Τα ηλεκτροκαρδιογραφήματα, μια από τις πιο σημαντικές παραμέτρους που σίγουρα προσέχουμε εμείς οι γιατροί, είναι το τμήμα S-T. Από τη μία πλευρά, η δυναμική του μπορεί να είναι ένα πρώιμο αντικειμενικό σημάδι οξείας ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος. Από την άλλη πλευρά, η χαμηλή ειδικότητα των αλλαγών του τμήματος S-T είναι μια κοινή αιτία διαγνωστικών σφαλμάτων, τα οποία μπορεί να ακολουθούνται από αδικαιολόγητες νοσηλεύσεις και ιατρικούς χειρισμούς. Ιδιαίτερα υψηλή κλινική σημασία αποδίδεται στην άνοδο (ανύψωση) του τμήματος S-T. Και αυτό είναι απολύτως αληθές, καθώς η οξεία θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας σχεδόν πάντα συνοδεύεται από μια χαρακτηριστική τοπική ανύψωση του τμήματος S-T. Έτσι, η ανύψωση του τμήματος ST είναι ένα δυνητικά επικίνδυνο κλινικό μοτίβο ΗΚΓ έως ότου αποδειχθεί το αντίθετο.

Χωρίς να ζητάμε την ιατρική και κοινωνική σημασία της στεφανιαίας νόσου και μιας από τις τρομερές επιπλοκές της - το έμφραγμα του μυοκαρδίου, πρέπει να τονιστεί ότι η ανάσπαση του τμήματος ST είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο ΗΚΓ εκτός της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Η σωστή ερμηνεία αυτού του φαινομένου χρησιμεύει ως αφετηρία για την επίλυση του ζητήματος της περαιτέρω ιατρικής τακτικής.

5. Οξεία πνευμονική (φυσικά, πρώτα από όλα μιλάμε για TELA). Η συμφωνία των ανυψώσεων του τμήματος S-T στις «κατώτερες» τυπικές και τις «πρόσθιες» απαγωγές θώρακα είναι ένα εξαιρετικά ειδικό σημάδι ΗΚΓ οξείας υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς:

εικ.37

6. Οξεία περικαρδίτιδα. Τα υψόμετρα είναι ομοιόμορφα, σαν οροπέδιο ή λοξά ανοδικά με κυρτότητα προς τα κάτω. Η αύξηση S-T στην περικαρδίτιδα δεν είναι ποτέ πολύ υψηλή:

εικ.38

7. Εγκεφαλικό. Με το εγκεφαλικό επεισόδιο, μπορεί να εμφανιστεί μια ελαφρά ανύψωση του τμήματος S-T στις απαγωγές του θώρακα που μοιάζει με οροπέδιο. Συχνά, αυτό προκαλεί λανθασμένη διάγνωση της «εγκεφαλικής» μορφής εμφράγματος του μυοκαρδίου. Θα δώσω 3 παραδείγματα (σε όλες τις περιπτώσεις, η διάγνωση του εγκεφαλικού επιβεβαιώθηκε με αξονική τομογραφία εγκεφάλου):

εικ.39 εικ.40
εικ.41

8. σύνδρομο WPW. Με όλα τα στοιχεία ηλεκτροκαρδιογραφικών ενδείξεων κοιλιακής προδιέγερσης, η πιθανότητα ανύψωσης του τμήματος S-T συχνά ξεχνιέται:

εικ.42 εικ.43

9. Σύνδρομο Brugada. Η φύση της ανόδου με μια διόγκωση προς τα πάνω στις απαγωγές V1-V3 θεωρείται διαγνωστική:

εικ.44

10. Υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας. Μαζί με τους τύπους «εγχειριδίου» της υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας (τύπου S, τύπου R, τύπου rSR), περιστασιακά μπορείτε να δείτε μια μικρή μεμονωμένη ανύψωση του τμήματος S-T που μοιάζει με οροπέδιο στις «πρόσθιες» απαγωγές θώρακα:

εικ.45

11. Καρδιομυοπάθεια Takotsubo. Η εικόνα του ΗΚΓ δεν διακρίνεται από το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η στεφανιογραφία και το υπερηχογράφημα καρδιάς βοηθούν στη σωστή διάγνωση:

εικ.46

12. Δευτεροπαθές (μη θρομβωτικό) έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μιλάμε για έμφραγμα που συμβαίνει σε συνθήκες «αγχωτικής» αιμοδυναμικής. Για παράδειγμα, παρατεταμένη υψηλή ταχυσυστολία ή σοβαρή αρτηριακή υπέρταση. Σε κάθε περίπτωση, με τέτοιες καρδιακές προσβολές στις καρδιακές αρτηρίες, υπάρχουν χρόνιες στενώσεις ή αποφράξεις:

εικ.47
εικ.48

13. Άλλα περιστατικά ανύψωσης τμήματος S-T:

εικ.49
εικ.50

εικ.52

Στην επείγουσα καρδιολογία, η εύρεση ανύψωσης του τμήματος ST στο ΗΚΓ είναι κυρίως ύποπτη για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονική εμβολή ή περικαρδίτιδα. Ωστόσο, όπως δείχνει η πρακτική, αυτό το μοτίβο ΗΚΓ είναι πολύ συχνό και συχνά εντοπίζεται σε ποικίλες κλινικές περιστάσεις, «μιμώντας» τη στεφανιαία παθολογία. Να το θυμασαι! Καλή τύχη με τη διάγνωσή σας!

Αντανακλά την εξάπλωση του κύματος διέγερσης στα βασικά τμήματα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας.

1. Το προαιρετικό αρνητικό κύμα που ακολουθεί το κύμα R μπορεί να απουσιάζει στις απαγωγές των άκρων και V5-6.

2. Παρουσία πολλών δοντιών, ορίζεται αντίστοιχα S,

S`, S``, S```, κ.λπ.

3. Διάρκεια μικρότερη από 0,04 sec, πλάτος στο στήθος

Οι απαγωγές είναι μεγαλύτερες στις απαγωγές V1-2 και σταδιακά μειώνονται σε V5-6.

Τμήμα ST

Αντιστοιχεί στην περίοδο που και οι δύο κοιλίες καλύπτονται πλήρως από διέγερση, μετρούμενη από το τέλος του S έως την αρχή του T (ή από το τέλος του R απουσία κύματος S).

1. Η διάρκεια του ST εξαρτάται από τον ρυθμό σφυγμού.

2. Κανονικά, το τμήμα ST βρίσκεται στην ισόλινη κατάθλιψη, ST

επιτρέπεται όχι περισσότερο από 0,5 mm (0,05 mV) στις απαγωγές V2-3 και όχι περισσότερο από 1 mm (0,1 mV) σε άλλες απαγωγές.

3. Η άνοδός του δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1 mm σε όλα τα καλώδια εκτός V2-3.

4. Σε απαγωγές V2-3, η ανύψωση του τμήματος ST ≥2 mm (0,2 mV) θα πρέπει να θεωρείται παθολογική σε άτομα ηλικίας άνω των 40 ετών, σε άτομα μικρότερα των 40 ετών

έτη ≥2,5 mm (0,25 mV) στους άνδρες και ≥1,5 (0,15 mV) στις γυναίκες, αντίστοιχα.

κύμα Τ

Αντανακλά τις διαδικασίες της κοιλιακής επαναπόλωσης. Αυτό είναι το πιο ασταθές δόντι.

1. Κανονικά, το κύμα Τ είναι θετικό σε εκείνες τις απαγωγές όπου το σύμπλεγμα QRS αντιπροσωπεύεται κυρίως από το κύμα R.

2. Σε μια φυσιολογική θέση της καρδιάς, το κύμα Τ είναι θετικό στις απαγωγές I, II, III, aVL και aVF και αρνητικό στις απαγωγές aVR.

3. Το T III μπορεί να είναι μειωμένο, ισοηλεκτρικό, ασθενώς αρνητικό όταν ο ηλεκτρικός άξονας της καρδιάς αποκλίνει προς τα αριστερά.

4. Στο καλώδιο V 1, το κύμα Τ με την ίδια συχνότητα μπορεί να είναι αρνητικό, ισοηλεκτρικό, θετικό ή

διφασικό, στο ηλεκτρόδιο V2 πιο συχνά θετικό, στις απαγωγές V3-6 πάντα θετικές.

Με μια ποιοτική περιγραφή, ένα χαμηλό κύμα Τ θα πρέπει να διακρίνεται εάν το πλάτος του είναι μικρότερο από το 10% του πλάτους του κύματος R σε αυτό το καλώδιο. ισοπεδώθηκε σε πλάτος από -0,1 έως 0,1 mV. ανεστραμμένοΚύμα Τ σε απαγωγές I, II, aVL, V2 -V6, εάν το πλάτος του είναι από -0,1 έως -0,5 mV. αρνητικό με πλάτος -0,5 mV ή περισσότερο.

Διάστημα QT (QRST)

Αντανακλά την ηλεκτρική συστολή της καρδιάς. Μετράται από την αρχή του κύματος Q (ή R εάν το Q απουσιάζει) έως το τέλος του κύματος Τ.

1. Η διάρκεια εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία, τη συχνότητα του ρυθμού. Κανονική τιμή QT (διορθωμένο QT, QTc)

2. Οι κανονικές τιμές QT κυμαίνονται εντός 0,39 - 0,45 δευτ.

3. Εάν οι μετρήσεις γίνονται σε διαφορετικούς αγωγούς, η βάση

λαμβάνεται η μεγαλύτερη τιμή (συνήθως στο καλώδιο V2 - V3).

4. Η παράταση του διαστήματος QT θεωρείται ότι είναι 0,46 δευτερόλεπτα ή περισσότερο στις γυναίκες, 0,45 δευτερόλεπτα ή περισσότερο στους άνδρες και μείωση 0,39 δευτερόλεπτα ή λιγότερο.

U wave

Ασταθές, μικρού πλάτους (1–3 mm ή έως και 11% του πλάτους του κύματος Τ), σύμφωνο (μονόδρομο) με το κύμα Τ, μετά από 0,02–0,04 sec. Πιο έντονα στις απαγωγές V2 -V3, πιο συχνά με βραδυκαρδία. Η κλινική σημασία δεν είναι ξεκάθαρη.

Τμήμα TR

Αντανακλά τη διαστολική φάση της καρδιάς. Μετράται από το τέλος του κύματος Τ (U) έως την αρχή του κύματος P.

1. Βρίσκεται στην ισογραμμή, η διάρκεια εξαρτάται από τη συχνότητα του ρυθμού.

2. Με την ταχυκαρδία, η διάρκεια του τμήματος TR μειώνεται, με τη βραδυκαρδία αυξάνεται.

διάστημα RR

Χαρακτηρίζει τη διάρκεια ενός πλήρους καρδιακού κύκλου - συστολής και διαστολής.

1. Για να προσδιορίσετε τον καρδιακό ρυθμό, διαιρέστε το 60 με την τιμή RR, εκφρασμένη σε δευτερόλεπτα.

ΣΕ σε περιπτώσεις όπου η συχνότητα του ρυθμού σε έναν ασθενή διαφέρει σε σύντομο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, με κολπική μαρμαρυγή),

θα πρέπει να προσδιορίσετε τους μέγιστους και ελάχιστους ρυθμούς ρυθμού από τις μεγαλύτερες και τις μικρότερες τιμές RR ή να υπολογίσετε τη μέση συχνότητα ρυθμού από 10 διαδοχικά RR.

Η μετατόπιση του τμήματος ST σε σχέση με την ισοηλεκτρική γραμμή προς τα κάτω (κατάθλιψη) είναι ο λόγος για μια πιο λεπτομερή εξέταση του ασθενούς, καθώς η παρουσία μιας τέτοιας αλλαγής καθιστά δυνατή την υποψία ισχαιμίας του καρδιακού μυός.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ανάλυση αυτού του τμήματος μόνο από τη συνολική εικόνα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος δεν είναι αρκετά κατατοπιστική. Ένα σωστό συμπέρασμα είναι δυνατό μόνο μετά από μια περιεκτική λεπτομερή ανάλυση της καταγραφής σε όλες τις απαγωγές.

Τι είναι το τμήμα ST;

Ένα τμήμα σε ένα καρδιογράφημα είναι ένα τμήμα της καμπύλης που βρίσκεται μεταξύ γειτονικών δοντιών. Το τμήμα ST βρίσκεται μεταξύ του αρνητικού κύματος S και του κύματος Τ.

Το τμήμα ST είναι ένα τμήμα της καμπύλης του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, το οποίο αντανακλά την περίοδο κατά την οποία και οι δύο κοιλίες της καρδιάς συμμετέχουν πλήρως στη διαδικασία διέγερσης.

Η διάρκεια του τμήματος ST στο ΗΚΓ εξαρτάται από τον καρδιακό ρυθμό και αλλάζει με αυτόν (όσο υψηλότερος είναι ο καρδιακός ρυθμός, τόσο μικρότερη είναι η διάρκεια αυτής της ενότητας στο καρδιογράφημα).

Κάθε ένα από τα τμήματα της ηλεκτροκαρδιογραφικής καμπύλης έχει τη δική του διαγνωστική αξία:

Στοιχείο	Εννοια
	Το ίδιο σχήμα και μέγεθος του θετικού κύματος P και η παρουσία του πριν από κάθε σύμπλεγμα QRS είναι ένας δείκτης του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού, η πηγή διέγερσης στον οποίο εντοπίζεται στον κολποκολποκόμπο. Με παθολογικό ρυθμό, το κύμα P τροποποιείται ή απουσιάζει
	Προσδιορίζεται από τη διαδικασία διέγερσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (αποπόλωση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος)
	Αντανακλά τη διέγερση της κορυφής της καρδιάς και των παρακείμενων τμημάτων του καρδιακού μυός (αποπόλωση του κύριου τμήματος του κοιλιακού μυοκαρδίου) στις απαγωγές v 4, 5, 6 και στις απαγωγές v1 και v2 - αντανακλά τη διαδικασία διέγερσης του το μεσοκοιλιακό διάφραγμα
	Είναι μια επίδειξη διέγερσης δίπλα στα τμήματα των κόλπων (βασικών) του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (αποπόλωση της βάσης της καρδιάς). Σε ένα κανονικό ηλεκτροκαρδιογράφημα, είναι αρνητικό, το βάθος και η διάρκειά του αυξάνονται με πλήρη αποκλεισμό του αριστερού σκέλους της δέσμης του His, καθώς και του πρόσθιου κλάδου του αριστερού σκέλους του δεματιού του His
	Είναι μια εκδήλωση των διαδικασιών επαναπόλωσης του κοιλιακού μυοκαρδίου
	Ένα ασταθές στοιχείο της ηλεκτροκαρδιογραφικής καμπύλης, το οποίο καταγράφεται μετά το κύμα Τ και εμφανίζεται λόγω βραχυπρόθεσμης υπερδιέγερσης του κοιλιακού μυοκαρδίου μετά την επαναπόλωσή τους
Τμήμα PQ	Η διάρκεια αυτού του διαστήματος δείχνει την ταχύτητα της ηλεκτρικής ώθησης από το κολπικό μυοκάρδιο στον καρδιακό μυ των κοιλιών της καρδιάς.
Σύμπλεγμα QRS	Εμφανίζει την πορεία της διαδικασίας κατανομής της διέγερσης στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Επιμηκύνεται με αποκλεισμό του δεξιού ποδιού της δέσμης του His
Τμήμα ST	Αντανακλά τον κορεσμό των κυττάρων του μυοκαρδίου με οξυγόνο. Οι αλλαγές στο τμήμα ST υποδηλώνουν πείνα με οξυγόνο (υποξία, ισχαιμία) του μυοκαρδίου
Διάστημα P-Q	Διεξαγωγή ηλεκτρικών παλμών. μια αύξηση στη διάρκεια του τμήματος υποδηλώνει παραβίαση της αγωγής των παλμών κατά μήκος της κολποκοιλιακής οδού
διάστημα Q-T	Αυτό το διάστημα αντικατοπτρίζει τη διαδικασία διέγερσης όλων των τμημάτων των κοιλιών της καρδιάς. ονομάζεται ηλεκτρική συστολή των κοιλιών. Η επιμήκυνση αυτού του διαστήματος υποδηλώνει επιβράδυνση της αγωγής της ώθησης μέσω της κολποκοιλιακής σύνδεσης.

Σε ένα κανονικό ΗΚΓ στις απαγωγές των άκρων, το τμήμα ST έχει οριζόντια κατεύθυνση και βρίσκεται στην ισοηλεκτρική γραμμή. Ωστόσο, η θέση του αναγνωρίζεται επίσης ως παραλλαγή του κανόνα και η θέση του είναι ελαφρώς υψηλότερη από την ισοηλεκτρική γραμμή (ενάμιση έως δύο κυψέλες). Αυτή η εικόνα στο ηλεκτροκαρδιογράφημα συχνά συνδυάζεται με αύξηση του πλάτους του θετικού κύματος Τ.

Η μεγαλύτερη προσοχή σε αυτό το τμήμα στην ανάλυση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος δίνεται σε περίπτωση υποψίας στεφανιαίας νόσου και στη διάγνωση αυτής της νόσου, καθώς αυτό το τμήμα της καμπύλης είναι μια αντανάκλαση της ανεπάρκειας οξυγόνου στον καρδιακό μυ. Έτσι, αυτό το τμήμα αντανακλά τον βαθμό της ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Κατάθλιψη τμήματος ST

Το συμπέρασμα για την κατάθλιψη του τμήματος ST γίνεται όταν βρίσκεται κάτω από την ισοηλεκτρική γραμμή.

Η κάθοδος του τμήματος ST κάτω από την ισογραμμή (η κατάθλιψή του) μπορεί επίσης να καταγραφεί στο καρδιογράφημα ενός υγιούς ατόμου, στην περίπτωση αυτή, η θέση της καμπύλης ηλεκτροκαρδιογραφήματος στο τμήμα ST δεν πέφτει κάτω από το μισό χιλιοστό της ισοηλεκτρικής γραμμής .

Αιτίες

Κατά την ανάλυση ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η τροποποίηση ορισμένων στοιχείων του μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που παίρνει ο ασθενής, καθώς και από αποκλίσεις στην ηλεκτρολυτική σύνθεση του αίματος.

Η μετατόπιση του τμήματος ST προς τα κάτω σε σχέση με την ισοηλεκτρική γραμμή είναι ένα μη ειδικό σημάδι. Αυτό το ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο παρατηρείται σε διάφορες απαγωγές σε διάφορες καταστάσεις:

• Υποενδοκαρδιακή ή οξεία διατοιχωματική ισχαιμία (με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• Οξεία μυοκαρδιακή ισχαιμία του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Μπορεί επίσης να υποδεικνύεται από ανύψωση ST στις απαγωγές του θώρακα.
• Οξεία ισχαιμία του κάτω τοιχώματος.
• Το αποτέλεσμα της έκθεσης σε φάρμακα της κατηγορίας των καρδιακών γλυκοσιδών.
• Υπεραερισμός των πνευμόνων ( περίσσεια οξυγόνου σε αυτούς).
• Μειωμένη περιεκτικότητα σε κάλιο στο περιφερικό αίμα (υποκαλιαιμία) - σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πιθανότητα πρόσθετου κύματος U.
• Υπερτροφικές αλλαγές στην αριστερή κοιλία, που σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να ερμηνευθούν ως σημάδι υπερφόρτισής της.
• Η οριζόντια προς τα κάτω μετατόπιση αυτού του τμήματος είναι ειδική για τη χρόνια πορεία ανεπάρκειας της στεφανιαίας κυκλοφορίας με ισχαιμία του μυοκαρδίου.
• Φυτοαγγειακή δυστονία.
• Εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μια μετατόπιση του τμήματος ST κάτω από την ισοηλεκτρική γραμμή μπορεί να καταγραφεί στο πλαίσιο της ταχυκαρδίας. ο βαθμός κατάθλιψης σε αυτές τις περιπτώσεις δεν υπερβαίνει τα 0,5 mm.

Μια αλλαγή στο σύμπλεγμα ST-T με τη μορφή της προς τα κάτω μετατόπισής του σε σχέση με την ισοηλεκτρική γραμμή μπορεί επίσης να προκληθεί από ένα σύμπλεγμα λόγων. Για παράδειγμα, σε έναν ασθενή με υπερτροφία του μυοκαρδίου (οποιασδήποτε προέλευσης) και που λαμβάνει θεραπεία με τη μορφή καρδιακών γλυκοσιδών, υπάρχει πιθανότητα οξείας υποενδοκαρδιακής ισχαιμίας.

Η ανίχνευση της κατάθλιψης του τμήματος ST είναι ο λόγος για μια ενδελεχή ανάλυση της καταγραφής του ηλεκτροκαρδιογραφήματος σε όλες τις απαγωγές για ακριβέστερη διάγνωση του εντοπισμού της βλάβης.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Σε τυπικές περιπτώσεις, η ισχαιμία (υποξία) του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με πιεστικούς πόνους, ενόχληση, αίσθημα καύσου στην περιοχή του θώρακα. Χαρακτηριστική είναι η ακτινοβόληση των αισθήσεων πόνου στην περιοχή της πλάτης και του αριστερού άνω άκρου. Είναι επίσης δυνατή μια ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου, που εκδηλώνεται με δυσφορία στον οπισθοστερνικό χώρο, ταχυκαρδία, μείωση ή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καούρα, δύσπνοια.

Στη διαφορική διάγνωση της ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου με VVD, λαμβάνονται υπόψη τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας: η φυτοαγγειακή δυστονία χαρακτηρίζεται από κατάθλιψη ST σε νεαρό ασθενή, πιο συχνά γυναίκες, σε φόντο αύξησης του καρδιακού ρυθμού, απουσία συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της στηθάγχης. Σε αυτή την περίπτωση, οι αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα θεωρούνται ως «μη ειδικές» ή ως «σημάδια αυξημένης επιρροής του συμπαθητικού νευρικού συστήματος».

Με παροδική ισχαιμία, η παρακολούθηση Holter (καταγραφή ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της ημέρας) βοηθά στη διάγνωση. Το Holter εμφανίζει όλα τα επεισόδια πείνας με οξυγόνο του καρδιακού μυός ασθενών που συνέβησαν κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Εφαρμογή Holter

Θεραπεία καταστάσεων που σχετίζονται με κατάθλιψη τμήματος ST

Για να είναι αποτελεσματική η θεραπεία, είναι απαραίτητο να δράσουμε άμεσα στην αιτία της υποξίας, η οποία προσδιορίζεται με ειδικές μεθόδους εξέτασης. Οι πιθανοί λόγοι είναι οι εξής:

• αθηροσκληρωτικές αγγειακές βλάβες.
• μη ισορροπημένη διατροφή που περιέχει υπερβολικές ποσότητες χοληστερόλης.
• συναισθηματική υπερένταση?
• η παρουσία κακών συνηθειών ·
• καθιστική ζωή;
• υπερβολική σωματική δραστηριότητα με την απροετοιμασία του σώματος.
• μεταβολικές διαταραχές στο σώμα που οδηγούν σε παχυσαρκία.
• Διαβήτης.

Στη θεραπεία της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται πολύπλοκα θεραπευτικά σχήματα, που αποτελούνται από τα ακόλουθα φάρμακα που περιγράφονται στον πίνακα:

Ομάδα	Ονόματα φαρμάκων	Αποτέλεσμα
Αντιαιμοπεταλιακά μέσα	Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, Thrombo ACC, Cardiomagnyl	Αποτρέψτε τη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος, βελτιώστε τις ρεολογικές του ιδιότητες
	Νιτρογλυκερίνη, Nitrosorbide, Nitrospray, Nitromint, Isoket	Επεκτείνετε τα αγγεία της στεφανιαίας λεκάνης και βελτιώστε την παροχή αίματος στο μυοκάρδιο
Αναστολείς αδρενικών	Μετοπρολόλη, Ατενολόλη, Προπρανολόλη	Ομαλοποιήστε την αρτηριακή πίεση και τον καρδιακό ρυθμό
	Σιμβαστατίνη, ατορβαστατίνη	Μειώστε τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα για την πρόληψη της αθηροσκληρωτικής αγγειακής νόσου

Με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας, χρησιμοποιούνται χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας:

• στεντ των στεφανιαίων αρτηριών και (ή) των κλάδων τους.
• μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.

Στη θεραπεία της φυτοαγγειακής δυστονίας, ο κύριος ρόλος ανήκει στην ομαλοποίηση της διεγερσιμότητας του νευρικού συστήματος. Το αμινοξύ Γλυκίνη είναι ικανό να ομαλοποιεί το μεταβολισμό του νευρικού ιστού. Η ευεργετική επίδραση αυτής της ουσίας στον νευρικό ιστό συμβάλλει στη μείωση του ασθενο-νευρωτικού συστατικού.

Συνιστάται επίσης η χρήση νοοτροπικών φαρμάκων με επιπλέον ηρεμιστικό αποτέλεσμα.

Εάν υπάρχει ταχυκαρδία ή ταχυαρρυθμία στη βλαστική δυστονία, ενδείκνυται η χρήση σκευασμάτων Corvaldin, Corvalol και καλίου.

Για την αποτελεσματική θεραπεία της φυτο-αγγειακής δυστονίας, είναι απαραίτητο να τηρείται ένα προστατευτικό καθεστώς: εγκατάλειψη κακών συνηθειών, ισορροπημένη διατροφή, καταπολέμηση της σωματικής αδράνειας και εξάλειψη του στρες. Υψηλή αποτελεσματικότητα, ειδικά ως μέρος σύνθετης θεραπείας, φαίνεται από το μασάζ, τη φυσιοθεραπεία και τον βελονισμό.

Zadionchenko V.S. Shekhyan G.G. Shchikota A.M. Yalymov A.A.

Συνάφεια διαφορικής διάγνωσης αιτιολογικό υψόμετρα τμήμα STστο ΗΚΓ οφείλεται στην υψηλή συχνότητα και σημασία των παθολογικών καταστάσεων που το υποκρύπτουν, καθώς και στις σημαντικές διαφορές στη θεραπευτική τακτική και στην πρόγνωση της νόσου.

Οι W. Brady et al. ανέλυσε τα αποτελέσματα αξιολόγησης από ιατρούς επειγόντων περιστατικών 448 ΗΚΓ με ανύψωση τμήμα ST. Μια λανθασμένη εκτίμηση του ΗΚΓ με τη μορφή υπερδιάγνωσης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) με επακόλουθη θρομβολυτική θεραπεία σε ασθενείς ανιχνεύθηκε στο 28% των περιπτώσεων με καρδιακό ανεύρυσμα (ΑΣ), στο 23% - με σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (ERVR) , στο 21% - με περικαρδίτιδα και στο 5% - με αποκλεισμό του αριστερού σκέλους της δέσμης His (LBBB) χωρίς σημεία MI.

Εκτίμηση του φαινομένου ΗΚΓ, η οποία συνίσταται σε υψόμετρα τμήμαΤο ST, είναι πολύπλοκο στη φύση του και περιλαμβάνει ανάλυση όχι μόνο των χαρακτηριστικών των αλλαγών του ST και άλλων συστατικών του ΗΚΓ, αλλά και κλινικόςφωτογραφίες της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια λεπτομερής ανάλυση του ΗΚΓ αρκεί για να διαφοροποιηθούν τα υποκείμενα σύνδρομα που οδηγούν σε αύξηση τμήμα ST. Οι αλλαγές ST μπορεί να είναι μια παραλλαγή του φυσιολογικού ΗΚΓ, να αντανακλούν μη στεφανιαίες αλλαγές στο μυοκάρδιο και να χρησιμεύουν ως αιτίαοξεία στεφανιαία παθολογία που απαιτεί επείγουσα θρομβολυτική θεραπεία. Έτσι, θεραπευτικές τακτικές σε σχέση με ασθενείς με ανύψωση τμήμαΤο ST είναι διαφορετικό.

Επιτρεπτός ανύψωσηκοίλο τμήμα ST στις απαγωγές των άκρων έως 1 mm, στις απαγωγές θώρακα V1-V2, μερικές φορές V3 έως 2-3 mm, στις απαγωγές V5-V6 έως 1 mm (Εικ. 1).

2. Έμφραγμα του μυοκαρδίου

με ανύψωση τμήματος ST (MI)

Ο ΜΙ είναι νέκρωση τμήματος του καρδιακού μυός, που προκύπτει από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις ισχαιμίας, βλάβης και νέκρωσης του μυοκαρδίου εξαρτώνται από τη θέση, το βάθος αυτών των διεργασιών, τη διάρκειά τους και το μέγεθος της βλάβης. Πιστεύεται ότι η οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου εκδηλώνεται κυρίως με αλλαγές στο κύμα Τ και βλάβη -με μετατόπιση του τμήματος ST, νέκρωση- με το σχηματισμό ενός ανώμαλου κύματος Q και μείωση του κύματος R (Εικ. 2, 4). ).

Το ΗΚΓ ενός ασθενούς με ΜΙ υφίσταται αλλαγές ανάλογα με το στάδιο της νόσου. Στο στάδιο της ισχαιμίας, που συνήθως διαρκεί από αρκετά λεπτά έως 1-2 ώρες, καταγράφεται υψηλό κύμα Τ πάνω από τη βλάβη. Στη συνέχεια, όταν η ισχαιμία και η βλάβη εξαπλώνονται σε υποεπικαρδιακές περιοχές, ανιχνεύονται ανάσπαση του τμήματος ST και αναστροφή κύματος Τ (από αρκετές ώρες έως 1-3 ημέρες .). Οι διεργασίες που συμβαίνουν αυτή τη στιγμή μπορεί να είναι αναστρέψιμες και οι αλλαγές στο ΗΚΓ που περιγράφονται παραπάνω μπορεί να εξαφανιστούν, αλλά πιο συχνά περνούν στο επόμενο στάδιο, με το σχηματισμό νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Ηλεκτροκαρδιογραφικά, αυτό εκδηλώνεται με την εμφάνιση παθολογικού κύματος Q και μείωση του πλάτους του κύματος R.

3. Στηθάγχη του Prinzmetal (SP)

Με την ανάπτυξη σπασμού της επικαρδιακής αρτηρίας και την επακόλουθη διατοιχωματική βλάβη στο μυοκάρδιο, παρατηρείται αύξηση του τμήματος ST στις απαγωγές, αντανακλώντας την πληγείσα περιοχή. Στην SP, ο σπασμός είναι συνήθως βραχύβιος και το τμήμα ST επιστρέφει στην αρχική τιμή χωρίς επακόλουθη νέκρωση του μυοκαρδίου. Στο SP, τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα είναι η κυκλικότητα των κρίσεων πόνου, ο μονοφασικός τύπος της καμπύλης στο ΗΚΓ και οι καρδιακές αρρυθμίες. Εάν ο σπασμός συνεχιστεί αρκετά, αναπτύσσεται MI. Αιτίαο αγγειοσπασμός των στεφανιαίων αρτηριών είναι μια ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.

Η ανύψωση του τμήματος ST στην SP και ο αναπτυσσόμενος MI δεν έχουν σημαντικές διαφορές, καθώς είναι αντανάκλαση μιας παθοφυσιολογικής διαδικασίας: διατοιχωματική ισχαιμία λόγω απόφραξης της επικαρδιακής αρτηρίας που προκαλείται από παροδικό σπασμό στην πρώτη κατάσταση και επίμονη θρόμβωση στη δεύτερη ( Εικ. 3, 4).

Οι ασθενείς με SP είναι κυρίως νεαρές γυναίκες που δεν έχουν κλασικούς παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο (CHD), εκτός από το κάπνισμα. Το SP σχετίζεται με εκδηλώσεις αγγειοσπαστικών καταστάσεων όπως το σύνδρομο Raynaud και οι μεταναστευτικοί πονοκέφαλοι. Συνδυάζει αυτά τα σύνδρομα με πιθανότητα εμφάνισης αρρυθμίας.

Για τη διάγνωση της SP, οι εξετάσεις με σωματική δραστηριότητα δεν είναι ενημερωτικές. Το πιο ευαίσθητο και ειδικό προκλητικό τεστ είναι η ενδοφλέβια χορήγηση 50 μικρογραμμαρίων ergonovine με μεσοδιάστημα 5 λεπτών μέχρι να προκύψει θετικό αποτέλεσμα, ενώ η συνολική δόση του φαρμάκου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 400 μικρογραμμάρια. Το τεστ με εργονοβίνη θεωρείται θετικό όταν εμφανίζεται προσβολή στηθάγχης και αύξηση του τμήματος ST στο ΗΚΓ. Για την ταχεία ανακούφιση των συμπτωμάτων του αγγειοσπασμού που προκαλείται από την εργονοβίνη, χρησιμοποιείται νιτρογλυκερίνη. Η δυναμική των αλλαγών στο τμήμα ST στο SP μπορεί να εντοπιστεί με μακροχρόνια καταγραφή ΗΚΓ χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Holter. Στη θεραπεία του SP, χρησιμοποιούνται αγγειοδιασταλτικά - νιτρικά και ανταγωνιστές ασβεστίου, β-αναστολείς και υψηλές δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος αντενδείκνυνται.

4. Ανεύρυσμα καρδιάς (AS)

Το AS αναπτύσσεται συνήθως μετά από διατοιχωματική MI. Η διόγκωση του κοιλιακού τοιχώματος προκαλεί διάταση γειτονικών περιοχών του μυοκαρδίου, που οδηγεί στην εμφάνιση ζώνης διατοιχωματικής βλάβης στις γύρω περιοχές του μυοκαρδίου. Στο ΗΚΓ για AS, μια εικόνα διατοιχωματικής MI είναι χαρακτηριστική, και ως εκ τούτου QS παρατηρείται στα περισσότερα απαγωγά ΗΚΓ, περιστασιακά Qr. Για το ΑΣ, είναι ειδικό ένα «παγωμένο» ΗΚΓ, το οποίο δεν υφίσταται δυναμικές αλλαγές σταδιακά, αλλά παραμένει σταθερό για πολλά χρόνια. Αυτό το παγωμένο ΗΚΓ έχει χαρακτηριστικά που παρατηρούνται στα στάδια II, III του MI με ανάσπαση του τμήματος ST (Εικ. 5).

5. Σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης των κοιλιών (ERVR)

Το SRW είναι ένα φαινόμενο ΗΚΓ που συνίσταται στην καταγραφή ανύψωσης του τμήματος ST έως 2-3 mm με καθοδική διόγκωση, κατά κανόνα, σε πολλές απαγωγές, κυρίως στο στήθος. Το σημείο μετάβασης του κατερχόμενου τμήματος του κύματος R στο κύμα Τ βρίσκεται πάνω από την ισογραμμή, συχνά στον τόπο αυτής της μετάβασης καθορίζεται μια εγκοπή ή κύμα ("καμήλας καμήλας", "κύμα Όσμπορν", "άγκιστρο καπέλου", "υποθερμική καμπούρα", "κύμα J"), το κύμα Τ είναι θετικό. Μερικές φορές, στο πλαίσιο αυτού του συνδρόμου, παρατηρείται απότομη αύξηση του πλάτους του κύματος R στις απαγωγές θώρακα, σε συνδυασμό με μείωση και επακόλουθη εξαφάνιση του κύματος S στις αριστερές απαγωγές θώρακα. Οι αλλαγές στο ΗΚΓ μπορεί να μειωθούν κατά τη διάρκεια του τεστ άσκησης και να υποχωρήσουν με την ηλικία (Εικ. 6).

6. Οξεία περικαρδίτιδα (ΟΠ)

Ένα χαρακτηριστικό σημάδι ΗΚΓ της περικαρδίτιδας είναι μια σύμφωνη (μονοκατευθυντική με μέγιστο κύμα QRS) μετατόπιση του τμήματος ST στις περισσότερες απαγωγές. Αυτές οι αλλαγές είναι μια αντανάκλαση της βλάβης στο υποεπικαρδιακό μυοκάρδιο δίπλα στο περικάρδιο.

Στην εικόνα ΗΚΓ της ΕΠ, διακρίνονται ορισμένα στάδια:

1. Σύμφωνη μετατόπιση ST (ανύψωση ST σε απαγωγές όπου το μέγιστο κύμα του κοιλιακού συμπλέγματος κατευθύνεται προς τα πάνω - κατάθλιψη I, II, aVL, aVF, V3-V6 και ST σε απαγωγές όπου το μέγιστο κύμα στο QRS κατευθύνεται προς τα κάτω - aVR, V1, V2, μερικές φορές aVL), μετατρέπονται σε θετικό κύμα Τ (Εικ. 7).

4. Ομαλοποίηση του ΗΚΓ (τα εξομαλυνόμενα ή ελαφρώς αρνητικά κύματα Τ μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα). Μερικές φορές, με την περικαρδίτιδα, υπάρχει εμπλοκή στη φλεγμονώδη διαδικασία του κολπικού μυοκαρδίου, η οποία αντανακλάται στο ΗΚΓ με τη μορφή μετατόπισης στο τμήμα PQ (στις περισσότερες απαγωγές, κατάθλιψη PQ), εμφάνιση υπερκοιλιακών αρρυθμιών. Σε εξιδρωματική περικαρδίτιδα με μεγάλη ποσότητα συλλογής στο ΗΚΓ, κατά κανόνα, υπάρχει μείωση της τάσης όλων των δοντιών στις περισσότερες απαγωγές.

7. Οξεία πνευμονική (ACC)

Με το ALS, τα σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς στο ΗΚΓ καταγράφονται για μικρό χρονικό διάστημα (εμφανίζεται με status asthmaticus, πνευμονικό οίδημα, πνευμοθώρακα, το πιο κοινό αιτίαθρομβοεμβολή στην πνευμονική αρτηρία). Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια ΗΚΓ είναι:

1. SI-QIII - ο σχηματισμός ενός βαθέως κύματος S στο μόλυβδο I και ενός βαθιού (παθολογικού πλάτους, αλλά, κατά κανόνα, όχι διευρυμένου) κύματος Q στο ηλεκτρόδιο III.

2. Ανύψωση του τμήματος ST, μετατροπή σε θετικό κύμα Τ (μονοφασική καμπύλη), στις «δεξιές» απαγωγές - III, aVF, V1, V2, σε συνδυασμό με κατάθλιψη του τμήματος ST στις απαγωγές I, aVL, V5, V6. Στο μέλλον, είναι δυνατός ο σχηματισμός αρνητικών κυμάτων Τ σε απαγωγές III, aVF, V1, V2. Τα δύο πρώτα σημάδια ΗΚΓ μερικές φορές συνδυάζονται σε ένα - το λεγόμενο σημάδι McGene-White - QIII-TIII-SI.

3. Απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς (EOS) προς τα δεξιά, μερικές φορές σχηματισμός EOS τύπου SI-SII-SIII.

4. Σχηματισμός κύματος P υψηλής αιχμής (“P-pulmonale”) στις απαγωγές II, III, aVF.

5. Απόφραξη του δεξιού ποδιού της δέσμης του His.

6. Απόφραξη του οπίσθιου κλάδου του αριστερού σκέλους της δέσμης του His.

7. Αυξημένο πλάτος κύματος R στις απαγωγές II, III, aVF.

8. Οξεία σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας: RV1>SV1, R σε απαγωγή V1 πάνω από 7 mm, λόγος RV6/SV6 ≤ 2, κύμα S από V1 σε V6, μετατόπιση της ζώνης μετάβασης προς τα αριστερά.

9. Ξαφνική έναρξη υπερκοιλιακών αρρυθμιών (Εικ. 8).

8. Σύνδρομο Brugada (SB)

Το SB χαρακτηρίζεται από συγκοπή και επεισόδια αιφνίδιου θανάτου σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια, συνοδευόμενα από αλλαγές στο ΗΚΓ, με τη μορφή μόνιμου ή παροδικού αποκλεισμού δεξιού κλάδου δέσμης με ανύψωση τμήματος ST στις δεξιές απαγωγές θώρακα (V1-V3).

Επί του παρόντος, περιγράφονται οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες που προκαλούν SB: πυρετός, υπερκαλιαιμία, υπερασβεστιαιμία, ανεπάρκεια θειαμίνης, δηλητηρίαση από κοκαΐνη, υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερτεστοστεροναιμία, όγκοι μεσοθωρακίου, αρρυθμογενής δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας (ARVC), περικαρδίτιδα, MI, απόφραξη του SP, οδός εκροής όγκων της δεξιάς κοιλίας ή αιμοπερικαρδίου, πνευμονική εμβολή, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, διάφορες ανωμαλίες του κεντρικού και αυτόνομου νευρικού συστήματος, μυϊκή δυστροφία Duchenne, αταξία Frederick. Το SB που προκαλείται από φάρμακα έχει περιγραφεί στη θεραπεία αναστολέων διαύλων νατρίου, μεσαλαζίνης, βαγοτονικών φαρμάκων, α-αδρενεργικών αγωνιστών, β-αναστολέων, αντιισταμινικών 1ης γενιάς, ανθελονοσιακά, ηρεμιστικά, αντισπασμωδικά, αντιψυχωσικά, τρι- και τετρακυκλικά αντικαταθλιπτικά, παρασκευάσματα λιθίου.

Το ΗΚΓ ασθενών με SB χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό ειδικών αλλαγών που μπορούν να παρατηρηθούν σε πλήρη ή ατελή συνδυασμό:

1. Πλήρης (στην κλασική εκδοχή) ή ελλιπής αποκλεισμός του δεξιού ποδιού της δέσμης του His.

2. Συγκεκριμένη μορφή ανύψωσης του τμήματος ST στις δεξιές θωρακικές απαγωγές (V1-V3). Έχουν περιγραφεί δύο τύποι ανύψωσης του τμήματος ST: "τύπος πλάτης σέλας" ("σέλα") και "καλυμμένος τύπος" ("καμάρα") (Εικ. 9). Η άνοδος «καλυμμένου τύπου» επικρατεί σημαντικά στις συμπτωματικές μορφές SB, ενώ ο «καλυμμένος τύπος» είναι πιο συχνός στις ασυμπτωματικές μορφές.

3. Αντεστραμμένο κύμα Τ στις απαγωγές V1-V3.

4. Αύξηση της διάρκειας του διαστήματος PQ (PR).

5. Η εμφάνιση παροξυσμών εγχειρίδιο γεωγραφίας πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας με αυθόρμητη διακοπή ή μετάβαση σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Το τελευταίο σημάδι ΗΚΓ καθορίζει κυρίως κλινικόςσυμπτώματα αυτού του συνδρόμου. Η ανάπτυξη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών σε ασθενείς με SB εμφανίζεται συχνότερα τη νύχτα ή τις πρώτες πρωινές ώρες, γεγονός που καθιστά δυνατή τη συσχέτιση της εμφάνισής τους με την ενεργοποίηση του παρασυμπαθητικού συνδέσμου του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τα σημεία ΗΚΓ όπως η ανύψωση του τμήματος ST και η παράταση του PQ μπορεί να είναι παροδικά. Ο H. Atarashi πρότεινε να ληφθεί υπόψη η λεγόμενη "καθυστέρηση τερματικού S" στο καλώδιο V1 - το διάστημα από την κορυφή του κύματος R έως την κορυφή του κύματος R. Η επιμήκυνση αυτού του διαστήματος σε 0,08 s ή περισσότερο σε συνδυασμός με ανύψωση ST στο V2 είναι περισσότερο 0,18 mV είναι σημάδι αυξημένου κινδύνου κοιλιακής μαρμαρυγής (Εικ. 10).

9. Καρδιομυοπάθεια στρες

(σύνδρομο tako-tsubo, SKMP)

Η ΣΚΜΠ είναι ένας τύπος μη ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας που εμφανίζεται υπό την επίδραση έντονου συναισθηματικού στρες, συχνότερα σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας χωρίς σημαντικές αθηρωματικές βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών. Η βλάβη στο μυοκάρδιο εκδηλώνεται με μείωση της συσταλτικότητάς του, πιο έντονη στις κορυφαίες περιοχές, όπου «ζαλίζεται». Η ηχοκαρδιογραφία αποκαλύπτει υποκίνηση των κορυφαίων τμημάτων και υπερκίνηση των βασικών τμημάτων της αριστερής κοιλίας (Εικ. 11).

Στην εικόνα ΗΚΓ του SKMP, διακρίνονται διάφορα στάδια:

1. Ανύψωση τμήματος ST στις περισσότερες απαγωγές ΗΚΓ, χωρίς αμοιβαία κατάθλιψη τμήματος ST.

2. Το τμήμα ST πλησιάζει την ισογραμμή, το κύμα Τ εξομαλύνεται.

3. Το κύμα Τ γίνεται αρνητικό στις περισσότερες απαγωγές (εκτός από το aVR όπου γίνεται θετικό).

4. Ομαλοποίηση του ΗΚΓ (τα εξομαλυνόμενα ή ελαφρώς αρνητικά κύματα Τ μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα).

10. Αρρυθμογενής δυσπλασία/

μυοκαρδιοπάθεια δεξιάς κοιλίας (ARVC)

ARVH - παθολογία, η οποία είναι μια μεμονωμένη βλάβη της δεξιάς κοιλίας (RV). συχνά οικογενής, που χαρακτηρίζεται από λιπώδη ή ινώδη-λιπώδη διήθηση του κοιλιακού μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από κοιλιακές αρρυθμίες ποικίλης σοβαρότητας, συμπεριλαμβανομένης της κοιλιακής μαρμαρυγής.

Επί του παρόντος, δύο μορφολογικές παραλλαγές της ARVD είναι γνωστές: η λιπώδης και η ινο-λιπαρή. Η λιπαρή μορφή χαρακτηρίζεται από σχεδόν πλήρη αντικατάσταση των καρδιομυοκυττάρων χωρίς λέπτυνση του κοιλιακού τοιχώματος· οι αλλαγές αυτές παρατηρούνται αποκλειστικά στο πάγκρεας. Η ινο-λιπαρή παραλλαγή σχετίζεται με σημαντική λέπτυνση του παγκρεατικού τοιχώματος· το μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Επίσης, με ARVD, μπορεί να παρατηρηθεί μέτρια ή σοβαρή διάταση του παγκρέατος, ανευρύσματα ή τμηματική υποκινησία.

Σημάδια ΗΚΓ:

1. Αρνητικά κύματα Τ σε απαγωγές θώρακα.

2. Κύμα έψιλον (ε) πίσω από το σύμπλεγμα QRS στις απαγωγές V1 ή V2, που μερικές φορές μοιάζει με ατελές RBBB.

3. Παροξυσμική δεξιά κοιλιακή ταχυκαρδία.

4. Η διάρκεια του διαστήματος QRS στο ηλεκτρόδιο V1 υπερβαίνει τα 110 ms και η διάρκεια των συμπλεγμάτων QRS στα δεξιά θωρακικά ηλεκτρόδια μπορεί να υπερβαίνει τη διάρκεια των κοιλιακών συμπλεγμάτων στα αριστερά θωρακικά ηλεκτρόδια. Μεγάλη διαγνωστική αξία έχει η αναλογία του αθροίσματος των διαρκειών QRS στις απαγωγές V1 και V3 προς το άθροισμα των διάρκειων QRS στα V4 και V6 (Εικ. 12).

11. Υπερκαλιαιμία (HK)

Τα σημάδια του ΗΚΓ αυξημένου καλίου στο αίμα είναι:

1. Φλεβοκομβική βραδυκαρδία.

2. Συντόμευση του διαστήματος QT.

3. Ο σχηματισμός υψηλών, αιχμηρών θετικών κυμάτων Τ, τα οποία, σε συνδυασμό με τη μείωση του διαστήματος QT, δίνουν την εντύπωση ανύψωσης ST.

4. Επέκταση του συμπλέγματος QRS.

5. Βράχυνση, με αυξανόμενη υπερκαλιαιμία - παράταση του διαστήματος PQ, προοδευτική διαταραχή της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας έως τον πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό.

6. Μείωση του πλάτους, εξομάλυνση του κύματος P. Με αύξηση του επιπέδου του καλίου, η πλήρης εξαφάνιση του κύματος P.

7. Πιθανή κατάθλιψη του τμήματος ST σε πολλές απαγωγές.

8. Κοιλιακές αρρυθμίες (Εικ. 13).

12. Υπερτροφία αριστερής κοιλίας (LVH)

Η LVH εμφανίζεται σε αρτηριακή υπέρταση, καρδιακή νόσο της αορτής, ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, καρδιοσκλήρωση και συγγενή καρδιακή νόσο (Εικ. 14).

Σημάδια ΗΚΓ:

1. RV5, V6>RV4.

2. SV1+RV5 (ή RV6) >28 mm σε άτομα άνω των 30 ετών ή SV1+RV5 (ή RV6) >30 mm σε άτομα κάτω των 30 ετών.

13. Υπερφόρτωση δεξιά

και αριστερή κοιλία

Το ΗΚΓ με υπερφόρτωση LV και RV φαίνεται πανομοιότυπο με το ΗΚΓ με υπερτροφία, ωστόσο, η υπερτροφία είναι συνέπεια παρατεταμένης υπερέντασης του μυοκαρδίου από υπερβολικό όγκο αίματος ή πίεση και οι αλλαγές στο ΗΚΓ είναι μόνιμες. Θα πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο υπερφόρτωσης σε περίπτωση οξείας κατάστασης, οι αλλαγές στο ΗΚΓ σταδιακά εξαφανίζονται με την επακόλουθη ομαλοποίηση της κατάστασης του ασθενούς (Εικ. 8, 14).

14. Μπλοκ αριστερής δέσμης (LBBB)

Το LBBB είναι παραβίαση της αγωγιμότητας στον κύριο κορμό του αριστερού κλάδου της δέσμης His πριν χωριστεί σε δύο κλάδους ή η ταυτόχρονη ήττα δύο κλάδων του αριστερού σκέλους της δέσμης His. Η διέγερση με τον συνήθη τρόπο εξαπλώνεται στο πάγκρεας και στον κυκλικό κόμβο, με καθυστέρηση - στην αριστερή κοιλία (Εικ. 15).

Στο ΗΚΓ καταγράφεται ένα διευρυμένο, παραμορφωμένο σύμπλεγμα QRS (πάνω από 0,1 s), το οποίο στις απαγωγές V5-V6, I, aVL έχει τη μορφή rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (το κύμα R κυριαρχεί στο σύμπλεγμα QRS). Ανάλογα με το πλάτος του συμπλέγματος QRS, το μπλοκ αριστερής δέσμης είναι είτε πλήρες είτε ατελές (ελλιπές LBBB: 0,1 s

15. Διαθωρακική καρδιοανάταξη (TIT)

Η καρδιοανάταξη μπορεί να συνοδεύεται από παροδική ανύψωση ST. Οι J. van Gelder et al. ανέφεραν ότι 23 από τους 146 ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό μετά από διαθωρακική καρδιοανάταξη είχαν ανάσπαση του τμήματος ST μεγαλύτερη από 5 mm και δεν υπήρχαν κλινικόςή εργαστηριακές ενδείξεις νέκρωσης του μυοκαρδίου. Ομαλοποίηση του τμήματος ST παρατηρήθηκε κατά μέσο όρο εντός 1,5 λεπτού. (από 10 δευτερόλεπτα έως 3 λεπτά). Ωστόσο, οι ασθενείς με ανάσπαση ST μετά από καρδιοανάταξη έχουν χαμηλότερο κλάσμα εξώθησης από τους ασθενείς χωρίς ανύψωση ST (27% και 35%, αντίστοιχα). Ο μηχανισμός της ανύψωσης του τμήματος ST δεν είναι πλήρως κατανοητός (Εικ. 16).

16. Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (SVPU)

SVPU - διοχετεύει μια ώθηση από τους κόλπους στις κοιλίες κατά μήκος της πρόσθετης δέσμης Kent-Paladino, παρακάμπτοντας το φυσιολογικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς.

Κριτήρια ΗΚΓ για SVPU:

1. Μειώθηκε το διάστημα PQ σε 0,08-0,11 s.

2. Κύμα D - ένα επιπλέον κύμα στην αρχή του συμπλέγματος QRS, λόγω της διέγερσης του «μη εξειδικευμένου» κοιλιακού μυοκαρδίου. Το κύμα δέλτα κατευθύνεται προς τα πάνω εάν το κύμα R κυριαρχεί στο σύμπλεγμα QRS και προς τα κάτω εάν το αρχικό τμήμα του συμπλέγματος QRS είναι αρνητικό (κυριαρχεί το κύμα Q ή S), εκτός από το σύνδρομο WPW, τύπου C.

3. Αποκλεισμός του κλαδιού δέσμης του His (διεύρυνση του συμπλέγματος QRS για περισσότερο από 0,1 s). Στο σύνδρομο WPW, τύπου Α, η ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες πραγματοποιείται κατά μήκος της αριστερής δέσμης Kent-Paladino, κατά μήκος αυτής λόγοςη διέγερση της αριστερής κοιλίας ξεκινά νωρίτερα από τη δεξιά και ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης του His στερεώνεται στο ΗΚΓ. Στο σύνδρομο WPW, τύπου Β, η ώθηση από τους κόλπους προς τις κοιλίες διεξάγεται κατά μήκος της δεξιάς δέσμης Kent-Paladino. Για το λόγο αυτό, η διέγερση της δεξιάς κοιλίας ξεκινά νωρίτερα από την αριστερή και ο αποκλεισμός του αριστερού σκέλους της δέσμης His στερεώνεται στο ΗΚΓ.

Στο σύνδρομο WPW, τύπου C, η ώθηση από τους κόλπους προς το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας πηγαίνει κατά μήκος της αριστερής δέσμης Kent-Paladino, η οποία οδηγεί σε διέγερση της αριστερής κοιλίας πριν από τη δεξιά και το ΗΚΓ δείχνει αποκλεισμό της δεξιάς δέσμης και ένα αρνητικό κύμα D στις απαγωγές στο V5- V6.

4. Κύμα P κανονικού σχήματος και διάρκειας.

5. Τάση σε προσβολές υπερκοιλιακής ταχυαρρυθμίας (Εικ. 17).

17. Κολπικός πτερυγισμός (AF)

Η ΤΡ είναι επιταχυνόμενη, επιφανειακή, αλλά ο σωστός ρυθμός κολπικής συστολής με συχνότητα 220-350 ανά λεπτό. ως αποτέλεσμα της παρουσίας παθολογικής εστίας διέγερσης στους κολπικούς μύες. Λόγω της εμφάνισης ενός λειτουργικού κολποκοιλιακού αποκλεισμού, τις περισσότερες φορές 2:1 ή 4:1, η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων είναι πολύ μικρότερη από την κολπική συχνότητα.

Κριτήρια ΗΚΓ για κολπικό πτερυγισμό:

1. Κύματα F, που βρίσκονται σε ίσα διαστήματα, με συχνότητα 220-350 ανά λεπτό. το ίδιο ύψος, πλάτος και σχήμα. Τα κύματα F είναι καλά καθορισμένα στις απαγωγές II, III, aVF, που συχνά υπερτίθενται στο τμήμα ST και μιμούνται την ανύψωσή του.

2. Δεν υπάρχουν ισοηλεκτρικά διαστήματα - τα κύματα πτερυγισμού σχηματίζουν μια συνεχή καμπύλη που μοιάζει με κύμα.

3. Η τυπική κυματομορφή F είναι "πριονοδόντι". Το σκέλος ανόδου είναι απότομο και το κατερχόμενο σκέλος κατεβαίνει σταδιακά απαλά προς τα κάτω και περνά χωρίς ισοηλεκτρικό διάστημα στο απότομο ανοδικό σκέλος του επόμενου κύματος F.

4. Σχεδόν πάντα υπάρχει ένα μερικό μπλοκ AV διαφορετικών βαθμών (συνήθως 2:1).

5. Σύμπλεγμα QRS της συνήθους μορφής. Λόγω της στρωματοποίησης των κυμάτων F, το διάστημα ST και το κύμα Τ παραμορφώνονται.

6. Το διάστημα R-R είναι το ίδιο με σταθερό βαθμό κολποκοιλιακού αποκλεισμού (σωστή μορφή κολπικού πτερυγισμού) και διαφορετικό - με μεταβαλλόμενο βαθμό κολπικού πτερυγισμού (ακανόνιστη μορφή κολπικού πτερυγισμού) (Εικ. 18).

18. Υποθερμία (σύνδρομο Osborne, GT)

Χαρακτηριστικά κριτήρια ΗΚΓ για την ΗΤ είναι η εμφάνιση δοντιών στην περιοχή του σημείου J, που ονομάζονται κύματα Osborne, η ανύψωση του τμήματος ST στις απαγωγές II, III, aVF και στο αριστερό στήθος V3-V6. Τα κύματα του Osborne κατευθύνονται προς την ίδια κατεύθυνση με τα συμπλέγματα QRS, ενώ το ύψος τους είναι ευθέως ανάλογο με το βαθμό GT. Καθώς η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, μαζί με τις περιγραφόμενες αλλαγές στο ST-T, εντοπίζεται επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού, επιμήκυνση των διαστημάτων PR και QT (το τελευταίο - κυρίως λόγω του τμήματος ST). Καθώς η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, το πλάτος του κύματος Osborn αυξάνεται. Σε θερμοκρασία σώματος κάτω από 32 ° C, είναι δυνατή η κολπική μαρμαρυγή, συχνά εμφανίζονται κοιλιακές αρρυθμίες. Σε θερμοκρασία σώματος 28-30°C, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής (ο μέγιστος κίνδυνος είναι σε θερμοκρασία 22°C). Σε θερμοκρασία σώματος 18 ° C και κάτω, εμφανίζεται ασυστολία. Το HT ορίζεται ως η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος στους 35°C (95°F) ή χαμηλότερα. Συνηθίζεται να ταξινομείται η GT ως ήπια (σε θερμοκρασία σώματος 34-35°C), μέτρια (30-34°C) και σοβαρή (κάτω από 30°C) (Εικ. 19).

Έτσι, το κύμα Osborn (υποθερμικό κύμα) μπορεί να θεωρηθεί ως διαγνωστικό κριτήριο για σοβαρές κεντρικές διαταραχές. Το πλάτος του κύματος Osborne συσχετίστηκε αντιστρόφως με τη μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, ο βαθμός βαρύτητας του δοντιού του Osborn και έννοιαμεσοδιάστημα QT καθορίζουν την πρόγνωση. Η παράταση του διαστήματος QT c >500 ms και η σοβαρή παραμόρφωση του συμπλέγματος QRST με το σχηματισμό του δοντιού του Osborn επιδεινώνουν σημαντικά την πρόγνωση της ζωής.

19. Αλλαγές θέσεων

Οι αλλαγές θέσης στο κοιλιακό σύμπλεγμα μερικές φορές μιμούνται σημεία του MI στο ΗΚΓ. Οι αλλαγές θέσης διαφέρουν από το MI λόγω της απουσίας του τμήματος ST και της δυναμικής του κύματος ΤΤ που είναι χαρακτηριστική μιας καρδιακής προσβολής, καθώς και από τη μείωση του βάθους του κύματος Q κατά την καταγραφή του ΗΚΓ στο ύψος της εισπνοής ή της εκπνοής.

συμπέρασμα

Με βάση την ανάλυση της εγχώριας και ξένης βιβλιογραφίας, καθώς και τα δικά μας δεδομένα, θα ήθελα να τονίσω ότι η ανάσπαση του τμήματος ST δεν αντικατοπτρίζει πάντα στεφανιαία παθολογία και ο ιατρός πρέπει συχνά να κάνει διαφορική διάγνωση πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων σπάνιων. .

Βιβλιογραφία

1. Alpert D. Francis G. Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου // Πρακτικός οδηγός: Per. από τα Αγγλικά. - M. Practice, 1994. - 255 p.

2. Καρδιοπάθεια: Ένας οδηγός για τους γιατρούς / Εκδ. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M. Litterra, 2006. - 1328 p.

3. Janashia P.Kh. Kruglov V.A. Nazarenko V.A. Nikolenko S.A. Καρδιομυοπάθεια και μυοκαρδίτιδα. - Μ. 2000. - Σ. 66-69.

4. Zhdanov G.G. Sokolov I.M. Shvarts Yu.G. Εντατική φροντίδα για το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μέρος 1 // Δελτίο Εντατικής Θεραπείας. - 1996. - Αρ. 4. - Σ.15-17.

5. Isakov I.I. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Κλινικόςηλεκτροκαρδιογράφημα. - L. Medicine, 1984.

6. Κλινικόςαρρυθμολογία / Εκδ. καθ. A.V. Ardasheva - M. ID "Medpraktika-M", 2009. - 1220 p.

7. Kushakovsky M.S. Αρρυθμίες της καρδιάς. - Αγία Πετρούπολη. Ιπποκράτης, 1992.

8. Kushakovsky M.S. Zhuravleva N.B. Αρρυθμίες και καρδιακοί αποκλεισμοί (άτλαντας ηλεκτροκαρδιογραφημάτων). - L. Medicine, 1981.

9. Λιμάνκινα Ι.Ν. Για το ζήτημα του εγκεφαλοκαρδιακού συνδρόμου σε ψυχικά ασθενείς. Επίκαιρα θέματα κλινικής και κοινωνικής ψυχιατρικής. - Εκδ. SZPD, 1999. - S. 352-359.

10. Mravyan S.R. Fedorova S.I. Φαινόμενο ΗΚΓ ανάσπασης τμήματος ST, αιτίες και κλινικές του έννοια// Κλινικό φάρμακο. - 2006. - Τ. 84, Νο. 5. - Σ. 12-18.

11. Orlov V.N. Οδηγός ηλεκτροκαρδιογραφίας. - M. Medical Information Agency, 1999. - 528 p.

12. Οδηγός ηλεκτροκαρδιογραφίας / Εκδ. τιμημένος δραστηριότητα Επιστημών της Ρωσικής Ομοσπονδίας, καθ. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, Γερμανία. Εκδότης: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.

13. Sedov V.M. Yashin S.M. Shubik Yu.V. Αρρυθμογενής δυσπλασία / καρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας // Δελτίο Αρρυθμολογίας. - 2000. - Αρ. 20. - Σ. 23-30.

14. Topolyansky A.V. Talibov O.B. Emergency Cardiology: A Handbook / Εκδ. εκδ. καθ. A.L. Βέρτκιν. - M. MEDpress-inform, 2010. - 352 σελ.

15. Antzelevitch C. Brugada P. Brugada J. et al. Σύνδρομο Brugada: 1992-2002: μια ιστορική προοπτική // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.

16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Χαρακτηριστικά ασθενών με αποκλεισμό δεξιάς δέσμης και ανάσπαση του τμήματος ST σε δεξιές προκαρδιακές απαγωγές // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.

17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Οι αναστολείς διαύλων νατρίου εντοπίζουν τον κίνδυνο για αιφνίδιο θάνατο σε ασθενείς με ανάσπαση του τμήματος ST και αποκλεισμό του δεξιού κλαδιού αλλά δομικά φυσιολογικές καρδιές // Circulation 2000; 101:510-515.

18. Duclos F. Armenta J. Μόνιμο κύμα Osborn απουσία υποθερμίας // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Τομ. 25 (4), σελ. 379-82.

19. Durakovic Z.; Misigoj-Duraković M.; Corovic N. Q-T και JT διασπορά σε ηλικιωμένους με αστική υποθερμία // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Τομ. 80(2-3), σελ. 221-6.

20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10:680.

21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Ηλεκτροκαρδιογραφικό κύμα Osborn σε υποθερμία. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Τομ. 141(43), σελ. 2347-51.

22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Chaitman B.R. Το φαινόμενο ΗΚΓ που ονομάζεται κύμα J: ιστορικό, παθοφυσιολογία και κλινική σημασία // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.

23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neundorfer B. et al. Πρέπει οι φροντιστές του εγκεφαλικού να αναγνωρίζουν το κύμα J (κύμα Όσμπορν); // Stroke 2001 Jul; Τομ. 32 (7), σελ. 1692-4.

24. Igual M. Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Τομ. 129 (6), σσ. 241.

25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Κοιλιακή μαρμαρυγή σε ασθενή με εμφανή κύματα J (Osborn) και ανάσπαση του τμήματος ST στις κατώτερες ηλεκτροκαρδιογραφικές απαγωγές: μια παραλλαγή του συνδρόμου Brugada; // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.

26. Osborn J.J. Πειραματική υποθερμία: Αλλαγές του αναπνευστικού και του pH του αίματος σε σχέση με την καρδιακή λειτουργία // Am J Physiol 1953; 175:389-398.

27. Otero J. Lenihayn D.J. Το νορμοθερμικό κύμα Osborn που προκαλείται από σοβαρή υπερασβεστιαιμία // Tex Heart Inst J 2000; Τομ. 27(3), σελ. 316-7.

28. Sridharan M.R. Horan L.G. Ηλεκτροκαρδιογραφικό κύμα J υπερασβεστιαιμίας // Am J Cardiol.

29. Strohmer B. Pichler M. Κολπική μαρμαρυγή και προεξέχοντα κύματα J (Osborn) σε κρίσιμη υποθερμία // Int J Cardiol 2004 Aug; Τομ. 96(2), σελ. 291-3.

30. Γιαν Γ.Χ. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Συστατικά κοιλιακής επαναπόλωσης στο ηλεκτροκαρδιογράφημα: Κυτταρική βάση και κλινική σημασία // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Ασθενοφόρο ΔιαδικτύουΙατρική πύλη

Γράψτε για τα σφάλματα που βρίσκετε [email προστατευμένο].

Καρδιά μπλοκ

Καρδιακός αποκλεισμός - (καρδιακός αποκλεισμός) - μια κατάσταση κατά την οποία διαταράσσεται η αγωγή των ηλεκτρικών παλμών που παράγονται από τον φυσικό βηματοδότη της καρδιάς (φλεβοκολπικός κόμβος), με αποτέλεσμα να επηρεάζεται η ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα. Με μερικό (μερικό) ή ατελές καρδιακό αποκλεισμό (ατελές καρδιακό μπλοκ), η αγωγή των παλμών μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών κατά μήκος της δέσμης του His επιβραδύνεται (μπλοκ καρδιάς πρώτου βαθμού). εάν δεν περνούν όλες οι ώσεις από τους κόλπους στις κοιλίες, τότε το άτομο έχει καρδιακό αποκλεισμό δεύτερου βαθμού. Σε τρίτου βαθμού ή πλήρους καρδιακού αποκλεισμού, δεν περνά ούτε μία ώθηση από τους κόλπους στις κοιλίες και οι τελευταίες αρχίζουν να συστέλλονται με τον δικό τους εγγενή αργό ρυθμό 20-40 παλμών ανά λεπτό. Ο καρδιακός αποκλεισμός μπορεί να είναι συγγενής ή να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα διαφόρων καρδιακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, της μυοκαρδίτιδας, της μυοκαρδιοπάθειας και της καρδιακής βαλβίδας. Συχνά σημειώνεται στους ηλικιωμένους λόγω χρόνιων εκφυλιστικών κυκλικών αλλαγών στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς. Ο καρδιακός αποκλεισμός μπορεί συχνά να είναι ασυμπτωματικός, αλλά σε περίπτωση απότομης επιβράδυνσης του παλμού και του καρδιακού ρυθμού, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει καρδιακή ανεπάρκεια ή σύνδρομο Adams-Stokes. Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να εξαλειφθούν με τη χρήση τεχνητού βηματοδότη καρδιάς.

Βρέθηκε σε 1034 ερωτήσεις:

καρδιολόγοςΠριν από 28 λεπτά / Eugene / Tambov

Μέτριες διάχυτες αλλαγές στο μυοκάρδιο. ατελής αποκλεισμόςδικαιώματα. πόδια του σ. Gisa. Το EchoCG είναι φυσιολογικό. Ο θεραπευτής έβαλε d-z: Αθηροσκληρωτική νόσος καρδιές. Και συνταγογραφήθηκε για τη ζωή: bisoprolol 2,5 mg και cardiomagnyl 75 mg τη νύχτα. άνοιξε

Αποφάσισα να κάνω ένα ΗΚΓ. Συμπέρασμα: Ο ρυθμός είναι φλεβοκομβικός, σωστός. HR 103/λεπτό. Οριζόντια θέση του ηλεκτρικού άξονα καρδιές. ατελής αποκλεισμός PVLNPG. Σχετικά με μένα: 37 ετών, ύψος 178 εκ., βάρος 96. Ο τρόπος ζωής είναι μετρημένος. Πες μου. Άνοιξε

Νοσηλεύτηκε στο νοσοκομείο. Αυτή τη στιγμή, η διάγνωση ακούγεται ως εξής: Παραβίαση της αγωγιμότητας καρδιές. Σπάνια επεισόδια μετανάστευσης βηματοδότη. Πλήρης αποκλεισμόςτο δεξί πόδι της δέσμης του Του, ως αποτέλεσμα του μεταφερόμενου. Άνοιξε

P σε απαγωγές V1-V2), αναπνευστική αρρυθμία, κανονική θέση του ηλεκτρικού άξονα καρδιές. Ενίσχυση της κολπικής συνιστώσας Ατελής αποκλεισμόςδεξί δεμάτι της δέσμης Του. «Τι είναι όλα αυτά. Άνοιξε

Ημέρα. Στο ΗΚΓ βρέθηκαν αλλαγές στην κάτω πλάγια περιοχή της αριστερής κοιλίας + ατελείς αποκλεισμός PNGG. Αυτό που δεν παρατηρήθηκε προηγουμένως στα καρδιογραφήματα Η διάγνωση είναι μυοκαρδιακή δυστροφία p. δύσπνοια, έλξη πόνου. Δεν μπορώ να περπατήσω γιατί καρδιές. αναγκάζονται να ξαπλώνουν πολύ ή να κάνουν ελάχιστες δουλειές του σπιτιού. Άνοιξε

Υπερκοιλιακές και 83 κοιλιακές εξωσυστολές, υπερηχογράφημα καρδιέςχωρίς παθολογίες. Ο καρδιολόγος με έχει διορίσει ή μου έχει προτείνει. Φοβόμουν αλλά αισθάνομαι σαν μια στάση καρδιέςκαι εδω αρχιζουν ολα αμεσως αναπριλιν. ΣΗΜΕΡΑ ΕΔΩΣΑΝ ΜΙΑ ΕΞΗΓΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΓΡΑΜΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΚΕΙ: αποκλεισμόςΤΩΝ ΑΡΙΣΤΕΡΩΝ ΠΟΔΩΝ ΔΟΚΟΥ GIS, ΕΟΣ. Άνοιξε (5 ακόμη δημοσιεύσεις)

Τελευταία 5:

Καλό απόγευμα Ένα παιδί 3 ετών είχε ΗΚΓ μετά από ωοθυλακική αμυγδαλίτιδα: φλεβοκομβική αρρυθμία. Το EOS δεν βρέθηκε. Η θέση είναι κάθετη. NBPNPG. Άνοιξε

ασθένεια καρδιέςδεν περιγράφεται αποκλεισμόςθα μπορούσε κάλλιστα να φαινόταν ως πονόλαιμος

καρδιές αποκλεισμός

11 μήνες. Έχει HLOS (Υποπλαστικό Σύνδρομο Λέοντα) καρδιές) υποβλήθηκε σε 2 χειρουργικές επεμβάσεις Norwood και Glenn. το τελευταίο στις 13 Νοεμβρίου. Δεν κατάλαβα τη λέξη συγγνώμη) eos + 31 °. ατελής αποκλεισμόςδεξιά και π zhsa (;).Υπερτράφια δεξιού κόλπου και υπερηχογράφημα δεξιού στομάχου. Άνοιξε

Γεια σας, είμαι έγκυος, 33 εβδομάδων, στο παρελθόν έκανα ΗΚΓ, holter και υπέρηχο καρδιές, ήταν ΑΒ αποκλεισμός 1 κ.γ. και PMK 1 κ.γ. Τώρα έγινε. HR 78, οριζόντια θέση ΕΟΣ, ΑΒ αποκλεισμός 1η, σημεία υπερτροφίας κατώτερης κοιλίας, ελαφρά. Άνοιξε

Περπάτημα σκάλες, σεξ, αθλήματα) πονάει στην περιοχή καρδιέςπιέζει, μυρμηγκιάζει (καίει) αρκετά έντονα και. χτυπήματα, νιώθω καθαρά κάθε χτύπημα καρδιές. Ο πόνος ακτινοβολεί κάτω από την αριστερή ωμοπλάτη και μέσα. η καρδιά έχει PMK 1ο, όχι πλήρες αποκλεισμόςδεξιός κλάδος δέσμης του His, ταχυκαρδία. Άνοιξε

Πέντε χρόνια άρχισα να έχω αρρυθμία Διακοπές στη δουλειά καρδιές. εξασυστολία, ξεθώριασμα Οι κρίσεις εξωσυστολίας ξεκινούν απότομα και αυξάνονται. Συνολικά εντοπίστηκαν (τη νύχτα) 103 αποκλεισμοί σ.α αποκλεισμός.Διάρκεια 1,5-2 Δευτ.100 (Νύχτα) συνολικά ανιχνεύθηκαν 832 (. ανοιχτό

Γειά σου. Καθισμένος στη δουλειά. Η καρδιά μαχαιρώνεται, για μια ώρα κολίζει, πιέζει, δίνει πόνο κάτω από την αριστερή ωμοπλάτη, το αριστερό χέρι, το λαιμό, το αριστερό υποχόνδριο μετά υποχωρεί και πάλι, ...ανοίγει (2 ακόμη δημοσιεύσεις)

Τελευταία 5:

Πρόπτωση της μιτροειδούς-τρίχας βαλβίδας σταδίου 1, με παλινδρόμηση 0-1 σταδίου, ατελής αποκλεισμόςτο δεξί πόδι της δέσμης του ύς. Συχνά πόνος στην καρδιά. Φόβος τι. Πριν πάω για ύπνο, φαίνεται ότι σταματούν να αναπνέουν, ξεχνάω τον ρυθμό καρδιέςπολύ αργά 40-45 παλμούς το λεπτό, το φοβάμαι. Κοίτα

Μπλοκ δέσμης, μπλοκ καρδιάς

1) Είμαι 32 ετών. Σύμφωνα με το ΗΚΓ, διαπιστώθηκε απόφραξη στο αριστερό πόδι της δέσμης του His, που συνέβη, όπως προτείνουν οι γιατροί, την ώρα της επίθεσης (βραχυχρόνια απώλεια συνείδησης). Πριν από αυτό, η καρδιά δεν είχε ποτέ πονέσει και δεν υπήρχαν προηγούμενα καρδιογραφήματα. Διαγνώστηκα με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αλλά, εκτός από τον αποκλεισμό, δεν υπήρχε άλλη επιβεβαίωση της διάγνωσης ούτε στο ΗΚΓ ούτε στην ευεξία (οι γιατροί είπαν ότι ήταν ένα τεράστιο έμφραγμα, αλλά περπατούσα ήρεμα και δεν ένιωσα τίποτα παρά μόνο αδυναμία). Ταυτόχρονα, το επίπεδο του αποκλεισμού μειώθηκε ελαφρά, αλλά δεν εξαφανίστηκε. Οι αιματολογικές εξετάσεις είναι φυσιολογικές, η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική, ο καρδιακός ρυθμός είναι περίπου 100 ανά 1 μ. Ερώτηση: είναι δυνατόν πραγματικά να έπαθα έμφραγμα τόσο εύκολα; Το αν ένας τέτοιος αποκλεισμός μπορεί να μιλήσει για άλλη ασθένεια. Τι συμβουλεύετε;

Βλέπετε, καταρχήν, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να προκαλέσει αποκλεισμό του κλάδου του δεμάτιου του His, και οι ανώδυνες μορφές καρδιακής προσβολής δεν είναι τόσο σπάνιες. Επιπλέον, ο πρώτος αποκλεισμός του αριστερού ποδιού της δέσμης του His είναι πάντα ύποπτος για την παρουσία καρδιακής προσβολής. Αλλά, επαναλαμβάνω - για πρώτη φορά ΠΡΟΚΥΠΤΕΙ, δηλ. εάν δεν υπήρχε αποκλεισμός στο προηγούμενο ΗΚΓ και τότε εμφανίστηκε ξαφνικά. Απ' όσο καταλαβαίνω, ο αποκλεισμός σας ΑΝΙΧΝΕΥΕΤΑΙ για πρώτη φορά. Επομένως, είναι πρόωρο να μιλάμε για έμφραγμα, για να το θέσω ήπια. Υπάρχουν έμμεσα κριτήρια που, ακόμη και με ΗΚΓ, μερικές φορές μας επιτρέπουν να διαχωρίσουμε τον αποκλεισμό εμφράγματος από τον συγγενή ή επίκτητο για άλλο λόγο, για να μην αναφέρουμε πολύ πιο ενημερωτικές και αξιόπιστες μελέτες (για παράδειγμα, οι ίδιες μέθοδοι ραδιοϊσοτόπων). Μπορείτε να επικοινωνήσετε ξανά μαζί μου, θα προσπαθήσω να σας βοηθήσω να υποβληθείτε σε μια εξέταση που μπορεί πραγματικά να αποσαφηνίσει τη φύση αυτών των διαταραχών και να δημιουργήσει μια πραγματική διάγνωση.

2) Παρακαλώ απαντήστε στην ερώτηση πώς αντιμετωπίζεται ο αποκλεισμός του πρώτου πρόσθιο-άνω κλάδου της δέσμης του His, με τον αποκλεισμό των αναστομώσεων σε μια ηλικιωμένη γυναίκα. Τον Απρίλιο του 2000, υπήρξε ένα μεγάλο εστιακό προσθιοοπίσθιο έμφραγμα της αριστερής κοιλίας. Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Καρδιοσκλήρωση Υπέρταση 3ου σταδίου. Υπερτροφία αριστερής κοιλίας. Τώρα έχω πόνο σε όλο μου το στήθος. Ο θεραπευτής είπε ότι η ουλή είχε επουλωθεί. Πίεση 14090; 10570; 12575. Ο αποκλεισμός είχε στηθεί το 1994. Τώρα συνταγογραφούνται φάρμακα: νιτροσορβιτόλη, ασπιρίνη, καπτοπρέση

Ξέρετε, υπάρχουν σημάδια έντονης αθηροσκλήρωσης και καρδιοσκλήρωσης και είναι πάντα πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστούν τέτοιες μορφές της νόσου. Ο πόνος σε όλο το στήθος μπορεί να μην είναι μόνο στηθάγχη στη φύση, αλλά εξαρτάται και από διάφορους άλλους λόγους, για παράδειγμα, συχνά σχετίζεται με βλάβη στα πλέγματα του περικαρδίου (γάγγλια) που συμβαίνουν μετά από καρδιακή προσβολή ή στο φόντο σοβαρής αθηροσκλήρωσης. Όπως καταλαβαίνετε, η IHD δεν είναι μια ασθένεια που μπορεί να αντιμετωπιστεί ερήμην. Επομένως, μπορώ μόνο να γράψω ότι, κατά τη γνώμη μου, θα ήταν δυνατό να συνταγογραφηθούν εδώ βήτα-αναστολείς (obzidan, tenormin, visken), μικρές δόσεις ιβουπροφαίνης ή δικλοφενάκης (συχνά βοηθούν καλά σε τέτοιους πόνους), μεταβολική θεραπεία (ριβοξίνη , παναγγίνη). Επιπλέον, λάβετε υπόψη ότι τα νιτρικά άλατα αναπτύσσουν γρήγορα εθισμό (ανοχή) και η αποτελεσματικότητά τους μειώνεται γρήγορα. Ως εκ τούτου, συνιστάται η περιοδική αλλαγή των νιτροπαρασκευασμάτων. Αλλά όλα τα συγκεκριμένα ραντεβού πρέπει να γίνονται από τον γιατρό, λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση του ασθενούς και όλες τις αντενδείξεις.

3) Πρώτον, θέλω να σας ευχαριστήσω για μια τόσο λεπτομερή και σαφή απάντηση, και δεύτερον, θα ήθελα να σας ζητήσω να μου εξηγήσετε την ουσία της αδυναμίας του ημιτονοειδούς κόμβου και της παραβίασης της αγωγιμότητας AV σύμφωνα με τα Mobits I- 2.

Η κύρια λειτουργία του φλεβόκομβου είναι να παράγει τον ρυθμό του καρδιακού παλμού. Ο φλεβοκομβικός κόμβος (ακριβέστερα, τα κύτταρα βηματοδότη που συνθέτουν τον φλεβόκομβο) παράγουν ηλεκτρικές ώσεις με μια ορισμένη συχνότητα (η οποία εξαρτάται από διάφορους παράγοντες) και στη συνέχεια αυτές οι ώσεις «τρέχουν» σε όλη την καρδιά μέσω ενός ειδικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, προκαλώντας τη συστολή της. Έτσι, η ουσία του συνδρόμου αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου έγκειται στο γεγονός ότι, για ορισμένους λόγους, διαταράσσεται η φυσιολογική δημιουργία παρορμήσεων.

Αυτό εκδηλώνεται είτε στο γεγονός ότι οι παρορμήσεις αρχίζουν να δημιουργούνται πολύ σπάνια, είτε στο γεγονός ότι διαταράσσεται μια επαρκής απόκριση του φλεβόκομβου στις μεταβαλλόμενες περιβαλλοντικές συνθήκες, είτε στο γεγονός ότι αρχίζουν να εμφανίζονται διεργασίες σε άλλα κατώτερα μέρη του αγώγιμο σύστημα που καταστέλλονται υπό φυσιολογικές συνθήκες.φλεβόκομβος και ούτω καθεξής. Έτσι, το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου είναι μια σύνθετη έννοια, περιλαμβάνει διάφορες παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σύστημα αγωγής και, κατά συνέπεια, διάφορες κλινικές εκδηλώσεις. Η διάγνωσή της είναι περίπλοκη και στο παρόν στάδιο η διάγνωση της ΣΣΣ πρέπει απαραίτητα να περιλαμβάνει ηλεκτροφυσιολογική μελέτη και παρακολούθηση του ΗΚΓ με Holter.

Όσον αφορά την παραβίαση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας σύμφωνα με τον Mobitz, σημαίνει ότι η επιβράδυνση της αγωγιμότητας κατά μήκος του κόμβου AV (καθώς και κατά μήκος του φλεβοκόμβου) μπορεί να είναι τριών βαθμών: από την πρώτη, όταν αυτή η επιβράδυνση εκδηλώνεται μόνο με συγκεκριμένες αλλαγές στο ΗΚΓ και κλινικά δεν επηρεάζει με κανέναν τρόπο την ευημερία του ασθενούς (εκτός από την κλινική που προκαλείται από την υποκείμενη νόσο), μέχρι την τρίτη, όταν δεν υπάρχει απολύτως αγωγιμότητα στον κολποκοιλιακό κόμβο (πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός). Ο δεύτερος βαθμός χαρακτηρίζεται από την περιοδική απώλεια οποιασδήποτε τακτικής καρδιακής σύσπασης, όλα αυτά συνοδεύονται από πολύ χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ. Αυτό θα είναι το "Mobitz II"

Κανόνες μέτρησης τμήματος ST

• Το τμήμα ST μετράται 60 ms (ενάμισι μικρά κελιά) από το σημείο J.
• Το σημείο J είναι το μέρος όπου το κύμα S διέρχεται στο τμήμα ST (ή το κύμα S διασχίζει την ισογραμμή).
• Κανονικά, οι απαγωγές V1-V3 μπορεί να δείχνουν ανύψωση ST με μέγιστο σε V2 έως 0,25 mV.
• Σε άλλες απαγωγές, ανύψωση 0,1 mV ή περισσότερο θεωρείται παθολογική.

Ανύψωση τμήματος ST

Η ανύψωση του τμήματος ST μπορεί να λάβει πολλές μορφές, ανάλογα με την αιτία που την προκάλεσε. Οι πιο συχνές αιτίες ανύψωσης ST:

• Έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST
• Σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (ERVR)
• Περικαρδίτις
• Μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα
• Σύνδρομο Brugada
• Πλήρες μπλοκ αριστερού πακέτου (LBBB)
• Υπερτροφία αριστερής κοιλίας
• Παραλλαγή στηθάγχης (στηθάγχη του Prinzmetal)

Παρακάτω παρουσιάζονται παραδείγματα ανύψωσης ST στις συνθήκες που αναφέρονται παραπάνω. Κοιτάξτε κάθε ένα από τα συμπλέγματα, βρείτε το σημείο J και υπολογίστε το υψόμετρο ST 60 χιλιοστά του δευτερολέπτου μακριά. Στη συνέχεια ελέγξτε τη σωστή απάντηση:

Ελλείψει δ άλλα σημεία τραυματισμού του μυοκαρδίου (π.χ. κύμα Q ή βαθιά αρνητικά κύματα Τ)Η καμπύλη ανάσπαση ST είναι συνήθως καλοήθης, ενώ η λοξή ή κυρτή ανύψωση ST είναι συνήθως μη φυσιολογική και σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Υπάρχει μια καλή «υπενθύμιση» για κοίλη και κυρτή ανύψωση ST:

Κριτήρια ΗΚΓ για παθολογική ανύψωση ST στο STEMI

Η νέα ανύψωση ST σε δύο ή περισσότερες γειτονικές απαγωγές θεωρείται παθολογική:

• ≥2,5 mm σε V2-V3 και ≥1 mm σε άλλα καλώδιασε άνδρες κάτω των 40
• ≥2,0 mm σε V2-V3 και ≥1 mm σε άλλα καλώδιασε άνδρες άνω των 40
• ≥1,5 mm σε V2-V3 και ≥1 mm σε άλλα καλώδιαμεταξύ των γυναικών
• ≥0,5mm σε V7-V9
• ≥0,5mm σε V3R-V4R
• Εάν ο ασθενής έχει πλήρη αποκλεισμό του LBBB ή έχει εγκατασταθεί βηματοδότης, θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν τα τροποποιημένα κριτήρια Sgarbossa.
• Χρησιμοποιήστε τον τύπο του Smith για να διακρίνετε το LAD STEMI από το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (ERS).

Κατάθλιψη τμήματος ST

Η κατάθλιψη του τμήματος ST μπορεί να είναι τριών τύπων:

Αύξουσα κατάθλιψη STεμφανίζεται συχνά στο φόντο της ταχυκαρδίας (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της άσκησης) και εξαφανίζεται με μείωση του καρδιακού ρυθμού. Μια τέτοια κατάθλιψη είναι μια παραλλαγή του κανόνα. Η ανιούσα κατάθλιψη, που μετατρέπεται σε υψηλού πλάτους «στεφανιαία» κύματα Τ, μπορεί να σημαίνει το πιο οξύ στάδιο εκτεταμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου (τα λεγόμενα κύματα Τ De Winter).

Οριζόντια και καθοδική κλίση ST κατάθλιψη, βάθος ≥0,5 mm σε δύο παρακείμενες απαγωγές είναι σημάδι ισχαιμίας του μυοκαρδίου (και τα τέσσερα παραπάνω παραδείγματα).

Λάβετε πάντα υπόψη ότι η κατάθλιψη ST μπορεί να είναι αντίστροφη ανύψωσης σε απαγωγές "καθρέφτη". Τις περισσότερες φορές, το οξύ οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με οριζόντια κατάπτωση V1-V3 και ελάχιστη ανύψωση του V6 (για έλεγχο σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να καταγραφούν οι απαγωγές V7-V9) και υψηλό πλάγιο έμφραγμα - Κατάθλιψη ST σε II, III, aVF και ανεπαίσθητη ανύψωση σε aVL (για έλεγχο, πρέπει να καταγράψετε το V4-V6 δύο μεσοπλεύρια διαστήματα παραπάνω).

Για να ανακεφαλαιώσουμε: Ανύψωση ST και κατάθλιψη

• Να θυμάστε ότι τόσο η ανύψωση ST όσο και η κατάθλιψη ST μπορεί να είναι φυσιολογικές.
• Πριν αποδεχτείτε τέτοιες αλλαγές ως παραλλαγή του κανόνα, αποκλείστε όλες τις πιθανές παθολογικές αιτίες.
• Εάν βλέπετε και κατάθλιψη ST και ανάσπαση ST στο ίδιο ΗΚΓ, τότε υποψιαστείτε το STEMI και αξιολογήστε πρώτα την ανύψωση, καθώς είναι πολύ πιο επικίνδυνο. Στη συνέχεια, αναλύστε την κατάθλιψη ST - μπορεί να είναι αμοιβαίες αλλαγές.