Επιστημονική ηλεκτρονική βιβλιοθήκη. Επιστημονική ηλεκτρονική βιβλιοθήκη Και σύγχρονες ιδέες

Τραυματικό σοκονομάζεται απάντηση γενικευμένης φύσης σε σοβαρό μηχανικό τραυματισμό. Δεδομένου ότι τέτοιοι τραυματισμοί συνοδεύονται σχεδόν πάντα από μαζική απώλεια αίματος, το τραυματικό σοκ ονομάζεται υπό όρους επιπλεγμένο αιμορραγικό σοκ.

Η παθογένεια του τραυματικού σοκ

Τα κύρια αίτια για την ανάπτυξη τραυματικού σοκείναι σοβαρές πολλαπλές, συνδυασμένες και συνδυασμένες τραυματικές βλάβες σε συνδυασμό με μαζική απώλεια αίματος και έντονο σύνδρομο πόνου, που προκαλούν μια ολόκληρη σειρά αλλαγών στο σώμα με στόχο την αντιστάθμιση και τη διατήρηση βασικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένων των ζωτικών. Η πρωταρχική απάντηση του οργανισμού στους παραπάνω παράγοντες είναι η μαζική απελευθέρωση κατεχολαμινών (επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη κ.λπ.). Η βιολογική επίδραση αυτών των ουσιών είναι τόσο έντονη που υπό την επίδρασή τους σε κατάσταση σοκ, εμφανίζεται μια βασική ανακατανομή της κυκλοφορίας του αίματος. Ο μειωμένος όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (CBV) ως αποτέλεσμα της απώλειας αίματος δεν είναι σε θέση να παρέχει επαρκώς οξυγόνωση των περιφερειακών ιστών παρουσία διατηρημένου όγκου παροχής αίματος σε ζωτικά όργανα, επομένως, παρατηρείται συστηματική πτώση της αρτηριακής πίεσης. Κάτω από τη δράση των κατεχολαμινών, εμφανίζεται περιφερικός αγγειόσπασμος, ο οποίος καθιστά αδύνατη την κυκλοφορία του αίματος στα περιφερειακά τριχοειδή αγγεία. Η χαμηλή αρτηριακή πίεση επιδεινώνει περαιτέρω το φαινόμενο της περιφερικής μεταβολικής οξέωσης. Η συντριπτική πλειοψηφία του BCC βρίσκεται στα κύρια αγγεία και αυτό επιτυγχάνει αντιστάθμιση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλος, πνεύμονες). Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται «συγκεντροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος». Δεν είναι σε θέση να παράσχει μακροπρόθεσμη αποζημίωση. Εάν δεν ληφθούν έγκαιρα αντισοκ μέτρα, τα φαινόμενα μεταβολικής οξέωσης στην περιφέρεια αρχίζουν σταδιακά να αποκτούν γενικευμένο χαρακτήρα, προκαλώντας σύνδρομο πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, το οποίο, χωρίς θεραπεία, εξελίσσεται γρήγορα και οδηγεί τελικά σε θάνατο.

Φάσεις τραυματικού σοκ

Οποιοδήποτε σοκ, συμπεριλαμβανομένου του τραυματικού, χαρακτηρίζεται από μια παραδοσιακή διαίρεση σε δύο διαδοχικές φάσεις:

στυτική (φάση διέγερσης). Πάντα μικρότερη από τη φάση αναστολής, χαρακτηρίζει τις αρχικές εκδηλώσεις του TS: κινητική και ψυχοσυναισθηματική διέγερση, ανήσυχο βλέμμα, υπεραισθησία, ωχρότητα του δέρματος, ταχύπνοια, ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση.
torpid (φάση φρεναρίσματος). Η κλινική διέγερσης αντικαθίσταται από μια κλινική εικόνα αναστολής, η οποία υποδηλώνει εμβάθυνση και επιδείνωση των αλλαγών σοκ. Εμφανίζεται ένας νηματώδης παλμός, η αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα, μέχρι την κατάρρευση, η συνείδηση διαταράσσεται. Το θύμα είναι αδρανές ή ακίνητο, αδιάφορο για το περιβάλλον.

Η καταιγιστική φάση του σοκ χωρίζεται σε 4 βαθμούς σοβαρότητας:

Πτυχίο: ελαφρά κούραση, ταχυκαρδία έως 100 παλμούς / λεπτό, συστολική αρτηριακή πίεση τουλάχιστον 90 mm Hg. Άρθ., η ούρηση δεν διαταράσσεται. Απώλεια αίματος: 15-25% του BCC;
II βαθμού: λήθαργος, ταχυκαρδία έως 120 παλμούς / λεπτό, συστολική αρτηριακή πίεση τουλάχιστον 70 mm Hg. Τέχνη, ολιγουρία. Απώλεια αίματος: 25-30% του BCC;
III βαθμού: λήθαργος, ταχυκαρδία πάνω από 130-140 παλμούς / λεπτό, συστολική αρτηριακή πίεση όχι μεγαλύτερη από 50-60 mm Hg. Άρθ., η ούρηση απουσιάζει. Απώλεια αίματος: περισσότερο από το 30% του BCC.
IV βαθμός: κώμα, ο σφυγμός στην περιφέρεια δεν έχει προσδιοριστεί, εμφάνιση μη φυσιολογικής αναπνοής, συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 40 mm Hg. Αρθ., ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, αρεφλεξία. Απώλεια αίματος: περισσότερο από το 30% του BCC. Θα πρέπει να θεωρείται ως τερματική κατάσταση.

Διάγνωση τραυματικού σοκ

Στη διάγνωση του τραυματικού σοκ, ιδιαίτερα στην εκτίμηση της βαρύτητάς του, σημαντικό ρόλο μπορεί να παίξει το είδος του τραυματισμού. Το τραυματικό σοκ σοβαρού βαθμού αναπτύσσεται συχνότερα σε: α) ανοικτά ή κλειστά θρυμματισμένα κατάγματα του μηριαίου οστού και των οστών της πυέλου. β) κοιλιακό τραύμα (διαπεραστικό ή μη) με μηχανική βλάβη σε δύο ή περισσότερα παρεγχυματικά όργανα. γ) τραυματική εγκεφαλική βλάβη με θλάση του εγκεφάλου και κάταγμα της βάσης του κρανίου. δ) πολλαπλά κατάγματα των πλευρών με / χωρίς βλάβη στους πνεύμονες.

Οι δείκτες σφυγμού και αρτηριακής πίεσης είναι εξαιρετικά σημαντικοί στη διάγνωση του τραυματικού σοκ. Με Ευρετήριο Algover(ο λόγος του παλμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση) είναι δυνατό να κριθεί με υψηλό βαθμό αντικειμενικότητας η σοβαρότητα οποιουδήποτε σοκ, συμπεριλαμβανομένου του τραυματικού σοκ. Αυτός ο δείκτης είναι συνήθως 0,5. 0,8-1,0 - σοκ Ι βαθμός. 1-1,5 - σοκ ΙΙ βαθμός. σοκ υψηλότερο από 1,5 - III βαθμού.

Η παρακολούθηση και άλλων δεικτών, όπως η διούρηση και η κεντρική φλεβική πίεση (CVP), γίνεται ήδη στην εντατική. Μαζί δίνουν μια ιδέα για το βαθμό ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, τη σοβαρότητα των αλλαγών στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η παρακολούθηση της CVP είναι δυνατή με καθετηριασμό της κεντρικής φλέβας (υποκλείδιας ή σφαγίτιδας). Κανονικά, αυτός ο αριθμός είναι 5-8 mm της στήλης νερού. Τα υψηλότερα ποσοστά υποδηλώνουν παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας - καρδιακή ανεπάρκεια. τα χαμηλότερα δείχνουν την παρουσία μιας πηγής συνεχιζόμενης αιμορραγίας.

Η διούρηση σας επιτρέπει να κρίνετε την κατάσταση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών. Ολιγο- ή ανουρία σε σοκ υποδηλώνει την παρουσία σημείων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ο έλεγχος της ωριαίας διούρησης είναι δυνατός εάν τοποθετηθεί ουροποιητικός καθετήρας.

Επείγουσα φροντίδα για τραυματικό σοκ

Επείγουσα φροντίδα για τραυματικό σοκ:

Δώστε στο θύμα μια οριζόντια θέση.
Εξαλείψτε οποιαδήποτε συνεχιζόμενη εξωτερική αιμορραγία. Εάν το αίμα ρέει έξω από την αρτηρία, εφαρμόστε ένα μανδύα 15-20 cm κοντά στο σημείο της αιμορραγίας. Σε περίπτωση φλεβικής αιμορραγίας, απαιτείται επίδεσμος πίεσης στο σημείο του τραυματισμού.
Σε περίπτωση σοκ πρώτου βαθμού και χωρίς βλάβη στα κοιλιακά όργανα, δώστε στο θύμα ζεστό τσάι, ζεστά ρούχα, τυλίξτε το με μια κουβέρτα.
Το σύνδρομο έντονου πόνου εξαλείφεται με 1-2 ml διαλύματος 1% προμεδόλης i / m.
Εάν το θύμα είναι αναίσθητο, ασφαλίστε τον αεραγωγό. Σε περίπτωση απουσίας αυθόρμητης αναπνοής, απαιτείται τεχνητή αναπνοή στόμα με στόμα ή στόμα με μύτη και εάν δεν υπάρχει επίσης καρδιακός παλμός, τότε απαιτείται επείγουσα καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.
Μεταφερόμενο θύμα με σοβαρούς τραυματισμούς παραδίδεται επειγόντως στην πλησιέστερη ιατρική μονάδα.

11012 0

Με την εξέλιξη της αιμορραγίας και τη δράση άλλων παραγόντων τραυματικού σοκ, το BCC και η αρτηριακή πίεση μειώνονται, αναπτύσσεται υποξία του κυκλοφορικού και των ιστών. Για να αντισταθμιστεί η ανεπάρκεια BCC, η κυκλοφορική υποξία, για να εξασφαλιστεί ο σωστός όγκος κυκλοφορίας του αίματος, οι καρδιακές συσπάσεις γίνονται πιο συχνές - αναπτύσσεται ταχυκαρδία, η σοβαρότητα του οποίου είναι ευθέως ανάλογη με τη σοβαρότητα του σοκ. Η αντιστάθμιση της υποξίας πραγματοποιείται επίσης με την επιβράδυνση της ροής του αίματος στους πνεύμονες ως αποτέλεσμα του σπασμού των μετατριχοειδών σφιγκτήρων., η επιβράδυνση της διέλευσης του αίματος από τα πνευμονικά τριχοειδή αυξάνει τον χρόνο κορεσμού των ερυθροκυττάρων με οξυγόνο (Εικ. 1).

Ρύζι. 1. Σχήμα παθογένειας τραυματικού σοκ Ι-ΙΙ βαθμού

Οι προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις που αναφέρονται παραπάνω πραγματοποιούνται εντός της πρώτης ώρας μετά τον τραυματισμό· από παθογενετική άποψη, είναι στάδιο αντιστάθμισης ζωτικών λειτουργιών, και στο κλινικο - τραυματικό σοκ Ι και ΙΙ βαθμού.

Στο σοβαρή εγκεφαλική βλάβη ή τραυματισμό υποχρεωτικό συστατικό του τραύματος είναι η πρωτογενής ή δευτερογενής (λόγω οιδήματος και εξάρθρωσης του εγκεφάλου) βλάβη στις δομές του διεγκεφάλου και του κορμού, όπου συγκεντρώνονται πολυάριθμα κέντρα νευροχυμικής ρύθμισης όλων των ζωτικών λειτουργιών του ανθρώπινου σώματος. Το κύριο αποτέλεσμα μιας τέτοιας ζημιάς είναι αποτυχία του προγράμματος προσαρμογής της άμυνας του οργανισμού . Στον κατεστραμμένο υποθάλαμο, οι διαδικασίες σχηματισμού παραγόντων επαναμίσθωσης διαταράσσονται, η ανάδραση μεταξύ της υπόφυσης και των τελεστών ενδοκρινών αδένων, κυρίως των επινεφριδίων, διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα, δεν αναπτύσσεται συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος και ταχυκαρδία και ο μεταβολισμός αποκτά έναν δυσμενή για τον οργανισμό υπερκαταβολικό χαρακτήρα. Αναπτύσσεται μια παθογενετική και κλινική εικόνα ενός τραυματικού κώματος, η οποία χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης και αντανακλαστική δραστηριότητα, μυϊκή υπερτονία έως σπασμούς, αρτηριακή υπέρταση και βραδυκαρδία, δηλαδή ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων αντίθετο από τις εκδηλώσεις τραυματικού σοκ.

Εάν οι παθογόνοι παράγοντες του σοκ συνεχίσουν να λειτουργούν και η ιατρική περίθαλψη είναι καθυστερημένη ή αναποτελεσματική, οι αμυντικές αντιδράσεις αποκτούν την αντίθετη ποιότητα και γίνονται παθολογικές,επιδείνωση της παθογένειας του τραυματικού σοκ. Αρχίζει στάδιο της αντιστάθμισης των ζωτικών λειτουργιών . Ως αποτέλεσμα ενός παρατεταμένου γενικευμένου σπασμού μικρών αγγείων αναπτύσσεται μικροκυκλοφορική υποξία, προκαλώντας γενικευμένη υποξική βλάβη στα κύτταρα - ο κύριος παράγοντας στην παθογένεση του παρατεταμένου τραυματικού σοκ του βαθμού III στη δυναμική.

Οι προοδευτικές διαταραχές της μεταφοράς οξυγόνου στα κύτταρα συνοδεύονται από έντονη μείωση της περιεκτικότητας σε ATP, τον κύριο ενεργειακό φορέα, η εμφάνιση ενεργειακού ελλείμματος στα κύτταρα.Η παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα συνεχίζεται αναερόβια γλυκόλυσηκαι στο σώμα συσσώρευση μη οξειδωμένων μεταβολιτών(γαλακτικό, πυροσταφυλικό οξύ κ.λπ.). Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η υποξία των ιστών οδηγεί σε αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων, η οποία προκαλεί βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες. Ως αποτέλεσμα της καταστροφής των κυτταρικών μεμβρανών και της ανεπάρκειας ενέργειας η αντλία καλίου-νατρίου υψηλής ενέργειας σταματά να λειτουργεί. Το νάτριο εισέρχεται στο κύτταρο από τον διάμεσο χώρο και το νερό μετακινείται στο κύτταρο μετά το νάτριο. Το κυτταρικό οίδημα μετά την καταστροφή της μεμβράνης ολοκληρώνει τον κύκλο του κυτταρικού θανάτου.

Ως αποτέλεσμα της καταστροφής των λυσοσωμικών μεμβρανών, και απελευθερώνονται λυσοσωμικά ένζυμα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος,τα οποία ενεργοποιούν το σχηματισμό αγγειοδραστικών πεπτιδίων (ισταμίνη, βραδυκινίνη). Αυτές οι βιολογικά δραστικές ουσίες, μαζί με όξινους αναερόβιους μεταβολίτες, προκαλούν επίμονη παράλυση των προτριχοειδών σφιγκτήρων. Η συνολική περιφερική αντίσταση πέφτει κρίσιμα και η αρτηριακή υπόταση γίνεται μη αναστρέψιμη.Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι όταν μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg. Τέχνη. τα νεφρά σταματούν να παράγουν ούρα - αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια . Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας επιδεινώνονται από τη διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC).Αρχικά, ως προστατευτική αντίδραση για διακοπή της αιμορραγίας, σε επόμενα στάδια της παθολογικής διαδικασίας, η DIC προκαλεί μικροθρόμβωση στους πνεύμονες, το συκώτι, τα νεφρά, την καρδιά, συνοδευόμενη από δυσλειτουργία (δυσλειτουργία) αυτών των οργάνων(DIC I, II βαθμού), ή την αιτία της ανάπτυξης σοβαρή αιμορραγία ινωδόλυσης(ICE III βαθμού). Ανάπτυξη δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων ζωτικών οργάνων,δηλ. ταυτόχρονη παραβίαση της λειτουργίας των πνευμόνων, της καρδιάς, των νεφρών, του ήπατος και άλλων οργάνων της γαστρεντερικής οδού, η οποία δεν έχει φτάσει ακόμη σε κρίσιμες τιμές.

Οι παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο στάδιο της απορρόφησης είναι χαρακτηριστικές για παρατεταμένες (για ώρες) περιπτώσεις τραυματικού σοκ. Η έγκαιρη έναρξη και η σωστή εκτέλεση της ανάνηψης είναι συχνά αποτελεσματική στο τραυματικό σοκ βαθμού III., λιγότερο συχνά - σε τερματική κατάσταση (σε περιπτώσεις μεμονωμένων τραυματισμών). Ως εκ τούτου, ο κανόνας της «χρυσής ώρας» έχει εισέλθει στην ευρεία πρακτική του ασθενοφόρου, η έννοια του οποίου είναι ότι η ιατρική περίθαλψη για σοβαρούς τραυματισμούς είναι πιο αποτελεσματική μόνο κατά την πρώτη ώρα. Στο διάστημα αυτό πρέπει να παρασχεθεί στον τραυματία προνοσοκομειακή αναζωογόνηση και να μεταφερθεί στο νοσοκομείο.

Το τελευταίο στάδιο στην ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών σε παρατεταμένο τραυματικό σοκ III βαθμού είναι η εξέλιξη δυσλειτουργιών ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Εν Η παραβίαση της λειτουργίας τους φτάνει σε κρίσιμες τιμέςπέρα από το οποίο η λειτουργία των οργάνων δεν επαρκεί πλέον για να εξασφαλίσει τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού - αναπτύσσεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων(ΠΟΝ) (Εικ. 2).

Ρύζι. 2. Σχήμα παθογένειας τραυματικού σοκ III βαθμού

Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων το αποτέλεσμά του είναι μια τελική κατάσταση και ο θάνατος.Σε ορισμένες περιπτώσεις, με άριστα οργανωμένη φροντίδα ανάνηψης σε εξειδικευμένα κέντρα για την αντιμετώπιση σοβαρών τραυματισμών είναι δυνατή η διόρθωση της δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων ζωτικών οργάνων και ακόμη και η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνωνχρήση πολύπλοκων δαπανηρών και υψηλής τεχνολογίας μεθόδων: συσκευές IVL γενεών III-IV με πολυάριθμους τρόπους τεχνητής αναπνοής, βρογχοσκόπηση πολλαπλών απολύμανσης, μεγάλου όγκου εξωσωματική οξυγόνωση αίματος, διάφορες μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης, αιμοδιήθηση, αιμοκάθαρση, προληπτική χειρουργική θεραπεία, στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία, διόρθωση διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα κ.λπ.

Με επιτυχή ανάνηψη Η PON στις περισσότερες περιπτώσεις μετατρέπεται σε μια σειρά από επιπλοκές που έχουν τη δική τους αιτιολογία και παθογένεια, δηλ. είναι ήδη νέες αιτιοπαθογενετικές διεργασίες. Οι πιο χαρακτηριστικές από αυτές είναι: λιπώδης εμβολή, θρομβοεμβολή, πνευμονία, γαστρεντερική αιμορραγία, διάφοροι τύποι αερόβιων και αναερόβιων λοιμώξεων ποικίλου εντοπισμού. Στο 40% των περιπτώσεων, η άμεση έκβαση της ΠΟΝ είναι η σήψη.

Στο 30% των περιπτώσεων με σήψη, στο 60% με σοβαρή σήψη και στο 90% με σηπτικό σοκ, το αποτέλεσμα είναι θάνατος. Έτσι, οι ηρωικές προσπάθειες των ειδικών (ανανεωστήρων, χειρουργών, αναισθησιολόγων κ.λπ.) όταν χρησιμοποιούν ακριβές και σύγχρονες μεθόδους θεραπείας μπορούν να επιστρέψει στη ζωή μόνο το 30-40% των θυμάτων που έχουν υποστεί πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια,αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα παρατεταμένου τραυματικού σοκ III βαθμού.

Οι δυνατότητες θεραπείας τραυματιών και τραυματιών με σοβαρά τραύματα και τραύματα, που συνοδεύονται από σοκ βαθμού ΙΙΙ, εμφανίστηκαν στη δεκαετία του '60 του ΧΧ αιώνα σε σχέση με την ταχεία ανάπτυξη της αναισθησιολογίας και της ανάνηψης και με την εμφάνιση εξειδικευμένων πολυεπιστημονικών κέντρων για την θεραπεία σοβαρών τραυματισμών. Η χώρα μας έχει πρωτοστατήσει σε αυτή την κατεύθυνση.Τα ίδια χρόνια διαμορφώθηκε ένα προφανές παράδοξο: όσο πιο γρήγορα και αποτελεσματικά λαμβάνουν ιατρική περίθαλψη οι τραυματίες με σοβαρά τραύματα στο προνοσοκομειακό στάδιο και στα αντισοκ τμήματα εξειδικευμένων κέντρων, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα άμεσης επιβίωσής τους, δηλ. σύμφωνα με επίσημους δείκτες (συστολική αρτηριακή πίεση), απομακρύνονται από καταστάσεις σοκ. Αλλά αυτό το γεγονός δεν σημαίνει ανάκαμψη. Μετά την απομάκρυνση των τραυματιών από κατάσταση σοκ βαθμού ΙΙΙ, το 70% από αυτούς αναπτύσσει σοβαρές επιπλοκές σε επόμενες περιόδους, η θεραπεία των οποίων είναι συχνά πιο δύσκολη από την απομάκρυνση από το σοκ.

Έτσι, σε σοβαρούς και εξαιρετικά σοβαρούς τραυματισμούς ή πληγές, η απομάκρυνση του τραυματία από την κατάσταση του τραυματικού σοκ, ιδιαίτερα του III βαθμού, είναι μόνο το πρώτο στάδιο θεραπείας. Στη συνέχεια, αυτοί οι τραυματίες αναπτύσσουν νέες αιτιοπαθογενετικές διεργασίες, που ορίζονται ως ανεπάρκεια οργάνων ή επιπλοκές, η θεραπεία των οποίων είναι δύσκολη και έχει σοβαρές ιδιαιτερότητες. Ωστόσο, όλες οι προστατευτικές και παθολογικές διεργασίες που αναπτύσσονται στον τραυματία μετά από σοβαρούς τραυματισμούς ή τραύματα καθορίζονται από τραύμα και συνδέονται μεταξύ τους με σχέσεις αιτίου-αποτελέσματος.Όλα αυτά αποτελούν την παθογενετική ουσία τραυματική ασθένεια.

Έτσι, στη δεκαετία του '70 του ΧΧ αιώνα, άρχισαν να διαμορφώνονται στη χώρα μας θεωρητικές και κλινικές προϋποθέσεις για μια νέα τακτική θεραπείας τραυματιών και τραυματιών με σοβαρά τραύματα και τραύματα. Βασίστηκαν σε την έννοια της τραυματικής νόσου, οι ιδρυτές της οποίας είναι Ρώσοι επιστήμονες, κυρίως ο παθοφυσιολόγος S. A. Seleznev και ο στρατιωτικός χειρουργός πεδίου I. I. Deryabin.

Γκουμανένκο Ε.Κ.

Στρατιωτική χειρουργική πεδίου

11012 0

Ρύζι. 1. Σχήμα παθογένειας τραυματικού σοκ Ι-ΙΙ βαθμού

Ρύζι. 2. Σχήμα παθογένειας τραυματικού σοκ III βαθμού

Γκουμανένκο Ε.Κ.

Στρατιωτική χειρουργική πεδίου

τραυματικό σοκ - απόκριση του σώματος σε σοβαρό μηχανικό τραυματισμό, που συνοδεύεται από παραβίαση όλων των λειτουργιών του σώματος.

Επιδημιολογία.

Η συχνότητα του τραυματικού σοκ στους τραυματίες στις σύγχρονες συνθήκες πολέμου αυξάνεται αγγίζοντας το 25%. Το σοκ σε πολλαπλούς και συνδυασμένους τραυματισμούς συμβαίνει στο 11-86% των θυμάτων, που αντιστοιχεί κατά μέσο όρο στο 25-30% όλων των ατυχημάτων. Αιτιολογία.Οι πιο συχνές αιτίες τραυματικού σοκ: - βλάβη στη λεκάνη, το στήθος, τα κάτω άκρα. - βλάβη στα εσωτερικά όργανα. - ανοιχτοί τραυματισμοί με εκτεταμένη σύνθλιψη μαλακών ιστών κατά την αποκόλληση των άκρων. Το σοκ μπορεί να συμβεί με διάφορους συνδυασμούς τραυματισμών και ακόμη και με πολλαπλούς σοβαρούς μώλωπες στο σώμα.

Παθογένεση.

Ως αποτέλεσμα σοβαρού τραύματος ή τραύματος, ο τραυματίας αναπτύσσει μία ή περισσότερες (με πολλαπλούς ή συνδυασμένους τραυματισμούς) εστίες βλάβης σε ιστούς ή όργανα. Σε αυτή την περίπτωση, αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων είναι κατεστραμμένα - εμφανίζεται αιμορραγία. , ένα εκτεταμένο πεδίο υποδοχέα ερεθίζεται - εμφανίζεται μια μαζική προσαγωγική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ένας περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένος όγκος ιστών καταστρέφεται, τα προϊόντα αποσύνθεσής τους απορροφώνται στο αίμα - εμφανίζεται ενδοτοξίκωση.

Όταν τα ζωτικά όργανα υποστούν βλάβη, οι αντίστοιχες ζωτικές λειτουργίες διαταράσσονται: η βλάβη στην καρδιά συνοδεύεται από μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. βλάβη στον πνεύμονα - μείωση του όγκου του πνευμονικού αερισμού. βλάβη του φάρυγγα, του λάρυγγα, της τραχείας - ασφυξία.

Ως αποτέλεσμα της δράσης αυτών των παθογενετικών παραγόντων στην εκτεταμένη συσκευή προσαγωγών υποδοχέων και απευθείας σε όργανα και ιστούς, ξεκινά ένα μη ειδικό προσαρμοστικό πρόγραμμα για την προστασία του σώματος. Συνέπεια αυτού είναι η απελευθέρωση προσαρμοστικών ορμονών στο αίμα: actg, κορτιζόλη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη.

Υπάρχει ένας γενικευμένος σπασμός των χωρητικών αγγείων (φλέβες), ο οποίος εξασφαλίζει την απελευθέρωση αποθεμάτων αίματος από την αποθήκη - έως και 20% του bcc. Ο γενικευμένος σπασμός των αρτηριδίων οδηγεί σε συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος και συμβάλλει στην αυθόρμητη διακοπή της αιμορραγίας. Η ταχυκαρδία εξασφαλίζει τη διατήρηση του σωστού όγκου της κυκλοφορίας του αίματος. Εάν η σοβαρότητα του τραυματισμού και ο όγκος της απώλειας αίματος υπερβαίνουν τις προστατευτικές δυνατότητες του σώματος και η ιατρική περίθαλψη καθυστερήσει, αναπτύσσεται υπόταση και ιστική υποαιμάτωση. , που είναι κλινικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά του τραυματικού σοκ βαθμού III.

Έτσι, ο μηχανισμός ανάπτυξης του τραυματικού σοκ είναι μονοαιτιολογικός (τραύμα), αλλά πολυπαθογόνος (αιμορραγία, ενδοτοξίκωση, βλάβη ζωτικών οργάνων, προσαγωγική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα), σε αντίθεση με το αιμορραγικό σοκ (για παράδειγμα, με τραύματα από μαχαίρι με βλάβη σε μεγάλα αγγεία), όπου υπάρχει μόνο ένας παθογόνος παράγοντας - οξεία απώλεια αίματος.

Διάγνωση και ταξινόμηση τραυματικού σοκ.

Κατά τη διάρκεια του τραυματικού σοκ, διακρίνονται δύο φάσεις: η στυτική και η ταρπιώδης.

στυτική φάση σχετικά σύντομη. Η διάρκειά του κυμαίνεται από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες. Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, είναι ανήσυχος. Σημειώστε τη διέγερση του κινητήρα και της ομιλίας. Παραβιάζεται η κριτική της αξιολόγησης του ίδιου του κράτους. Χλωμός. Οι κόρες κανονικού μεγέθους, η αντίδραση στο φως είναι ζωντανή. Ο παλμός είναι καλής ποιότητας, επιταχυνόμενος. Η αρτηριακή πίεση είναι εντός φυσιολογικών ορίων. Αυξημένη ευαισθησία στον πόνο και τόνος σκελετικών μυών.
Τορπιώδης φάση Το σοκ χαρακτηρίζεται από αναστολή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος και, ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας, χωρίζεται σε τρεις βαθμούς:

— σοκ I βαθμός. Διατηρείται η συνείδηση, παρατηρείται ελαφρύς λήθαργος και βραδύτητα αντίδρασης. Η αντίδραση του πόνου εξασθενεί. Το δέρμα είναι χλωμό, ακροκυάνωση. Καλής ποιότητας παλμός, 90-100 ανά λεπτό, συστολική αρτηριακή πίεση 100-90 mmHg. Ήπια ταχύπνοια. Ο τόνος των σκελετικών μυών μειώνεται. Η διούρηση δεν σπάει.

— σοκ ΙΙ βαθμού. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, μοιάζει με σοκ 1ου βαθμού, αλλά χαρακτηρίζεται από πιο έντονη κατάθλιψη της συνείδησης, μείωση της ευαισθησίας στον πόνο και του μυϊκού τόνου και σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ο παλμός ασθενούς πλήρωσης και τάσης είναι 110-120 ανά λεπτό, η μέγιστη αρτηριακή πίεση είναι 90-70 mm Hg.

— Σοκ 3ου βαθμού. Η συνείδηση είναι σκοτεινή, ο ασθενής αναστέλλεται έντονα, η αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα εξασθενεί αισθητά. Το δέρμα είναι ανοιχτό γκρι, με γαλαζωπή απόχρωση. Παλμός ασθενούς πλήρωσης και τάσης, 130 ανά λεπτό ή περισσότερο. Συστολική αρτηριακή πίεση 70 mm Hg. Και παρακάτω. Αναπνέει ρηχή, συχνή. Σημειώνεται μυϊκή υπόταση, υποαντανακλαστική, μειωμένη διούρηση έως και ανουρία. Μεγάλη διαγνωστική σημασία για τον προσδιορισμό του βαθμού σοκ έχει ο δείκτης Algover: η αναλογία του καρδιακού ρυθμού προς το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να προσδιορίσει χονδρικά τον βαθμό σοκ και την ποσότητα απώλειας αίματος (Πίνακας 3).

δείκτης σοκ

Η μη έγκαιρη εξάλειψη των αιτιών που υποστηρίζουν και εμβαθύνουν το τραυματικό σοκ εμποδίζει την αποκατάσταση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος και το σοκ βαθμού III μπορεί να μετατραπεί σε τερματική κατάσταση, που είναι ένας ακραίος βαθμός καταστολής των ζωτικών λειτουργιών, που μετατρέπεται σε κλινικό θάνατο.

Αρχές ιατρικής περίθαλψης:

- επείγουσα φύση της ιατρικής περίθαλψης σε τραυματικό σοκ, λόγω της απειλής μη αναστρέψιμων συνεπειών των κρίσιμων διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών και, κυρίως, των κυκλοφορικών διαταραχών, της βαθιάς υποξίας.

— σκοπιμότητα διαφοροποιημένης προσέγγισης στην περίθαλψη τραυματιών σε κατάσταση τραυματικού σοκ. Το σοκ δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται
τέτοια, όχι μια «τυπική διαδικασία» ή μια «συγκεκριμένη παθοφυσιολογική αντίδραση». Βοήθεια κατά του σοκ παρέχεται σε συγκεκριμένο τραυματία με επικίνδυνες διαταραχές της ζωής, οι οποίες βασίζονται σε σοβαρό τραύμα («μορφολογικό υπόστρωμα» σοκ) και, κατά κανόνα, σε οξεία απώλεια αίματος. Σοβαρές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος, της αναπνοής και άλλων ζωτικών λειτουργιών προκαλούνται από σοβαρή μορφολογική βλάβη σε ζωτικά όργανα και συστήματα του σώματος. Η θέση αυτή σε περίπτωση σοβαρών τραυματισμών αποκτά την έννοια του αξιώματος και κατευθύνει τον γιατρό σε επείγουσα αναζήτηση συγκεκριμένης αιτίας τραυματικού σοκ. Η χειρουργική φροντίδα για το σοκ είναι αποτελεσματική μόνο με γρήγορη και ακριβή διάγνωση της θέσης, της φύσης και της σοβαρότητας των τραυματισμών.

– η κυρίαρχη σημασία και η επείγουσα φύση της χειρουργικής θεραπείας με τραυματικό σοκ. Η αντισοκ φροντίδα παρέχεται ταυτόχρονα από αναισθησιολόγο-ανανεωτή και χειρουργό. Από τις αποτελεσματικές ενέργειες του πρώτου εξαρτάται η ταχεία ανάκτηση και διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών, η ανταλλαγή αερίων γενικά, η έναρξη της θεραπείας με έγχυση, η ανακούφιση από τον πόνο, η φαρμακευτική υποστήριξη για την καρδιακή δραστηριότητα και άλλες λειτουργίες. Ωστόσο, η επείγουσα χειρουργική θεραπεία έχει παθογενετική σημασία, εξαλείφοντας την αιτία του τραυματικού σοκ - διακοπή αιμορραγίας, εξάλειψη έντασης ή ανοιχτού πνευμοθώρακα, εξάλειψη καρδιακού επιπωματισμού κ.λπ.

Έτσι, η σύγχρονη τακτική ενεργητικής χειρουργικής θεραπείας ενός βαριά τραυματισμένου κατέχει κεντρική θέση στο πρόγραμμα αντισοκ μέτρων και δεν αφήνει περιθώρια για την ξεπερασμένη διατριβή - «πρώτα βγείτε από το σοκ και μετά χειρουργήστε». Μια τέτοια προσέγγιση προήλθε από εσφαλμένες αντιλήψεις για το τραυματικό σοκ ως μια καθαρά λειτουργική διαδικασία με κυρίαρχο εντοπισμό στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Αντισοκ μέτρα στα στάδια της ιατρικής εκκένωσης.

Οι πρώτες βοήθειες και οι πρώτες βοήθειες περιλαμβάνουν:

Σταματήστε την εξωτερική αιμορραγία με προσωρινά μέσα, εφαρμόστε άσηπτους επίδεσμους στα τραύματα.
Έγχυση αναλγητικών με σύριγγα – σωληνάρια.
Ακινητοποίηση καταγμάτων και εκτεταμένων τραυματισμών με ελαστικά μεταφοράς.
Εξάλειψη της μηχανικής ασφυξίας (απελευθέρωση της ανώτερης αναπνευστικής οδού, εφαρμογή αποφρακτικού επίδεσμου σε περίπτωση ανοιχτού πνευμοθώρακα).
Πρώιμη έναρξη εγχύσεων υγρών υποκατάστατων αίματος χρησιμοποιώντας πλαστικά σετ έγχυσης μιας χρήσης πεδίου.
Προτεραιότητα προσεκτική μεταφορά των τραυματιών στο επόμενο στάδιο.

Πρώτες βοήθειες.

Ο τραυματίας που βρίσκεται σε κατάσταση τραυματικού σοκ πρέπει πρώτα από όλα να σταλεί στο καμαρίνι.

Η φροντίδα κατά του σοκ θα πρέπει να περιορίζεται στα απαραίτητα ελάχιστα μέτρα έκτακτης ανάγκης, ώστε να μην καθυστερεί η εκκένωση σε ιατρική εγκατάσταση όπου μπορεί να παρασχεθεί χειρουργική και αναζωογονητική φροντίδα. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι σκοπός αυτών των μέτρων δεν είναι η ανάκαμψη από το σοκ (πράγμα αδύνατο υπό ιατρικές συνθήκες), αλλά η σταθεροποίηση της κατάστασης των τραυματιών για περαιτέρω εκκένωση κατά προτεραιότητα.

Στο καμαρίνι εντοπίζονται τα αίτια της σοβαρής κατάστασης των τραυματιών και λαμβάνονται μέτρα για την εξάλειψή τους. Για οξέα αναπνευστικά προβλήματα — εξαλείφεται η ασφυξία, αποκαθίσταται η εξωτερική αναπνοή, η υπεζωκοτική κοιλότητα σφραγίζεται με ανοιχτό πνευμοθώρακα, η υπεζωκοτική κοιλότητα παροχετεύεται με πνευμοθώρακα τάσης, εισπνέεται οξυγόνο. Με εξωτερική αιμορραγία διακόπτεται προσωρινά και με την παρουσία αιμοστατικού τουρνικέ ελέγχεται το τουρνικέ.

Πραγματοποιείται ενδοφλέβια έγχυση 800-1200 ml ενός κρυσταλλοειδούς διαλύματος (mafusol, lactasol, 0,9% διάλυμα χλωριούχου νατρίου, κ.λπ.) και με μαζική απώλεια αίματος (2 λίτρα ή περισσότερο), μια επιπλέον έγχυση ενός κολλοειδούς διαλύματος ( πολυγλυκίνη κ.λπ.) ενδείκνυται σε όγκο 400 -800 ml. Η έγχυση συνεχίζεται παράλληλα με την εφαρμογή των ιατρικών μέτρων και ακόμη και κατά την επακόλουθη εκκένωση.

Υποχρεωτικό μέτρο πρώτων βοηθειών κατά του σοκ είναι η αναισθησία. Σε όλους τους τραυματίες με τραυματικό σοκ χορηγούνται ναρκωτικά αναλγητικά. Ωστόσο, οι αποκλεισμοί από νοβοκαΐνη είναι η καλύτερη μέθοδος ανακούφισης από τον πόνο. Η ακινητοποίηση μεταφοράς παρακολουθείται. Με την εσωτερική αιμορραγία, το κύριο καθήκον των πρώτων βοηθειών είναι η οργάνωση της άμεσης εκκένωσης του τραυματία στο στάδιο της παροχής εξειδικευμένης ή εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας, όπου θα υποβληθεί σε επείγουσα επέμβαση για την εξάλειψη της πηγής αιμορραγίας.

Εξειδικευμένη και εξειδικευμένη βοήθεια.

Οι τραυματίες με σημάδια σοκ θα πρέπει πρώτα απ' όλα να αποστέλλονται στο χειρουργείο για να κάνουν επεμβάσεις για επείγουσες ενδείξεις (ασφυξία, καρδιακός επιπωματισμός, ένταση ή ανοιχτός πνευμοθώρακας, συνεχιζόμενη εσωτερική αιμορραγία κ.λπ.) Ή στην εντατική μονάδα για τον τραυματία ελλείψει ενδείξεων για επείγουσα χειρουργική επέμβαση (για την εξάλειψη διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών, προετοιμασία για επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις ή εκκένωση).

Στους τραυματίες που χρειάζονται επείγουσες επεμβάσεις, η αντισοκ θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά από το τμήμα εισαγωγής και διαλογής και να συνεχίζεται υπό την καθοδήγηση αναισθησιολόγου-ανανεωτή ταυτόχρονα με τη χειρουργική επέμβαση. Στο μέλλον, μετά την επέμβαση, ολοκληρώνεται η αντισοκ θεραπεία στην εντατική. Ο μέσος χρόνος για την απομάκρυνση των τραυματιών από κατάσταση σοκ σε έναν πόλεμο είναι 8-12 ώρες. Στο στάδιο της εξειδικευμένης φροντίδας, μετά την ανάρρωση από το σοκ, στους τραυματίες με περιόδους θεραπείας που δεν υπερβαίνουν τις 60 ημέρες χορηγείται πλήρης πορεία θεραπείας. Οι υπόλοιποι τραυματίες μεταφέρονται στα πίσω νοσοκομεία.

Δεν βρήκα πρόληψη σοκ :(((

Αποπληξία(από τα αγγλικά. shock - shock) - ένα οξεία αναπτυσσόμενο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της τριχοειδούς (μεταβολικής, θρεπτικής) ροής αίματος σε διάφορα όργανα, ανεπαρκή παροχή οξυγόνου, ανεπαρκή απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων από τον ιστό και εκδηλώνεται με σοβαρή βλάβη λειτουργίες του σώματος.

Το σοκ πρέπει να διακρίνεται από κατάρρευση(από το λατ. συνεργασία - πτώση, υποχώρηση), αφού μερικές φορές η ίδια κατάσταση αναφέρεται είτε ως σοκ είτε ως κατάρρευση, π.χ. καρδιογενής κατάρρευση, καρδιογενές σοκ. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι και στις δύο περιπτώσεις υπάρχει πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η κατάρρευση είναι μια οξεία αγγειακή ανεπάρκεια, που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος. Τότε το άτομο χάνει τις αισθήσεις του. Το σοκ μειώνει επίσης την αρτηριακή πίεση και σκουραίνει τη συνείδηση.

Ωστόσο, υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ αυτών των δύο κρατών. Με την κατάρρευση, η διαδικασία αναπτύσσεται με πρωτογενή ανεπάρκεια της αγγειοσυσταλτικής αντίδρασης. Σε σοκ λόγω ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, εκφράζεται αγγειοσυστολή. Είναι επίσης ο αρχικός κρίκος στην ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού στους ιστούς, που ονομάζονται ειδικές για το σοκ, οι οποίες απουσιάζουν κατά τη διάρκεια της κατάρρευσης. Για παράδειγμα, με την απώλεια αίματος, μπορεί πρώτα να αναπτυχθεί αιμορραγική κατάρρευση και στη συνέχεια η διαδικασία μπορεί να μετατραπεί σε σοκ. Υπάρχουν ακόμα κάποιες διαφορές μεταξύ κατάρρευσης και σοκ. Με τα σοκ, ιδιαίτερα τα τραυματικά, μπορεί κανείς να δει βασικά δύο στάδια στην ανάπτυξή τους: διέγερση και καταπίεση. Στο στάδιο της διέγερσης, η αρτηριακή πίεση είναι ακόμη και αυξημένη. Με την κατάρρευση, δεν υπάρχει στάδιο διέγερσης και η συνείδηση απενεργοποιείται εντελώς. Με τους κραδασμούς, η συνείδηση συγχέεται και απενεργοποιείται μόνο στα τελευταία στάδια και σε σοβαρές περιπτώσεις ανάπτυξης.

Σύμφωνα με την αιτιολογία, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι σοκ: 1) αιμορραγικοί. 2) τραυματική? 3) αφυδάτωση? 4) έγκαυμα? 5) καρδιογενής? 6) σηπτικό? 7) αναφυλακτικό.

Όπως είναι φυσικό, η παθογένεια κάθε τύπου σοκ έχει τα δικά της αναπτυξιακά χαρακτηριστικά, τους κύριους κρίκους του. Ανάλογα με τη φύση της αιτίας που ενεργεί και τα χαρακτηριστικά της αναπτυσσόμενης βλάβης, οι κύριοι κύριοι παθογενετικοί σύνδεσμοι είναι: υποογκαιμία(απόλυτο ή σχετικό), ερεθισμός του πόνου, μολυσματική διαδικασία στο στάδιο της σήψης. Η αναλογία και η σοβαρότητά τους είναι διαφορετική για κάθε τύπο σοκ. Ταυτόχρονα, ένας κοινός κρίκος μπορεί να διακριθεί στους μηχανισμούς ανάπτυξης όλων των τύπων σοκ. Γίνεται η διαδοχική συμπερίληψη δύο τύπων αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών μηχανισμών.

Ο πρώτος (αγγειοσυσταλτικός) τύπος - ενεργοποίησησυμπαθοεπινεφριδικά και υποφυσιο-επινεφριδικά συστήματα. Περιλαμβάνονται στους κορυφαίους παθογενετικούς δεσμούς. Η απόλυτη υποογκαιμία (απώλεια αίματος) ή σχετική (μείωση του μικροσκοπικού όγκου αίματος και φλεβική επιστροφή στην καρδιά) οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και ερεθισμό των βαροϋποδοχέων, που ενεργοποιεί τον καθορισμένο προσαρμοστικό μηχανισμό μέσω του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο ερεθισμός του πόνου, όπως και η σήψη, διεγείρει την ένταξή του. Το αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδιακού και του υπόφυσου-επινεφριδιακού συστήματος είναι η απελευθέρωση κατεχολαμινών και κορτικοστεροειδών. Οι κατεχολαμίνες προκαλούν συστολή των αιμοφόρων αγγείων, τα οποία έχουν έντονη α-αδρενοδεκτικότητα:κυρίως δέρμα, νεφρά, κοιλιακά όργανα. Η διατροφική ροή αίματος σε αυτά τα όργανα είναι σοβαρά περιορισμένη. Τα στεφανιαία και τα εγκεφαλικά αγγεία δεν έχουν αυτούς τους αδρενεργικούς υποδοχείς, επομένως δεν συστέλλονται. Υπάρχει ένα λεγόμενο "συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος",δηλ., διατήρηση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα - την καρδιά και τον εγκέφαλο, και τη διατήρηση της πίεσης σε μεγάλα αρτηριακά αγγεία. Αυτή ακριβώς είναι η βιολογική σημασία της συμπερίληψης του πρώτου τύπου αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών μηχανισμών.

Ωστόσο, ένας απότομος περιορισμός της αιμάτωσης του δέρματος, των νεφρών και των κοιλιακών οργάνων προκαλεί ισχαιμία τους. Εμφανίζεται υποξία. Αυτό περιλαμβάνει δεύτερου (αγγειοδιασταλτικού) τύπουμηχανισμούς που στοχεύουν στην εξάλειψη της ισχαιμίας. Αρχίζουν να σχηματίζονται αγγειοδραστικές αμίνες, πολυπεπτίδια και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες, προκαλώντας αγγειοδιαστολή, αύξηση της διαπερατότητάς τους και παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Σημαντική συμβολή στον σχηματισμό τους έχουν οι κατεστραμμένοι ιστοί, στους οποίους υπάρχει διάσπαση των μαστοκυττάρων, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών συστημάτων, απελευθέρωση ιόντων καλίου από τα κύτταρα κ.λπ. υπερβολικός σχηματισμός αγγειοδραστικών ουσιών. Συνολικά, αλλάζει τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς, μειώνοντας την τριχοειδική και αυξάνοντας τη ροή του αίματος με παροχέτευση, αλλάζοντας την απόκριση των προτριχοειδών σφιγκτήρων στις κατεχολαμίνες και αυξάνοντας τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων. Οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος αλλάζουν, οι «φαύλοι κύκλοι» ενεργοποιούνται. Αυτές είναι οι ειδικές για το σοκ αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και στο μεταβολισμό. Το αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών είναι η απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στους ιστούς και η μείωση της φλεβικής επιστροφής. Ένας «φαύλος κύκλος» ενεργοποιείται στο επίπεδο του καρδιαγγειακού συστήματος, που οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Το συστατικό του πόνου οδηγεί σε αναστολή της αντανακλαστικής αυτορρύθμισης του καρδιαγγειακού συστήματος, επιδεινώνοντας τις αναπτυσσόμενες διαταραχές. Η πορεία του σοκ περνά στο επόμενο, πιο σοβαρό στάδιο. Υπάρχουν διαταραχές της πνευμονικής λειτουργίας («πνεύμονας κλονισμού»), των νεφρών, της πήξης του αίματος.

Με κάθε τύπο σοκ, ο βαθμός ενεργοποίησης του συμπαθητικού και του υποφυσικού-επινεφριδιακού συστήματος, καθώς και η φύση, η ποσότητα και η αναλογία διαφόρων τύπων βιολογικά δραστικών ουσιών που σχηματίζονται, είναι διαφορετικοί, γεγονός που επηρεάζει την ταχύτητα και τον βαθμό ανάπτυξης της μικροκυκλοφορίας. διαταραχές σε διάφορα όργανα. Η ανάπτυξη σοκ εξαρτάται επίσης από την κατάσταση του σώματος. Όλοι οι παράγοντες που προκαλούν την αποδυνάμωσή του (η περίοδος ανάρρωσης, μερική ασιτία, υποκινησία κ.λπ.) θα συμβάλουν στην ανάπτυξη σοκ. Και αντίστροφα, οι ευνοϊκές συνθήκες εργασίας, η ζωή, η σωματική δραστηριότητα αναστέλλουν την εμφάνισή του.

αιμορραγικό σοκ.Εμφανίζεται με εξωτερική (μαχαίρι, τραύμα από σφαίρα, διαβρωτική αιμορραγία από το στομάχι με πεπτικό έλκος, όγκους, από πνεύμονες με φυματίωση κ.λπ.) ή εσωτερική (αιμοθώρακας, αιμοπεριτόναιο) υπό συνθήκες ελάχιστης ιστικής βλάβης.

Τραυματικό σοκ.Εμφανίζεται με σοβαρούς τραυματισμούς οργάνων, κοιλιακών και θωρακικών κοιλοτήτων, μυοσκελετικού συστήματος, που συνοδεύεται από ελάχιστη έστω και ελάχιστη απώλεια αίματος. Η αύξηση της απώλειας αίματος σε αυτές τις περιπτώσεις επιδεινώνει την ανάπτυξη σοκ. Στην πορεία του διακρίνονται τα στυτικά και τα τορπιώδη στάδια. Στο στάδιο της στύσης, παρατηρείται ομιλία και κινητική διέγερση, ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία και προσωρινή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτά τα σημάδια συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με την ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος.

Το στάδιο της στύσης περνά στο στάδιο της τορπίλης. Η κλινική εικόνα αυτού του σταδίου περιγράφηκε το 1864 από τον εξαιρετικό Ρώσο χειρουργό N. I. Pirogov: «Με ένα σκισμένο χέρι ή πόδι, ένας τόσο δύσκαμπτος βρίσκεται ακίνητος στον ενδυματολογικό σταθμό.. Δεν ουρλιάζει, δεν φωνάζει, δεν παραπονιέται, δεν συμμετέχει σε τίποτα και δεν απαιτεί τίποτα: το σώμα είναι κρύο, το πρόσωπο είναι χλωμό, σαν αυτό ενός πτώματος. το βλέμμα είναι σταθερό και γυρισμένο στην απόσταση. σφυγμός, σαν κλωστή, ελάχιστα αντιληπτός κάτω από το δάχτυλο και με συχνές εναλλαγές. Ο μουδιασμένος άνδρας είτε δεν απαντά καθόλου σε ερωτήσεις, είτε μόνο ένας ελάχιστα ακουστός ψίθυρος στον εαυτό του, η αναπνοή είναι επίσης ελάχιστα αισθητή. Η πληγή και το δέρμα είναι σχεδόν μη αισθητά. Τα περιγραφόμενα σημάδια υποδεικνύουν συνεχή ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος (χλωμό, ψυχρό δέρμα, ταχυκαρδία) και καταστολή της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος (η συνείδηση είναι σκοτεινή, αν και δεν είναι εντελώς απενεργοποιημένη, καταπίεση της ευαισθησίας στον πόνο). Οι κύριοι παθογενετικοί σύνδεσμοι είναι ο ερεθισμός του πόνου και η ανάπτυξη υποογκαιμίας.

σοκ αφυδάτωσης.Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα σημαντικής αφυδάτωσης του οργανισμού λόγω απώλειας υγρών και ηλεκτρολυτών. Με έντονη εξιδρωματική πλευρίτιδα, ειλεό, περιτονίτιδα, υγρό από το αγγειακό στρώμα περνά στις αντίστοιχες κοιλότητες. Με αδάμαστους εμετούς και σοβαρή διάρροια, τα υγρά χάνονται προς τα έξω. Συνέπεια είναι η ανάπτυξη υποογκαιμίας, η οποία παίζει το ρόλο του κύριου παθογενετικού κρίκου. Ένας επιπλέον ενεργός παράγοντας είναι συχνά μια μολυσματική διαδικασία.

Σοκ εγκαυμάτων.Εμφανίζεται με εκτεταμένα και βαθιά εγκαύματα που καλύπτουν περισσότερο από το 15% της επιφάνειας του σώματος, και σε παιδιά και ηλικιωμένους - ακόμη και με μικρότερες περιοχές. Ταυτόχρονα, ήδη από τις πρώτες 12-36 ώρες, η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται απότομα, ειδικά στη ζώνη του εγκαύματος, γεγονός που οδηγεί σε Προς τηνσημαντική απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στους ιστούς. Μεγάλη ποσότητα οιδηματώδους υγρού, κυρίως στο σημείο του τραυματισμού, εξατμίζεται. Με ένα έγκαυμα, το 30% της επιφάνειας του σώματος σε έναν ενήλικα ασθενή χάνεται με εξάτμιση έως και 5-6 λίτρα την ημέρα και ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος πέφτει κατά 20-30%. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες είναι η υποογκαιμία, ο ερεθισμός του πόνου, η έντονη αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας.

Καρδιογενές σοκ.Εμφανίζεται συχνότερα ως μία από τις σοβαρές επιπλοκές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύμφωνα με το B03, αναπτύσσεται στο 4-5% των ασθενών ηλικίας κάτω των 64 ετών. Το μέγεθος του προσβεβλημένου τμήματος του μυοκαρδίου παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ. Πιστεύεται ότι αναπτύσσεται πάντα όταν το 40% ή περισσότερο της μάζας του μυοκαρδίου είναι κατεστραμμένο. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί με μικρότερες ποσότητες μυοκαρδιακής βλάβης σε περιπτώσεις πρόσθετων επιπλοκών, όπως αρρυθμίες. Ίσως η ανάπτυξη αυτού του τύπου σοκ και ελλείψει καρδιακής προσβολής σε περιπτώσεις μηχανικών εμποδίων για πλήρωση ή άδειασμα των κοιλιών, με καρδιακό επιπωματισμό, ενδοκαρδιακούς όγκους. Το καρδιογενές σοκ εκδηλώνεται με πόνο, έως στηθάγχη κατάσταση, αρτηριακή υπόταση, αν και υπάρχουν περιπτώσεις φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης, ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος και περιφερικά σημεία διαταραχών αιμάτωσης.

Οι κύριοι παθογενετικοί σύνδεσμοι στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ είναι: 1) ερεθισμός του πόνου. 2) παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς και 3) καρδιακές αρρυθμίες. Η σοβαρότητα και ο συνδυασμός αυτών των δεσμών σε κάθε περίπτωση καρδιογενούς καταπληξίας είναι διαφορετικοί, γεγονός που δίνει τη βάση για την απομόνωση διαφορετικών μορφών αυτής της επιπλοκής. Το αποτέλεσμα της μειωμένης συσταλτικής λειτουργίας είναι η μείωση της καρδιακής παροχής και, ως αποτέλεσμα, η μείωση του καρδιακού δείκτη. αναπτύσσεται υποογκαιμία. Η προσχώρηση της αρρυθμίας επιδεινώνει αυτή τη διαδικασία.

Σηπτικό (συνώνυμο: ενδοτοξίνη) σοκ.Εμφανίζεται ως επιπλοκή της σήψης. Εξ ου και το όνομα «σηπτικό». Δεδομένου ότι οι μικροβιακές ενδοτοξίνες είναι ο κύριος επιβλαβής παράγοντας, αυτό το σοκ ονομάζεται επίσης ενδοτοξίνη. Με τη χορήγηση κατάλληλων δόσεων ενδοτοξινών σε ζώα, μπορούν να επιτευχθούν πολλές από τις αλλαγές που συμβαίνουν με το σηπτικό σοκ στον άνθρωπο. Η πιο κοινή αιτία σηπτικής καταπληξίας είναι οι gram-αρνητικοί μικροοργανισμοί - E. coli, Klebsiella, στρεπτόκοκκοι, πνευμονιόκοκκοι.

Ένα χαρακτηριστικό του σηπτικού σοκ είναι η ανάπτυξή του στο πλαίσιο μιας υπάρχουσας μολυσματικής διαδικασίας και μιας πρωταρχικής σηπτικής εστίασης, από την οποία εισέρχονται στο σώμα μικροοργανισμοί και οι τοξίνες τους (χολαγγειίτιδα ή πυελονεφρίτιδα με απόφραξη της απεκκριτικής οδού, περιτονίτιδα κ.λπ.). Το σοκ χαρακτηρίζεται από πυρετό, ρίγη με έντονη εφίδρωση, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, χλωμό δέρμα, ταχέως εξελισσόμενη κυκλοφορική ανεπάρκεια και διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας.

Κορυφαίοι παθογενετικοί δεσμοί σοκ: 1) αύξηση στις ανάγκες του σώματος για παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Αυτό προκαλείται από πυρετό (αυξημένες μεταβολικές διεργασίες), αυξημένη αναπνευστική λειτουργία (ταχύπνοια), ρίγη. (αυξάνοντας το έργο των σκελετικών μυών), η αύξηση του έργου της καρδιάς - η καρδιακή παροχή αυξάνεται κατά 2-3 φορές. Το τελευταίο οδηγεί σε μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. 2) μείωση της οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες και ανεπαρκής εξαγωγή οξυγόνου από το αίμα από τους ιστούς. Η οξυγόνωση μειώνεται λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού στο μικρό κύκλο που προκαλούνται από μικροθρομβοεμβολή, συσσώρευση αιμοπεταλίων στις αγγειακές συμφύσεις, καθώς και διαταραχές των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες λόγω της ανάπτυξης ατελεκτασίας, πνευμονίας και οιδήματος. Η ανεπαρκής εκχύλιση οξυγόνου από το αίμα οφείλεται σε διάφορους λόγους: α) απότομη αύξηση της ροής αίματος παροχέτευσης στους ιστούς. β) στα αρχικά στάδια της αναπνευστικής αλκάλωσης λόγω της ταχύπνοιας και της μετατόπισης της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά που προκαλείται από αυτό. 3) ενεργοποίηση από ενδοτοξίνες πρωτεολυτικών συστημάτων σε βιολογικά υγρά (καλλικρεΐνη-κινίνη, συμπλήρωμα, ινωδολυτικό) με το σχηματισμό προϊόντων με έντονη βιολογική επίδραση.

Αναφυλακτικό σοκ.

Αναφυλακτικό σοκπροχωρά γενικά τυπικά: ένα σύντομο στυτικό στάδιο, μετά από λίγα δευτερόλεπτα - τορπίδι. Σε ινδικό χοιρίδιο - κυρίως βρογχόσπασμος (ασθματικός τύπος σοκ), σε σκύλους - σπασμός των σφιγκτήρων των ηπατικών φλεβών, στασιμότητα αίματος στο ήπαρ και τα έντερα - κατάρρευση, σε ένα κουνέλι - κυρίως σπασμός των πνευμονικών αρτηριών και στασιμότητα αίματος στο δεξί μισό της καρδιάς, στον άνθρωπο - όλα τα συστατικά : πτώση της αρτηριακής πίεσης λόγω ανακατανομής του αίματος και διαταραχή της φλεβικής επιστροφής, κρίση άσθματος, ακούσια ούρηση και αφόδευση, δερματικές εκδηλώσεις: κνίδωση (κνίδωση), οίδημα (οίδημα), κνησμός (κνησμός).

Διαφέρει από άλλους τύπους σοκ στο ότι η αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος είναι το έναυσμα για την παθογένειά του, ως αποτέλεσμα της οποίας ενεργοποιούνται πρωτεάσες του αίματος, απελευθερώνεται ισταμίνη, σεροτονίνη και άλλες αγγειοδραστικές ουσίες από τα μαστοκύτταρα, προκαλώντας πρωτογενή διάταση των αγγείων με αντίσταση. , μείωση της περιφερειακής αντίστασης και αρτηριακή υπόταση.ΠΡΟΣ ΤΗΝ αναφυλακτικόΤο σοκ μετάγγισης είναι κοντά, όπου ο κύριος μηχανισμός είναι η αλληλεπίδραση αντιγόνων ξένων ερυθροκυττάρων (ασύμβατη στο σύστημα AB0 με αντισώματα ορού αίματος) - ως αποτέλεσμα, συγκόλληση ερυθροκυττάρων, αιμόλυση τους + απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών → διαστολή των αιμοφόρων αγγείων + αποκλεισμός του μικροαγγειακού συστήματος από συγκολλημένα ερυθροκύτταρα + βλάβη στο επιθήλιο των παρεγχυματικών οργάνων από προϊόντα αιμόλυσης.

Αρχές παθογενετικής θεραπείας του σοκ(σύμφωνα με τον Νεγκόφσκι). Η καταπολέμηση του σοκ πρέπει να είναι σύνθετη, ταυτόχρονη και να στοχεύει στην αποκατάσταση τριών συστημάτων: 1) νευρικό - ανακούφιση από τον πόνο - μπλοκάρισμα, αναισθησία, κρανιοεγκεφαλική υποθερμία, 2) αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος - έγχυση φαρμάκων μόνο στα αγγεία ή στην καρδιά και όχι από του στόματος (αναστολή της λειτουργίας απορρόφησης και κινητικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα). Βελτιώστε τη διατροφή των νευρικών κυττάρων, αποτρέψτε τον φλοιό. 3) Αναπνοή - καταπολέμηση της μεταβολικής οξέωσης, άφθονη οξυγόνωση + υπερβαρική οξυγόνωση, πρέπει να λάβει υπόψη την κατάσταση του θύματος.