιού, η οποία είναι μέρος της δομής του HBV. Ωστόσο, δεν βρήκαμε αναφορές για την κατάσταση του συστήματος IFN σε παιδιά που έχουν μολυνθεί με διάφορους γονότυπους HBV στην αναλυόμενη βιβλιογραφία. Δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα σχετικά με το ρόλο των δεικτών ιντερφερονογένεσης στην αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αντιϊκής θεραπείας για τον HBV.
20242.		Ανάλυση διαχείρισης αποθεμάτων "ZiO Podolsk"	86,85 KB
	Ταυτόχρονα, με την πιθανή ισότητα των αξιών των προσφερόμενων προϊόντων στον ανταγωνιστικό αγώνα, πλεονέκτημα έχουν οι επιχειρήσεις με χαμηλότερο κόστος, υψηλότερο επίπεδο εξυπηρέτησης και ποιότητας προϊόντων. είναι αντικείμενα στα οποία κατευθύνεται η ανθρώπινη εργασία για την απόκτηση τελικών προϊόντων. Αυτό οφείλεται στην επέκταση της παραγωγής, σε σημαντικό μερίδιο του κόστους υλικών στο κόστος παραγωγής και στην αύξηση των τιμών των πόρων. Καταναλώνονται εξ ολοκλήρου σε κάθε κύκλο παραγωγής και μεταφέρουν πλήρως την αξία τους σε ...
1363.		Ανάλυση της πρακτικής στεγαστικού δανεισμού κατοικιών της VTB Bank -24	733,89 KB
	Θεωρητικές βάσεις του στεγαστικού δανεισμού. μοντέλα στεγαστικών δανείων. Η τρέχουσα κατάσταση της αγοράς στεγαστικών δανείων στη Ρωσία. Ανάλυση των κύριων τάσεων στην αγορά στεγαστικών δανείων στη Ρωσία στο παρόν στάδιο.
19155.		Ανάλυση της πρακτικής οργάνωσης και διεξαγωγής ελέγχου προσωπικού στην Komtransservice-Saratov LLC	536,38 KB
	Παρά τον μεγάλο αριθμό επιστημονικών εργασιών στον τομέα του ελέγχου προσωπικού, πολλά ζητήματα παραμένουν ανεπαρκώς μελετημένα: η διάκριση μεταξύ εξωτερικού και εσωτερικού ελέγχου του προσωπικού, τυποποίηση της μεθοδολογίας διεξαγωγής του ελέγχου προσωπικού, βελτίωση και ανάπτυξη δεικτών ελέγχου προσωπικού.
807.		Παιδαγωγική εργασία κατά τη διάρκεια της πρακτικής άσκησης στον κλάδο «Ανάλυση Οικονομικών Δραστηριοτήτων»	59,18KB
	Σκοπός της παιδαγωγικής πρακτικής είναι να εξοικειωθεί με την οργάνωση της εκπαιδευτικής διαδικασίας στο πανεπιστήμιο, τη δομή και τις λειτουργίες των εκπαιδευτικών του μονάδων, οδηγίες και κανονιστικά έγγραφα για τις δραστηριότητες του πανεπιστημίου και την οργάνωση της εκπαιδευτικής διαδικασίας, επιστημονικά και μεθοδολογικά εργασίες που πραγματοποιήθηκαν στο πανεπιστήμιο
1475.			35,28KB
	Σκοπός της μελέτης είναι η ανάπτυξη θεωρητικών και πρακτικών διατάξεων που στοχεύουν στη βελτίωση της νομικής ρύθμισης του θεσμού της εκπροσώπησης στη βάση κριτικής ανάλυσης σε σχέση με το επιλεγμένο θέμα του νομοθετικού πλαισίου, της επιβολής του νόμου και της δικαστικής πρακτικής.
938.		Ανάλυση της πρακτικής εφαρμογής ειδικών φορολογικών καθεστώτων για τις μικρές επιχειρήσεις στο KBR	427,69 KB
	Θεωρητικές όψεις της φορολογίας των μικρών επιχειρήσεων. Η ανάγκη εφαρμογής ειδικών φορολογικών καθεστώτων για τις μικρές επιχειρήσεις σε μια οικονομία της αγοράς. Ειδικά φορολογικά καθεστώτα για μικρές επιχειρήσεις στη Ρωσική Ομοσπονδία. Η πρακτική της φορολόγησης των μικρών επιχειρήσεων σε χώρες του εξωτερικού.
20426.		Επικοινωνιακές πρακτικές διάδοσης της γνώσης στη σφαίρα του αθανατισμού και του μεταανθρωπισμού: ανάλυση των κοινοτήτων στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης	261,4 KB
	Το θέμα της εργασίας θα πρέπει να ληφθεί ακριβώς στο πλαίσιο του γεγονότος ότι η επιλεγμένη περίπτωση της διανθρωπιστικής κοινότητας στο διαδίκτυο θεωρείται από εμάς ως παράδειγμα για τη συζήτηση θεωρητικών ζητημάτων της θέσης της γνώσης στον σύγχρονο κόσμο. Το θέμα επιλέχθηκε έτσι ώστε να επιστήσει τελικά την προσοχή στις ομαλές κοινωνικές αλλαγές που είναι εύκολο να αναγνωριστούν στο επίπεδο της κοινής λογικής όταν κουνάμε το δάχτυλο. Η ιδιαιτερότητά τους είναι ότι είναι δύσκολο να τα αναγνωρίσουμε αναλυτικά, καθώς βρίσκονται στη θέση του ερευνητή που δίνει σημασία σε θεσμούς μακροεπίπεδου και κοινωνικές ...
5668.		Ανάλυση της πρακτικής είσπραξης τελωνειακών πληρωμών σε σχέση με οχήματα που εισάγονται από ιδιώτες για προσωπική χρήση στη Ρωσική Ομοσπονδία	53,23 KB
	Θεωρητικές πτυχές της είσπραξης των τελωνειακών δασμών σε σχέση με οχήματα που εισάγονται από ιδιώτες για προσωπική χρήση. Οι ιδιαιτερότητες της είσπραξης των τελωνειακών πληρωμών για οχήματα που εισάγονται από ιδιώτες για προσωπική χρήση. Ανάλυση της πρακτικής είσπραξης τελωνειακών πληρωμών σε σχέση με οχήματα που εισάγονται από ιδιώτες για προσωπική χρήση στη Ρωσική Ομοσπονδία. Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των δραστηριοτήτων των τελωνειακών αρχών για τον έλεγχο της είσπραξης των τελωνειακών πληρωμών όταν άτομα εισάγουν οχήματα για ...
21100.		ΑΝΙΧΝΕΥΣΗ ΔΕΙΚΤΩΝ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ Β, Γ ΚΑΙ ΙΛΑΡΑΣ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΞΕΤΑΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ KKB №1	114,39 KB
	Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν ο εντοπισμός δεικτών ιογενούς ηπατίτιδας Β C και ιλαράς σε ασθενείς με CCH Νο. 1 χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας. Οι μελέτες που πραγματοποιήθηκαν κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ότι μεταξύ των ασθενών του Περιφερειακού Κλινικού Νο. 1...