12 θεωρίες γήρανσης. Διεθνές Επιστημονικό Δελτίο Φοιτητών. Ταξινόμηση θεωριών στοχαστικής γήρανσης

Η διαδικασία της γήρανσης και οι αιτίες της γήρανσης ανησυχούν και θα συνεχίσουν να ανησυχούν τα μυαλά των ακόμη θνητών και επιρρεπών σε ασθένειες ανθρώπων. Η ανθρωπότητα αναζητά την αθανασία για πολλούς αιώνες, προσπαθώντας να αποκαλύψει τις μυστικές αιτίες της γήρανσης, να περιορίσει τη διαδικασία γήρανσης και να δημιουργήσει δελεαστικές, αλλά όχι ακόμα τέλειες θεωρίες γήρανσης.

Οι ιδέες και τα έργα επιστημόνων του αρχαίου κόσμου, αλχημιστών του Μεσαίωνα, φιλοσόφων και φυσιολόγων έχουν επιβιώσει μέχρι σήμερα, ξεπερνώντας κατά πολύ τους δημιουργούς τους.

Παρά τις αποτυχίες, η αναζήτηση της αθανασίας δεν έχει σταματήσει ακόμη και τώρα, αλλά τώρα έχουν ασχοληθεί διεξοδικά από επιστήμονες που έχουν στα χέρια τους τις τελευταίες τεχνολογίες και τις πιο σύγχρονες γνώσεις.

Η επιστήμη της γεροντολογίας, που προέκυψε πριν από περίπου μισό αιώνα, πήρε τη σκυτάλη στον αγώνα κατά του θανάτου και στις προσπάθειες εξαπάτησης της διαδικασίας γήρανσης του ανθρώπινου σώματος.

Αλλά για να καταπολεμήσετε το γήρας, πρέπει πρώτα να κατανοήσετε τη φύση του. Όμως, μέχρι τώρα, δεν υπάρχει μια ενιαία και προφανής άποψη για τους μηχανισμούς και τα αίτια της γήρανσης.

Η θεωρία απόφραξης του Mechnikov

Επί του παρόντος, υπάρχουν αρκετές δεκάδες θεωρίες γήρανσης. Μία από τις πρώτες θεωρίες ήταν η θεωρία του Ρώσου βιολόγου Ilya Mechnikov, ο οποίος πρότεινε ότι η κύρια αιτία της γήρανσης είναι η απόφραξη του σώματος με δηλητήρια που σχηματίζονται στα έντερα. Τρόποι για την αναβολή της πρόωρης γήρανσης, με βάση αυτές τις απόψεις, έχουν ριζώσει στη σύγχρονη πρακτική διατήρησης της υγείας με τη μορφή καθαριστικών κλυσμάτων, ημερών νηστείας, δίαιτες που απομακρύνουν τις τοξίνες κ.λπ.

Και παρά το γεγονός ότι η θεωρία του Mechnikov έχει επικριθεί δικαιολογημένα, ορισμένες από τις μεθόδους που βασίστηκαν αρχικά σε αυτήν λειτουργούν πραγματικά. Για παράδειγμα, εκείνοι οι άνθρωποι που τρώνε μέτρια ζουν περισσότερο και αρρωσταίνουν λιγότερο συχνά.

Είναι αλήθεια ότι αυτό το φαινόμενο έχει επί του παρόντος μια άλλη άποψη, βασισμένη στην ιδέα της ενότητας των διαδικασιών ανάπτυξης και γήρανσης, οι οποίες ενεργοποιούνται και ελέγχονται από τη λεγόμενη πρωτεΐνη TOR. Η πρωτεΐνη TOR είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη και την ανάπτυξη ενός νεαρού οργανισμού, ωστόσο, στο τέλος της αναπτυξιακής διαδικασίας, γίνεται η αιτία της γήρανσης και της εμφάνισης ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία. Οι εξωτερικές ενέργειες που επιβραδύνουν την ανάπτυξη επιβραδύνουν ταυτόχρονα τη διαδικασία γήρανσης, αυξάνοντας έτσι το προσδόκιμο ζωής. Για παράδειγμα, μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων επιβραδύνει την ανάπτυξη αλλά αυξάνει τη διάρκεια ζωής. Επί του παρόντος, μελετώνται μέθοδοι για την καταστολή της δραστηριότητας της πρωτεΐνης TOR χρησιμοποιώντας φαρμακολογικά φάρμακα και ένα από αυτά τα φάρμακα (ραπαμυκίνη) χρησιμοποιείται ακόμη και στη μεταμόσχευση για την καταπολέμηση των διαδικασιών απόρριψης οργάνων.

Θεωρία ελεύθερων ριζών για τη γήρανση

Η πιο κοινή θεωρία της γήρανσης σήμερα είναι η θεωρία των ελεύθερων ριζών. Ο συγγραφέας που το όρισε το 1956 είναι ο Denhan Harman. Πρότεινε ότι οι μηχανισμοί γήρανσης οφείλονται στην οξείδωση των βιοπολυμερών από αντιδραστικά είδη οξυγόνου. Ο σχηματισμός των λεγόμενων ελεύθερων ριζών εμφανίζεται συνεχώς μέσα στα κύτταρά μας (στα μιτοχόνδρια) κατά τη διάρκεια της ζωής και ενισχύεται επίσης από τη δράση τοξινών (για παράδειγμα, κάπνισμα ή κατανάλωση αλκοόλ) και ακτινοβολίας. Οι ελεύθερες ρίζες είναι μόρια που έχουν χάσει ένα ηλεκτρόνιο και επομένως γίνονται ασυνήθιστα αντιδραστικά. Για να ανακτήσουν τη σταθερότητά τους, παίρνουν ηλεκτρόνια από υγιή μόρια, καταστρέφοντάς τα έτσι. Οι ελεύθερες ρίζες καταστρέφουν διάφορες κυτταρικές δομές όπως οι κυτταρικές μεμβράνες, τα νουκλεϊκά οξέα, οι πρωτεΐνες και τα λιπίδια. Οι βλάβες σε κύτταρα και μακρομόρια ως αποτέλεσμα της δράσης ενεργών ειδών οξυγόνου ονομάζεται οξειδωτικό στρες.

Όταν υπάρχουν πάρα πολλές ελεύθερες ρίζες, τα κύτταρα δεν έχουν χρόνο να τις εξουδετερώσουν και να αποκαταστήσουν τις κατεστραμμένες δομές τους και είτε πεθαίνουν είτε ξαναγεννιούνται, ενεργοποιώντας τους μηχανισμούς ανάπτυξης των καρκινικών όγκων και τη διαδικασία γήρανσης.

Ο ρόλος των ελεύθερων ριζών στην ανάπτυξη ασθενειών όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, ο καταρράκτης, η αθηροσκλήρωση, οι εκφυλιστικές παθήσεις των αρθρώσεων και της σπονδυλικής στήλης και ορισμένων τύπων κακοήθων όγκων θεωρείται αποδεδειγμένος.

Όπως και με τη θεωρία του Metchnikov για τη γήρανση, πολλοί δημοφιλείς τρόποι διατήρησης της υγείας και πρόληψης της πρόωρης γήρανσης έχουν προκύψει από τη θεωρία των ελεύθερων ριζών. Βασίζονται στην καταπολέμηση των διεργασιών οξείδωσης και του σχηματισμού ελεύθερων ριζών. Σύμφωνα με πολλούς ειδικούς, η πρόληψη της γήρανσης από την άποψη της θεωρίας των ελεύθερων ριζών είναι ένας υγιεινός τρόπος ζωής, η διακοπή του αλκοόλ και του καπνίσματος, ο αθλητισμός και η υγιεινή διατροφή, η έγκαιρη πρόσληψη βιταμινών και αντιοξειδωτικών.

Ταυτόχρονα, η επίδραση των αντιοξειδωτικών που περιλαμβάνονται σε πολλά συμπληρώματα διατροφής αμφισβητείται από ορισμένους επιστήμονες. Γεγονός είναι ότι, κατά τη γνώμη τους, ενεργούν σε ολόκληρο το σώμα αδιακρίτως και καθόλου όπου απαιτείται. Ως αποτέλεσμα, καταστρέφουν την άμυνα του οργανισμού και συχνά είναι επιβλαβείς. Επιπλέον, τα φυσικά αναγνωρίζονται εύκολα από τον οργανισμό και αποβάλλονται γρήγορα.

Παρόλα αυτά, η ιδέα των αντιοξειδωτικών συνεχίζει να αναπτύσσεται.Εδώ και αρκετά χρόνια, ο Ρώσος ακαδημαϊκός Skulachev αναπτύσσει και δοκιμάζει ένα επαναστατικό αντιοξειδωτικό που δρα επιλεκτικά και σταματά τη διαδικασία γήρανσης του οργανισμού.

Τα πειράματα που έγιναν από τον Skulachev σε πειραματόζωα δίνουν θετικά αποτελέσματα. Τα πειραματόζωα ζουν δύο φορές περισσότερο, δεν γνωρίζουν εμφράγματα, εγκεφαλικά, υπέρταση. Δεν παθαίνουν καταρράκτη, γλαύκωμα και δυστροφία του αμφιβληστροειδούς.

Ωστόσο, ο ακαδημαϊκός Skulachev δεν έχει καταφέρει ακόμη να σταματήσει εντελώς τον προγραμματισμένο θάνατο. Αφού ζήσουν μια μακρά ζωή, τα πειραματόζωα παθαίνουν καρκίνο και πεθαίνουν. Από αυτή την άποψη, ο Skulachev πιστεύει ότι ο καρκίνος είναι επίσης ένα πρόγραμμα που παρέχεται από τη φύση ως μηχανισμός αυτοκαταστροφής.

Και πράγματι, εάν οι ζωντανοί οργανισμοί σταματήσουν να πεθαίνουν και οι γενιές διαδέχονται η μία την άλλη, τότε οι εξελικτικές διαδικασίες θα σταματήσουν, πράγμα που σημαίνει ότι ούτε η ανθρώπινη βελτίωση θα συμβεί. Η εξελικτική θεωρία της γήρανσης και άλλες θεωρίες θα συζητηθούν σε μελλοντικά άρθρα, αλλά προς το παρόν, μπορούν να εξαχθούν ορισμένα συμπεράσματα.

Με βάση τις περιγραφόμενες θεωρίες γήρανσης, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι για να παρατείνετε τη ζωή σας και να διατηρήσετε την υγεία σας, πρέπει να κάνετε τα εξής:

  • Να ζήσετε έναν ενεργό τρόπο ζωής.
  • Τρώτε σωστά και με μέτρο.
  • Απαλλαγείτε από τις κακές συνήθειες.
  • Αποφύγετε την επαφή με επιβλαβείς ουσίες και ακτινοβολία στην εργασία και στο σπίτι.
  • Πάρτε και αντιοξειδωτικά.

Με μια λέξη, για να επιβραδύνει τη διαδικασία γήρανσης, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής.

Βίντεο της διαδικασίας γήρανσης σε 40 δευτερόλεπτα:

Βίντεο σχετικά με τον υγιεινό τρόπο ζωής, την υγιεινή διατροφή και την επιβράδυνση της γήρανσης:

11 Ιουλίου 2008

Οι μηχανισμοί γήρανσης είναι αρκετά περίπλοκοι και ποικίλοι. Σήμερα, υπάρχουν αρκετές εναλλακτικές θεωρίες που εν μέρει έρχονται σε αντίθεση μεταξύ τους και εν μέρει αλληλοσυμπληρώνονται. Η σύγχρονη βιολογία δίνει μεγάλη προσοχή στο πρόβλημα της γήρανσης και κάθε χρόνο εμφανίζονται νέα στοιχεία που επιτρέπουν μια βαθύτερη κατανόηση των μηχανισμών αυτής της διαδικασίας.

ΜΟΡΙΑΚΕΣ ΓΕΝΕΤΙΚΕΣ ΘΕΩΡΙΕΣ

Η υπόθεση ότι η γήρανση προκαλείται από αλλαγές στον γενετικό μηχανισμό του κυττάρου είναι μια από τις πιο αναγνωρισμένες στη σύγχρονη γεροντολογία.

Οι μοριακές γενετικές θεωρίες χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες. Ορισμένοι επιστήμονες θεωρούν τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο γονιδίωμα ως κληρονομικά προγραμματισμένες. Άλλοι πιστεύουν ότι η γήρανση είναι αποτέλεσμα συσσώρευσης τυχαίων μεταλλάξεων. Ως εκ τούτου, η διαδικασία γήρανσης μπορεί να είναι είτε φυσικό αποτέλεσμα της ανάπτυξης και ανάπτυξης ενός οργανισμού, είτε συνέπεια της συσσώρευσης τυχαίων σφαλμάτων στο σύστημα αποθήκευσης και μετάδοσης γενετικών πληροφοριών.

Θεωρία τελομερών

Το 1961, ο Αμερικανός γεροντολόγος L. Hayflick διαπίστωσε ότι οι ανθρώπινοι ινοβλάστες - κύτταρα του δέρματος ικανά να διαιρούνται - «in vitro» δεν μπορούν να διαιρεθούν περισσότερο από 50 φορές. Προς τιμή του ανακάλυψε, αυτό το φαινόμενο ονομάστηκε «όριο Hayflick». Ωστόσο, ο Hayflick δεν έδωσε καμία εξήγηση για αυτό το φαινόμενο. Το 1971, ένας ερευνητής στο Ινστιτούτο Βιοχημικής Φυσικής της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.M. Ο Olovnikov, χρησιμοποιώντας δεδομένα σχετικά με τις αρχές της σύνθεσης DNA στα κύτταρα, πρότεινε μια υπόθεση σύμφωνα με την οποία το "όριο Hayflick" εξηγείται από το γεγονός ότι με κάθε κυτταρική διαίρεση, τα χρωμοσώματα μειώνονται ελαφρώς. Τα χρωμοσώματα έχουν ειδικά ακραία τμήματα - τελομερή, τα οποία μετά από κάθε διπλασιασμό των χρωμοσωμάτων γίνονται λίγο μικρότερα και κάποια στιγμή βραχύνονται τόσο πολύ που το κύτταρο δεν μπορεί πλέον να διαιρεθεί. Στη συνέχεια χάνει σταδιακά τη βιωσιμότητά του - αυτή, σύμφωνα με την τελομερική θεωρία, είναι η γήρανση των κυττάρων. Η ανακάλυψη το 1985 του ενζύμου τελομεράσης, που ολοκληρώνει την κατασκευή βραχυμένων τελομερών σε γεννητικά κύτταρα και κύτταρα όγκου, διασφαλίζοντας την αθανασία τους, ήταν μια λαμπρή επιβεβαίωση της θεωρίας του Olovnikov. Είναι αλήθεια ότι το όριο των 50-60 διαιρέσεων απέχει πολύ από το να ισχύει για όλα τα κύτταρα: ο καρκίνος και τα βλαστοκύτταρα μπορούν θεωρητικά να διαιρούνται επ' αόριστον, σε έναν ζωντανό οργανισμό τα βλαστοκύτταρα μπορούν να διαιρεθούν όχι δεκάδες, αλλά χιλιάδες φορές, αλλά η σύνδεση μεταξύ γήρανσης των κυττάρων και Η βράχυνση των τελομερών είναι γενικά αναγνωρισμένη. Είναι περίεργο το γεγονός ότι ο ίδιος ο συγγραφέας αποφάσισε πρόσφατα ότι η τελομερική υπόθεση δεν εξηγεί τα αίτια της γήρανσης, και πρώτα πρότεινε μια άλλη, την επαναφορά, και στη συνέχεια μια δεύτερη, όχι λιγότερο φανταστική, σεληνιακή-βαρυτική. Και οι δύο δεν έχουν λάβει ούτε πειραματική επιβεβαίωση ούτε έγκριση συναδέλφων.

Ανυψωτική (οντογενετική) θεωρία γήρανσης

Στις αρχές της δεκαετίας του 1950, ο διάσημος εγχώριος γεροντολόγος V.M. Ο Dilman πρότεινε και τεκμηρίωσε την ιδέα της ύπαρξης ενός ενιαίου ρυθμιστικού μηχανισμού που καθορίζει τα πρότυπα των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία σε διάφορα ομοιοστατικά (διατηρώντας τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος) συστήματα του σώματος. Σύμφωνα με την υπόθεση του Dilman, ο κύριος κρίκος στους μηχανισμούς τόσο της ανάπτυξης (λατ. elevatio - άνοδος, με μεταφορική έννοια - ανάπτυξη) όσο και της επακόλουθης γήρανσης του σώματος είναι ο υποθάλαμος - ο «αγωγός» του ενδοκρινικού συστήματος. Η κύρια αιτία της γήρανσης είναι η σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση της ευαισθησίας του υποθαλάμου στα ρυθμιστικά σήματα από το νευρικό σύστημα και τους ενδοκρινείς αδένες. Κατά τη δεκαετία 1960-80. Με τη βοήθεια πειραματικών μελετών και κλινικών παρατηρήσεων, διαπιστώθηκε ότι αυτή η διαδικασία οδηγεί σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στις λειτουργίες του αναπαραγωγικού συστήματος και του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο παρέχει το απαραίτητο επίπεδο γλυκοκορτικοειδών που παράγονται από τον φλοιό των επινεφριδίων. - «ορμόνες του στρες», καθημερινές διακυμάνσεις στη συγκέντρωσή τους και αυξημένη έκκριση κατά τη διάρκεια του στρες και, τελικά, στην ανάπτυξη της κατάστασης της λεγόμενης «υπερπροσαρμογής».
Σύμφωνα με την αντίληψη του Dilman, η γήρανση και οι σχετικές ασθένειες είναι υποπροϊόν της εφαρμογής του γενετικού προγράμματος της οντογένεσης - της ανάπτυξης του σώματος. Το οντογενετικό μοντέλο της παθολογίας που σχετίζεται με την ηλικία έχει ανοίξει νέες προσεγγίσεις για την πρόληψη της πρόωρης γήρανσης και των ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία που είναι οι κύριες αιτίες ανθρώπινου θανάτου: καρδιακές παθήσεις, κακοήθη νεοπλάσματα, εγκεφαλικά επεισόδια, μεταβολική ανοσοκαταστολή, αθηροσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης στην ηλικιωμένοι και η παχυσαρκία, η ψυχική κατάθλιψη, τα αυτοάνοσα και κάποια άλλα νοσήματα. Από το οντογενετικό μοντέλο προκύπτει ότι η ανάπτυξη ασθενειών και φυσικών γεροντικών αλλαγών μπορεί να επιβραδυνθεί εάν η κατάσταση της ομοιόστασης σταθεροποιηθεί στο επίπεδο που έφτασε μέχρι το τέλος της ανάπτυξης του οργανισμού. Αν επιβραδύνουμε τον ρυθμό γήρανσης, τότε, όπως λέει ο V.M. Dilman, είναι δυνατό να αυξηθούν τα όρια των ειδών της ανθρώπινης ζωής.

Προσαρμοστική-ρυθμιστική θεωρία

Το μοντέλο γήρανσης που αναπτύχθηκε από τον εξαιρετικό Ουκρανό φυσιολόγο και γεροντολόγο V.V. Ο Frolkis στις δεκαετίες του 1960 και του 1970 βασίζεται στην ευρέως διαδεδομένη αντίληψη ότι τα γηρατειά και ο θάνατος είναι γενετικά προγραμματισμένα. Το «highlight» της θεωρίας του Frolkis είναι ότι η σχετιζόμενη με την ηλικία ανάπτυξη και το προσδόκιμο ζωής καθορίζονται από την ισορροπία δύο διεργασιών: μαζί με την καταστροφική διαδικασία της γήρανσης, ξετυλίγεται η διαδικασία «αντιγήρανσης», για την οποία ο Frolkis πρότεινε τον όρο « vitaukt» (λατ. vita - ζωή, auctum - αύξηση) . Αυτή η διαδικασία στοχεύει στη διατήρηση της βιωσιμότητας του σώματος, στην προσαρμογή του και στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής. Οι ιδέες για την αντιγήρανση (vitaukte) έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένες. Έτσι, το 1995 πραγματοποιήθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες το πρώτο διεθνές συνέδριο για αυτό το πρόβλημα.

Βασικό συστατικό της θεωρίας του Frolkis είναι η γονιδιακή ρυθμιστική υπόθεση που αναπτύχθηκε από αυτόν, σύμφωνα με την οποία οι πρωταρχικοί μηχανισμοί γήρανσης είναι οι διαταραχές στο έργο των ρυθμιστικών γονιδίων που ελέγχουν τη δραστηριότητα των δομικών γονιδίων και, ως εκ τούτου, την ένταση της σύνθεσης. πρωτεϊνών που κωδικοποιούνται σε αυτά. Οι παραβιάσεις της γονιδιακής ρύθμισης που σχετίζονται με την ηλικία μπορούν να οδηγήσουν όχι μόνο σε αλλαγή της αναλογίας των συντιθέμενων πρωτεϊνών, αλλά και στην έκφραση προηγουμένως ανενεργών γονιδίων, στην εμφάνιση πρωτεϊνών που δεν είχαν συντεθεί στο παρελθόν και, ως αποτέλεσμα, σε γήρανση και κυτταρικό θάνατο.

Ο VV Frolkis πίστευε ότι οι γονιδιακά ρυθμιστικοί μηχανισμοί της γήρανσης αποτελούν τη βάση για την ανάπτυξη κοινών τύπων παθολογίας που σχετίζονται με την ηλικία - αθηροσκλήρωση, καρκίνος, διαβήτης, νόσος του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ. Ανάλογα με την ενεργοποίηση ή την καταστολή των λειτουργιών ορισμένων γονιδίων, θα αναπτυχθεί αυτό ή εκείνο το σύνδρομο γήρανσης, αυτή ή εκείνη η παθολογία. Με βάση αυτές τις ιδέες, προτάθηκε η ιδέα της γονιδιακής ρυθμιστικής θεραπείας, η οποία σχεδιάστηκε για να αποτρέψει τις αλλαγές που κρύβονται πίσω από την ανάπτυξη παθολογίας που σχετίζεται με την ηλικία.

ΣΤΟΧΑΣΤΙΚΕΣ (ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΕΣ) ΘΕΩΡΙΕΣ

Σύμφωνα με αυτή την ομάδα θεωριών, η γήρανση είναι αποτέλεσμα τυχαίων διεργασιών σε μοριακό επίπεδο. Μιλήσαμε για αυτό παραπάνω: πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι η γήρανση είναι συνέπεια της συσσώρευσης τυχαίων μεταλλάξεων στα χρωμοσώματα ως αποτέλεσμα της φθοράς των μηχανισμών επιδιόρθωσης του DNA - διόρθωση σφαλμάτων όταν αντιγράφεται κατά τη διαίρεση των κυττάρων.

Θεωρία ελεύθερων ριζών

Σχεδόν ταυτόχρονα που προτάθηκε από τους D. Harman (1956) και N. M. Emanuel (1958), η θεωρία των ελεύθερων ριζών εξηγεί όχι μόνο τον μηχανισμό της γήρανσης, αλλά και ένα ευρύ φάσμα παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με αυτόν (καρδιαγγειακές παθήσεις, εξασθενημένη ανοσία, εγκεφαλική δυσλειτουργία , καταρράκτης). , καρκίνος και μερικοί άλλοι). Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η αιτία της κυτταρικής δυσλειτουργίας είναι οι ελεύθερες ρίζες που είναι απαραίτητες για πολλές βιοχημικές διεργασίες - αντιδραστικά είδη οξυγόνου που συντίθενται κυρίως στα μιτοχόνδρια - τα ενεργειακά εργοστάσια των κυττάρων.

Εάν μια πολύ επιθετική, αντιδραστική ελεύθερη ρίζα φύγει κατά λάθος από το μέρος όπου χρειάζεται, μπορεί να βλάψει το DNA, το RNA, τις πρωτεΐνες και τα λιπίδια. Η φύση έχει παράσχει έναν μηχανισμό προστασίας από τις υπερβολικές ελεύθερες ρίζες: εκτός από τη δισμουτάση υπεροξειδίου και ορισμένα άλλα ένζυμα που συντίθενται στα μιτοχόνδρια και τα κύτταρα, πολλές ουσίες που εισέρχονται στο σώμα με την τροφή έχουν αντιοξειδωτική δράση, μεταξύ των οποίων. βιταμίνες Α, C και Ε. Η τακτική κατανάλωση λαχανικών και φρούτων, ακόμη και μερικά φλιτζάνια τσάι ή καφέ την ημέρα, θα σας προσφέρει επαρκή δόση πολυφαινολών, που είναι επίσης καλά αντιοξειδωτικά. Δυστυχώς, η περίσσεια αντιοξειδωτικών - για παράδειγμα, με υπερβολική δόση συμπληρωμάτων διατροφής - όχι μόνο δεν είναι χρήσιμη, αλλά μπορεί ακόμη και να ενισχύσει τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα.

Η γήρανση είναι λάθος

Η υπόθεση της «γήρανσης κατά λάθος» προτάθηκε το 1954 από τον Αμερικανό φυσικό M. Szilard. Ερευνώντας τις επιπτώσεις της ακτινοβολίας στους ζωντανούς οργανισμούς, έδειξε ότι η δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας μειώνει σημαντικά τη διάρκεια ζωής των ανθρώπων και των ζώων. Υπό την επίδραση της ακτινοβολίας, εμφανίζονται πολυάριθμες μεταλλάξεις στο μόριο του DNA και αρχίζουν ορισμένα από τα συμπτώματα της γήρανσης, όπως γκρίζα μαλλιά ή καρκινικοί όγκοι. Από τις παρατηρήσεις του, ο Szilard κατέληξε στο συμπέρασμα ότι οι μεταλλάξεις είναι η άμεση αιτία της γήρανσης των ζωντανών οργανισμών. Ωστόσο, δεν εξήγησε το γεγονός της γήρανσης ανθρώπων και ζώων που δεν εκτέθηκαν σε ακτινοβολία.

Ο οπαδός του L. Orgel πίστευε ότι οι μεταλλάξεις στη γενετική συσκευή ενός κυττάρου μπορεί να είναι είτε αυθόρμητες είτε ως απόκριση σε επιθετικούς παράγοντες - ιοντίζουσα ακτινοβολία, υπεριώδη ακτινοβολία, έκθεση σε ιούς και τοξικές (μεταλλαξιογόνες) ουσίες κ.λπ. Με την πάροδο του χρόνου, το σύστημα επιδιόρθωσης του DNA φθείρεται, με αποτέλεσμα τη γήρανση του σώματος.

Θεωρία της απόπτωσης (κυτταρική αυτοκτονία)

Ο Ακαδημαϊκός Β.Π. Ο Skulachev ονομάζει τη θεωρία του θεωρία της κυτταρικής απόπτωσης. Η απόπτωση (ελληνική «πτώση φύλλων») είναι μια διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Καθώς τα δέντρα απαλλάσσονται από μέρη για να διατηρηθεί το σύνολο, έτσι κάθε μεμονωμένο κύτταρο, έχοντας περάσει τον κύκλο ζωής του, πρέπει να πεθάνει και να πάρει τη θέση του ένα νέο. Εάν ένα κύτταρο μολυνθεί από έναν ιό, ή συμβεί μια μετάλλαξη σε αυτό που οδηγεί σε κακοήθεια ή απλώς λήξει, τότε για να μην τεθεί σε κίνδυνο ολόκληρος ο οργανισμός, πρέπει να πεθάνει. Σε αντίθεση με τη νέκρωση - ο βίαιος θάνατος των κυττάρων λόγω τραύματος, εγκαυμάτων, δηλητηρίασης, έλλειψης οξυγόνου ως αποτέλεσμα απόφραξης αιμοφόρων αγγείων κ.λπ., κατά την απόπτωση, το κύτταρο αποσυναρμολογείται τακτοποιημένα σε μέρη και τα γειτονικά κύτταρα χρησιμοποιούν τα θραύσματά του ως δομικό υλικό.
Τα μιτοχόνδρια υφίστανται επίσης αυτοκαταστροφή - έχοντας μελετήσει αυτή τη διαδικασία, ο Skulachev την ονόμασε μιτόπτωση. Η μιτόπτωση συμβαίνει όταν παράγονται πάρα πολλές ελεύθερες ρίζες στα μιτοχόνδρια. Όταν ο αριθμός των νεκρών μιτοχονδρίων είναι πολύ υψηλός, τα προϊόντα αποσύνθεσής τους δηλητηριάζουν το κύτταρο και οδηγούν στην απόπτωση του. Η γήρανση, σύμφωνα με τον Skulachev, είναι το αποτέλεσμα του γεγονότος ότι περισσότερα κύτταρα πεθαίνουν στο σώμα από όσα γεννιούνται και τα λειτουργικά κύτταρα που πεθαίνουν αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό. Η ουσία της δουλειάς του είναι η αναζήτηση μεθόδων για την αντιμετώπιση της καταστροφής των κυτταρικών δομών από τις ελεύθερες ρίζες. Σύμφωνα με τον επιστήμονα, το γήρας είναι μια ασθένεια που μπορεί και πρέπει να αντιμετωπιστεί, το πρόγραμμα γήρανσης του οργανισμού μπορεί να απενεργοποιηθεί και έτσι να απενεργοποιηθεί ο μηχανισμός που συντομεύει τη ζωή μας.

Σύμφωνα με τον Skulachev, το κύριο αντιδραστικό είδος οξυγόνου που οδηγεί στο θάνατο των μιτοχονδρίων και των κυττάρων είναι το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Επί του παρόντος, υπό την ηγεσία του, δοκιμάζεται το φάρμακο SKQ, που έχει σχεδιαστεί για την πρόληψη των σημαδιών γήρανσης.

Για πολλά χρόνια, η ανθρωπότητα ανησυχεί για το ερώτημα: πώς να ξεπεράσει τα γηρατειά και να μείνει νέα για πολλά χρόνια; Σε αυτό το στάδιο της ανάπτυξης της ιατρικής, είναι αδύνατο να δοθεί μια ακριβής απάντηση σε αυτό το ερώτημα, αλλά η επιστήμη δεν μένει ακίνητη και σήμερα οι επιστήμονες έχουν κάνει μια μεγάλη ανακάλυψη στην κατανόηση της διαδικασίας γήρανσης.

Τι είναι η γήρανση. Κύριοι λόγοι

Η γήρανση είναι μια πολύπλοκη φυσιολογική διαδικασία που συμβαίνει στο σώμα κάθε ζωντανού όντος. Με άλλα λόγια, με την επίτευξη μιας ορισμένης ηλικίας, οι ζωτικές λειτουργίες σταδιακά σβήνουν.

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι που προκαλούν την πρόωρη γήρανση του ανθρώπινου σώματος. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • συνεχείς αγχωτικές καταστάσεις.
  • υπερβολική σωματική δραστηριότητα?
  • κατάχρηση αλκοόλ, κάπνισμα?
  • μη συμμόρφωση με τη διατροφή (συχνή κατανάλωση καφέ και άλλων ροφημάτων με καφεΐνη).
  • αυξημένα επίπεδα σακχάρου?
  • την παρουσία μιας συνακόλουθης σοβαρής ασθένειας.

Προγηρία. Περιγραφή και συμπτώματα

Η διαδικασία μαρασμού του σώματος συμβαίνει στις περισσότερες περιπτώσεις σε μια συγκεκριμένη ηλικία, αλλά υπάρχουν άτομα με σύνδρομο πρόωρης γήρανσης. Στην ιατρική, αυτό το σύνδρομο ονομάζεται προγηρία. Αυτό συμβαίνει λόγω ελαττωμάτων του ανθρώπινου DNA που προκαλούν αλλαγές στα εσωτερικά όργανα και το δέρμα. Υπάρχουν περίπου 350 περιπτώσεις αυτής της ασθένειας στον κόσμο. Επηρεάζει τόσο παιδιά όσο και ενήλικες.

Η παιδική εκδοχή της νόσου ονομάζεται σύνδρομο Hutchinson-Gilford. Σε παιδιά επιρρεπή σε αυτό το σύνδρομο, υπάρχουν αλλαγές στο σώμα που είναι χαρακτηριστικές των ηλικιωμένων: παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, μαρασμό του δέρματος, προβλήματα του μυοσκελετικού συστήματος, φαλάκρα, αθηροσκλήρωση. Κατά μέσο όρο, τα παιδιά με αυτή την ασθένεια δεν ζουν περισσότερο από 11-13 χρόνια.

Τα άτομα με προγηρία ενηλίκων αρχίζουν να γερνούν, συνήθως στα τριάντα τους. Στην ηλικία των 20 ετών εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια: γκρίζα μαλλιά, αραίωση της επιδερμίδας, τριχόπτωση. Κατά την εφηβεία, η ανάπτυξη είναι αργή. Μέχρι την ηλικία των 30 ετών, ένα άτομο αναπτύσσει σοβαρές ασθένειες που είναι χαρακτηριστικές των ηλικιωμένων: καταρράκτης, σακχαρώδης διαβήτης, κακοήθεις όγκοι , οστεοπόρωση, σχηματίζονται ρυτίδες στο δέρμα κλπ. Το σύνδρομο αυτό ονομάζεται σύνδρομο Werner. Ένα άτομο με σύνδρομο Werner σπάνια ζει μετά την ηλικία των 60 ετών. Γενικά, η πρόγνωση είναι κακή, οι περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν ως αποτέλεσμα συννοσηρότητας.

Βασικές θεωρίες και μηχανισμοί γήρανσης

Επί του παρόντος, υπάρχουν αρκετές σύγχρονες θεωρίες για την ανθρώπινη γήρανση. Τον 19ο αιώνα ο Γερμανός επιστήμονας – βιολόγος August Weismann πρότεινε ότι υπάρχει μηχανισμός γήρανσης των ζωντανών οργανισμών. Τότε η υπόθεσή του δεν έγινε αποδεκτή από τους συναδέλφους του, αλλά αυτή τη στιγμή τα περισσότερα γεγονότα δείχνουν την ορθότητα αυτής της θεωρίας. Οι σύγχρονοι επιστήμονες είναι της άποψης για τον αντίκτυπο στη διαδικασία γήρανσης πολλών διαφορετικών παραγόντων που μειώνουν την αντίσταση του οργανισμού.

Θεωρία της απόπτωσης

Η θεωρία της απόπτωσης που προτάθηκε από τον Vladimir Skulachev βασίζεται στον ισχυρισμό ενός συγκεκριμένου προγράμματος «κυτταρικής αυτοκτονίας», το οποίο μπορεί να ακυρωθεί με μια συγκεκριμένη προσέγγιση.

Ο Skulachev είναι πεπεισμένος ότι κάθε κύτταρο του σώματος βρίσκεται μέσα σε ένα συγκεκριμένο όργανο και υπάρχει όσο παραμένει στο κατάλληλο βιοχημικό περιβάλλον. Με άλλα λόγια, η απόπτωση είναι η αυτοκαταστροφή ενός κυττάρου, με στόχο τη φυσιολογική ανάπτυξη άλλων κυττάρων του σώματος. Η διαδικασία της αυτοκαταστροφής των κυττάρων, σε αντίθεση με τη νέκρωση, δεν είναι «βίαιη» και είναι προ-προγραμματισμένη σε κάθε κύτταρο. Ένα εντυπωσιακό παράδειγμα απόπτωσης μπορεί να θεωρηθεί η ανάπτυξη ενός ανθρώπινου εμβρύου στη μήτρα. Σε ορισμένα στάδια της εγκυμοσύνης, εμφανίζεται μια διαδικασία που μοιάζει με ουρά στο ανθρώπινο έμβρυο, η οποία στη συνέχεια πεθαίνει ως περιττή.

Σύμφωνα με τον Skulachev, ένα κύτταρο που έχει μολυνθεί από έναν ιό υπόκειται σε απόπτωση, καθώς παρεμβαίνει στη λειτουργία άλλων κυττάρων. Υπάρχει μια διαδικασία «αυτοκτονίας» της, και τα υπόλοιπα τμήματα των υπόλοιπων κυττάρων χρησιμοποιούνται ως δομικό υλικό.

Θεωρία ελεύθερων ριζών

Το 1956, ο επιστήμονας Denham Harman πρότεινε ότι οι ελεύθερες ρίζες, ή μάλλον η επίδρασή τους στα κύτταρα ενός ζωντανού οργανισμού, είναι οι ένοχοι της γήρανσης. Ο Harman πίστευε ότι οι ρίζες σχηματίστηκαν ως αποτέλεσμα των κυτταρικών η αναπνοή, μπορεί να επηρεάσει αρνητικά το σώμα, προκαλώντας μετάλλαξη στο DNA με την πάροδο του χρόνου. Θεωρήθηκε ότι η συμμόρφωση ενός ατόμου σε μια ειδική δίαιτα και η λήψη ορισμένων φαρμάκων που επηρεάζουν τις αντιδράσεις των ελεύθερων ριζών μπορεί να αυξήσει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής. Ωστόσο, αυτή η θεωρία της γήρανσης του ανθρώπου υπόκειται σε αμφιβολίες για πολλούς λόγους. Οι επιστήμονες συμφωνούν ότι η γήρανση του ανθρώπινου σώματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία, στην ανάπτυξη της οποίας παίζει ρόλο τόσο η γενετική προδιάθεση όσο και η επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Παρόλα αυτά, υπάρχουν ενδείξεις για τη συμμετοχή των ελεύθερων ριζών στην ανάπτυξη πολλών ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία.

Θεωρία ανύψωσης

Στις αρχές της δεκαετίας του 1950, προτάθηκε η εξελικτική θεωρία της γήρανσης του σώματος. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η διαδικασία γήρανσης πυροδοτείται από την αύξηση του ορίου ευαισθησίας του υποθαλάμου στις ορμόνες που περιέχονται στο ανθρώπινο αίμα. Πρόγονος της θεωρίας είναι ο Βλαντιμίρ Ντίλμαν, ένας επιστήμονας από το Λένινγκραντ. Πίστευε ότι η επίδραση των ορμονών στον υποθάλαμο οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο αναπτύσσει μια σειρά από ασθένειες που είναι χαρακτηριστικές για τους ηλικιωμένους: διαβήτης, κακοήθεις όγκοι, παχυσαρκία, μειωμένη ανοσία, καρδιαγγειακές παθήσεις. Ο Dilman πίστευε ότι όλες οι διεργασίες στο σώμα ελέγχονται από τον εγκέφαλο, συμπεριλαμβανομένου του επιπέδου των ορμονών. Στο σώμα κάθε ζωντανού όντος, υπάρχει ένα πρόγραμμα για την ανάπτυξη του σώματος, που ορίζεται σε γενετικό επίπεδο, και η γήρανση και οι σχετικές ασθένειες είναι μόνο μια παρενέργεια της εφαρμογής του.

Η θεωρία της «διασταύρωσης»

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία της ανθρώπινης γήρανσης, τα σάκχαρα που δραστηριοποιούνται με πρωτεΐνες τις συνδέουν σταυρωτά μεταξύ τους, διαταράσσοντας την καλή λειτουργία των κυττάρων. Ως αποτέλεσμα του σχηματισμού σταυροδεσμών, χάνεται η ελαστικότητα των ιστών. Αυτή η διαδικασία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για τα αρτηριακά τοιχώματα. Σε αυτή την περίπτωση, η απώλεια ελαστικότητας μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και, κατά συνέπεια, σε εγκεφαλικό. Οι σταυροδεσμοί σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού, μιας φυσικής διαδικασίας στο ανθρώπινο σώμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτοδιασπώνται, ωστόσο, η επίδραση του γλυκοσεπανίου, ενός μορίου τύπου AGE, έχει πλέον βρεθεί στη συντριπτική πλειοψηφία των σχηματισμών διασταύρωσης. Οι δεσμοί που σχηματίζει αυτό το μόριο είναι τόσο ισχυροί που ο οργανισμός δεν μπορεί να τους καταπολεμήσει μόνος του, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η φυσιολογική λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, που είναι η κύρια αιτία γήρανσης. Αυτή τη στιγμή, μια σειρά από μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη σχετικά με την επίδραση στο μόριο της γλυκοζηπίνης.

Θεωρία τελομερών

Το 1961, ο Αμερικανός επιστήμονας L. Hayflick έκανε μια ανακάλυψη. Ως αποτέλεσμα της παρατήρησης των ινοβλαστών, διαπίστωσε ότι μπορούν να διαιρεθούν μόνο ορισμένες φορές, ενώ στο τέλος της διαδικασίας διαίρεσης, τα κύτταρα δείχνουν σημάδια γήρανσης και στη συνέχεια πεθαίνουν.

Το 1971, ο Alexey Olovnikov πρότεινε ότι μια τέτοια γραμμή κυτταρικής διαίρεσης σχετίζεται με τη διαδικασία του διπλασιασμού του DNA. Το γεγονός είναι ότι τα τελομερή (τα άκρα των γραμμικών χρωμοσωμάτων) με κάθε διαίρεση συντομεύονται και στη συνέχεια το κύτταρο δεν μπορεί πλέον να διαιρεθεί. Έχει καθιερωθεί μια σχέση μεταξύ του μήκους των τελομερών και της ανθρώπινης ηλικίας. Έτσι, όσο μεγαλώνει ένα άτομο, τόσο πιο κοντό γίνεται το DNA των τελομερών.

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει ενοποιημένη θεωρία για την ανθρώπινη γήρανση, αφού οι περισσότερες σύγχρονες θεωρίες μελετούν τις επιμέρους διαδικασίες αυτού του φαινομένου. Αλλά, έχοντας μελετήσει μερικές από τις αιτίες και τους μηχανισμούς, ένα άτομο είναι σε θέση να τις επηρεάσει και να παρατείνει τη ζωή του για πολλά χρόνια.

Τι είναι η βιολογική ηλικία και πώς προσδιορίζεται

Πολλοί επιστήμονες συμφωνούν ότι δεν είναι ο αριθμός στο διαβατήριο που αντικατοπτρίζει την πραγματική ηλικία των ανθρώπων. Ο αριθμός των ετών ζωής μπορεί να μην συμπίπτει καθόλου με τη βιολογική ηλικία. Αλλά πώς να καταλάβετε πόσο χρονών είναι πραγματικά ένας άνθρωπος; Μέχρι σήμερα, υπάρχουν πολλά τεστ για τη βιολογική ηλικία. Δυστυχώς, κανένα από αυτά δεν δίνει μια σαφή απάντηση στο ερώτημα πώς να νικήσουμε τη γήρανση, αλλά είναι δυνατόν να έχουμε μια πραγματική ιδέα για την κατάσταση του σώματος αυτή τη στιγμή. Μία από αυτές τις εξετάσεις είναι ο προσδιορισμός του βαθμού γήρανσης των κυττάρων του σώματος με μια εξέταση αίματος. Με βάση τη μελέτη των βιοδεικτών (δείκτες ανθρώπινης γήρανσης), οι επιστήμονες εξάγουν ένα συμπέρασμα σχετικά με την κατάσταση των οργάνων και των συστημάτων του σώματος. Χάρη σε αυτό το τεστ, οι γιατροί μπορούν να εντοπίσουν τα προβλήματα έγκαιρα και να αποτρέψουν την περαιτέρω ανάπτυξή τους.

Στο Διαδίκτυο, μπορείτε να βρείτε πολλά διαφορετικά και ενδιαφέροντα τεστ για τη βιολογική ηλικία. Όποια κι αν είναι τα αποτελέσματα, η βιολογική ηλικία δεν είναι πρόταση, αλλά μόνο ένας από τους λόγους για να επανεξετάσουμε τον τρόπο ζωής.

Πώς να αποτρέψετε τη διαδικασία γήρανσης

Επί του παρόντος, υπάρχει μια επιστήμη της γεροντολογίας, η οποία μελετά διάφορες πτυχές της γήρανσης των ζωντανών οργανισμών, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων. Η βάση αυτής της επιστήμης είναι η μελέτη πολλών πτυχών της γήρανσης, καθώς και οι τρόποι καταπολέμησής της. Δεν είναι μυστικό ότι η διαδικασία γήρανσης μπορεί να επιταχυνθεί και να επιβραδυνθεί. Για να γίνει αυτό, αρκεί να ακολουθήσετε ορισμένα προληπτικά μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση της ευημερίας και της γενικής κατάστασης του σώματος. Γερνάμε όχι από μεγάλη ηλικία, αλλά από την επίδραση πολλών εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Οι πρώτες αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο σώμα ξεκινούν γύρω στην ηλικία των είκοσι ετών. Αυτή τη στιγμή είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα για την πρόληψη της γήρανσης.

Οι επιστήμονες-γεροντολόγοι έχουν εντοπίσει αρκετούς από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για την καταπολέμηση του γήρατος.

Απόρριψη κακών συνηθειών

Πολλοί άνθρωποι υποτιμούν την επίδραση της νικοτίνης στον οργανισμό και μάλιστα είναι το πιο ισχυρό έναυσμα για διάφορες ασθένειες. Μελέτες έχουν δείξει ότι το κάπνισμα μειώνει τη ζωή κατά μέσο όρο 8-15 χρόνια. Επιπλέον άνθρωποι όσοι έχουν αυτό το είδος κακής συνήθειας είναι πιο επιρρεπείς σε σοβαρές ασθένειες. Το κάπνισμα έχει αρνητική επίδραση όχι μόνο στα εσωτερικά όργανα, αλλά και στο δέρμα.

Ωστόσο, δεν είναι πολλοί άνθρωποι έτοιμοι να αποχωριστούν το τσιγάρο, αφού το κάπνισμα έχει γίνει από καιρό συνήθεια. Σε αυτή την περίπτωση, είναι πολύ σημαντικό να βρείτε ομοϊδεάτες και να κόψετε το κάπνισμα σταδιακά, καθώς η απότομη διακοπή της νικοτίνης μπορεί να είναι αιτία στρες για το νευρικό σύστημα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η σπάνια χρήση αλκοολούχων ποτών υψηλής ποιότητας, όπως το κρασί ή το κονιάκ, μπορεί να έχει θετική επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία και στο νευρικό σύστημα. Ωστόσο, δεν πρέπει να πίνετε αλκοόλ. Αρκετά για να πιείτε δυο ποτήρια καλό κρασί τα Σαββατοκύριακα.

Κατάλληλη διατροφή

Δεν είναι μυστικό ότι η σωστή διατροφή είναι μια εξαιρετική πρόληψη έναντι πολλών ασθενειών, αλλά λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν ότι μια ισορροπημένη διατροφή βοηθά τους ανθρώπους να διατηρήσουν τη νεότητά τους για τα επόμενα χρόνια.

Ένας ενδιαφέρον τρόπος διατροφής χρησιμοποιούν οι κάτοικοι των περιοχών της Μεσογείου. Στη διατροφή τους κυριαρχούν τα θαλασσινά, οι ξηροί καρποί, τα φρούτα και τα λαχανικά. Το κόκκινο κρέας, από την άλλη, καταναλώνεται σπάνια. Είναι επίσης σημαντικό να τηρείτε τον σωστό τρόπο πρόσληψης νερού, καθώς η αφυδάτωση επηρεάζει αρνητικά τον μεταβολισμό, τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, την κυκλοφορία του αίματος και οδηγεί σε αυξημένη σκωρίαση του σώματος. Κανονικά, ένα άτομο πρέπει να καταναλώνει 2,5-3 λίτρα καθαρού νερού την ημέρα.

Φυσική άσκηση

Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι κατά τη διάρκεια της ζωής, τα τελομερή - τα τελικά τμήματα του ανθρώπινου χρωμοσώματος, κονταίνουν, αλλά στους «κινητούς» ανθρώπους αυτή η διαδικασία συμβαίνει πολύ πιο γρήγορα. Η ιδανική πρόληψη της γήρανσης μπορεί να είναι ένα απλό σύνολο σωματικών ασκήσεων. Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να είναι μέτρια.

Δεν πρέπει να εκθέτετε το σώμα σας σε μεγάλα φορτία, διαφορετικά θα λειτουργήσει στο όριο των δυνατοτήτων του. Πρέπει να βρείτε κάτι που σας αρέσει. Μπορείτε να κάνετε γιόγκα ή γυμναστική για 20 λεπτά, αλλά κάθε μέρα. Με αυτόν τον τρόπο, μπορεί να επιτευχθεί το μέγιστο αποτέλεσμα.

Συμμόρφωση στον ύπνο

Στις σκληρές συνθήκες του σύγχρονου κόσμου, πολλοί άνθρωποι παραμελούν ένα τόσο σημαντικό συστατικό της υγείας όπως ο ύπνος. Η έλλειψη ύπνου και ξεκούρασης έχει τρομερή επίδραση στο ανθρώπινο νευρικό σύστημα. Η νοητική ικανότητα, η συγκέντρωση της προσοχής μειώνεται, η διαδικασία σκέψης διαταράσσεται, η ευερεθιστότητα αυξάνεται, εμφανίζονται συχνοί πονοκέφαλοι, η ανοσία μειώνεται.

Η στέρηση ύπνου μπορεί να διαταράξει την παραγωγή της ορμόνης του ύπνου μελατονίνη. Η ανεπάρκεια μελατονίνης μπορεί να οδηγήσει σε πολλές αρνητικές συνέπειες, καθώς είναι αυτό που έχει ισχυρή αντιοξειδωτική δράση σε ένα άτομο και επιβραδύνει τη διαδικασία γήρανσης.

Διαγνωστικά για την υγεία

Μερικές φορές ένα πρόβλημα είναι πιο εύκολο να αποφευχθεί παρά να λυθεί, γι' αυτό είναι σημαντικό να γνωρίζετε εκ των προτέρων τους πιθανούς κινδύνους εμφάνισης μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Ευτυχώς, η ιατρική δεν μένει ακίνητη και επί του παρόντος υπάρχουν πολλά προγράμματα διάγνωσης και προσυμπτωματικού ελέγχου που βοηθούν να δούμε μια πλήρη εικόνα της κατάστασης της υγείας ακόμη και πριν η νόσος ενεργοποιηθεί. Συνιστάται να λαμβάνετε πλήρη εξέταση αίματος τουλάχιστον μία φορά το χρόνο - αυτό θα βοηθήσει στον έλεγχο του επιπέδου σακχάρου και χοληστερόλης στο σώμα.

Η περιοδική παρακολούθηση της υγείας θα βοηθήσει στη θεραπεία πολλών ασθενειών σε πρώιμο στάδιο της εμφάνισής τους. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να υποβληθείτε στις απαραίτητες εξετάσεις μετά από 40 χρόνια. Αυτή η συνήθεια σάς επιτρέπει να παρατηρήσετε έγκαιρα αλλαγές στο σώμα που σχετίζονται με την ηλικία και να αποτρέψετε σχετικές παθήσεις.

Καταπολεμήστε τη γήρανση με βιταμίνες

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, δεν γερνάμε από μεγάλη ηλικία. Ένας από τους λόγους μπορεί να είναι η ανεπάρκεια βιταμινών και μετάλλων, η οποία επηρεάζει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής. Για παράδειγμα, οι βιταμίνες Β είναι απαραίτητες για την καλή λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και του εγκεφάλου. Η βιταμίνη D μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων και προάγει την ανανέωση των οστών. Ο κύριος βοηθός από την ομάδα των ιχνοστοιχείων είναι το μαγνήσιο. Γεγονός είναι ότι το σώμα δεν είναι σε θέση να παράγει από μόνο του μαγνήσιο και αναγκάζεται να το λαμβάνει από τα τρόφιμα ή με τη μορφή συμπληρωμάτων. Ωστόσο, η έλλειψη μαγνησίου μπορεί να επιταχύνει τη διαδικασία εκφυλισμού των κυττάρων. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πολλοί ειδικοί συνταγογραφούν βιταμίνες αντιγήρανσης στους ασθενείς τους και για την ομαλοποίηση του οργανισμού.

Μην κάνετε αυτοθεραπεία. Τα απαραίτητα ραντεβού θα πρέπει να γίνονται μόνο από γιατρό. Διαφορετικά, μπορεί να υπάρχει κίνδυνος υπερβολικής δόσης βιταμινών, η οποία θα προκαλέσει μεγαλύτερη βλάβη στον οργανισμό από την έλλειψή τους.


Εισαγωγή

1. Θεωρίες γήρανσης

2.2 Σύνδρομο Werner

2.3 Σύνδρομο Rothmund-Thomson

2.4 Σύνδρομο Cockayne

2.5 Σύνδρομο Down

5. Ανθρώπινα γονίδια μακροζωίας

συμπέρασμα


Εισαγωγή


Το προσδόκιμο ζωής είναι ένα πολύπλοκο ποσοτικό χαρακτηριστικό. Η αποκάλυψη των γενετικών μηχανισμών σχηματισμού του είναι ένα θεμελιώδες πρόβλημα στην αναπτυξιακή βιολογία, την εξελικτική γενετική και τη μοριακή γεροντολογία.

Η γήρανση στη βιολογία είναι μια διαδικασία σταδιακής αναστολής των βασικών λειτουργιών του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των αναγεννητικών και αναπαραγωγικών, με αποτέλεσμα το σώμα να προσαρμόζεται λιγότερο στις περιβαλλοντικές συνθήκες (χάνει την ικανότητα να αντέχει το στρες, τις ασθένειες και τους τραυματισμούς). κάνει τον θάνατο του σώματος αναπόφευκτο. Ακόμη και υπό ευνοϊκές εργαστηριακές συνθήκες, η γήρανση εκδηλώνεται στη συντριπτική πλειοψηφία των ζωικών ειδών.

Η γήρανση προχωρά με διαφορετικούς ρυθμούς σε διαφορετικά είδη, κάτι που, προφανώς, δείχνει ότι η αιτία της γήρανσης δεν είναι μόνο η μηχανική φθορά, αλλά και η γενετική προετοιμασία. Η γήρανση είναι μια πολύπλοκη διαδικασία αλληλεπίδρασης μεταξύ γονιδίων και περιβάλλοντος, που ρυθμίζεται από το στρες, τους μεταβολικούς παράγοντες και την αναπαραγωγή, καθώς και από αμυντικά συστήματα σε επίπεδο κυττάρου, ιστού και οργανισμού. Η γονιδιωματική ρύθμιση δεν αποδεικνύει ακόμη ότι η γήρανση είναι «προγραμματισμένη». Οι αλλαγές στη δραστηριότητα (έκφραση) ορισμένων γονιδίων που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια της γήρανσης μπορεί να είναι απόκριση σε τυχαία βλάβη (μοριακά σφάλματα, οξειδωτικό στρες) ή να αντανακλούν τις παράπλευρες πλειοτροπικές (πολλαπλές) επιδράσεις των γονιδίων που ελέγχουν την ανάπτυξη, την ανάπτυξη και το μεταβολισμό.

1. Θεωρίες γήρανσης


· Μοριακή Γενετική Θεωρία (Η θεωρία σύμφωνα με την οποία η κύρια αιτία γήρανσης είναι η γήρανση του γενετικού μηχανισμού του κυττάρου. Μία από τις κύριες θεωρίες σήμερα)

· Θεωρία Τελομερών (Στην Αμερική, το 1961, ο επιστήμονας - γεροντολόγος L. Hayflick διαπίστωσε ότι οι ανθρώπινοι ινοβλάστες - κύτταρα του δέρματος ικανά να διαιρεθούν - «in vitro» δεν μπορούν να διαιρεθούν περισσότερο από 50 φορές. Η θεωρία δεν αναπτύχθηκε και δεν εγκρίθηκε από συναδέλφους.)

· Ανυψωτική (οντογενετική) θεωρία γήρανσης (Η κύρια αιτία της γήρανσης είναι η σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση της ευαισθησίας του υποθαλάμου στα ρυθμιστικά σήματα από το νευρικό σύστημα και τους ενδοκρινείς αδένες)

· Προσαρμοστική-ρυθμιστική θεωρία(Η θεωρία της γήρανσης, που αναπτύχθηκε από τον διάσημο Ουκρανό φυσιολόγο και γεροντολόγο V.V. Frolkis στις δεκαετίες του 1960 και του 70, βασίζεται στη διαδεδομένη ιδέα ότι ο θάνατος και το γήρας είναι γενετικά προγραμματισμένα)

· Θεωρία ελεύθερων ριζών(Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η αιτία της κυτταρικής δυσλειτουργίας είναι οι ελεύθερες ρίζες που είναι απαραίτητες για πολλές βιοχημικές διεργασίες - αντιδραστικά είδη οξυγόνου που συντίθενται κυρίως στα μιτοχόνδρια - τα ενεργειακά εργοστάσια των κυττάρων.)

· Η γήρανση είναι λάθος(Η βάση της θεωρίας ήταν ότι η ακτινοβολία προκαλεί κυτταρική μετάλλαξη, η οποία οδηγεί στη γήρανση του σώματος συνολικά)

· Η θεωρία της απόπτωσης (κυτταρική αυτοκτονία) (Ο Ακαδημαϊκός Β.Π. Ο Skulachev ονομάζει τη θεωρία του θεωρία της κυτταρικής απόπτωσης. Η απόπτωση είναι η διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου.

θεωρία γονιδίου μακροζωίας γήρανσης

2. Κληρονομική πρόωρη γήρανση


2.1 Σύνδρομο Hutchinson-Gilford


Μια εξαιρετικά σπάνια ασθένεια. Η συχνότητά του είναι 1 στα 1.000.000 άτομα. Ο φαινότυπος των ασθενών είναι εξαιρετικά χαρακτηριστικός: κοντό ανάστημα, «πρόσωπο πουλιού» με προφίλ που μοιάζει με ράμφος, κυριαρχία του μεγέθους του εγκεφαλικού τμήματος του κρανίου πάνω από το μπροστινό μέρος, προεξέχον φλεβικό δίκτυο στο δέρμα του εγκεφάλου, κατά κανόνα, γυμνό λόγω αλωπεκίας, συχνά ολική, με απώλεια φρυδιών και βλεφαρίδων. Υπάρχει απότομη υποπλασία των κλείδων, ελαττώματα στο σχήμα και τον αριθμό των δοντιών, ξηρό αραιωμένο δέρμα, σχεδόν πλήρης απουσία υποδόριου λιπώδους ιστού, αναπτυξιακή καθυστέρηση, ιδιαίτερα σωματική. Οι ασθενείς είναι υπογόνιμοι, αν και η βιβλιογραφία περιγράφει την περίπτωση γέννησης παιδιού σε ασθενή με σύνδρομο Hutchinson-Gilford. Το μέσο προσδόκιμο ζωής των περιγραφόμενων φορέων του συνδρόμου είναι 13 χρόνια (ένας μόνος ασθενής 45 ετών περιγράφεται ως σπάνια παρατήρηση). Η αιτία θανάτου, κατά κανόνα, είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, με την ανίχνευση γενικευμένης αθηροσκλήρωσης και ίνωσης του μυοκαρδίου κατά την αυτοψία, καθώς και εναποθέσεις λιπαρής ουσίας στους ιστούς του εγκεφάλου και των παρεγχυματικών οργάνων.

Η επιδιόρθωση του DNA στο σύνδρομο Hutchinson-Gilford είναι εξασθενημένη: έχει διαπιστωθεί ότι τα κύτταρα των φορέων του δεν είναι σε θέση να απαλλαγούν από διασταυρώσεις DNA-πρωτεΐνης που προκαλούνται από χημικούς παράγοντες. Αλλά το κύριο διαγνωστικό χαρακτηριστικό των κυττάρων των ασθενών με αυτό το σύνδρομο είναι ο απότομα μειωμένος, σε σύγκριση με τον κανόνα, ο αριθμός των διαιρέσεων που μπορούν να υποστούν τα κύτταρα στην καλλιέργεια (το λεγόμενο όριο ή αριθμός Hayflick). Το 1971 ο Π.Μ. Ο Olovnikov πρότεινε ότι τα χρωμοσωμικά τελομερή βραχύνονται κατά την ανάπτυξη των κυττάρων. Και το 1992, αποδείχθηκε ότι τα κύτταρα των ασθενών με σύνδρομο Hutchinson-Gilford χαρακτηρίζονται από συγγενή βράχυνση των τελομερών. Μια ανάλυση της σχέσης μεταξύ του ορίου Hayflick, του μήκους των τελομερών και της δραστηριότητας της τελομεράσης (ένα ένζυμο ικανό να επεκτείνει το άκρο του τελομερούς DNA) καθιστά δυνατή τη συσχέτιση της φυσικής γήρανσης και της διαδικασίας διαμόρφωσης της κλινικής εικόνας στο σύνδρομο Hutchinson-Gilford.

Η εξαιρετικά χαμηλή συχνότητα εμφάνισης αυτής της μορφής προγηρίας επιτρέπει μόνο υποθέσεις για το είδος της κληρονομικότητας. Ο αυτοσωμικός υπολειπόμενος τύπος θεωρείται ότι είναι ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό της πρόωρης γήρανσης.


2.2 Σύνδρομο Werner


Η αιτία αυτής της ασθένειας είναι η ελαττωματική ανάπτυξη της υπόφυσης (ο κύριος ενδοκρινής αδένας, που βρίσκεται στη βάση του εγκεφάλου, ρυθμίζει τη δράση του ορμονικού συστήματος) ακόμη και στην προγεννητική περίοδο ως αποτέλεσμα μόλυνσης, μέθης και τραύμα που υπέστη έγκυος γυναίκα. Είναι επίσης πιθανή κληρονομική προδιάθεση για ελαττωματική ανάπτυξη της υπόφυσης

Συμπτώματα και σημεία:

§ που εκδηλώνεται με παθολογία του δέρματος - περιοχές εξάντλησης, ατροφίας, εξέλκωσης ή περιοχές πάχυνσης του δέρματος

§ πρόωρη φαλάκρα και γκριζάρισμα των μαλλιών

§ κύστεις εντοπίζονται μερικές φορές στην υπόφυση

§ Οι ασθενείς είναι μικρού μεγέθους (ανάπτυξη νάνων) με ατροφημένα γεννητικά όργανα

§ περιστασιακά υπάρχει γυναικομαστία (ανάπτυξη σε έναν άνδρα των μαστικών αδένων σύμφωνα με τον γυναικείο τύπο σε ορισμένες ενδοκρινικές παθήσεις)

§ συχνά διογκωμένα μάτια και καταρράκτης (θόλωμα του φακού του ματιού)

§ παράπονα κόπωσης

§ μια ακτινογραφία συχνά αποκαλύπτει ασβεστοποίηση των αρτηριών, οστεοπόρωση (μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μείωση της οστικής πυκνότητας, η χημική σύνθεση του οστού δεν αλλάζει, αλλά η πυκνότητά του μειώνεται, η ισχύς μειώνεται και η πιθανότητα καταγμάτων αυξάνεται)

§ στην εργαστηριακή διάγνωση, ανιχνεύονται αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και μείωση του επιπέδου των 17-κετοστεροειδών στα ούρα (διαβάστε το άρθρο "17-κετοστεροειδή" στον ιστότοπο)

Το σύνδρομο Werner (VS) (προγηρία ενηλίκων) είναι μια σπάνια κληρονομική αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος του συνδετικού ιστού (M1M 272 700). Εκδηλώνεται με πρόωρη γήρανση του δέρματος, βλάβη στο νευρικό, ενδοκρινικό, οστικό και άλλα συστήματα του σώματος, καθώς και με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης κακοήθων νεοπλασμάτων των εσωτερικών οργάνων και του δέρματος: σαρκώματα, μελανώματα, μη μελανωτικοί καρκίνοι δέρματος, δέρμα λεμφώματα κλπ. Οι άνδρες 20-30 ετών είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν. Η μοριακή βάση του VS σχετίζεται με μεταλλάξεις στο γονίδιο WRN που κωδικοποιεί ελικάση DNA. Σε ασθενείς με VS, παρατηρήθηκε μείωση της δραστηριότητας των φυσικών φονέων, η οποία μπορεί να είναι η αιτία αύξησης της συχνότητας εμφάνισης όγκων. Ωστόσο, η συσχέτιση του VS με άλλα σύνδρομα πρόωρης γήρανσης όπως η μεταγηρία, η ακρογηρία και η προγηρία δεν έχει προσδιοριστεί.

Και τα δύο σύνδρομα χαρακτηρίζονται από την επιταχυνόμενη ανάπτυξη των συνήθων σημαδιών της φυσικής γήρανσης, αλλά στην πρώτη περίπτωση αρχίζουν να αναπτύσσονται από τη γέννηση και οι ασθενείς σπάνια ζουν μέχρι τα 20 χρόνια. Στη δεύτερη περίπτωση, η επιταχυνόμενη γήρανση ξεκινά με την εφηβεία και το προσδόκιμο ζωής μπορεί να φτάσει τα 30-40 χρόνια. Σημειώνεται ότι ο θάνατος επέρχεται με φαινόμενα εξαφάνισης λειτουργιών χαρακτηριστικών της ακραίας ηλικίας ή από μια τυπική παθολογία που σχετίζεται με την ηλικία, όπως ο καρκίνος, η καρδιακή ανεπάρκεια, οι εγκεφαλικές διαταραχές και άλλες ασθένειες. Πρόσφατα, το γονίδιο του συνδρόμου Werner (WRN) κλωνοποιήθηκε.

2.3 Σύνδρομο Rothmund-Thomson


ένα σπάνιο κληρονομικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων που χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένη δερματική βλάβη (ποικιλοδερμία, υπερκεράτωση), καταρράκτη, φωτοευαισθησία, εκφύλιση μαλλιών, νυχιών, δοντιών, κοντό ανάστημα, υπογοναδισμό, εξασθενημένη οστεοποίηση και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης κακοήθους νεοπλασίας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η νοητική υστέρηση. Το εύρος και η σοβαρότητα των κλινικών σημείων στους ασθενείς μπορεί να ποικίλλει ευρέως.

Αυτό το σύνδρομο περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Γερμανό οφθαλμίατρο August von Rothmund Jr. το 1868, ο οποίος σημείωσε τον συνδυασμό αμφοτερόπλευρου καταρράκτη με μια ιδιόμορφη δερματική βλάβη (δυσχρωμία, τηλαγγειεκτασία) σε ένα παιδί από ένα απομονωμένο εκφυλισμένο αλπικό χωριό.

Πολύ αργότερα, το 1923, ο Βρετανός δερματολόγος M. S. Thomson περιέγραψε «μια κληρονομική ασθένεια που δεν έχει περιγραφεί μέχρι τώρα» και την ονόμασε «poikiloderma congenita», τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της οποίας ήταν πανομοιότυπα με τις δερματικές εκδηλώσεις που σημειώθηκαν νωρίτερα από τον Rothmund (προφανώς, ο συγγραφέας δεν γνώριζε για δημοσιεύσεις Γερμανού οφθαλμίατρου). Ταυτόχρονα, ο Thomson δεν παρατήρησε οφθαλμικές βλάβες στον ασθενή, γεγονός που ήταν ο λόγος για τη διάθεση μιας ανεξάρτητης νοσολογίας που ονομάστηκε με το όνομά του.

Ταυτόχρονα, αρκετοί συγγραφείς αρνούνται την ύπαρξη του συνδρόμου Thomson, επισημαίνοντας την πιθανότητα σχηματισμού του λεγόμενου «ατελούς» συνδρόμου Rothmund, στο οποίο δεν υπάρχει καταρράκτης στην κλινική εικόνα της νόσου. Μια προσπάθεια να συμφιλιωθούν οι αποκλίνουσες απόψεις έγινε από τον P. Wodniansky, ο οποίος πρότεινε τη χρήση ενός μόνο χαρακτηρισμού για αυτά τα συμπτώματα - "συγγενές ποικιλόδερμα".

Τις τελευταίες τρεις δεκαετίες έχει επικρατήσει η άποψη για την ταυτότητα των συνδρόμων, η οποία οδήγησε στην αναφορά των ονομάτων και των δύο συγγραφέων στον νοσολογικό προσδιορισμό της νόσου - σύνδρομο Rothmund-Thomson. Και τέλος, ο O. Braun-Falco έκανε την επιλογή του υπέρ του όρου «σύνδρομο Rothmund-Thomson», τονίζοντας ότι ο καταρράκτης αναπτύσσεται στο 50% περίπου των ασθενών.


2.4 Σύνδρομο Cockayne


Κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο, με άνδρες και γυναίκες να νοσούν με την ίδια συχνότητα. Στην περίπτωση της ανάπτυξης αυτής της παθολογίας, μπορεί κανείς να παρατηρήσει ατροφικές αλλαγές στο δέρμα και τον υποδόριο λιπώδη ιστό, το πάχος των οποίων μειώνεται αισθητά, εμφανίζεται αυξημένη ευαισθησία στο ηλιακό φως, το μέγεθος του κεφαλιού είναι υπερβολικά μικρό, καθώς μεγαλώνει, δυσανάλογο ο νανισμός γίνεται όλο και πιο ευδιάκριτος, εμφανίζονται σημάδια νοητικής υστέρησης. Μια πιο ενδελεχής εξέταση σε εξειδικευμένο νοσοκομείο αποκαλύπτει παθολογικές αλλαγές στο όργανο της όρασης (εκφυλιστικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, ατροφία του οπτικού νεύρου). Τέτοιοι άνθρωποι συχνά υποφέρουν από απώλεια ακοής μέχρι κώφωση. Επιπλέον, συχνά σημειώνονται διαταραχές του νευρικού συστήματος (αταξία, περιφερική νευροπάθεια).

Τα παιδιά με αυτή την κληρονομική παθολογία γεννιούνται απολύτως φυσιολογικά, καθόλου διαφορετικά από τα υγιή. Τα σημάδια της νόσου μπορεί να εμφανιστούν πολύ νωρίς, στην ηλικία των 6 μηνών, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αρχίζουν να εμφανίζονται στο 2-3ο έτος της ζωής. Η πρώτη εκδήλωση του συνδρόμου Cockayne είναι η αυξημένη ευαισθησία στο ηλιακό φως σε ανοιχτές περιοχές του σώματος, η οποία εκφράζεται με την εμφάνιση πρηξίματος και ερυθρότητας μετά την ηλιακή ακτινοβολία, που εντοπίζονται στο πρόσωπο με τη μορφή πεταλούδας. Μερικές φορές μπορεί επίσης να εμφανιστούν φυσαλιδώδη εξανθήματα. Επιπλέον, το παιδί αρχίζει να υστερεί αισθητά σε σχέση με τους συνομηλίκους του στην ανάπτυξη, υστερεί επίσης στη μάζα, τη νοητική ανάπτυξη, χαρακτηρίζεται από συναισθηματική αστάθεια, εξασθενημένο βάδισμα και ομιλία. Οι ασθενείς έχουν χαρακτηριστική εμφάνιση: αδυνατισμένοι, κοντό ανάστημα, μικρό κεφάλι, γεροντική εμφάνιση, μύτη «πουλιού», βαθουλωμένα μάτια, μεγάλα αυτιά, η άνω γνάθος προεξέχει υπερβολικά προς τα εμπρός, τα μπροστινά δόντια έχουν έντονη κλίση προς τα εμπρός, τα άκρα είναι δυσανάλογα μακριά, τα χέρια και τα πόδια είναι μεγάλα. , κυανωτικός χρωματισμός του δέρματος της άκρης της μύτης, των αυτιών, των δακτύλων και των χειλιών, οι αρθρώσεις παραμορφώνονται, υπάρχει καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης, το στήθος είναι στενό. Κατά τη διεξαγωγή ακτινογραφίας, αποκαλύπτεται πάχυνση των οστών του κρανίου, εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου στην κρανιακή κοιλότητα και ορισμένα άλλα χαρακτηριστικά σημεία του εν λόγω συνδρόμου. Ως αποτέλεσμα της συγγενούς υπανάπτυξης των αδένων, μειώνεται η ένταση της εφίδρωσης και της δακρύρροιας, τα μαλλιά είναι λεπτά, αραιά και γκριζάρουν νωρίς. Εκτός από τις αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, μπορεί κανείς να παρατηρήσει την εμφάνιση φωτοφοβίας, θόλωση του κερατοειδούς, καταρράκτη. Οι διαταραχές του νευρικού συστήματος εκδηλώνονται συνήθως με τραυλισμό και μη φυσιολογικές κινήσεις των βολβών. Η σεξουαλική ανάπτυξη στις περισσότερες περιπτώσεις είναι διαταραγμένη. Η πρόγνωση για αυτό το σύνδρομο είναι δυσμενής, η ασθένεια προχωρά συνεχώς εξελισσόμενη, στις περισσότερες περιπτώσεις καταλήγει σε θάνατο μεταξύ 20 και 30 ετών από τις συνέπειες της αγγειακής αθηροσκλήρωσης.


2.5 Σύνδρομο Down


Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας γενετικής ανωμαλίας. Για πρώτη φορά, τα σημάδια των ατόμων με σύνδρομο Down περιγράφηκαν το 1866 από τον Άγγλο γιατρό John Langdon Down, το όνομα του οποίου χρησίμευσε ως το όνομα αυτού του συνδρόμου.

Το σύνδρομο Down εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας γενετικής ανωμαλίας. Για πρώτη φορά, τα σημάδια των ατόμων με σύνδρομο Down περιγράφηκαν το 1866 από τον Άγγλο γιατρό John Langdon Down, το όνομα του οποίου χρησίμευσε ως το όνομα αυτού του συνδρόμου. Η αιτία του συνδρόμου ανακαλύφθηκε μόλις το 1959 από τον Γάλλο επιστήμονα Jerome Lejeune.

Το σύνδρομο εμφανίζεται λόγω της διαδικασίας διαχωρισμού των χρωμοσωμάτων κατά τον σχηματισμό γαμετών (ωάρια και σπερματοζωάρια), με αποτέλεσμα το παιδί να λάβει ένα επιπλέον 21ο χρωμόσωμα από τη μητέρα (στο 90% των περιπτώσεων) ή από τον πατέρα (σε 10 % των περιπτώσεων). Τα περισσότερα άτομα με σύνδρομο Down έχουν τρία 21α χρωμοσώματα αντί για δύο. στο 5-8% των περιπτώσεων, η ανωμαλία σχετίζεται με την παρουσία όχι ενός ολόκληρου επιπλέον χρωμοσώματος, αλλά των θραυσμάτων του.

Από τα χαρακτηριστικά εξωτερικά σημάδια του συνδρόμου, σημειώνεται ένα επίπεδο πρόσωπο με λοξά μάτια (όπως στη φυλή των Μογγολών, επομένως αυτή η ασθένεια ονομαζόταν προηγουμένως μογγολισμός), φαρδιά χείλη, μια φαρδιά επίπεδη γλώσσα με μια βαθιά διαμήκη αυλάκωση πάνω της. Το κεφάλι είναι στρογγυλό, κεκλιμένο στενό μέτωπο, τα αυτιά είναι μειωμένα στην κατακόρυφη κατεύθυνση, με προσκολλημένο λοβό, μάτια με κηλίδα ίριδας (κηλίδες Brushfield) Τα μαλλιά στο κεφάλι είναι απαλά, αραιά, ίσια με χαμηλή γραμμή ανάπτυξης στον λαιμό Για τα άτομα με σύνδρομο Down είναι χαρακτηριστικές αλλαγές στα άκρα - βράχυνση και διεύρυνση των χεριών και των ποδιών (ακρωμικρία).Το μικρό δάχτυλο είναι κοντό και κυρτό, έχει μόνο δύο αυλακώσεις κάμψης. Στις παλάμες υπάρχει μόνο Μία εγκάρσια αυλάκωση (τετράδακτυλο).Ακανόνιστη ανάπτυξη των δοντιών, υψηλή υπερώα, αλλαγές στο πλάι, εσωτερικά όργανα, ιδιαίτερα ο πεπτικός σωλήνας και η καρδιά.


3. Γονίδια θανάτου και μακροζωίας στο Drosophila melanogaster


Η μύγα Drosophila melanogaster είναι ένα καλό μοντέλο για τη μελέτη των γενετικών συστατικών της μακροζωίας. Όπως και στην περίπτωση του C. elegans, τα μεταλλαγμένα Drosophila με διαφορετική διάρκεια ζωής προκλήθηκαν από χημική μεταλλαξογένεση. Μεταξύ των ληφθέντων γραμμών, ορισμένες είχαν μεταλλάξεις στο γονίδιο της δισμουτάσης του υπεροξειδίου (SOD). Τα μεταλλαγμένα ομόζυγα για αυτό το γονίδιο αναπτύχθηκαν φυσιολογικά, αλλά η διάρκεια της ενήλικης ζωής τους μειώθηκε από 60 σε 10 ημέρες. Αυτά τα μεταλλαγμένα έχουν αποδειχθεί ότι είναι υπερευαίσθητα σε ουσίες που παράγουν ελεύθερες ρίζες και ότι το σπέρμα τους υπολειτουργεί. Αυτό μπορεί να υποδεικνύει τη σημασία του SOD στην προστασία του DNA από βλάβες κατά τη γαμετογένεση. Από την άλλη πλευρά, τα άτομα με αυξημένο αριθμό αντιγράφων των γονιδίων SOD και καταλάσης είχαν μεγαλύτερη μέση και μέγιστη διάρκεια ζωής. Η επιταχυνόμενη γήρανση στο D. melanogaster δεν προκύπτει μόνο από μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια, αλλά και από αλλαγές στην έκφραση των επιγενετικών παραγόντων. Έτσι, στις ηλικιωμένες μύγες, διαπιστώθηκε απότομη μείωση της έκφρασης της πρωτεΐνης του παράγοντα επιμήκυνσης EF-la, πριν από τη γενική μείωση της πρωτεϊνοσύνθεσης. Η προσθήκη επιπλέον αντιγράφων του γονιδίου EF-la στο γονιδίωμα της μύγας μέσω γενετικού χειρισμού είχε ως αποτέλεσμα σημαντική αύξηση της διάρκειας ζωής αυτών των μυγών.

Μακρόβια μεταλλαγμένα Indy (δεν έχω πεθάνει ακόμα) με διπλάσια αύξηση στη μέση διάρκεια ζωής και 50% αύξηση στη μέγιστη διάρκεια ζωής βρέθηκαν μεταξύ των γραμμών μύγας φρούτων με εισαγωγή στοιχείου P (Rogina et al., 2000). Αυτό το γονίδιο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη ομόλογη με τον μεταφορέα Na-δικαρβοξυλάσης των θηλαστικών που είναι υπεύθυνη για την πρόσληψη και την επαναπρόσληψη υποστρωμάτων του κύκλου Krebs όπως το ηλεκτρικό οξύ, το κιτρικό και το άλφα-κετογλουταρικό.

Επίσης, μια μετάλλαξη στον υποδοχέα της στεροειδούς ορμόνης εκδυσόνης οδηγεί σε αύξηση της διάρκειας ζωής του Drosophila. (Simon et al., 2003). Οι ετερόζυγες μύγες με τέτοιες μεταλλάξεις ζουν 40-50% περισσότερο από τις μύγες άγριου τύπου και χαρακτηρίζονται από αυξημένη αντοχή στο στρες. Δεν έχουν ελαττώματα στην ωογένεση και τη σπερματογένεση, γεγονός που υποδηλώνει ότι η αύξηση της διάρκειας ζωής σε αυτά τα μεταλλαγμένα οφείλεται σε αλλαγές στο αναπαραγωγικό σύστημα.


4. Θεωρία τελομερών γήρανσης


Ο Αμερικανός βιοχημικός και γεροντολόγος L. Hayflick L. το 1961. δημοσιευμένες μελέτες για τη διάρκεια ζωής των ανθρώπινων ινοβλαστών in vitro. Διαπιστώθηκε ότι τα κύτταρα μπορούν να διαιρεθούν (και επομένως να αυτοανανεωθούν) όχι περισσότερες από 50 φορές. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται όριο Hayflick. Ο ίδιος ο επιστήμονας δεν μπορούσε να προσφέρει μια αρκετά λογική εξήγηση για το φαινόμενο που ανακαλύφθηκε. Αργότερα, το 1971. Ερευνητής του Ινστιτούτου Βιοχημικής Φυσικής της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.M. Ο Olovnikov, χρησιμοποιώντας δεδομένα σχετικά με τις αρχές της σύνθεσης του DNA στα κύτταρα, πρότεινε μια υπόθεση σύμφωνα με την οποία το "όριο Hayflick" εξηγείται από το γεγονός ότι με κάθε κυτταρική διαίρεση, τα χρωμοσώματα μειώνονται ελαφρώς. Τα χρωμοσώματα έχουν ειδικά ακραία τμήματα - τελομερή, τα οποία μετά από κάθε διπλασιασμό των χρωμοσωμάτων γίνονται λίγο μικρότερα και κάποια στιγμή βραχύνονται τόσο πολύ που το κύτταρο δεν μπορεί πλέον να διαιρεθεί. Στη συνέχεια χάνει σταδιακά τη βιωσιμότητά του - αυτή, σύμφωνα με την τελομερική θεωρία, είναι η γήρανση των κυττάρων.

Ορισμένα κύτταρα είναι ικανά να διαιρούνται συνεχώς. Για παράδειγμα, γεννητικά κύτταρα. Γνωστές καλλιέργειες καρκινικών κυττάρων που συνεχίζουν τη διαίρεση τους για περισσότερα από εκατό χρόνια. Αυτό το φαινόμενο εξηγήθηκε το 1985, όταν ανακαλύφθηκε ένα ένζυμο που επιτρέπει την αποκατάσταση ενός μειωμένου τμήματος DNA - τελομεράσης. Αυτή η ανακάλυψη, με τη σειρά της, επιβεβαίωσε τη θεωρία της τελομεράσης της γήρανσης.

Διαπιστώθηκε επίσης ότι το όριο των 50-80 διαιρέσεων των ανθρώπινων κυττάρων θα πρέπει να εξαντληθεί σε ένα κατά προσέγγιση χρόνο 120 ετών, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις δεν το βλέπουμε αυτό και μέχρι το τέλος της ζωής του οργανισμού, τα τελομερή μειώνονται , σαν να είχε διαιρεθεί το κελί ακριβώς 60 φορές. Αυτό συμβαίνει επειδή τα τελομερή βραχύνονται άνισα. Χρησιμοποιώντας ανάλυση παλινδρόμησης δεδομένων σχετικά με το ρυθμό μείωσης των τελομερών σε ανθρώπινα κύτταρα από 15 διαφορετικούς ιστούς και όργανα, Οι Takubo et al. 2002) έχουν διαπιστώσει ότι μειώνονται κατά μέσο όρο κατά 20-60 ζεύγη βάσεων ετησίως. Οι συγγραφείς τονίζουν ότι το μήκος των τελομερών δεν έχει σαφή συσχέτιση με τον χρόνο κυτταρικής ανανέωσης in vivo και είναι μάλλον ατομικό χαρακτηριστικό. Η τελομεράση είναι ίσως το κλειδί για τις πύλες της αθανασίας. Αλλά υπάρχουν κύτταρα στα οποία η δραστηριότητα της τελομεράσης αυξάνεται απότομα και τα κύτταρα συνεχίζουν να διαιρούνται - καρκινικά κύτταρα. Περαιτέρω μελέτη των μηχανισμών της δραστηριότητας της τελομεράσης συνεχίστηκε.


5. Ανθρώπινα γονίδια μακροζωίας


Είναι επί του παρόντος αποδεκτό ότι μόνο ένα γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης Ε (ApoE) είναι απαραίτητο για τη μακροζωία του ανθρώπου. Οι Centennials έδειξαν μια σαφή επικράτηση του αλληλόμορφου ApoE Ε2 έναντι του αλληλόμορφου Ε4 (Schachter et al., 1994). Η επικράτηση του αλληλόμορφου Ε4, αντίθετα, προδιαθέτει σε υπερχοληστερολαιμία, στεφανιαία νόσο και νόσο Αλτσχάιμερ (όχι όμως σε καρκίνο ή διαβήτη). Σε άτομα άνω των 90 ετών, ο κίνδυνος της νόσου του Αλτσχάιμερ που σχετίζεται με την ApoE E4 φτάνει σε οριακό επίπεδο. Επιπλέον, ορισμένοι αιωνόβιοι με πολυμορφισμό Ε4/Ε4 είναι εντελώς διανοητικά άθικτοι και δεν είναι γνωστό αν αυτό καθορίζεται από την προστατευτική δράση οποιουδήποτε γονιδίου ή απλώς από τύχη (Finch, Ruvkun, 2001). Πιστεύεται ότι το ApoE θα πρέπει να θεωρείται ως γονίδιο αδυναμίας παρά ως γονίδιο μακροζωίας (Gerdes et al., 2000). Τα γονίδια που καθορίζουν τον απλότυπο MHC, τη μεθυλενοτετραφολική αναγωγάση και το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτασίνης μπορούν επίσης να διεκδικήσουν το ρόλο των γονιδίων που καθορίζουν τη μακροζωία (ή την «αθραυστότητα»).

Το γονίδιο της πρωτεΐνης p53 είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικό τόσο για τον έλεγχο της εξέλιξης των καρκινικών κυττάρων, τον περιορισμό της ανεξέλεγκτης ανάπτυξής τους και ακόμη και την πρόκληση υποχώρησης του όγκου, όσο και για την κυτταρική γήρανση, εκτελώντας τη λειτουργία της αφαίρεσης παλαιών, μη λειτουργικών κυττάρων. Η πρωτεΐνη p53 συμπεριφέρεται ως αντι-ογκογονίδιο: η εισαγωγή της σε μετασχηματισμένα κύτταρα καταστέλλει τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό τους. Διαπιστώθηκε ότι εάν η φυσιολογική ρ53 εμπλέκεται στον έλεγχο της ανάπτυξης των ιστών με την ενεργοποίηση γονιδίων που εμπλέκονται στην καταστολή της ανάπτυξης, οι μεταλλαγμένες μορφές της μπορούν να παρεμβαίνουν σε αυτή τη διαδικασία και να ξεκινήσουν το σχηματισμό όγκων. Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο p53 είναι οι πιο συχνές μεταλλάξεις στα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα και έχουν βρεθεί σε όγκους διαφόρων θέσεων (Rodin and Rodin, 1998). Πρόσφατα, ελήφθησαν στοιχεία ότι ο τόπος klotho σχετίζεται με την ανθρώπινη επιβίωση, που ορίζεται ως μεταγεννητικό προσδόκιμο ζωής, και σχετίζεται επίσης με τη μακροζωία, που ορίζεται ως προσδόκιμο ζωής μετά την ηλικία των 75 ετών (Arking et ai., 2002).

Τα γονίδια της απολιποπρωτεΐνης Ε (ApoE) και του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) παίζουν σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό των λιπιδίων και δεδομένου ότι οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι η κύρια αιτία του ανθρώπινου θανάτου, επηρεάζουν άμεσα το προσδόκιμο ζωής.

Έχει διαπιστωθεί ότι ο περιορισμός της θερμιδικής πρόσληψης όλων σχεδόν των βιολογικών αντικειμένων συνοδεύεται από αύξηση του προσδόκιμου ζωής. Η βασική βιολογική παράμετρος σε αυτή την περίπτωση είναι το χαμηλό επίπεδο ινσουλίνης και IGF-1. Είναι λογικό να υποθέσουμε ότι οι γενετικά καθορισμένες αλλαγές στο γονιδίωμα, που οδηγούν στα αποτελέσματα του περιορισμού των θερμίδων, μπορούν να πραγματοποιηθούν με αύξηση του προσδόκιμου ζωής του ατόμου.

Γενικά, τα αποτελέσματα της μελέτης των ανθρώπινων υποψήφιων γονιδίων μακροζωίας είναι μάλλον αντιφατικά. Σε μεγάλο βαθμό, αυτές οι αντιφάσεις μπορεί να οφείλονται στην ετερογένεια του πληθυσμού και στα προβλήματα επαρκούς επιλογής ατόμων τόσο για την εξεταζόμενη ομάδα όσο και για την ομάδα ελέγχου.

συμπέρασμα


Τα δεδομένα που ελήφθησαν σε πειράματα με κατώτερους οργανισμούς (ζυμομύκητα, νηματώδη, Drosophila) δείχνουν ότι η γήρανση και η μακροζωία εξαρτώνται σε κάποιο βαθμό από την απόκριση σε διάφορους παράγοντες στρες (De Benedictis et al., 2001). Στα σπονδυλωτά, το ανοσο-νευροενδοκρινικό αυτορυθμιζόμενο σύστημα είναι σε θέση να λειτουργεί αποτελεσματικά για μεγάλο χρονικό διάστημα, παρά τις βλάβες που συσσωρεύονται με την ηλικία. Από αυτή την άποψη, η ανάπτυξη των S. Franceschi et al. (2000c) άποψη ότι η γήρανση των θηλαστικών είναι συνέπεια του χρόνιου στρες. Η ικανότητα ανάκαμψης από το στρες μειώνεται με την ηλικία. Σε γενετικά ετερογενείς ανθρώπινους πληθυσμούς, η δυναμική της ικανότητας διατήρησης επαρκώς, δηλαδή εντός των ορίων συγκρίσιμων με την ανταπόκριση των υγιών ατόμων, η απόκριση στο στρες είναι πολύ παρόμοια με την εξάρτηση της επιβίωσης από την ηλικία (De Benedictis et al., 2001). Οι υγιείς αιωνόβιοι (Franceschi et al., 2000a) φαίνεται να αντιπροσωπεύουν την ίδια την ουρά μιας τέτοιας καμπύλης, η οποία σχηματίζεται από τα πιο προσαρμοστικά άτομα, δηλαδή από αυτά που έχουν την ικανότητα να «επαναπροσαρμόζονται» συνεχώς απέναντι σε προκλήσεις με την πάροδο του χρόνου.

Κατάλογος πηγών που χρησιμοποιήθηκαν


1. Φρόλκης Β.Β. / Γήρανση και αυξημένο προσδόκιμο ζωής. / Λ.: Nauka, 1988.

Vilenchik M.M. / Βιολογικές βάσεις γήρανσης και μακροζωίας. / Μ.: Ιατρική, 1986.

Konev V.S. / Εγκυκλοπαίδεια μακροζωίας. / 2003.

Anisimov V.N. Τομείς προτεραιότητας βασικής έρευνας στη γεροντολογία: η συμβολή της Ρωσίας. Επιτυχίες gerontol. 2003; Τ.12. σελ.9-27.

Moskalev AA Genetics and epigenetics of aging and longevity / Ecological genetics, 2013. V.11, N1. Γ.3-11


Φροντιστήριο

Χρειάζεστε βοήθεια για να μάθετε ένα θέμα;

Οι ειδικοί μας θα συμβουλεύσουν ή θα παρέχουν υπηρεσίες διδασκαλίας σε θέματα που σας ενδιαφέρουν.
Υποβάλλω αίτησηυποδεικνύοντας το θέμα αυτή τη στιγμή για να ενημερωθείτε σχετικά με τη δυνατότητα λήψης μιας διαβούλευσης.

Η γήρανση είναι μια αλλαγή που επηρεάζει όλα τα επίπεδα οργάνωσης της ζωντανής ύλης και αυτές οι φυσικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο σώμα ονομάζονται ομοιόλυση .

Σήμερα υπάρχουν πολλές θεωρίες που προσπαθούν να εξηγήσουν τη γήρανση και προσαρμοστική-ρυθμιστική θεωρία της γήρανσηςκαι όχι λιγότερο ενδιαφέρον θεωρία απόπτωσης, αλλά κανένας από αυτούς δεν είναι σε θέση να εξηγήσει πλήρως τη σύνθετη διαδικασία που συμβαίνει σε όλα τα επίπεδα του σώματος, ξεκινώντας από το μόριο, μετά - το κύτταρο, τον ιστό και το όργανο. Πράγματι, κάθε χρόνο αυξάνεται ο όγκος των νέων γνώσεων σχετικά με αυτή τη διαδικασία, γεγονός που οδηγεί στη γέννηση νέων θεωριών γήρανσης.

Θεωρία τελομερών της γήρανσης

Στη δεκαετία του 1960 Ο Αμερικανός γεροντολόγος L. Hayflick διαπίστωσε ότι τα κύτταρα του ανθρώπινου δέρματος μπορούν να διαιρεθούν μόνο περιορισμένο αριθμό φορών (από 40 έως 60), αλλά δεν μπορούσε να εξηγήσει αυτό το φαινόμενο. Μετά από 10 χρόνια, ο Α.Μ. Ο Olovnikov, ο οποίος εκείνη την εποχή ήταν ένας από τους υπαλλήλους του Ινστιτούτου Βιοχημικής Φυσικής της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, με βάση τα δεδομένα του Hayflick, πρότεινε ότι όριο κυτταρικής διαίρεσηςλόγω του γεγονότος ότι με κάθε κυτταρική διαίρεση χρωμόσωμα κονταίνει λίγο.

Η επιστήμη γνωρίζει ότι τα χρωμοσώματα έχουν τελικές τομές ( τελομερή ), το οποίο λόγω του διπλασιασμού σταδιακά βραχύνεται και με την πάροδο του χρόνου το κύτταρο δεν μπορεί πλέον να διαιρεθεί και μετά χάνει τη βιωσιμότητά του. Αυτό είναι που προκαλεί τη γήρανση, σύμφωνα με τη θεωρία των τελομερών. Η υπόθεση του Olovnikov αποκαλύφθηκε στα μέσα της δεκαετίας του 1980, όταν ένζυμο τελομεράση , το οποίο μπόρεσε να ολοκληρώσει τα βραχυμένα άκρα του χρωμοσώματος στα καρκινικά κύτταρα, γεγονός που τους επέτρεψε να είναι αθάνατοι. Παρεμπιπτόντως, το όριο των 50 διαιρέσεων δεν ισχύει για κάθε κελί, για παράδειγμα, στέλεχος ή καρκινικά κύτταρα μπορεί να διαιρεθεί άπειρες φορές.

Παρεμπιπτόντως, ο Α.Μ. Ο Olovnikov αποφάσισε στη συνέχεια ότι αυτή η θεωρία δεν εξηγεί τα αίτια της γήρανσης και το πρότεινε Η θεωρία της γήρανσης του ρεδοσώματος. Σύμφωνα με τα αξιώματά του, γραμμικό μόριο DNA καταθλιπτικός (α redusoma - αυτό είναι ένα μικρό πυρηνικό σωματίδιο που βρίσκεται στα υποτελομερή μέρη του χρωμοσώματος), σταδιακά βραχύνεται λόγω μείωσης του γραμμικού μορίου DNA του, καλυμμένο πρωτεΐνες , γεγονός που οδηγεί σε μείωση των διαφόρων γονιδίων που περιέχονται σε αυτό. Είναι αυτή η βράχυνση των μορίων DNA που χρησιμεύουν ως μέσο μέτρησης του βιολογικού χρόνου και είναι η αιτία της γήρανσης.

Θεωρία ανύψωσης της γήρανσης (νευροενδοκρινολογική θεωρία)

Στη δεκαετία του 1950 Ο Σοβιετικός επιστήμονας V.M. Ο Dilman πρότεινε την ιδέα ότι υπάρχει ένας ενιαίος ρυθμιστικός μηχανισμός που καθορίζει τα μοτίβα των αλλαγών σε διάφορα συστήματα του σώματος που σχετίζονται με την ηλικία. Ο κύριος κρίκος αυτού του μηχανισμού είναι. Πιο συγκεκριμένα, οι κύριες αιτίες γήρανσης είναι η με την πάροδο του χρόνου μείωση της ικανότητας του υποθαλάμου να αντιλαμβάνεται τα επίπεδα του αίματος, και η ευαισθησία του στα σήματα από το νευρικό σύστημα.

Ως αποτέλεσμα, η ποσότητα των κυκλοφορούντων ορμονών αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε διάφορες ασθένειες χαρακτηριστικές της τρίτης ηλικίας (, , Διαβήτης , και άλλοι). Όλα αυτά οδηγούν σε γήρανση και θάνατο.

Στη συνέχεια, με βάση δεδομένα έρευνας και παρατήρησης, διαπιστώθηκε ότι αυτό είναι που οδηγεί σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο αναπαραγωγικό σύστημα. Ο Dilman υποστήριξε ότι η γήρανση είναι ένα υποπροϊόν οντογένεση - την ανάπτυξη του οργανισμού. Ήταν η ανυψωτική θεωρία της γήρανσης που συνέβαλε στην ανακάλυψη νέων προσεγγίσεων για την πρόληψη της πρόωρης γήρανσης και των σχετικών ασθενειών.

Προσαρμοστική-ρυθμιστική θεωρία γήρανσης

αναπτύχθηκε από τον Ουκρανό γεροντολόγο V.V. Ο Φρόλκης τη δεκαετία του 1960. Βασίζεται στην ιδέα ότι το γήρας είναι μια γενετικά προγραμματισμένη διαδικασία, ωστόσο, ο V.V. Ο Frolkis πρότεινε ότι η ανάπτυξη της ηλικίας καθορίζεται από την ισορροπία της διαδικασίας γήρανσης και της διαδικασίας «αντιγήρανσης» ( vituact ) με στόχο την αύξηση του προσδόκιμου ζωής. Ο επιστήμονας ανέπτυξε μια γονιδιακή ρυθμιστική υπόθεση, σύμφωνα με την οποία ο πρωταρχικός μηχανισμός γήρανσης είναι η παραβίαση του έργου των ρυθμιστικών γονιδίων. Μια παραβίαση της γονιδιακής ρύθμισης οδηγεί σε Διαβήτης , αθηροσκλήρωση , Και . Η ιδέα της γονορρυθμιστικής θεραπείας προτάθηκε αμέσως για να αποφευχθεί η ανάπτυξη παθολογιών που σχετίζονται με την ηλικία.

Θεωρία ελεύθερων ριζών

Θεωρία απόπτωσης (θεωρία κυτταρικής αυτοκτονίας)

Ανήκει στον Ακαδημαϊκό V.P. Σκουλάτσεφ. Σύμφωνα με τα αξιώματα της θεωρίας, απόπτωση είναι μια προγραμματισμένη διαδικασία γήρανσης των κυττάρων. Κάθε κύτταρο, αφού περάσει από τον κύκλο ζωής του ή συμβεί μετάλλαξη σε αυτό, πρέπει να πεθάνει και να δώσει τη θέση του σε νέα, νεαρά κύτταρα. Αυτή η υπόθεση έχει το ίδιο νόημα με την τελομερική θεωρία της γήρανσης. Κατά την απόπτωση, το κύτταρο «αποσυναρμολογείται» και τα μέρη του μπορούν να χρησιμοποιηθούν από γειτονικά κύτταρα ως δομικό υλικό. Το ίδιο συμβαίνει και με τα μιτοχόνδρια εάν παράγουν περίσσεια ελεύθερων ριζών. Όταν υπάρχουν πάρα πολλά νεκρά μιτοχόνδρια, τα προϊόντα αποσύνθεσής τους οδηγούν σε απόπτωση, δηλ. αυτοκτονία. Και η γήρανση εμφανίζεται όταν γεννιούνται λιγότερα κύτταρα στο σώμα από ότι γεννιούνται νέα.

Η θεωρία της «γήρανσης κατά λάθος» (ή η θεωρία των σωματικών μεταλλάξεων)

Αυτή η υπόθεση διατυπώθηκε από τον φυσικό M. Szilard το 1954 στις Η.Π.Α. Σύμφωνα με την έρευνά του, ιοντίζουσα ακτινοβολίαμειώνει τη διάρκεια ζωής των ζωντανών οργανισμών και εμφανίζεται στα μόρια του DNA, γεγονός που οδηγεί στη γήρανση. Έτσι, η αιτία της γήρανσης του σώματος, σύμφωνα με τον Szilard, είναι μεταλλάξεις . Ωστόσο, η θεωρία των σωματικών μεταλλάξεων δεν εξηγεί γιατί τα άτομα που δεν έχουν εκτεθεί σε ακτινοβολία γερνούν. Ένας οπαδός του Szilard - M. Orgel υποστήριξε ότι με την ηλικία συσσωρεύεται γενετική βλάβη στο σώμα που προκαλείται από μεταλλάξεις - τυχαίες, και προκαλείται από διάφορους παράγοντες ( αναβολέας , ιούς , υπεριώδεις ακτίνες ), συσσωρεύεται βλάβη στο DNA, η οποία οδηγεί σε γήρανση και φθορά του σώματος.

Υπάρχουν επίσης και άλλες θεωρίες γήρανσης, για παράδειγμα, θεωρία διασύνδεσης, έχει παρόμοια σημασία με τη θεωρία των ελεύθερων ριζών, αναλώσιμων (αναλώσιμων) σπορίων θεωρίακαι μερικοί άλλοι.

Έτσι, οι μηχανισμοί γήρανσης είναι πολύπλοκοι. Σήμερα, υπάρχουν αρκετές θεωρίες που έρχονται σε αντίθεση η μία με την άλλη κατά κάποιο τρόπο και αλληλοσυμπληρώνονται κατά κάποιο τρόπο. Στη σύγχρονη βιολογία δίνεται μεγάλη προσοχή στα προβλήματα της γήρανσης και ίσως στο μέλλον, με την εμβάθυνση των γνώσεων για αυτό το πρόβλημα, να βρεθεί ένα μέσο για να επιβραδύνει τη γήρανση και να παρατείνει τη ζωή του ανθρώπου.

Εκπαίδευση:Αποφοίτησε από το Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Vitebsk με πτυχίο στη Χειρουργική. Στο πανεπιστήμιο, ηγήθηκε του Συμβουλίου της Επιστημονικής Εταιρείας Φοιτητών. Προχωρημένη εκπαίδευση το 2010 - στην ειδικότητα «Ογκολογία» και το 2011 - στην ειδικότητα «Μαστολογία, οπτικές μορφές ογκολογίας».

Εμπειρία:Εργαστείτε στο γενικό ιατρικό δίκτυο για 3 χρόνια ως χειρουργός (Vitebsk Emergency Hospital, Liozno Central District Hospital) και με μερική απασχόληση ως περιφερειακός ογκολόγος και τραυματολόγος. Εργαστείτε ως φαρμακευτικός αντιπρόσωπος για ένα χρόνο στην εταιρεία Rubicon.

Παρουσίασε 3 προτάσεις εξορθολογισμού με θέμα «Βελτιστοποίηση της αντιβιοτικής θεραπείας ανάλογα με τη σύσταση του είδους της μικροχλωρίδας», 2 έργα βραβεύτηκαν στον δημοκρατικό διαγωνισμό-κριτική φοιτητικών επιστημονικών εργασιών (κατηγορίες 1 και 3).