Ένας παράγοντας κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά είναι. Ατοπική δερματίτιδα: συμπτώματα, τύποι, αιτίες, διαγνωστικές μέθοδοι. Θεραπευτικές προσεγγίσεις

Σχεδόν κάθε μητέρα μπορεί να εμφανίσει ατοπική δερματίτιδα στο μωρό της. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνά από τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση και εμφανίζεται σε όλη τη ζωή. Τα παιδιά που διαγιγνώσκονται με ατοπική δερματίτιδα αναγκάζονται να επισκέπτονται έναν αλλεργιολόγο δια βίου. Μόνο η σωστή γνώση σχετικά με αυτήν την ασθένεια θα βοηθήσει στον έλεγχο της πορείας της νόσου.

Τι είναι?

Οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει μια σειρά από γονίδια που κωδικοποιούν μια προδιάθεση για αντίληψη διαφόρων ουσιών. Αυτά τα γονίδια προκαλούν αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορα ξένα συστατικά. Κατά κανόνα, πολλά μέλη της οικογένειας μπορούν να έχουν μια τέτοια προδιάθεση ταυτόχρονα.

Η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας οξείας απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος σε έναν παράγοντα ενεργοποίησης. Αυτή η αντίδραση συνοδεύεται από έντονες δερματικές και συστηματικές εκδηλώσεις. Διάφορες ουσίες και αλλεργιογόνα μπορούν να δράσουν ως πυροδοτικοί ή προκλητικοί παράγοντες. Η ειδικότητα μιας μεμονωμένης αντίδρασης εξαρτάται από τη γενετική προδιάθεση και το αρχικό επίπεδο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αιτίες

Σοβαρή αλλεργική αντίδραση, που εκδηλώνεται με την εμφάνιση εξανθήματος ή άλλων δερματικών βλαβών, δεν εμφανίζεται σε όλα τα παιδιά. Επί του παρόντος, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει περισσότερες από χίλιες διαφορετικές αιτίες που μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση ατοπικής δερματίτιδας. . Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι παράγοντες ενεργοποίησης είναι χημικές ουσίες.

Η μόνη ακριβής αιτία της νόσου είναι άγνωστη στους επιστήμονες. Αυτό οφείλεται στην ατομική κωδικοποίηση των γονιδίων σε κάθε ανθρώπινο σώμα. Έχει διαπιστωθεί ότι όταν εμφανίζεται ένα συγκεκριμένο έναυσμα, ο κίνδυνος ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας παρουσία συγκεκριμένης γενετικής προδιάθεσης είναι μεγαλύτερος από 95-98%.

Καναδικές επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει μια στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ της παρουσίας στρεσογόνων καταστάσεων και των παροξύνσεων της νόσου. Μετά από έντονο ψυχοσυναισθηματικό ή σωματικό στρες, ο κίνδυνος νέων παροξύνσεων της νόσου αυξάνεται κατά 12-15%.

Μεταξύ των πιθανών αιτιών, ορισμένοι επιστήμονες σημειώνουν την παρουσία παθολογιών του δέρματος. Όταν καταστρέφεται η ακεραιότητα του δέρματος, τα αλλεργιογόνα εισέρχονται στο σώμα του παιδιού πολύ πιο εύκολα και προκαλούν έναν ολόκληρο καταρράκτη φλεγμονωδών αντιδράσεων. Καθώς η νόσος αναπτύσσεται, οι περίοδοι έξαρσης αντικαθίστανται από ύφεση. Ως αποτέλεσμα μιας μακροχρόνιας ασθένειας, η δομή του δέρματος αλλάζει. Αυτό μπορεί επίσης να επηρεάσει την πιθανότητα εξέλιξης της νόσου.

Προκλητικοί παράγοντες

Η ατοπική δερματίτιδα μπορεί να προκληθεί από πολλούς παράγοντες. Όλοι οι ενεργοποιητές μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες. Οι περισσότεροι προκλητικοί παράγοντες εισέρχονται στο σώμα από έξω. Αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων ασθένειας. Οι εσωτερικοί προκλητικοί παράγοντες είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένοι. Τυπικά, τέτοιες μορφές ασθένειας είναι χαρακτηριστικές για παιδιά που έχουν πολλές χρόνιες ασθένειες.

Όλοι οι προκλητικοί παράγοντες που προκαλούν έναν καταρράκτη αλλεργικών αντιδράσεων μπορούν να χωριστούν σε διάφορες αιτιολογικές κατηγορίες:

Στάδια ανάπτυξης της νόσου

Δυστυχώς, η ατοπική δερματίτιδα είναι μια χρόνια ασθένεια. Με την παρουσία ατομικής ευαισθησίας και γενετικής προδιάθεσης σε διάφορους προκλητικούς παράγοντες, μπορεί να εμφανιστεί νέα έξαρση της νόσου σε οποιαδήποτε ηλικία. Όπως κάθε χρόνια ασθένεια, η ατοπική δερματίτιδα περνά από πολλά διαδοχικά στάδια στην ανάπτυξή της:

Πρωταρχική επαφή με το αλλεργιογόνο.Σε αυτή την περίπτωση, όταν εισέλθει ένας προκλητικός παράγοντας, ενεργοποιούνται τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι σχεδιασμένα να αναγνωρίζουν ουσίες ξένες προς το σώμα, ενεργοποιούνται και απελευθερώνουν τεράστια ποσότητα βιολογικά ενεργών ουσιών. Στη συνέχεια, όταν χτυπήσει η ίδια σκανδάλη, η φλεγμονή προχωρά πολύ πιο σοβαρά. Αυτή η ιδιότητα οφείλεται στην κυτταρική μνήμη. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος «θυμούνται» τα αντιγόνα μιας ξένης προς το σώμα ουσίας και, μετά από επανειλημμένη έκθεση, απελευθερώνουν τεράστια ποσότητα προστατευτικών αντισωμάτων.
Ανάπτυξη ανοσολογικής φλεγμονής.Τα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα, τα οποία αναγνωρίζουν έναν ξένο παράγοντα, αρχίζουν να απελευθερώνουν μια τεράστια ποσότητα ιντερλευκινών. Αυτές οι πρωτεϊνικές ουσίες έχουν έντονο βιολογικά ενεργό αποτέλεσμα. Είναι μαζί τους που συνήθως συνδέεται η ανάπτυξη όλων των δυσμενών κλινικών συμπτωμάτων και εκδηλώσεων. Αυτή η αντίδραση έχει θετικό νόημα. Έχει σχεδιαστεί για να περιορίζει τη φλεγμονή και να αποτρέπει τη βλάβη σε ζωτικά όργανα. Το σώμα θέλει να περιορίσει τη φλεγμονή μόνο στο δέρμα, προστατεύοντας τον εγκέφαλο και την καρδιά.
Ανάπτυξη κλασικών εκδηλώσεων της νόσου.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η φλεγμονώδης διαδικασία φτάνει σε τέτοια δύναμη που αρχίζουν να εμφανίζονται τα πρώτα δυσμενή συμπτώματα της νόσου. Κατά κανόνα, διαρκούν 7-14 ημέρες. Οι πιο οξείες εκδηλώσεις αρχικής επαφής με το αλλεργιογόνο εμφανίζονται μετά από 48-72 ώρες. Εάν ο προκλητικός παράγοντας εισέλθει ξανά στον οργανισμό, η περίοδος πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων μπορεί να μειωθεί από αρκετές ώρες σε μία ημέρα.
Υποχώρηση έξαρσης και μετάβαση σε χρόνια μορφή.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η ποσότητα των τοξικών ουσιών που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια μιας αλλεργικής αντίδρασης μειώνεται. Το ανοσοποιητικό σύστημα ηρεμεί και μπαίνει σε κατάσταση «ύπνου». Η καθίζηση της διαδικασίας μπορεί να διαρκέσει έως και 2-3 εβδομάδες. Αυτή τη στιγμή, υπάρχουν μόνο υπολειπόμενες δερματικές εκδηλώσεις: ξηρότητα, ελαφρύ ξεφλούδισμα, ελαφριά ερυθρότητα. Μετά την υποχώρηση της οξείας περιόδου της νόσου, το δέρμα καθαρίζει και παίρνει την κανονική του όψη.
Αφεση.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, πρακτικά τίποτα δεν ενοχλεί το παιδί. Το μωρό κάνει μια φυσιολογική ζωή. Η υγεία του παιδιού είναι εξαιρετική. Το δέρμα αλλάζει ελαφρώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να σχηματιστούν κρούστες ή περιοχές ξηρού δέρματος στις πτυχές.

Η ανάπτυξη της νόσου περιλαμβάνει μια διαδοχική εναλλαγή πολλών σταδίων. Μετά από μια περίοδο έξαρσης, εμφανίζεται ύφεση. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του μωρού και την απουσία έκθεσης σε προκλητικούς παράγοντες. Με οποιαδήποτε αλλαγή στο επίπεδο ανοσίας ή φλεγμονής, η ύφεση μπορεί γρήγορα να δώσει τη θέση της σε έξαρση.

Ταξινόμηση

Σήμερα, οι γιατροί χρησιμοποιούν πολλές διαφορετικές κατηγορίες στην εργασία τους για να βοηθήσουν στην αποσαφήνιση της διάγνωσης. Τέτοιες ταξινομήσεις περιλαμβάνουν την κατανομή διαφόρων παραλλαγών και μορφών της νόσου - ανάλογα με το στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, τη διάρκειά της, καθώς και τη σοβαρότητα της γενικής κατάστασης του παιδιού.

Οι διάφορες μορφές ατοπικής δερματίτιδας μπορούν να χωριστούν σε πολλές μεγάλες κατηγορίες.

Φάση ανάπτυξης της νόσου

Αρχή.Αντιστοιχεί στην πρωταρχική επαφή των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος με έναν προκλητικό παράγοντα.
Ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αναπτύσσονται όλες οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου που χαρακτηρίζουν την οξεία περίοδο.
Καθίζηση έξαρσης. Εξαφάνιση δυσάρεστων συμπτωμάτων, βελτίωση της γενικής κατάστασης του μωρού.

Ηλικία

Βρεφική έκδοση.Αναπτύσσεται σε παιδιά κάτω των δύο ετών. Συνήθως εμφανίζεται με την εμφάνιση κόκκινων κηλίδων που προκαλούν φαγούρα. Αυτά τα εξανθήματα είναι αρκετά μεγάλα. Αυτή η επιλογή χαρακτηρίζεται επίσης από έντονο πρήξιμο των γλουτών, των χεριών και των ποδιών του μωρού. Το δέρμα στο σώμα γίνεται πολύ λεπτό. Στο κεφάλι μπορεί να σχηματιστούν πολυάριθμα λευκά λέπια, τα οποία σκίζονται εύκολα.
Παιδική έκδοση.Συνήθως διαρκεί μέχρι την εφηβεία. Αυτή η μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό και ξήρανση του δέρματος. Τα στοιχεία του δέρματος μπορούν να ποικίλουν. Συχνά εμφανίζονται διάφορα φυσαλιδώδη εξανθήματα γεμάτα με διαφανές περιεχόμενο.
Εφηβική έκδοση.Μπορεί να αναπτυχθεί πριν από τα δέκατα όγδοα γενέθλια του παιδιού. Αυτή η μορφή εμφανίζεται με την εμφάνιση έντονου κνησμού σε κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος. Η νόσος εμφανίζεται με εναλλασσόμενες περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Αυτό οδηγεί στο σχηματισμό πυκνών κρουστών και περιοχών σοβαρής λειχηνοποίησης. Η εμφάνιση κυστιδίων δεν εμφανίζεται πάντα. Πολύ πιο συχνά, τα δερματικά εξανθήματα εμφανίζονται ως μεγάλες περιοχές ερυθήματος.

Η έκταση της φλεγμονώδους διαδικασίας

Επιλογή με περιορισμένες περιοχές.Η βλάβη στο δέρμα σε τέτοιες περιπτώσεις δεν υπερβαίνει το πέντε τοις εκατό της συνολικής επιφάνειας του δέρματος.
Επιλογή με κοινά στοιχεία.Εμφανίζεται όταν υπάρχουν βλάβες που καλύπτουν έως και το ένα τέταρτο ολόκληρης της επιφάνειας του δέρματος.
Επιλογή με διάχυτες αλλαγές.Μια εξαιρετικά δυσμενής μορφή της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, σημειώνονται πολυάριθμες βλάβες στο δέρμα. Οι μόνες περιοχές που παραμένουν καθαρές είναι η εσωτερική επιφάνεια των παλάμων και η περιοχή στο πρόσωπο κοντά στη μύτη και πάνω από το άνω χείλος. Αυτή η παραλλαγή της ατοπικής δερματίτιδας προκαλεί έντονο αφόρητο κνησμό. Πολυάριθμες γρατσουνιές εμφανίζονται στο δέρμα.

Αλλαγή στη γενική κατάσταση

Σχετικά ήπια πορεία.Περιλαμβάνει την εμφάνιση μικρού αριθμού δερματικών εξανθημάτων κατά τη διάρκεια παροξύνσεων. Συνήθως πρόκειται για μεμονωμένα φυσαλιδώδη στοιχεία. Αυτή η επιλογή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μέτριας φαγούρας, ελαφρού οιδήματος και ξηρού δέρματος. Η πορεία της νόσου είναι συνήθως καλά ελεγχόμενη. Οι περίοδοι ύφεσης είναι συνήθως μεγάλες.
Μέτρια μορφή. Με αυτή την παραλλαγή της νόσου, ένας μεγάλος αριθμός διαφορετικών φυσαλιδωδών σχηματισμών γεμάτων με ορώδη υγρό εμφανίζεται σε διάφορα μέρη του σώματος. Όταν τα κυστίδια σπάσουν, το υγρό διαρρέει και σχηματίζονται έλκη που κλαίνε. Κατά κανόνα, η κατάσταση του μωρού επιδεινώνεται. Το παιδί ξύνει συνεχώς τα στοιχεία που προκαλούν φαγούρα. Η κατάσταση μπορεί επίσης να περιπλέκεται με την προσθήκη δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης.
Βαρύ ρεύμα.Τυπικό για παιδιά με χαμηλά επίπεδα ανοσίας. Το παιδί φαίνεται τρομερό. Στοιχεία δέρματος εμφανίζονται σχεδόν παντού: στο πρόσωπο, στα χέρια και τα πόδια, καλύπτοντας τους γλουτούς και την κοιλιά. Πολυάριθμα κυστίδια, που σπάνε, συμβάλλουν στην ανάπτυξη ισχυρών τραυμάτων που κλαίνε, τα οποία έχουν κακή επιθηλιοποίηση.

Κύρια συμπτώματα και σημεία

Η ατοπική δερματίτιδα εκδηλώνεται με πολυάριθμα συμπτώματα που προκαλούν σοβαρή ενόχληση στο μωρό. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από έναν συνδυασμό πολλών παραγόντων. Με μια ήπια πορεία της νόσου, τα συμπτώματα εμφανίζονται σε μικρότερο βαθμό. Εάν η αλλεργική προδιάθεση του παιδιού είναι αρκετά έντονη, τότε η ανοσολογική απάντηση στον προκλητικό παράγοντα θα είναι πολύ ισχυρή.

Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, η δερματίτιδα εκδηλώνεται με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά σημεία:

Έντονη φαγούρα.Ενοχλεί το παιδί όλη την ημέρα. Μειώνεται κάπως τη νύχτα. Τα παιδιά που ξύνουν κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος μπορεί να προκαλέσουν πρόσθετη μόλυνση και να επιδεινώσουν την πορεία της νόσου. Η χρήση αντιισταμινικών συμβάλλει στη μείωση κάπως της εκδήλωσης αυτού του δυσάρεστου συμπτώματος.
Η εμφάνιση ερυθηματωδών κηλίδων.Πολλές φωτεινές κόκκινες κηλίδες αρχίζουν να σχηματίζονται στο δέρμα. Με μια ήπια πορεία της νόσου, δερματικά εξανθήματα μπορεί να εμφανιστούν μόνο σε περιορισμένες περιοχές του σώματος. Συχνά εμφανίζονται στην πλάτη, στο στομάχι ή στα χέρια. Το προσβεβλημένο δέρμα αποκτά ένα χαρακτηριστικό «φλογερό» χρώμα. Γίνεται ζεστό στην αφή, κάπως συμπιέζεται.
Εμφάνιση ξηρότητας.Είναι επίσης ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της ατοπικής δερματίτιδας. Όσο περισσότερο διαρκεί η ασθένεια, τόσο πιο έντονη γίνεται αυτή η εκδήλωση. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση της υδατολιπιδικής σύνθεσης του δέρματος (λόγω μιας μακροχρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας). Η δομή των στιβάδων του δέρματος διαταράσσεται, γεγονός που συμβάλλει στην αλλαγή της ποιότητάς του. Το δέρμα γίνεται πολύ ξηρό στην αφή και λεπταίνει.
Διάφορα δερματικά εξανθήματα.Η ατοπική δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία διαφορετικών εκδηλώσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια εκδηλώνεται με την εμφάνιση φυσαλιδωδών στοιχείων. Κατά κανόνα, περιέχουν ορώδη υγρό στο εσωτερικό τους. Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, εμφανίζονται βλατιδώδη στοιχεία ή εμφανίζονται διάφορες κρούστες. Τέτοια εξανθήματα εμφανίζονται συχνότερα σε όλες τις πτυχές του δέρματος. Πολύ συχνά εμφανίζονται στον οπίσθιο βόθρο, κάτω από τα γόνατα και μπορεί επίσης να εμφανιστούν πίσω από τα αυτιά ή στα μάγουλα.
Φαινόμενα λειχηνοποίησης.Αυτό το σημάδι εμφανίζεται αρκετά αργά. Εμφανίζεται με συνεχές ξύσιμο, παρουσία κατεστραμμένων περιοχών του δέρματος. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αλλαγή στη δομή και τη δομή του δέρματος. Γίνεται πιο πυκνό, η αρχιτεκτονική των ινών κολλαγόνου και ελαστίνης διαταράσσεται.
Το παιδί δεν αισθάνεται καλά.Ο έντονος κνησμός προκαλεί έντονο άγχος στο μωρό. Τα μωρά είναι πιο ιδιότροπα και συχνά κλαίνε. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, μπορεί ακόμη και να αρνηθούν να φάνε. Τα μεγαλύτερα παιδιά χαρακτηρίζονται από αυξημένη ευερεθιστότητα και ακόμη και κάπως επιθετική συμπεριφορά. Ο ύπνος είναι διαταραγμένος.

Μετά την υποχώρηση της οξείας διαδικασίας, αρχίζει μια περίοδος ύφεσης. Όλα τα συμπτώματα που ήταν χαρακτηριστικά κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης αντικαθίστανται από άλλα. Η διάρκεια της ύφεσης μπορεί να εξαρτάται από πολλούς διαφορετικούς παράγοντες. Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου, τέτοιες περίοδοι μπορεί να διαρκέσουν ακόμη και αρκετά χρόνια.

Η περίοδος ύφεσης της ατοπικής δερματίτιδας χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

Αλλαγές στη δομή του δέρματος.Ορισμένες περιοχές του δέρματος γίνονται πιο παχιές, ενώ άλλες γίνονται πιο λεπτές. Αυτό συμβαίνει λόγω αλλαγών στη δομή και τη δομή των στρωμάτων του δέρματος. Οι περιοχές όπου βρίσκονταν τα έλκη που κλαίνε συνήθως επουλώνονται, αλλά γίνονται λιγότερο πυκνά στην αφή. Σε επουλωμένες πληγές μπορεί να σχηματιστούν κρούστες.
Ίχνη γρατσουνίσματος.Βρίσκονται σχεδόν σε όλα τα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα. Είναι πιο έντονες σε παιδιά με συχνές παροξύνσεις της νόσου. Συνήθως εμφανίζονται ως στενές λωρίδες λευκού ή κοκκινωπού χρώματος. Καλύψτε όλη την επιφάνεια του σώματος. Μπορείτε να τα δείτε σε μεγάλες ποσότητες στα μπράτσα ή στα μάγουλα του μωρού.
Αλλαγή στο μοτίβο του δέρματος.Κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας που εμφανίζεται με αυτήν την ασθένεια, η αρχιτεκτονική της δομής του δέρματος αλλάζει. Εμφανίζονται περιοχές υπερμελάγχρωσης.
Έντονη ξηρότητα του δέρματος και εμφάνιση περιοχών με ξεφλούδισμα. Αυτό το σύμπτωμα είναι χαρακτηριστικό τις πρώτες κιόλας ημέρες μετά την υποχώρηση της έξαρσης. Το δέρμα γίνεται πολύ ξηρό. Μπορεί να εμφανιστούν πολυάριθμα λέπια στο τριχωτό της κεφαλής και στις πτυχές των χεριών. Ξεκολλάνε εύκολα όταν πλένονται ή αγγίζονται.
Με μακρά πορεία της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί έντονη ξηρότητα και ξεφλούδισμα γύρω από το κόκκινο περίγραμμα των χειλιών. Συχνά αυτό είναι μια εκδήλωση ατοπικής χειλίτιδας. Αυτή η κατάσταση δεν απαιτεί ειδική θεραπεία εκτός από τη χρήση ήπιων βάλσαμων για τα χείλη που έχουν εγκριθεί για χρήση σε παιδιά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ατοπική χειλίτιδα υποχωρεί από μόνη της, χωρίς τη χρήση πρόσθετων φαρμάκων.

Διαγνωστικά

Οι βοηθητικές εργαστηριακές και οργανικές δοκιμές θα βοηθήσουν στον εντοπισμό ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου που συμβάλλει στην εμφάνιση συμπτωμάτων ατοπικής δερματίτιδας.

Γενική ανάλυση αίματος

Η αύξηση του επιπέδου των λευκοκυττάρων πάνω από το φυσιολογικό υποδηλώνει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο σώμα. Η σοβαρή ηωσινοφιλία (αυξημένος αριθμός ηωσινοφίλων) υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικής φύσης της νόσου. Όλες οι αλλεργίες εμφανίζονται με επιταχυνόμενη ESR κατά την οξεία περίοδο της νόσου.

Η φόρμουλα λευκοκυττάρων βοηθά τους γιατρούς να κατανοήσουν το στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η αύξηση του επιπέδου των περιφερικών λεμφοκυττάρων μιλά επίσης υπέρ της αλλεργικής φύσης της νόσου.

Βιοχημική έρευνα

Για τη διεξαγωγή της ανάλυσης, λαμβάνεται λίγο φλεβικό αίμα από το μωρό. Αυτή η εξέταση μπορεί να εξετάσει τη λειτουργία του ήπατος και των νεφρών σας. Μια αύξηση των επιπέδων τρανσαμινασών μπορεί να υποδηλώνει τη συμμετοχή των ηπατικών κυττάρων στη συστηματική διαδικασία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται επίσης αύξηση των επιπέδων χολερυθρίνης.

Η βλάβη των νεφρών μπορεί να εκτιμηθεί με μέτρηση των επιπέδων ουρίας ή κρεατινίνης. Με μια μακρά πορεία της νόσου, αυτοί οι δείκτες μπορούν να αλλάξουν αρκετές φορές. Εάν το επίπεδο κρεατινίνης σας αλλάξει, φροντίστε να δείξετε το παιδί σας σε νεφρολόγο. Θα σας βοηθήσει να επιλέξετε τη σωστή τακτική για περαιτέρω θεραπεία του μωρού.

Ποσοτικός προσδιορισμός της ανοσοσφαιρίνης Ε

Αυτή η ουσία είναι το κύριο υπόστρωμα πρωτεΐνης που εκκρίνουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ως απόκριση στα αλλεργιογόνα που εισέρχονται στο σώμα. Σε ένα υγιές μωρό, το επίπεδο της ανοσοσφαιρίνης Ε παραμένει φυσιολογικό σε όλη τη ζωή. Τα παιδιά με ατοπικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από αυξημένα επίπεδα αυτής της ουσίας στον ορό του αίματος.

Το υλικό για τη μελέτη είναι το φλεβικό αίμα. Η ανάλυση είναι έτοιμη, κατά κανόνα, σε 1-2 ημέρες. Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου, το επίπεδο της ανοσοσφαιρίνης Ε είναι πολλές φορές υψηλότερο από το φυσιολογικό. Μια αύξηση στην τιμή μεγαλύτερη από 165 IU/ml μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία ατοπίας. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, το επίπεδο της ανοσοσφαιρίνης Ε μειώνεται ελαφρώς. Ωστόσο, για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να παραμείνει κάπως ανυψωμένο.

Ειδικά τεστ αλλεργίας

Αυτή η μέθοδος είναι ένας κλασικός τρόπος προσδιορισμού των αλλεργιογόνων στην ανοσολογία. Χρησιμοποιείται στην παιδιατρική για περισσότερα από εκατό χρόνια. Η μέθοδος είναι αρκετά απλή και κατατοπιστική.Τέτοια προκλητικά τεστ γίνονται σε παιδιά άνω των τεσσάρων ετών. Τα μικρότερα παιδιά μπορεί να δώσουν ψευδώς θετικά αποτελέσματα κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στις ιδιαιτερότητες της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτή την ηλικία.

Μόνο ένας παιδοαλλεργιολόγος-ανοσολόγος μπορεί να κάνει τεστ αλλεργίας. Τις περισσότερες φορές πραγματοποιούνται σε αλλεργικές κλινικές κλινικών ή σε ιδιωτικά κέντρα.

Η μελέτη συνήθως δεν διαρκεί περισσότερο από μία ώρα. Με ειδικό κοφτερό νυστέρι γίνονται μικρές τομές στο δέρμα του μωρού. Δεν υπάρχει λόγος να φοβάστε τέτοιες περικοπές. Είναι πολύ μικρά για να αποτελέσουν απειλή μόλυνσης ή εξίδρωσης.

Μετά την εφαρμογή ειδικών τομών, ο γιατρός εφαρμόζει διαγνωστικά διαλύματα αλλεργιογόνων. Οι ουσίες εφαρμόζονται σε ισχυρή αραίωση. Αυτό σας επιτρέπει να ελαχιστοποιήσετε τον κίνδυνο μιας πιθανής βίαιης αλλεργικής αντίδρασης. Τέτοιες διαγνωστικές λύσεις μπορούν να εφαρμοστούν με διάφορους τρόπους. Συνήθως επιλέγεται το drip.

Σήμερα, η μέθοδος εφαρμογής χρησιμοποιείται ευρέως.Δεν απαιτεί πρόσθετες εγκοπές. Με αυτή τη μέθοδο εφαρμογής του αλλεργιογόνου, το διαγνωστικό διάλυμα εφαρμόζεται εκ των προτέρων στο υλικό. Ο γιατρός απλά το κολλάει στο δέρμα του παιδιού και αξιολογεί το αποτέλεσμα μετά από λίγο.

Συνήθως το αποτέλεσμα αξιολογείται σε 5-15 λεπτά.Αυτός ο χρόνος εξαρτάται από την αρχική διαγνωστική λύση που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη. Εάν το μωρό έχει αλλεργική προδιάθεση ή σοβαρή ευαισθησία σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, τότε μετά από ένα καθορισμένο χρονικό διάστημα θα εμφανιστεί ερυθρότητα (ακόμα και δερματικές εκδηλώσεις) στο σημείο εφαρμογής. Μπορεί να είναι βλατίδες ή κυστίδια.

Το αναμφισβήτητο μειονέκτημα αυτής της δοκιμής είναι η χαμηλή ειδικότητά της.. Εάν το μωρό έχει πολύ ευαίσθητο και λεπτό δέρμα, τότε μπορεί να παρατηρηθούν διάφορες ψευδώς θετικές αντιδράσεις. Υπό την επίδραση οποιουδήποτε χημικού προβοκάτορα, το πολύ ευαίσθητο δέρμα μπορεί να αντιδράσει υπερβολικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι αδύνατο να μιλήσουμε για τη σαφή παρουσία μιας αλλεργίας.

Εάν είναι αδύνατο να αξιολογηθεί με σαφήνεια η παρουσία ατομικής αλλεργικής ευαισθησίας σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, οι γιατροί χρησιμοποιούν πρόσθετες ορολογικές εξετάσεις.

Προσδιορισμός ειδικών αντισωμάτων

Αυτές οι μελέτες θεωρούνται οι πιο σύγχρονες μεταξύ όλων των μεθόδων για τη διάγνωση ατοπικών παθήσεων. Άρχισαν να χρησιμοποιούνται αρκετά πρόσφατα, αλλά έχουν δείξει εξαιρετικά αποτελέσματα στη διάγνωση αλλεργικών ασθενειών. Η εξέταση δεν απαιτεί τομές ή τομές στο δέρμα. Το υλικό για τη μελέτη είναι το φλεβικό αίμα.

Ο χρόνος διεκπεραίωσης της ανάλυσης κυμαίνεται συνήθως από τρεις ημέρες έως αρκετές εβδομάδες.Αυτό εξαρτάται από τον αριθμό των αλλεργιογόνων που δοκιμάστηκαν. Για τη διευκόλυνση των μικρών ασθενών, τα σύγχρονα εργαστήρια προσδιορίζουν αμέσως μια ολόκληρη σειρά αλλεργιογόνων που έχουν παρόμοια αντιγονική δομή. Αυτό επιτρέπει όχι μόνο τον ακριβή εντοπισμό ενός προκλητικού παράγοντα, αλλά και τον εντοπισμό όλων των διασταυρούμενων αλλεργιογόνων που μπορούν επίσης να προκαλέσουν έξαρση.

Η ουσία της μεθόδου έγκειται στον προσδιορισμό συγκεκριμένων αντισωμάτων που σχηματίζονται στο σώμα μετά την είσοδο αλλεργιογόνων σε αυτό. Είναι μόρια πρωτεΐνης που είναι πολύ ευαίσθητα σε διάφορους ξένους παράγοντες. Κάθε φορά που υπάρχει επαφή με ένα αλλεργιογόνο, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος απελευθερώνουν τεράστιες ποσότητες αντισωμάτων. Αυτή η προστατευτική αντίδραση έχει σχεδιαστεί για να εξαλείφει γρήγορα τον ξένο παράγοντα από το σώμα και να εξαλείφει τη φλεγμονή.

Ένα ορολογικό τεστ είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για τον εντοπισμό παραγόντων που μπορεί να πυροδοτήσουν μια αλλεργική αντίδραση. Έχει αρκετά υψηλή ειδικότητα (95-98%) και πληροφοριακό περιεχόμενο. Το μειονέκτημα της μελέτης είναι το υψηλό κόστος. Συνήθως, η τιμή για τον προσδιορισμό 10 διαφορετικών αλλεργιογόνων είναι 5.000-6.000 ρούβλια.

Πριν πραγματοποιήσετε οποιεσδήποτε ορολογικές εξετάσεις, είναι σημαντικό να θυμάστε να προετοιμαστείτε για έρευνα. Όλες αυτές οι εξετάσεις γίνονται καλύτερα κατά τη διάρκεια της ύφεσης.Αυτό θα ελαχιστοποιήσει τα ψευδώς θετικά. Πριν από τη διεξαγωγή της μελέτης, είναι καλύτερο να τηρείτε μια θεραπευτική υποαλλεργική δίαιτα. Είναι καλύτερα να σταματήσετε όλα τα αντιισταμινικά και τα φάρμακα απευαισθητοποίησης μερικές μέρες πριν από την εξέταση.

Αρχές βασικής θεραπείας

Η θεραπεία για την ατοπική δερματίτιδα χωρίζεται σε διάφορα στάδια: κατά τη διάρκεια της έξαρσης και της ύφεσης. Η διαίρεση της θεραπείας σάς επιτρέπει να αντιμετωπίσετε διαφορετικά συμπτώματα που εμφανίζονται σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Με τη μακροπρόθεσμη ανάπτυξη της νόσου αλλάζει και η φαρμακευτική θεραπεία. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε αλλαγές στην αρχιτεκτονική και τη δομή του δέρματος.

Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης

Εξάλειψη του προκλητικού παράγοντα.Είναι σημαντική προϋπόθεση για την επιτυχή θεραπεία της νόσου. Συχνά στα βρέφη υπάρχει μια μορφή επαφής ατοπικής δερματίτιδας. Εμφανίζεται όταν φοράτε πάνες που δεν είναι κατάλληλες για ένα συγκεκριμένο παιδί. Η περιοχή του ιστού που βρίσκεται πολύ κοντά στα γεννητικά όργανα του μωρού μπορεί να εμποτιστεί με διάφορους αντισηπτικούς παράγοντες. Μωρά επιρρεπή σε αλλεργίες μπορεί να αναπτύξουν οξεία δερματίτιδα εξ επαφής . Σε αυτή την περίπτωση, είναι καλύτερο να εγκαταλείψετε αυτή τη μάρκα πάνες και να τις αλλάξετε σε άλλες.
Χρήση φαρμακευτικής θεραπείας.Σήμερα, η φαρμακευτική βιομηχανία προσφέρει μια τεράστια ποικιλία διαφορετικών προϊόντων που βοηθούν στην αντιμετώπιση των δυσάρεστων συμπτωμάτων της ατοπικής δερματίτιδας. Η επιλογή των φαρμάκων πραγματοποιείται με βάση τις δερματικές εκδηλώσεις που προέκυψαν κατά τη διάρκεια μιας δεδομένης έξαρσης. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι διάφορες ορμονικές και αντιφλεγμονώδεις αλοιφές, κρέμες, τζελ, καθώς και διάφορες σκόνες ή πολτοποιήσεις.
Ακολουθώντας υποαλλεργική δίαιτα.Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, οι γιατροί συνταγογραφούν την πιο αυστηρή θεραπευτική δίαιτα. Αυτή η δίαιτα περιλαμβάνει αφθονία επιτρεπόμενων πρωτεϊνικών τροφών και δημητριακών με τον σχεδόν πλήρη αποκλεισμό μιας ποικιλίας φρούτων και λαχανικών. Μπορείτε να φάτε μόνο πράσινα φυτά.
Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου - εξάλειψη συστηματικών εκδηλώσεων.Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα ορμονικά φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν με τη μορφή ενέσεων ή δισκίων. Σε περίπτωση σοβαρού κνησμού, που φέρνει σοβαρή ταλαιπωρία στο μωρό, συνταγογραφούνται μορφές δισκίων αντιισταμινικών. μι θα μπορούσε να είναι "Suprastin", "Fenistil" και άλλα. Συνταγογραφούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα: από αρκετές ημέρες και ακόμη και μέχρι ένα μήνα.
Τήρηση κανόνων προσωπικής υγιεινής. Οι μητέρες πρέπει να διατηρούν τα νύχια των μωρών τους καθαρά και μακριά.Όταν ο κνησμός είναι έντονος, τα παιδιά ξύνουν έντονα το φλεγμονώδες δέρμα. Εάν υπάρχει βρωμιά κάτω από τα νύχια, μπορεί να προκαλέσουν επιπλέον μόλυνση και να επιδεινώσουν την ασθένεια. Με την προσθήκη δευτερογενούς βακτηριακής χλωρίδας, η φλεγμονή εντείνεται αισθητά και μπορεί να εμφανιστούν σημάδια εξόγκωσης.
Διατήρηση καθημερινής ρουτίνας.Για να λειτουργεί σωστά το ανοσοποιητικό σύστημα, τα παιδιά χρειάζονται υποχρεωτική ανάπαυση. Τα παιδιά πρέπει να κοιμούνται τουλάχιστον δέκα ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας.Αυτός ο χρόνος απαιτείται για να διατηρήσει το σώμα μια καλή ικανότητα να καταπολεμήσει τη φλεγμονή, δίνει δύναμη να καταπολεμήσει το αλλεργιογόνο.

Κατά τη διάρκεια της ύφεσης

Η χρήση φαρμακευτικής θεραπείας για κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος.Αφού υποχωρήσει η οξεία διαδικασία, παραμένουν στο δέρμα διάφορες κρούστες και ξεφλουδίσματα. Για την εξάλειψη των συνεπειών της φλεγμονώδους διαδικασίας, οι αλοιφές και οι κρέμες με αρκετά λιπαρή υφή είναι ιδανικές. Τέτοια παρασκευάσματα διεισδύουν καλά σε όλα τα στρώματα του δέρματος και εξαλείφουν τη σοβαρή ξηρότητα. Για την εξάλειψη κρούστας ή λέπια στο τριχωτό της κεφαλής, χρησιμοποιούνται διάφορες αλοιφές που έχουν κερατολυτική δράση.
Ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.Για τα παιδιά που εξασθενούν μετά από μια οξεία περίοδο ασθένειας, η αποκατάσταση της δύναμης του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ένα σημαντικό στάδιο αποκατάστασης. Τα παιδιά με ατοπικές ασθένειες δεν χρειάζεται να είναι συνεχώς στο σπίτι.Οι στείρες συνθήκες είναι απολύτως άχρηστες γι' αυτούς.

Οι ενεργοί περίπατοι και τα παιχνίδια στον καθαρό αέρα θα ενισχύσουν το ανοσοποιητικό σας σύστημα και θα βελτιώσουν την υγεία σας. Η ομαλοποίηση της προστατευτικής λειτουργίας των εντέρων βοηθά επίσης στην αποκατάσταση της ανοσίας. Τα σκευάσματα εμπλουτισμένα με ωφέλιμα γαλακτοβακτήρια και μπιφιδοβακτήρια αποκαθιστούν την κατεστραμμένη μικροχλωρίδα. Το "Liveo baby", το "Bifidumbacterin" βοηθούν τα έντερα να λειτουργούν πλήρως και ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Τακτική τήρηση υποαλλεργικής δίαιτας.Ένα παιδί που είναι επιρρεπές σε αλλεργικές ασθένειες ή ατοπική δερματίτιδα πρέπει να τρώει μόνο εγκεκριμένες τροφές. Όλα τα τρόφιμα που περιέχουν πιθανά αλλεργιογόνα συστατικά αποκλείονται εντελώς από τη διατροφή του μωρού. Θα πρέπει να ακολουθείτε μια υποαλλεργική δίαιτα σε όλη σας τη ζωή.
Πλήρης αποκλεισμός πιθανών αλλεργιογόνων από την οικιακή χρήση.Για τα μωρά που είναι επιρρεπή στην ατοπική δερματίτιδα, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται μαξιλάρια ή κουβέρτες με φτερά. Είναι καλύτερα να προτιμάτε άλλα φυσικά και συνθετικά υλικά σε υποαλλεργική βάση. Τα μαξιλάρια πρέπει να καθαρίζονται με στεγνό καθάρισμα τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο. Αυτό θα απαλλαγεί από τα οικιακά ακάρεα, τα οποία συχνά ζουν σε τέτοια προϊόντα και μπορούν να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις.

Φαρμακοθεραπεία

Η φαρμακευτική αγωγή παίζει σημαντικό ρόλο στην εξάλειψη των δυσμενών συμπτωμάτων της ατοπικής δερματίτιδας. Η επιλογή του φαρμάκου εξαρτάται άμεσα από την εκδήλωση που πρέπει να εξαλειφθεί. Στη θεραπεία της νόσου χρησιμοποιούνται τόσο δερματικές μορφές όσο και συστηματικές ενέσεις και δισκία.

Τοπική θεραπεία

Αντιφλεγμονώδεις αλοιφές, κρέμες και εναιωρήματα (μπογιές). Αυτά περιλαμβάνουν " Tsindol», «Elidel», «Triderm», «Ketotifen«και πολλά άλλα μέσα. Αυτά τα φάρμακα έχουν αντιφλεγμονώδη δράση και βοηθούν στην αντιμετώπιση της φλεγμονής. Πολλές θεραπείες συνδυάζονται. Μπορεί να περιέχουν αντιβιοτικά σε μικρές συγκεντρώσεις. Τέτοια φάρμακα είναι συνήθως καλά ανεκτά και δεν προκαλούν συστηματικές παρενέργειες. Συνταγογραφούνται, κατά κανόνα, 2-3 φορές την ημέρα και για περίοδο 10-14 ημερών. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, μέχρι να εξαλειφθούν πλήρως τα δυσμενή συμπτώματα της νόσου.
Ορμονικές αλοιφές.Χρησιμοποιείται για μακροχρόνιες ασθένειες. Δεν υπάρχει λόγος να φοβάστε τη χρήση τέτοιων φαρμάκων. Η περιεκτικότητα σε γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες σε αυτά είναι αρκετά μικρή. Τέτοια φάρμακα απλά δεν μπορούν να προκαλέσουν συστηματικές παρενέργειες. Τα περισσότερα τοπικά φάρμακα περιέχουν μπεκλομεθαζόνη ή πρεδνιζολόνη σε μικρές συγκεντρώσεις. Στη θεραπεία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το Advantan, το Elokom και πολλές άλλες αλοιφές εγκεκριμένες για παιδιατρική πρακτική.
Φάρμακα απευαισθητοποίησης. Οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν αντιισταμινικά για την εξάλειψη του έντονου κνησμού. Αυτό θα μπορούσε να είναι το Suprastin, καθώς και το Fenistil, φάρμακα με βάση τη δεσλοραταδίνη. Πολλά από τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για παιδιά άνω των δύο ετών. Αυτές οι θεραπείες μπορούν να εξαλείψουν τη σοβαρή φλεγμονή και να αντιμετωπίσουν τον εξουθενωτικό κνησμό. Τέτοια φάρμακα συνταγογραφούνται σε μια πορεία 10-14 ημερών.

Οι μορφές δισκίων μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για ένα μήνα ή περισσότερο από τη στιγμή που θα εξαλειφθούν τα ανεπιθύμητα συμπτώματα της έξαρσης. Για να ανακουφίσετε τον κνησμό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε γλυκονικό ασβέστιο.Βοηθά στην εξάλειψη της μέτριας εκδήλωσης αυτού του δυσμενούς συμπτώματος.

Διεγερτικά της κυτταρικής μεμβράνης.Έχουν μηχανισμό δράσης παρόμοιο με τη δράση των αντιισταμινικών. Έχουν χρησιμοποιηθεί στην παιδιατρική πρακτική σχετικά πρόσφατα. Γίνονται αρκετά καλά ανεκτά από τα παιδιά. Πρακτικά δεν υπάρχουν παρενέργειες από τη χρήση. Συχνά συνταγογραφείται κετοτιφένη.Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται για παιδιά άνω των τριών ετών. Το μάθημα συνταγογραφείται για 2-3 μήνες. Το σχέδιο θεραπείας επιλέγεται από τον θεράποντα ιατρό. Για τη σωστή διακοπή του φαρμάκου, απαιτείται σταδιακή μείωση της δοσολογίας.
Φάρμακα που υποστηρίζουν την ανοσία.Συχνά συνιστάται στα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα να διατηρούν καλή εντερική μικροχλωρίδα. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται διάφορα φάρμακα που περιέχουν ζωντανά bifidobacteria ή γαλακτοβάκιλλους. Τέτοια φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε μαθήματα: 2-3 φορές το χρόνο. Για την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από το σώμα, χρησιμοποιούνται εντεροροφητικά: "Polysorb", δισκία ενεργού άνθρακα, "Enterosgel".

Επιτρέπονται οι θεραπείες νερού;

Για να παραμείνει το δέρμα επαρκώς ενυδατωμένο κατά την έξαρση της ατοπικής δερματίτιδας, πρέπει να ενυδατωθεί. Ακόμη και κατά τις οξείες εκδηλώσεις της νόσου, το μωρό μπορεί να λουστεί.Δεν συνιστάται να πλένετε το μωρό σας στο μπάνιο. Αυτό μπορεί να αυξήσει τον κνησμό και να οδηγήσει σε επιπλέον ξήρανση του δέρματος. Είναι προτιμότερο να προτιμάτε ένα απλό υγιεινό ντους.

Για να μειώσετε τον κνησμό στο τριχωτό της κεφαλής, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ειδικά φαρμακευτικά σαμπουάν. Τέτοια προϊόντα έχουν φυσιολογικό ουδέτερο pH και δεν προκαλούν ερεθισμούς.

Οι διαδικασίες υγιεινής μπορούν να πραγματοποιούνται καθημερινά. Μετά από αυτό είναι απαραίτητο να θεραπεύσετε το δέρμα με φαρμακευτικές αλοιφές ή κρέμες. Αυτό θα ενυδατώσει περαιτέρω το κατεστραμμένο δέρμα και θα εξαλείψει τις δυσμενείς εκδηλώσεις της ατοπίας.

Για πολύ μικρά παιδιά, μπορείτε να προσθέσετε αφέψημα φελαντίνας όταν λούζεστε.Για να το ετοιμάσετε, πάρτε 2-3 κουταλιές της σούπας θρυμματισμένα φύλλα και περιχύστε τα με ένα λίτρο βραστό νερό. Αφήστε για 3-4 ώρες. Ένα ποτήρι από το αφέψημα που προκύπτει προστίθεται στο μπάνιο κατά το μπάνιο του μωρού. Μπορείτε να κάνετε μπάνιο το παιδί σας με αψιθιά ή έγχυμα σπάγκου.Αυτά τα βότανα έχουν ευεργετική επίδραση στο δέρμα και βοηθούν στην πρόληψη μόλυνσης των πληγών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης.

Τι να φας?

Η διατροφική θεραπεία για την ατοπική δερματίτιδα είναι πολύ σημαντική για τη θεραπεία της νόσου. Οτι Μόνο η τήρηση μιας δίαιτας καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής θα αποτρέψει τις συχνές παροξύνσεις της νόσου.Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τα παιδιά που έχουν σοβαρές τροφικές αλλεργίες σε διάφορα τρόφιμα.

Οι παιδίατροι έχουν αναπτύξει ένα ξεχωριστό σύστημα διατροφής ειδικά για παιδιά με ατοπική δερματίτιδα και αλλεργικές παθήσεις.

Αποκλείει εντελώς την πρόκληση τροφών που έχουν ισχυρές αντιγονικές ιδιότητες και μπορεί να προκαλέσουν αλλεργίες.

Οι ακόλουθες τροφές πρέπει να αποκλείονται εντελώς από τη διατροφή του μωρού:

Όλα τα τροπικά φρούτα και λαχανικά.Τα περισσότερα μούρα είναι κόκκινα ή μπορντώ. Τα εσπεριδοειδή επίσης απαγορεύονται.
Θαλασσινά και ψάρια που ζουν στον ωκεανό.Τα ψάρια του ποταμού προστίθενται σταδιακά στη διατροφή. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε την αντίδραση του παιδιού στην εισαγωγή ενός νέου προϊόντος.
Σοκολάτες και άλλα γλυκάπου περιέχει κόκκους κακάο.
Καραμέλες και γλυκές αναψυκτικές, που περιέχουν πολλές χημικές βαφές και πρόσθετα τροφίμων.

Η διατροφή ενός μωρού με ατοπική δερματίτιδα πρέπει να περιλαμβάνει τα ακόλουθα προϊόντα:

Υψηλή σε πρωτεΐνη. Ιδανικό για: άπαχα πουλερικά, μοσχαρίσιο κρέας, φρέσκο μοσχαρίσιο κρέας και κουνέλι. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση πρέπει να περιλαμβάνονται στη διατροφή του παιδιού σας. Μια μεγάλη ποσότητα της σωστής πρωτεΐνης σε συνδυασμό με τα ευεργετικά bifidobacteria θα βοηθήσει τα παιδιά να ενισχύσουν το ανοσοποιητικό τους σύστημα. Σε κάθε γεύμα, είναι προτιμότερο να προσθέτετε κάποιο συγκεκριμένο επιτρεπόμενο προϊόν πρωτεΐνης.
Δημητριακά ή χυλός.Μπορεί να είναι μια εξαιρετική προσθήκη ή συνοδευτικό. Βοηθούν στην παροχή ενέργειας στο σώμα και δίνουν νέα δύναμη για την καταπολέμηση της ασθένειας. Είναι καλύτερα να εναλλάσσετε διαφορετικά δημητριακά. Περιέχουν μεγάλες ποσότητες βιταμινών Β, καθώς και ψευδάργυρο και σελήνιο. Αυτές οι ουσίες έχουν θετική επίδραση στο δέρμα και μάλιστα προάγουν την επούλωση του.
Πράσινα λαχανικά.Την περίοδο που υποχωρεί η έξαρση, μπορείτε να προσθέσετε πατάτες και μερικά καρότα. Ένα εξαιρετικό συνοδευτικό για πολύ μικρά παιδιά θα ήταν το βραστό κουνουπίδι (ή το μπρόκολο). Μπορείτε να προσθέσετε τριμμένο αγγούρι στα πιάτα σας. Τα λαχανικά είναι μια εξαιρετική πηγή αδιάλυτων διαιτητικών ινών. Χρειάζονται επίσης για το σχηματισμό υγιούς εντερικής μικροχλωρίδας.
Φρούτα. Τα μήλα και τα αχλάδια συνιστώνται συνήθως για τα παιδιά της Ρωσίας.Η περιεκτικότητα σε αντιγονικά συστατικά σε αυτά τα φρούτα είναι σημαντικά χαμηλότερη από ότι στα τροπικά φρούτα. Κατά τη διάρκεια της οξείας περιόδου, θα πρέπει να μειώσετε ελαφρώς την κατανάλωση τέτοιων προϊόντων. Τα φρούτα περιέχουν μεγάλες ποσότητες φυσικών σακχάρων. Αυτό μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την αποκατάσταση της κυτταρικής δομής του δέρματος και να επηρεάσει κάπως τη λειτουργία των λευκοκυττάρων.
Επαρκής ποσότητα υγρού.Για να αφαιρέσετε τα προϊόντα αποσύνθεσης που σχηματίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας, απαιτείται νερό . Μπορείτε να πίνετε κανονικό βραστό νερό.Είναι επίσης αποδεκτό να καταναλώνετε ποτά φρούτων ή κομπόστες, που παρασκευάζονται από αποξηραμένα μήλα κήπου ή αχλάδια. Είναι καλύτερα να αποφεύγετε τα ροφήματα μούρων μέχρι την περίοδο της ύφεσης.
Λήψη βιταμινών.Κατά την περίοδο μιας αυστηρής δίαιτας, η οποία είναι απαραίτητη κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, πολύ λίγα ωφέλιμα μικροστοιχεία εισέρχονται στο σώμα του παιδιού, επομένως απαιτείται η εισαγωγή τέτοιων ουσιών από το εξωτερικό. Τα συνθετικά συμπλέγματα είναι μια εξαιρετική πηγή διαφόρων βιταμινών.Περιέχουν έναν συνδυασμό από χρήσιμα μικροστοιχεία απαραίτητα για την ανάπτυξη και την ανάπτυξη του μωρού. Επί του παρόντος, διατίθενται σκευάσματα βιταμινών με τη μορφή μασώμενων δισκίων, σιροπιού ή καραμέλας. Τέτοιες βιταμίνες θα φέρουν χαρά στο παιδί και επίσης θα βοηθήσουν στην αποκατάσταση της ανεπάρκειας χρήσιμων μικροστοιχείων στο σώμα.

Πώς να οργανώσετε σωστά την καθημερινότητά σας;

Είναι πολύ σημαντικό τα παιδιά με ατοπικές παθήσεις να ακολουθούν τη σωστή ρουτίνα. . Η καθημερινή ρουτίνα πρέπει να περιλαμβάνει υπνάκους κατά τη διάρκεια της ημέρας. Είναι καλύτερα να αφιερώσετε τουλάχιστον 3-4 ώρες σε αυτό.Κατά τη διάρκεια αυτής της ανάπαυσης, το νευρικό και το ανοσοποιητικό σύστημα αποκαθίστανται. Το παιδί αποκτά νέες δυνάμεις για να καταπολεμήσει την ασθένεια.

Ο νυχτερινός ύπνος πρέπει να είναι τουλάχιστον 8-9 ώρες.Για μωρά του πρώτου έτους της ζωής - ακόμη και έως 12. Κατά κανόνα, τα επίπεδα ισταμίνης μειώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου. Αυτή η ουσία σχηματίζεται κατά τη διάρκεια μιας οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης και προκαλεί έντονο κνησμό. Η μείωση της συγκέντρωσης της ισταμίνης μπορεί να μειώσει αυτό το δυσμενές σύμπτωμα. Αυτό φέρνει κάποια ανακούφιση στο μωρό.

Κατά την οξεία περίοδο της ασθένειας, τα ενεργά παιχνίδια μειώνονται αισθητά. Η εξαντλητική φαγούρα φέρνει σοβαρή ενόχληση στα μωρά. Όταν τα δυσμενή συμπτώματα εξαλείφονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας, τα παιδιά αρχίζουν να αισθάνονται πολύ καλύτερα και επιστρέφουν στον κανονικό τρόπο ζωής τους. Κατά τη διάρκεια της οξείας περιόδου της ασθένειας, είναι καλύτερο να περιορίσετε την ενεργό σωματική δραστηριότητα.Τα παιδιά πρέπει να ξεκουράζονται περισσότερο και να προσπαθούν να κοιμούνται καλά.

Δυνατότητες θεραπείας spa

Η μακρά πορεία της νόσου συχνά γίνεται χρόνια. Τα συμπτώματα που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης αντιμετωπίζονται καλύτερα σε νοσοκομείο και σε ήπιες περιπτώσεις - στο σπίτι .

Η ύφεση της νόσου είναι μια εξαιρετική περίοδος για εξειδικευμένη θεραπεία σε σανατόρια ή κέντρα υγείας.

Διάφορες μέθοδοι φυσιοθεραπείας έχουν θετική επίδραση στην πορεία της νόσου. Για παιδιά με μακροχρόνια ασθένεια, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι θεραπείας με υπερήχους, μαγνητική και φωτοθεραπεία, καθώς και επαγωγικές θερμικές μέθοδοι. Συνήθως, κατά τη διάρκεια της παραμονής του σε ένα κέντρο υγείας, ένα παιδί συνταγογραφείται πολλές διαφορετικές τεχνικές ταυτόχρονα, σε μαθήματα 10-14 ημερών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυται μεγαλύτερη διάρκεια θεραπείας, έως και τρεις εβδομάδες.

Η θεραπεία στο σανατόριο έχει πολύ έντονο κλινικό αποτέλεσμα. Με την τακτική χρήση μιας τέτοιας λουτρολογικής θεραπείας, ο αριθμός των παροξύνσεων της νόσου μειώνεται αισθητά. Τα παιδιά που υποβάλλονται σε θεραπεία στη θάλασσα ενισχύουν αισθητά το ανοσοποιητικό τους σύστημα. Τα ιόντα της θάλασσας έχουν θετική επίδραση στη λειτουργία των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και επίσης θεραπεύουν το δέρμα.

Οι γιατροί συνιστούν τα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα να υποβάλλονται σε θεραπεία σε σανατόριο-θέρετρο τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Είναι καλύτερα να το κάνετε αυτό όταν η έξαρση υποχωρεί ή κατά τη διάρκεια της ύφεσης. Η διάρκεια του ταξιδιού μπορεί να είναι 14-21 ημέρες. Είναι προτιμότερο να επιλέγετε σανατόρια που βρίσκονται σε κοντινή απόσταση από τη θάλασσα ή εξειδικευμένα κέντρα υγείας που παρέχουν ιατρικές υπηρεσίες σε παιδιά με ατοπία και αλλεργικές δερματικές παθήσεις.

Επιπλοκές

Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως χωρίς σημαντικές δυσμενείς συνέπειες. Μετά από αρκετές παροξύνσεις και τη χρήση πολυάριθμων φαρμάκων, το παιδί μπορεί να παρουσιάσει ορισμένες επιπλοκές της νόσου.

Τα πιο κοινά συμπτώματα της ατοπικής δερματίτιδας είναι:

Διάφορες κατακρημνίσεις(ως αποτέλεσμα της προσθήκης δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης). Η σταφυλοκοκκική και η στρεπτοκοκκική χλωρίδα είναι συχνή. Συνήθως, ένα μωρό μπορεί να εισάγει μικρόβια ενώ ξύνει αντικείμενα που προκαλούν φαγούρα. Μετά από αυτό, μέσα σε λίγες ώρες η φλεγμονή αυξάνεται αισθητά και εμφανίζεται πύον.
Οι πληγές που κλαίνε συχνά μολύνονται.Ακόμη και μια μικρή ποσότητα του παθογόνου είναι αρκετή για να ξεκινήσει μια βακτηριακή μολυσματική διαδικασία. Αυτές οι περιπτώσεις απαιτούν άμεση συνεννόηση με γιατρό και συνταγογράφηση αντιβιοτικών. Σε σοβαρές περιπτώσεις της βακτηριακής διαδικασίας, απαιτείται επείγουσα νοσηλεία.
Ατροφικά φαινόμενα στο δέρμα ή έντονη αραίωσή του.Συνήθως εμφανίζεται ως παρενέργειες μετά από μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών αλοιφών. Μερικά παιδιά μπορεί να βιώσουν εναλλακτικά μοτίβα. Αντί για περιοχές με λεπτή επιδερμίδα, σχηματίζονται πυκνές κρούστες (ή ακόμα και κρούστες). Σε τέτοιες καταστάσεις, διακόψτε τη χρήση ορμονών και μεταβείτε σε άλλα φάρμακα. Κατά τη διάρκεια αυτής της απόσυρσης, τα παιδιά συνταγογραφούνται ανοσοτροποποιητικά φάρμακα για την ομαλοποίηση της μειωμένης λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του παιδιού.

Διαπιστώνεται αναπηρία;

Τυπικά, για παιδιά με ατοπική δερματίτιδα, η διαπίστωση αναπηρίας δεν είναι υποχρεωτική.Με ήπια πορεία της νόσου και επαρκή έλεγχο, δεν υπάρχει μόνιμη απώλεια λειτουργίας. Με αυτή την παραλλαγή της νόσου, οι γιατροί συστήνουν θεραπεία των παροξύνσεων σε κλινική, με υποχρεωτική παρακολούθηση από ανοσολόγο.

Έφηβοι και νεαροί ενήλικες που έχουν ιστορικό μακράς πορείας της νόσου και πολυάριθμες νοσηλεύσεις για θεραπεία παροξύνσεων μπορούν να επικοινωνήσουν με την ITU για εξέταση. Οι ειδικοί γιατροί θα εξετάσουν όλα τα ιατρικά έγγραφα του παιδιού και θα εντοπίσουν την παρουσία ή την απουσία σημείων αναπηρίας. Εάν ένα παιδί έχει σημάδια επίμονης απώλειας λειτουργίας, μπορεί να του ανατεθεί μια ομάδα αναπηρίας. Κατά κανόνα, το τρίτο.

Πρόληψη παροξύνσεων

Τα προληπτικά μέτρα βοηθούν στην πρόληψη οξέων εκδηλώσεων της νόσου και στον έλεγχο της πορείας της νόσου. Όταν πρόκειται για μωρά με ατοπική δερματίτιδα, θα πρέπει πάντα να θυμάστε την πρόληψη. Η αποφυγή επαφής με τη σκανδάλη βοηθά στη μείωση του κινδύνου πιθανής έξαρσης.

Για να αποφύγετε την εμφάνιση ανεπιθύμητων συμπτωμάτων και το οξύ στάδιο της νόσου, θα πρέπει:

Ακολουθήστε οπωσδήποτε υποαλλεργική δίαιτα. Όλα τα προϊόντα με ισχυρές αλλεργιογόνες ιδιότητες αποκλείονται εντελώς από τη διατροφή του μωρού. Επιτρέπονται μόνο ουδέτερα πιάτα που δεν περιέχουν αλλεργιογόνα. Τα γεύματα πρέπει να παρέχονται πολλές φορές την ημέρα, σε μικρές μερίδες. Φροντίστε να συμπεριλάβετε πλήρη πρωτεΐνη (σε επαρκή ποσότητα για τον οργανισμό του παιδιού).
Χρησιμοποιήστε μόνο υποαλλεργικά υλικά.Όλα τα μαξιλάρια, τα κλινοσκεπάσματα και τα ρούχα πρέπει να είναι κατασκευασμένα από συνθετικά υλικά με χαμηλές αλλεργιογόνες ιδιότητες. Είναι καλύτερα να μην φοράτε αντικείμενα από φυσικό μετάξι ή μαλλί. Τα μαξιλάρια πρέπει να καθαρίζονται τουλάχιστον μία ή δύο φορές το χρόνο. Η κουβέρτα πρέπει επίσης να είναι επαγγελματικά στεγνό καθάρισμα.
Τα παιχνίδια, τα πιάτα και τα μαχαιροπίρουνα που ανήκουν στο παιδί επεξεργάζονται σε ζεστό νερό χρησιμοποιώντας ειδικά υγρά που δεν περιέχουν επιθετικές χημικές ουσίες. Τέτοια προϊόντα συνήθως φέρουν την ετικέτα ότι είναι υποαλλεργικά και δεν μπορούν να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις. Για παιδιά με ατοπική δερματίτιδα, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε οικιακές χημικές ουσίες που είναι εγκεκριμένες για χρήση από τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση.
Η χρήση αντιισταμινικών πριν την έναρξη της ανθοφορίας των φυτών.Ιδιαίτερα απαραίτητο για μωρά με αλλεργικές αντιδράσεις στη γύρη. Τα αντιισταμινικά σε προφυλακτικές δόσεις θα μειώσουν την πιθανότητα σοβαρής αλλεργικής αντίδρασης. Η ασθένεια μπορεί να περάσει σε πιο λεπτή μορφή.
Ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η σωστή διατροφή με αρκετές φυτικές ίνες και βιταμίνες, τα ενεργά παιχνίδια στον καθαρό αέρα θα είναι εξαιρετικοί τρόποι αποκατάστασης και ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα δεν πρέπει επίσης να αποφεύγουν τις διαδικασίες σκλήρυνσης και νερού. Τέτοιες τεχνικές έχουν θετική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα και επίσης βελτιώνουν τη διάθεση και ομαλοποιούν τον ύπνο.
Μακροχρόνιος θηλασμός. Επιστήμονες από πολλές χώρες έχουν αποδείξει ότι τα προστατευτικά αντισώματα εισέρχονται στο σώμα του βρέφους μαζί με το μητρικό γάλα. Αυτό σας επιτρέπει να προστατεύσετε το σώμα του παιδιού από διάφορες μολυσματικές παθολογίες και να μειώσετε τον κίνδυνο εμφάνισης πιθανών αλλεργικών αντιδράσεων. Το μητρικό γάλα βοηθά επίσης στην ομαλοποίηση της εντερικής μικροχλωρίδας του μωρού και βοηθά στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Τήρηση κανόνων υγιεινής.Τα παιδικά δωμάτια για παιδιά που είναι επιρρεπή σε αλλεργικές αντιδράσεις θα πρέπει να καθαρίζονται πολύ πιο συχνά. Η επίτευξη εντελώς αποστειρωμένων συνθηκών δεν είναι απαραίτητη. Πολύ πιο σημαντικό είναι απλώς ένα καθαρό και φρεσκοπλυμένο πάτωμα.Φροντίστε να αερίζετε το δωμάτιο. Αυτό βελτιώνει την ανταλλαγή αέρα στο παιδικό δωμάτιο και ακόμη βοηθά στη μείωση της συγκέντρωσης παθογόνων μικροβίων στον αέρα.
Τακτικές βόλτες στον καθαρό αέρα.Η επαρκής ηλιοφάνεια έχει θετική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Οι ακτίνες του ήλιου διεγείρουν το νευρικό σύστημα και βοηθούν επίσης στην ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων. Το περπάτημα στον καθαρό αέρα είναι πολύ σημαντικό για τα βρέφη. Βοηθούν στην αποκατάσταση της ανοσίας.

Η ατοπική δερματίτιδα εμφανίζεται πολύ συχνά σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών. Η πορεία της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις γίνεται χρόνια. Η τακτική παρακολούθηση, τα προληπτικά μέτρα, καθώς και η έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία των παροξύνσεων θα βοηθήσουν στον έλεγχο της ανάπτυξης της νόσου και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής του μωρού.

Τις τελευταίες δεκαετίες, οι αλλεργικές ασθένειες έχουν γίνει ασυνήθιστα διαδεδομένες: σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, σήμερα το 30-40% του παγκόσμιου πληθυσμού υποφέρει από αλλεργίες. Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλεί η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης αλλεργιών στα παιδιά, καθώς και η εμφάνιση σοβαρών, άτυπων μορφών αλλεργικών ασθενειών, καταστροφικών για τους παραδοσιακούς τύπους θεραπείας, που συνοδεύεται από αύξηση της κατανάλωσης αντιαλλεργικών φαρμάκων. Σε όλο τον κόσμο, περίπου 12 δισεκατομμύρια δολάρια δαπανώνται ετησίως για την αγορά τους, και παρά το γεγονός αυτό, η επίπτωση, για παράδειγμα, της ατοπικής δερματίτιδας (AD) έχει διπλασιαστεί τα τελευταία 20 χρόνια. Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, στη Ρωσία, η ΝΑ διαγνώστηκε για πρώτη φορά σε 240-250 άτομα ανά 100 χιλιάδες του εξεταζόμενου πληθυσμού.

Ο θεμελιώδης παράγοντας στο σχηματισμό αλλεργικών ασθενειών είναι μια γενετικά καθορισμένη προδιάθεση για απόκριση IgE και δεν είναι η ασθένεια αυτή καθαυτή που κληρονομείται, αλλά ένα σύνολο γενετικών παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό αλλεργικής παθολογίας. Επί του παρόντος, συζητείται η πιθανότητα συμμετοχής περίπου 20 γονιδίων στην ανάπτυξη αλλεργιών. Έχει διαπιστωθεί ότι τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξή του εντοπίζονται στα χρωμοσώματα 5, 6, 11 και 14. Τα γονίδια που κωδικοποιούν την παραγωγή IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM εντοπίζονται στο χρωμόσωμα 5q31-33, επομένως είναι ένα από τα κύρια χρωμοσώματα που σχετίζονται με η ανάπτυξη της ατοπίας. Τα τελευταία χρόνια, έχει ανακαλυφθεί μια σύνδεση μεταξύ ατοπικών ασθενειών και ορισμένων αντιγόνων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας· συγκεκριμένα, έχει τεκμηριωθεί θετική συσχέτιση της ατοπικής δερματίτιδας με τα αντιγόνα HLA A24, -B5, -B9, -B12 και -B27.

Έτσι, η βάση για την ανάπτυξη της AD είναι οι κληρονομικές αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από IgE, οι οποίες είναι συνέπεια της ευαισθητοποίησης του οργανισμού σε διάφορες ομάδες εξωαλλεργιογόνων. Ωστόσο, για την εφαρμογή μιας εξαρτώμενης από IgE ανοσοαπόκρισης, απαιτούνται κατάλληλοι δυσμενείς εξωτερικοί και εσωτερικοί παράγοντες, που ονομάζονται παράγοντες κινδύνου.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ατοπίας γενικά και ειδικότερα της ΝΑ στα αρχικά στάδια είναι η παθολογία της εγκυμοσύνης, οι ασθένειες που υπέστησαν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερα διάφορες ιογενείς λοιμώξεις, η μη συμμόρφωση με υποαλλεργική δίαιτα, το κάπνισμα και άλλες κακές συνήθειες, οι απειλές αποβολών και νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης ενός παιδιού, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ΝΑ μπορεί να περιλαμβάνουν τεχνητή σίτιση, ακατάλληλη διατροφή και καθυστερημένο θηλασμό. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ο σχηματισμός της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από λειτουργικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα: παλινδρόμηση, δυσκινησία των χοληφόρων, καθώς και δυσβακτηρίωση, ελμινθίαση, παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στο ρινοφάρυγγα ή τη στοματική κοιλότητα, που συμβάλλουν στην ο σχηματισμός βακτηριακής ευαισθητοποίησης και προκαλούν υπερπαραγωγή IgE. Σημαντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ΝΑ είναι επίσης οι συχνές παθήσεις του αναπνευστικού, ιδιαίτερα σε νεαρή ηλικία, και η παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης σε ασθενείς στο ρινοφάρυγγα και τη στοματική κοιλότητα. Έχει διαπιστωθεί μια άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου της ολικής IgE και της παρουσίας εστιών βακτηριακής μόλυνσης. Έτσι, σε ασθενείς με αλλεργικές δερματοπάθειες που έχουν εστίες χρόνιας λοίμωξης, το επίπεδο της ολικής IgE είναι τρεις φορές υψηλότερο από ότι σε παιδιά με αλλεργικές δερματικές βλάβες χωρίς εστίες χρόνιας λοίμωξης. Επιπλέον, συχνότερα σημειώνεται ευαισθητοποίηση σε σταφυλόκοκκους και μύκητες του γένους Candida. Η παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης συμβάλλει στην επίμονη, υποτροπιάζουσα πορεία της ΝΑ. Από την άλλη πλευρά, η συχνή και υπερβολική χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων ή συνδυασμών τους προκαλεί διαταραχή της φυσιολογικής εντερικής μικροβιοκένωσης, καθορίζει τον ρυθμό σχηματισμού εντερικής δυσβίωσης, η οποία με τη σειρά της επιδεινώνει την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας.

Σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και την υποτροπιάζουσα πορεία της ΝΑ παίζουν επίσης διαταραχές στην ενοποιητική λειτουργία του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Έχει αποδειχθεί ότι νευροψυχικές διαταραχές, χαρακτηρολογικά χαρακτηριστικά και διαταραχές στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος σχηματίζονται σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα κατά την ανάπτυξη της νόσου.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες, και σύμφωνα με τον ορισμό του Leung (1996), τα ανοσολογικά διεγερτικά της ατοπίας, ιδιαίτερα η αρτηριακή πίεση, περιλαμβάνουν αλλεργιογόνα, λοιμογόνους παράγοντες και ερεθιστικούς παράγοντες.

Ο ρόλος των αλλεργιογόνων

Τροφικά αλλεργιογόνα.Πολυάριθμες μελέτες έχουν αποδείξει τον πρωταγωνιστικό ρόλο των αλλεργιογόνων τροφίμων και εισπνοών στο σχηματισμό της αρτηριακής πίεσης. Στην πρώιμη παιδική και προσχολική ηλικία, τα πιο κοινά αλλεργιογόνα είναι τα τρόφιμα, και στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες - τα εισπνεόμενα. Η ανωριμότητα και η ανεπαρκής διαφοροποίηση των λειτουργιών διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα συμβάλλουν στο γεγονός ότι οι τροφικές αλλεργίες αναπτύσσονται συχνότερα στα παιδιά παρά στους ενήλικες. Ουσιαστικά, η τροφική αλλεργία είναι μια αρχική ευαισθητοποίηση, στο πλαίσιο της οποίας, λόγω της ομοιότητας της αντιγονικής δομής και της ανάπτυξης διασταυρούμενων αλλεργικών αντιδράσεων, σχηματίζεται υπερευαισθησία σε άλλους τύπους αλλεργιογόνων (γύρη, οικιακή, επιδερμική).

Η συχνότητα των τροφικών αλλεργιών στα πρώτα 5 χρόνια της ζωής ενός παιδιού υπερισχύει των αλλεργιών λόγω εισπνοής περισσότερο από 6 φορές. Επιπλέον, το 30% των παιδιών που πάσχουν από τροφικές αλλεργίες με αποδεδειγμένη ευαισθητοποίηση μέσω της IgE γίνονται ανεκτικά στο φαγητό μέσα σε 3 χρόνια, το 40% μέσα σε 6 χρόνια και το 53% μέσα σε 12 χρόνια μετά τη συνταγογράφηση εύλογων ατομικών υποαλλεργικών δίαιτων. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν περαιτέρω ότι ακόμη και γενετικά καθορισμένες αλλεργικές εκδηλώσεις μπορούν να προληφθούν μέσω μέτρων εξάλειψης που περιλαμβάνουν την αποφυγή επαφής με το αιτιολογικό αλλεργιογόνο.

Αν και η σύνδεση μεταξύ τροφικών αλλεργιών και αρτηριακής πίεσης έχει επιβεβαιωθεί από πολυάριθμες μελέτες, θα πρέπει να αναγνωριστεί ότι πολλοί ασθενείς, ιδιαίτερα οι ενήλικες, δεν συσχετίζουν την έξαρση της δερματικής διαδικασίας με μια διαταραχή της δίαιτας. Ωστόσο, αυτό το ζήτημα παραμένει αμφιλεγόμενο, καθώς η απουσία μιας τέτοιας σχέσης είναι πολύ πιθανό να παρατηρηθεί σε μη ατοπικούς ασθενείς.

Εισπνεόμενα αλλεργιογόνα.Τα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα παίζουν επίσης εξίσου σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη παροξύνσεων της αρτηριακής πίεσης. Η άμεση επίδραση των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων στην ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων επιβεβαιώθηκε κατά τη διάρκεια πειραμάτων με τη χρήση δοκιμών επιθέματος με εκχύλισμα ακάρεων οικιακής σκόνης: τοποθετήθηκαν δοκιμές σε ήδη κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος ασθενών με AD, με αποτέλεσμα μια έντονη έξαρση της παρατηρήθηκε διαδικασία του δέρματος. Έχει αποδειχθεί ότι ο πιο σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη και διατήρηση της αρτηριακής πίεσης ανήκει στα οικιακά αλλεργιογόνα: τα ακάρεα της οικιακής σκόνης, η ίδια η οικιακή σκόνη, οι κατσαρίδες, καθώς και τα επιδερμικά και μυκητιακά αλλεργιογόνα. Το επιθήλιο, το σάλιο και τα κόπρανα των οικόσιτων θερμόαιμων ζώων θα πρέπει επίσης να αναγνωρίζονται ως ενεργά αιτιολογικά αλλεργιογόνα που μπορούν να προκαλέσουν άμεση αλλεργική αντίδραση και επομένως οι ασθενείς με ΝΑ θα πρέπει να αποφεύγουν την επανειλημμένη επαφή με ζώα ακόμη και απουσία αναπνευστικών εκδηλώσεων αλλεργίας. Ευαισθητοποίηση σε σπόρια μούχλας, τα οποία περιλαμβάνουν: Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucorκλπ. Μερικοί από αυτούς τους μύκητες αναπαράγονται με σχηματισμό σπορίων όλο το χρόνο (για παράδειγμα, Aspergillus, Penicillium), άλλοι που ζουν σε φυτά - την άνοιξη, το καλοκαίρι και το φθινόπωρο (για παράδειγμα, Cladosporium, Alternaria). Σε ασθενείς που έχουν ευαισθητοποιηθεί στους μύκητες της μούχλας, πιο συχνά από ό,τι σε άλλους, εμφανίζονται αλλαγές στο δέρμα χαρακτηριστικές μιας μυκητιασικής λοίμωξης που προκαλείται από Pityrosporum ovale.

Τα αλλεργιογόνα γύρης έχουν επίσης σημαντική επίδραση στην ανάπτυξη του δέρματος και των σχετικών αναπνευστικών εκδηλώσεων σε ασθενείς με AD. Ωστόσο, τέτοιοι ασθενείς δεν χαρακτηρίζονται πάντα από μια εποχιακή εναλλαγή υποτροπών και υφέσεων της AD που σχετίζεται με την επικονίαση των φυτών. Σε ορισμένους ασθενείς, παρά την παρουσία ευαισθητοποίησης στα αλλεργιογόνα γύρης, παρατηρείται κλινική ύφεση της δερματικής διαδικασίας, αλλά ταυτόχρονα υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικού πυρετού τους καλοκαιρινούς μήνες. Αντίθετα, παρατηρήσαμε ασθενείς με έξαρση της αρτηριακής πίεσης κατά την περίοδο του αλλεργικού πυρετού, η οποία εμφανίστηκε χωρίς αναπνευστικές εκδηλώσεις αλλεργικού πυρετού.

Φαρμακευτικά αλλεργιογόνα.Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων της ΝΑ, ιδιαίτερα των σοβαρών μορφών της, είναι η αλόγιστη και συχνά ανεξέλεγκτη χρήση φαρμάκων ή συνδυασμών τους. Αφενός, αυτό οφείλεται στην παρανόηση των γιατρών σχετικά με τον αιτιολογικό ρόλο διαφόρων ομάδων φαρμάκων στην ανάπτυξη της ΝΑ και, αφετέρου, στην ευρεία χρήση της αυτοθεραπείας, η οποία οφείλεται στη διαθεσιμότητα ενός μεγάλος αριθμός φαρμακολογικών φαρμάκων χωρίς ιατρική συνταγή στην αγορά μας. Οι δικές μας παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι σε περίπτωση δυσανεξίας φαρμάκων σε ασθενείς με AD, τα αλλεργιογόνα που προκαλούν είναι τα αντιβιοτικά (στο 90% των περιπτώσεων) - η πενικιλλίνη και τα ημισυνθετικά παράγωγά της, φάρμακα σουλφοναμιδίου, τοπικά αναισθητικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, Β. βιταμίνες Η δυσανεξία στα φάρμακα μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή παροξύνσεων της αρτηριακής πίεσης, οιδήματος Quincke και κνίδωσης, κρίσεων δυσκολίας στην αναπνοή. Ένα τόσο υψηλό ποσοστό αντιδράσεων στα αντιβιοτικά σε ασθενείς με AD μπορεί να σχετίζεται με την παρουσία ευαισθητοποίησης σε μυκητιακά αλλεργιογόνα, και τα δύο εξωγενή ( Alternaria, Cladosporium, Penicillium), και ενδογενή ( Candida albicans, Pityrosporum ovale), έχοντας κοινές αντιγονικές ιδιότητες με τα αντιβιοτικά.

Ο ρόλος της μόλυνσης του δέρματος.Είναι γνωστό ότι στην AD υπάρχει ανισορροπία των κυττάρων Th1/Th2 και παραβίαση της μη ειδικής ανοσίας και των ιδιοτήτων φραγμού του δέρματος, γεγονός που εξηγεί την ευαισθησία των ασθενών με AD σε διάφορες μολυσματικές διεργασίες που προκαλούνται από ιούς, βακτήρια και μύκητες. Οι ιογενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν Απλός έρπης, Ανεμευλογιά, ιός κονδυλωμάτων και μολυσματική τέρμινθος. Οι επιφανειακές μυκητιασικές δερματικές λοιμώξεις είναι επίσης συχνές στο πλαίσιο της AD. Οι Jones et al διαπίστωσαν τριπλάσια αύξηση στη συχνότητα των δερματικών λοιμώξεων που προκαλούνται από Trychophyton rubrum, μεταξύ ασθενών με AD σε σύγκριση με μη ατοπικούς ελέγχους.

Pityrosporum ovale(γνωστός και ως Malassezia furfur) μπορεί επίσης να δράσει ως παθογόνο στην ατοπική δερματίτιδα. Pitоrosporum ovaleείναι ένας λιπόφιλος μύκητας ζύμης που δεν είναι δερματόφυτο. σε υγιή άτομα υπάρχει στο δέρμα σε μορφή σπορίου. Ωστόσο, υπό ευνοϊκές συνθήκες, μπορεί να μετατραπεί σε μυκηλιακή μορφή, προκαλώντας έτσι παθολογικές αλλαγές στο δέρμα. Πολλοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με AD, ειδικά όταν η διαδικασία του δέρματος εντοπίζεται στο στήθος, το τριχωτό της κεφαλής και το λαιμό, ειδικά αντισώματα IgE σε Pityrosporum ovale, το οποίο συσχετίζεται με θετικά δερματικά τεστ με το εκχύλισμα του. Η χορήγηση συστηματικών και τοπικών αντιμυκητιασικών φαρμάκων σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πορεία της αρτηριακής πίεσης. Ένας από τους σημαντικούς λόγους για την υποτροπιάζουσα πορεία της ΝΑ είναι επίσης ο σημαντικός αποικισμός της παθογόνου χλωρίδας στην επιφάνεια του δέρματος, λόγω της παρουσίας ενεργών προσκολλητινών στο κυτταρικό τοίχωμα των μικροοργανισμών, που υποστηρίζει την ευαισθητοποίηση των βακτηρίων και την υπερπαραγωγή IgE. Η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται στον ρόλο Η ασθένεια του σταφυλοκοκουστην ανάπτυξη της AD, ιδιαίτερα των σοβαρών μορφών της. Είναι γνωστό ότι το 80-95% των ασθενών με αρτηριακή πίεση Η ασθένεια του σταφυλοκοκουείναι ο κυρίαρχος μικροοργανισμός που ανιχνεύεται στις πληγείσες περιοχές του δέρματος. Πυκνότητα Η ασθένεια του σταφυλοκοκουσε μη προσβεβλημένο δέρμα ασθενών, η αρτηριακή πίεση μπορεί να φτάσει τις 107 μονάδες σχηματισμού αποικιών ανά 1 cm2. Πρόσφατη έρευνα υποδηλώνει ότι Η ασθένεια του σταφυλοκοκου, που είναι παραγωγός εντεροτοξινών που έχουν τις ιδιότητες υπεραντιγόνων που διεγείρουν την ενεργοποίηση των Τ κυττάρων και των μακροφάγων, μπορεί να εντείνει ή να διατηρήσει τη φλεγμονώδη διαδικασία στο δέρμα ασθενών με AD. Δεδομένου ότι οι σταφυλοκοκκικές εντεροτοξίνες είναι εκ φύσεως πρωτεΐνες με μοριακό βάρος 24-30 Kd, έχει προταθεί ότι μπορεί να δρουν ως αλλεργιογόνα. Υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της AD και του αριθμού των αποικιών Η ασθένεια του σταφυλοκοκου, απομονωμένο από το δέρμα ασθενών. Ορισμένοι συγγραφείς είναι της άποψης ότι η χορήγηση συστηματικών αντιβιοτικών μειώνει σημαντικά τις εκδηλώσεις της AD, κάτι που πιθανώς οφείλεται στην κατασταλτική τους δράση στα υπεραντιγόνα Η ασθένεια του σταφυλοκοκου. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η συστηματική αντιβακτηριακή θεραπεία σταματά την έξαρση της δευτερογενούς λοίμωξης του δέρματος, αλλά ταυτόχρονα συχνά επιδεινώνει την πορεία της δερματίτιδας, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από διασταυρούμενη ευαισθητοποίηση σε μύκητες μούχλας.

Οι ασθενείς με AD, όπως και οι ασθενείς με ατοπία γενικά, συχνά αντιδρούν σε διάφορα μη ειδικά ερεθίσματα, τα οποία περιλαμβάνουν:

Τοπικά ερεθιστικά: στενά, μάλλινα ή συνθετικά ρούχα, γούνινα είδη, κλινοσκεπάσματα με άμυλο, σπρέι, αρώματα, αποσμητικά, απορρυπαντικά, δύσοσμα και ερεθιστικά σαπούνια, κρέμες, σκληρό νερό κατά το ντους.
καιρικοί και εποχικοί παράγοντες: έντονες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας και της υγρασίας.
συναισθηματικοί παράγοντες και σωματική δραστηριότητα μπορεί να οδηγήσουν σε αυξημένο κνησμό και επιδείνωση των συμπτωμάτων της νόσου.
ορμονικοί παράγοντες: έμμηνος ρύση, εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση. Έχει διαπιστωθεί ότι επιδείνωση της αρτηριακής πίεσης παρατηρείται στην προεμμηνορροϊκή περίοδο στο 33% των γυναικών και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο 52% των ασθενών. Προφανώς, αυτό οφείλεται σε αλλαγές στο επίπεδο των ορμονών του φύλου. Είναι γνωστό ότι το τελευταίο μπορεί να επηρεάσει την πορεία της αλλεργικής φλεγμονής.
κλιματικοί παράγοντες: κρύα εποχή (φθινόπωρο, χειμώνας) και ξαφνική κλιματική αλλαγή.

Έτσι, μια γενετική προδιάθεση για AD μπορεί να εκδηλωθεί υπό την επίδραση ορισμένων δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων. Ως εκ τούτου, στο θεραπευτικό σχήμα για την AD, η πρωτογενής πρόληψη της ευαισθητοποίησης, που αποτελείται από μέτρα εξάλειψης, έρχεται πρώτη.

Θεραπευτικό σχήμα για την αρτηριακή πίεση

Πρωτογενής πρόληψη της ευαισθητοποίησης σε ασθενείς: δίαιτες εξάλειψης. προστατευτικά καθεστώτα που προβλέπουν τον αποκλεισμό της επαφής με αιτιολογικά αλλεργιογόνα· απορρυπαντικά, χημικά και άλλες χημικές ουσίες· τραχιά ρούχα (μάλλινα, συνθετικά). απουσία ξαφνικών επιδράσεων θερμοκρασίας. απουσία αγχωτικών καταστάσεων που μπορεί να προκαλέσουν αυξημένο κνησμό και εκδηλώσεις δερματίτιδας.
Ανακούφιση από την έξαρση της νόσου.
Παρακολούθηση της κατάστασης της αλλεργικής φλεγμονής (βασική θεραπεία: εξωτερική θεραπεία, τοπικά κορτικοστεροειδή, αντιισταμινικά, φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης).
Διόρθωση συνοδών νοσημάτων.
Διόρθωση ανοσολογικών διαταραχών που συνοδεύουν την AD.

Βιβλιογραφία

Balabolkin I. I., Efimova A. A., Avdeenko N. V. et al. Η επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων στον επιπολασμό και την πορεία των αλλεργικών ασθενειών στα παιδιά // Ανοσολογία. 1991. Αρ. 4. Σ. 34-37.
Smirnova G.I. Αλλεργικές δερματοπάθειες σε παιδιά. M., BUK, ltd. 1998. 299 σελ.
Coorson W. O. C. M. Γενετική, ατοπία και άσθμα // Αλλεργόλη. Κρατώ. 1996. V. 45. P. 3.
Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. Σ. 24-29.
Balabolkin I. I., Grebenyuk V. N. Ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά. Μ., Ιατρική. 1999. 238 σελ.
Toropova N. P., Sinyavskaya O. A. Έκζεμα και νευροδερματίτιδα σε παιδιά, 3η έκδ. Sverdlovsk, 1993. 447 σελ.
Cabon Ν. et αϊ. Αλλεργία εξ επαφής σε αεροαλλεργιογόνα σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα: σύγκριση με αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής // Δερματίτιδα εξ επαφής. 1996. V. 35. Σ. 27-32.
Jones H. E., Reinhard J. H., Rinaldi M. Μια κλινική μυκητολογική και ανοσολογική έρευνα για τη δερματοφυτία // Arch. Dermatol. 1973. 107. Σ. 217-222.
Faergemann J. Pityrosporum yeasts - what's new?//Mycoses. 1997. V. 40. Suppl. 1. P. 29-32.
Werfel T., Kapp A. Ο ρόλος των περιβαλλοντικών παραγόντων στην πρόκληση ατοπικής δερματίτιδας // Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 11. Σ. 49-54.
Pytsky V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Αλλεργικές ασθένειες. Μ., 1999. 455 σελ.
Kemmett D., Tidman M. J. Η επίδραση του εμμηνορροϊκού κύκλου και της εγκυμοσύνης στην ατοπική δερματίτιδα // Br. J. Dermatol. 1991. V. 125. Σ. 59-61.
Balsano G., Fuschillo S., Melillo G., Bonini S. Άσθμα και σεξουαλικές ορμόνες // Αλλεργία. 2001. V. 56. Αρ. 1. Σ. 13-20.

Τις τελευταίες δεκαετίες, οι αλλεργικές ασθένειες έχουν γίνει ασυνήθιστα διαδεδομένες: σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, σήμερα το 30-40% του παγκόσμιου πληθυσμού υποφέρει από αλλεργίες. Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλεί η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης αλλεργιών στα παιδιά, καθώς και η εμφάνιση σοβαρών, άτυπων μορφών αλλεργικών ασθενειών, καταστροφικών για τους παραδοσιακούς τύπους θεραπείας, που συνοδεύεται από αύξηση της κατανάλωσης αντιαλλεργικών φαρμάκων. Στον κόσμο, περίπου 12 δισεκατομμύρια δολάρια δαπανώνται ετησίως για την αγορά τους, και παρά το γεγονός αυτό, η επίπτωση, για παράδειγμα, της ατοπικής δερματίτιδας (AD) έχει διπλασιαστεί τα τελευταία 20 χρόνια. Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές, στη Ρωσία, η ΝΑ διαγνώστηκε για πρώτη φορά σε 240-250 άτομα ανά 100 χιλιάδες του εξεταζόμενου πληθυσμού.

Ο θεμελιώδης παράγοντας στο σχηματισμό αλλεργικών ασθενειών είναι μια γενετικά καθορισμένη προδιάθεση για απόκριση IgE και δεν είναι η ασθένεια αυτή καθαυτή που κληρονομείται, αλλά ένας συνδυασμός γενετικών παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό αλλεργικής παθολογίας. Επί του παρόντος, συζητείται η πιθανότητα συμμετοχής περίπου 20 γονιδίων στην ανάπτυξη αλλεργιών. Έχει διαπιστωθεί ότι τα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξή του εντοπίζονται στα χρωμοσώματα 5, 6, 11 και 14. Τα γονίδια που κωδικοποιούν την παραγωγή IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM εντοπίζονται στο χρωμόσωμα 5q31-33, επομένως είναι ένα από τα κύρια χρωμοσώματα που σχετίζονται με η ανάπτυξη της ατοπίας. Τα τελευταία χρόνια, έχει ανακαλυφθεί μια σύνδεση μεταξύ ατοπικών ασθενειών και ορισμένων αντιγόνων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, ειδικότερα, έχει τεκμηριωθεί θετική συσχέτιση της ατοπικής δερματίτιδας με τα αντιγόνα HLA A24, -B5, -B9, -B12 και -B27. .

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ατοπίας γενικά και ειδικότερα της ΝΑ στα αρχικά στάδια είναι η παθολογία της εγκυμοσύνης, οι ασθένειες που υπέστησαν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερα διάφορες ιογενείς λοιμώξεις, η μη συμμόρφωση με υποαλλεργική δίαιτα, το κάπνισμα και άλλες κακές συνήθειες, οι απειλές αποβολών και νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης ενός παιδιού, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ΝΑ μπορεί να περιλαμβάνουν τεχνητή σίτιση, ακατάλληλη διατροφή και καθυστερημένο θηλασμό. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ο σχηματισμός της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από λειτουργικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα: παλινδρόμηση, δυσκινησία των χοληφόρων, καθώς και δυσβακτηρίωση, ελμινθίαση, παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στο ρινοφάρυγγα ή τη στοματική κοιλότητα, που συμβάλλουν στην ο σχηματισμός βακτηριακής ευαισθητοποίησης και προκαλούν υπερπαραγωγή IgE. Σημαντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ΝΑ είναι επίσης οι συχνές παθήσεις του αναπνευστικού, ιδιαίτερα σε νεαρή ηλικία, και η παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης σε ασθενείς στο ρινοφάρυγγα και τη στοματική κοιλότητα. Έχει διαπιστωθεί μια άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου της ολικής IgE και της παρουσίας εστιών βακτηριακής μόλυνσης. Έτσι, σε ασθενείς με αλλεργικές δερματοπάθειες που έχουν εστίες χρόνιας λοίμωξης, το επίπεδο της ολικής IgE είναι τρεις φορές υψηλότερο από ότι σε παιδιά με αλλεργικές δερματικές βλάβες χωρίς εστίες χρόνιας λοίμωξης. Επιπλέον, συχνότερα σημειώνεται ευαισθητοποίηση σε σταφυλόκοκκους και μύκητες του γένους Candida. Η παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης συμβάλλει στην επίμονη, υποτροπιάζουσα πορεία της ΝΑ. Από την άλλη πλευρά, η συχνή και υπερβολική χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων ή συνδυασμών τους προκαλεί διαταραχή της φυσιολογικής εντερικής μικροβιοκένωσης και καθορίζει τον ρυθμό σχηματισμού εντερικής δυσβίωσης, η οποία με τη σειρά της επιδεινώνει την πορεία της ατοπικής δερματίτιδας.

Ο ρόλος των αλλεργιογόνων.

Τροφικά αλλεργιογόνα. Πολυάριθμες μελέτες έχουν αποδείξει τον πρωταγωνιστικό ρόλο των αλλεργιογόνων τροφίμων και εισπνοών στο σχηματισμό της αρτηριακής πίεσης. Στην πρώιμη παιδική και προσχολική ηλικία, τα πιο κοινά αλλεργιογόνα είναι τα τρόφιμα, και στις μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες - τα εισπνεόμενα. Η ανωριμότητα και η ανεπαρκής διαφοροποίηση των λειτουργιών διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα συμβάλλουν στο γεγονός ότι οι τροφικές αλλεργίες αναπτύσσονται συχνότερα στα παιδιά παρά στους ενήλικες. Ουσιαστικά, η τροφική αλλεργία είναι μια αρχική ευαισθητοποίηση, στο πλαίσιο της οποίας, λόγω της ομοιότητας της αντιγονικής δομής και της ανάπτυξης διασταυρούμενων αλλεργικών αντιδράσεων, σχηματίζεται υπερευαισθησία σε άλλους τύπους αλλεργιογόνων (γύρη, οικιακή, επιδερμική).

Εισπνεόμενα αλλεργιογόνα. Τα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα παίζουν επίσης εξίσου σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη παροξύνσεων της αρτηριακής πίεσης. Η άμεση επίδραση των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων στην ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων επιβεβαιώθηκε κατά τη διάρκεια πειραμάτων με τη χρήση επιθεμάτων με εκχύλισμα ακάρεων οικιακής σκόνης: τα τεστ τοποθετήθηκαν σε ήδη κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος ασθενών με AD, με αποτέλεσμα μια έντονη έξαρση της παρατηρήθηκε η διαδικασία του δέρματος. Έχει αποδειχθεί ότι ο πιο σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη και διατήρηση της αρτηριακής πίεσης ανήκει στα οικιακά αλλεργιογόνα: τα ακάρεα της οικιακής σκόνης, η ίδια η οικιακή σκόνη, οι κατσαρίδες, καθώς και τα επιδερμικά και μυκητιακά αλλεργιογόνα. Το επιθήλιο, το σάλιο και τα κόπρανα των οικόσιτων θερμόαιμων ζώων θα πρέπει επίσης να αναγνωρίζονται ως ενεργά αιτιολογικά αλλεργιογόνα που μπορούν να προκαλέσουν άμεση αλλεργική αντίδραση και επομένως οι ασθενείς με ΝΑ θα πρέπει να αποφεύγουν την επανειλημμένη επαφή με ζώα ακόμη και απουσία αναπνευστικών εκδηλώσεων αλλεργίας. Η ευαισθητοποίηση σε σπόρια μυκήτων μούχλας, που περιλαμβάνουν Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor, κ.λπ., παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της AD. Μερικοί από αυτούς τους μύκητες αναπαράγονται με σχηματισμό σπορίων όλο το χρόνο (για παράδειγμα, Aspergillus, Penicillium), άλλοι, που ζουν σε φυτά, -- άνοιξη, καλοκαίρι και φθινόπωρο (για παράδειγμα, Cladosporium, Alternaria). Οι ασθενείς που ευαισθητοποιούνται στους μύκητες της μούχλας είναι πιο πιθανό από άλλους να αναπτύξουν αλλαγές στο δέρμα χαρακτηριστικές μιας μυκητιασικής λοίμωξης που προκαλείται από το Pityrosporum ovale.

Φαρμακευτικά αλλεργιογόνα. Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη δερματικών εκδηλώσεων της ΝΑ, ιδιαίτερα των σοβαρών μορφών της, είναι η αλόγιστη και συχνά ανεξέλεγκτη χρήση φαρμάκων ή συνδυασμών τους. Αφενός, αυτό οφείλεται στην παρανόηση των γιατρών σχετικά με τον αιτιολογικό ρόλο διαφόρων ομάδων φαρμάκων στην ανάπτυξη της ΝΑ και, αφετέρου, στην ευρεία χρήση της αυτοθεραπείας, η οποία οφείλεται στη διαθεσιμότητα ενός μεγάλος αριθμός φαρμακολογικών φαρμάκων χωρίς ιατρική συνταγή στην αγορά μας. Οι δικές μας παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι σε περίπτωση δυσανεξίας φαρμάκων σε ασθενείς με AD, τα αλλεργιογόνα που προκαλούν είναι τα αντιβιοτικά (στο 90% των περιπτώσεων) - η πενικιλλίνη και τα ημισυνθετικά της παράγωγα, τα sulfa φάρμακα, τα τοπικά αναισθητικά, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, Β. βιταμίνες Η δυσανεξία στα φάρμακα μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή παροξύνσεων της αρτηριακής πίεσης, οιδήματος Quincke και κνίδωσης, κρίσεων δυσκολίας στην αναπνοή. Ένα τόσο υψηλό ποσοστό αντιδράσεων στα αντιβιοτικά σε ασθενείς με AD μπορεί να σχετίζεται με την παρουσία ευαισθητοποίησης σε μυκητιακά αλλεργιογόνα, τόσο εξωγενή (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) όσο και ενδογενή (Candida albicans, Pityrosporum ovale), τα οποία έχουν κοινές αντιγονικές ιδιότητες με τα αντιβιοτικά. .

Ο ρόλος της μόλυνσης του δέρματος. Είναι γνωστό ότι στην AD υπάρχει ανισορροπία των κυττάρων Th1/Th2 και παραβίαση της μη ειδικής ανοσίας και των ιδιοτήτων φραγμού του δέρματος, γεγονός που εξηγεί την ευαισθησία των ασθενών με AD σε διάφορες μολυσματικές διεργασίες που προκαλούνται από ιούς, βακτήρια και μύκητες. Οι ιογενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν τον απλό έρπητα, την ανεμευλογιά, τον ιό των κονδυλωμάτων και το μαλάκιο. Οι επιφανειακές μυκητιασικές δερματικές λοιμώξεις είναι επίσης συχνές στο πλαίσιο της AD. Οι Jones et al βρήκαν τριπλάσια αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης δερματικών λοιμώξεων που οφείλονται στο Trychophyton rubrum μεταξύ των ασθενών με AD σε σύγκριση με τους μη ατοπικούς ελέγχους.

Το Pityrosporum ovale (γνωστό και ως Malassezia furfur) μπορεί επίσης να δράσει ως παθογόνο στην ατοπική δερματίτιδα. Το Pitоrosporum ovale είναι ένας λιπόφιλος μύκητας ζυμομύκητα που δεν είναι δερματόφυτο. σε υγιή άτομα υπάρχει στο δέρμα σε μορφή σπορίου. Ωστόσο, υπό ευνοϊκές συνθήκες, μπορεί να μετατραπεί σε μυκηλιακή μορφή, προκαλώντας έτσι παθολογικές αλλαγές στο δέρμα. Πολλοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με AD, ειδικά όταν η διαδικασία του δέρματος εντοπίζεται στο στήθος, το τριχωτό της κεφαλής και το λαιμό, ανιχνεύονται στο αίμα ειδικά αντισώματα IgE στο Pityrosporum ovale, το οποίο συσχετίζεται με θετικές δερματικές δοκιμασίες με το εκχύλισμα του. Η χορήγηση συστηματικών και τοπικών αντιμυκητιασικών φαρμάκων σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πορεία της αρτηριακής πίεσης. Ένας από τους σημαντικούς λόγους για την υποτροπιάζουσα πορεία της ΝΑ είναι επίσης ο σημαντικός αποικισμός της παθογόνου χλωρίδας στην επιφάνεια του δέρματος, λόγω της παρουσίας ενεργών προσκολλητινών στο κυτταρικό τοίχωμα των μικροοργανισμών, που υποστηρίζει την ευαισθητοποίηση των βακτηρίων και την υπερπαραγωγή IgE. Η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται στον ρόλο του Staphylococcus aureus στην ανάπτυξη της AD, ιδιαίτερα στις σοβαρές μορφές του. Είναι γνωστό ότι στο 80-95% των ασθενών με AD, ο Staphylococcus aureus είναι ο κυρίαρχος μικροοργανισμός που ανιχνεύεται στις πληγείσες περιοχές του δέρματος. Η πυκνότητα του Staphylococcus aureus σε μη προσβεβλημένο δέρμα σε ασθενείς με AD μπορεί να φτάσει τις 107 μονάδες σχηματισμού αποικιών ανά 1 cm2. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι ο Staphylococcus aureus, ο οποίος παράγει εντεροτοξίνες που έχουν τις ιδιότητες υπεραντιγόνων που διεγείρουν την ενεργοποίηση των Τ κυττάρων και των μακροφάγων, είναι ικανός να εντείνει ή να διατηρήσει τη φλεγμονώδη διαδικασία στο δέρμα ασθενών με AD. Δεδομένου ότι οι σταφυλοκοκκικές εντεροτοξίνες είναι εκ φύσεως πρωτεΐνες με μοριακό βάρος 24-30 Kd, έχει προταθεί ότι μπορεί να δρουν ως αλλεργιογόνα. Υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της βαρύτητας της AD και του αριθμού των αποικιών Staphylococcus aureus που απομονώνονται από το δέρμα των ασθενών. Ορισμένοι συγγραφείς είναι της άποψης ότι η χορήγηση συστηματικών αντιβιοτικών μειώνει σημαντικά τις εκδηλώσεις της AD, κάτι που πιθανώς οφείλεται στην κατασταλτική τους δράση στα υπεραντιγόνα του Staphylococcus aureus. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η συστηματική αντιβακτηριακή θεραπεία σταματά την έξαρση της δευτερογενούς λοίμωξης του δέρματος, αλλά ταυτόχρονα συχνά επιδεινώνει την πορεία της δερματίτιδας, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από διασταυρούμενη ευαισθητοποίηση σε μύκητες μούχλας.

· Θεραπευτικό σχήμα για την αρτηριακή πίεση
Πρωτογενής πρόληψη της ευαισθητοποίησης ασθενών:
· δίαιτες εξάλειψης.

προστατευτικά καθεστώτα που προβλέπουν τον αποκλεισμό της επαφής με αιτιολογικά αλλεργιογόνα· απορρυπαντικά, χημικά και άλλες χημικές ουσίες· τραχιά ρούχα (μάλλινα, συνθετικά). απουσία ξαφνικών επιδράσεων θερμοκρασίας. απουσία αγχωτικών καταστάσεων που μπορεί να προκαλέσουν αυξημένο κνησμό και εκδηλώσεις δερματίτιδας.

Ανακούφιση από την έξαρση της νόσου.

Έλεγχος της κατάστασης της αλλεργικής φλεγμονής (βασική θεραπεία: εξωτερική θεραπεία, τοπικά κορτικοστεροειδή, αντιισταμινικά, φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης).

Ο μεγάλος επιπολασμός της ατοπικής δερματίτιδας στον παιδικό πληθυσμό, ανεξαρτήτως εθνικότητας και εδαφικής καταγωγής, υποδηλώνει ότι κατά τον εντοπισμό των παραγόντων κινδύνου και τον σχεδιασμό σε αυτή τη βάση αποτελεσματικών και πραγματικών προληπτικών μέτρων, μπορεί να είναι πιο ωφέλιμο να ληφθούν υπόψη τα χαρακτηριστικά αυτών των παραγόντων. ανάλογα με το αν τα παιδιά ανήκουν σε διαφορετικές χώρες και εθνικότητες. Η σημαντική επικράτηση των πληθυσμών του Καυκάσου και των Μογγολοειδών κατέστησε δυνατή, πρώτα απ 'όλα, να δοθεί προσοχή στα παιδιά αυτών των δύο πληθυσμών και χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των παιδιών του Ουλάν Μπατόρ και του Τβερ, σε μια συγκριτική ανάλυση, να προσπαθήσουμε να εντοπίσουμε κοινά και διαφορετικοί παράγοντες στους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου και του Μογγολοειδούς. Τα κριτήρια για τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου θα πρέπει να είναι απλά και προσβάσιμα και να πληρούν τους στόχους της μελέτης προσυμπτωματικού ελέγχου.

Ωστόσο, πρόσφατα, οι μη ανοσοποιητικοί μηχανισμοί έχουν επίσης προσελκύσει αυξανόμενη προσοχή. Από αυτή την άποψη, καθίσταται σημαντικό να εντοπιστούν μεταξύ των παραγόντων κινδύνου εκείνων που συνεισφέρουν κυρίαρχα στους μη ανοσολογικούς και ανοσολογικούς μηχανισμούς, ιδιαίτερα στα νευρολογικά και ανοσολογικά συστατικά της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά, ιδιαίτερα στη συγκριτική πτυχή της διαφορετικούς πληθυσμούς.

Ο προσυμπτωματικός έλεγχος και η παρακολούθηση πραγματοποιήθηκαν στο Tver (Ρωσία) και στο Ulaanbaatar (Μογγολία).

Στις επιλεγμένες ομάδες όλων των παιδιών, πραγματοποιήθηκε ανάλυση με μετέπειτα στατιστική επεξεργασία των ακόλουθων χαρακτηριστικών: φύλο, ηλικία, συχνότητα όλων των αναγνωρισμένων ασθενειών που λήφθηκαν με βάση μια μελέτη δεδομένων για την αναζήτηση ιατρικής βοήθειας σε κλινική και νοσοκομείο κατά τη διάρκεια οξέων και άλλες ασθένειες, λαμβάνοντας υπόψη το προνοσηρικό υπόβαθρο, συχνότητα αλλεργικών αντιδράσεων, αλλαγές στους λεμφαδένες, παρουσία δυσβακτηρίωσης και άλλων δυσλειτουργιών του γαστρεντερικού σωλήνα, αναιμία, χρόνιες παθήσεις, στοματίτιδα, αλλαγές στον θύμο αδένα, τη φύση της σίτισης, μαιευτική ιστορία, αλλαγές στις αμυγδαλές.

Εκτός από την ανάλυση των ληφθέντων αναμνηστικών, κλινικών και δεδομένων παρακολούθησης, το 2005 πραγματοποιήθηκαν μελέτες παραμέτρων ανοσολογικής κατάστασης που είναι διαθέσιμες στο Ulaanbaatar και το Tver και κατάλληλες για προληπτικές μελέτες σε παιδιά που επιλέχθηκαν με τυχαία δειγματοληψία το 2005.

Σε αυτή τη μελέτη, έγινε μια προσπάθεια να προσδιοριστεί η επίδραση διαφόρων παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με παράγοντες που επηρεάζουν τη διαμόρφωση της υγείας των παιδιών και την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου και του Μογγολοειδούς, καθώς και να διαπιστωθούν διαφορές στους παράγοντες κινδύνου σε παιδιά αυτών των δύο πληθυσμών.

Με βάση τα δεδομένα της βιβλιογραφίας, επιλέχθηκαν οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου:

Προγεννητικός: πρόκειται για μια ομάδα κινδύνου, η οποία είναι αρκετά δύσκολο να επηρεαστεί, και σε ορισμένες περιπτώσεις σχεδόν αδύνατο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ορισμένοι παράγοντες είναι μη ελεγχόμενοι ή υπό προϋποθέσεις. Αυτά περιλαμβάνουν κλιματικά και γεωγραφικά χαρακτηριστικά των περιοχών, αυξημένη ρύπανση, ρύπανση αερίων, αυξημένη περιεκτικότητα σε επιβλαβείς ουσίες όπως οξείδιο του αζώτου, φορμαλδεΰδη, οξείδιο του θείου. Λαμβάνοντας υπόψη ότι αυτοί οι παράγοντες επηρεάζουν όλα τα παιδιά χωρίς εξαίρεση και ότι η ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας όπως η ατοπική δερματίτιδα είναι δυνατή υπό την επίδραση ενός συνόλου παραγόντων, δεν μελετήσαμε την επίδραση αυτών των πρακτικά ανεξέλεγκτων μακροοικολογικών παραγόντων στα παιδιά που λαμβάνονται για εξέταση. Οι ακόλουθοι δείκτες ταξινομήθηκαν επίσης ως παράγοντες προγεννητικού κινδύνου: επιβαρυμένο γενεαλογικό ιστορικό, χρόνιες ασθένειες στη μητέρα, χρόνιο στρες, κακές συνήθειες της μητέρας, επαγγελματικοί κίνδυνοι,

Παράγοντες περιγεννητικού κινδύνου: δυσμενής πορεία εγκυμοσύνης (κύστη σε έγκυες γυναίκες, αναιμία, λοιμώξεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, απειλή αποβολής, συνδυασμένη παθολογία εγκυμοσύνης). ημερομηνία γέννησης (πρόωρη, καθυστερημένη). επιπλοκές κατά τον τοκετό (χωρίς επιπλοκές, γρήγορος τοκετός, εμπλοκή του ομφάλιου λώρου, μεγάλη άνυδρη περίοδος, αδύναμος τοκετός). οδός γέννησης (με καισαρική τομή, με χρήση μαιευτικών βοηθημάτων). το κλάμα ενός νεογέννητου (φώναξε μετά από μέτρα ανάνηψης). η παρουσία βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή του τοκετού (μειωμένη δυναμική του αιμοεγκεφαλονωτιαίου υγρού, ασφυξία, τραύμα γέννησης, προωρότητα, χρόνια ενδομήτρια υποξία). ώρα του πρώτου θηλασμού (δεν εφαρμόζεται, την πρώτη ώρα, την πρώτη ημέρα, τη δεύτερη ημέρα, αργότερα).

Παράγοντες κινδύνου μετά τον τοκετό: παθολογία της νεογνικής περιόδου (γεννητικός τραυματισμός της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια, υποσιτισμός, ίκτερος σύζευξης, μειωμένη αντίσταση στον εντερικό αποικισμό). θηλασμός (το παιδί δεν έλαβε μητρικό γάλα, θηλάζει έως 3 μήνες, έως 6 μήνες, έως 12 μήνες). το παιδί έχει μολυνθεί από τον ιό του απλού έρπητα, τον κυτταρομεγαλοϊό, τον ιό της ηπατίτιδας, τον ιό Epstein-Barr. παρουσία ή απουσία σημείων εντερικής δυσβίωσης. εάν το παιδί ανήκει στην ομάδα των συχνά άρρωστων παιδιών (συχνότητα οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων έως 3 φορές το χρόνο, 4 ή περισσότερες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού το χρόνο). εάν έχουν εντοπιστεί αλλεργιογόνα στο παιδί (τρόφιμα, φάρμακα, οικιακά, συνδυασμός πολλών αλλεργιογόνων). Έχει το παιδί χρόνιες ασθένειες (φλεγμονώδεις παθήσεις του γαστρεντερικού συστήματος (χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα, αντιδραστική παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα, δυσκινησία των χοληφόρων), παθολογία της αναπνευστικής οδού, παθολογία ΩΡΛ, φλεγμονώδεις νόσοι του ουροποιητικού συστήματος, δυσμεταβολική νεφροπάθεια, ιστορικό γιααρδίας ελμινθικές προσβολές, εντερικές λοιμώξεις, ανίχνευση λεμφοϋπερπλαστικού συνδρόμου, αδενοειδίτιδα, υπερτροφία αμυγδαλών σε ένα παιδί.

Μια συγκριτική περιγραφή των παραγόντων προγεννητικού κινδύνου αποκάλυψε ότι στη Μογγολία υπάρχει υψηλό ποσοστό μέλλουσες μητέρες με οικογενειακό ιστορικό (76, 71,7%) σε σύγκριση με παιδιά που πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα στη Ρωσία (53, 26,1%) (σ.
Συνοψίζοντας τα συγκριτικά χαρακτηριστικά των προγεννητικών παραγόντων κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά των Μογγολοειδών και Καυκάσιων πληθυσμών, μπορούμε να καταλήξουμε στο συμπέρασμα ότι ο κύριος προγεννητικός παράγοντας κινδύνου στην ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά και των δύο πληθυσμών είναι το οικογενειακό ιστορικό. παιδιά της Μογγολίας ένα οικογενειακό ιστορικό ατοπίας εντοπίζεται αξιόπιστα πιο συχνά. Περαιτέρω, μπορούμε να εντοπίσουμε προγεννητικούς παράγοντες που είναι χαρακτηριστικοί κυρίως για παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού. Πρόκειται καταρχήν για χρόνιες παθήσεις των γυναικών και χρόνιο στρες, που με τη σειρά τους οδηγούν στην ανάπτυξη ενδομήτριας εμβρυϊκής υποξίας και περαιτέρω βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ο πληθυσμός του Καυκάσου χαρακτηρίζεται περισσότερο από το κάπνισμα και τους επαγγελματικούς κινδύνους της μέλλουσας μητέρας, οι οποίοι παρατηρούνται σημαντικά πιο συχνά σε σύγκριση με τον πληθυσμό των Μογγολοειδών. Επιπλέον, ένα σημαντικό σημείο είναι ότι αυτοί οι παράγοντες, που επηρεάζουν το έμβρυο, οδηγούν και σε χρόνια ενδομήτρια υποξία του εμβρύου. Έτσι, η πλειονότητα των παραγόντων προγεννητικού κινδύνου, οι οποίοι, σε αντίθεση με ένα βεβαρημένο γενεαλογικό ιστορικό, είναι ελεγχόμενοι ή μερικώς ελεγχόμενοι, οδηγούν στο σχηματισμό ενδομήτριας εμβρυϊκής υποξίας και, επηρεάζοντας αυτούς τους παράγοντες κινδύνου με τη βοήθεια θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων, είναι δυνατό για τη δημιουργία συνθηκών για την πρόληψη της επίδρασης αυτών των παραγόντων στο έμβρυο. Στην πραγματικότητα, αυτό θα αποδειχθεί προληπτικό μέτρο για παιδιά που έχουν οικογενειακό ιστορικό ατοπίας, αφού ανεξάρτητα, χωρίς πρόσθετες επιρροές, ο κληρονομικός παράγοντας δεν είναι καθοριστικός. Συμπερασματικά αυτής της ενότητας, μπορούμε να συνοψίσουμε ότι το προγεννητικό υποξικό σύνδρομο, ο κίνδυνος ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά, που σχετίζεται με την κατάσταση της υγείας της μητέρας, στα παιδιά της Ρωσίας και της Μογγολίας έχει κοινά και διακριτικά χαρακτηριστικά. Τα κοινά χαρακτηριστικά είναι ένας κληρονομικός παράγοντας και τα διακριτικά χαρακτηριστικά είναι η παρουσία στη Μογγολία ενός δυσμενούς παράγοντα που σχετίζεται με χρόνιες παθολογικές διεργασίες στους γονείς και στα παιδιά της Ρωσίας με την κυρίαρχη επίδραση των επαγγελματικών κινδύνων στην υγεία της μέλλουσας μητέρας και του νοικοκυριού. περιβαλλοντικοί παράγοντες. Η προληπτική εστίαση στην περίπτωση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά στη Μογγολία θα πρέπει να επικεντρωθεί στη βελτίωση της ποιότητας της ιατρικής περίθαλψης για γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας (κλινική εξέταση, έγκαιρη και ακριβής διάγνωση, προληπτικά μέτρα). Στη Ρωσία, αυτό είναι, πρώτα απ 'όλα, ο αντίκτυπος στο εργασιακό περιβάλλον, ο περιορισμός της πρόσβασης των εγκύων γυναικών στην εργασία σε επικίνδυνες βιομηχανίες και η διακοπή του καπνίσματος.

Κατά την αξιολόγηση της επίδρασης των περιγεννητικών παραγόντων κινδύνου στην πιθανότητα ανάπτυξης ατονικής δερματίτιδας στα συγκριτικά χαρακτηριστικά, εφιστάται η προσοχή στην υψηλή συχνότητα παθολογιών εγκυμοσύνης και τοκετού τόσο στη Μογγολία όσο και στη Ρωσία. Ωστόσο, εάν λάβουμε υπόψη τους περιγεννητικούς παράγοντες κινδύνου διαφοροποιημένα, ανάλογα με τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά, γίνεται προφανές ότι στη Μογγολία, σε σύγκριση με τη Ρωσία, υπάρχει υψηλότερο ποσοστό πρόωρων και καθυστερημένων τοκετών. Τρόμοιες γεννήσεις παρατηρήθηκαν σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού σε ποσοστό 70,8% και στη Ρωσία σε ποσοστό 86,7%, η στατιστική σημασία των διαφορών ήταν p
Ένα σημαντικό σημείο στον συγκριτικό χαρακτηρισμό των περιγεννητικών παραγόντων κινδύνου ήταν ότι ο πρώιμος θηλασμός των νεογνών (την πρώτη ώρα μετά τη γέννηση) επικρατεί σαφώς στη Μογγολία σε σύγκριση με τη Ρωσία. Πάνω από το 50% των Μογγολικών παιδιών θηλάζουν στην αίθουσα τοκετού και μόνο το 12,3% στη Ρωσία (σύμφωνα με την περιοχή του Τβερ). Αυτό είναι ένα σημαντικό θετικό σημείο για τα παιδιά του μογγολοειδούς πληθυσμού, το οποίο μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε τη συμμετοχή του στην εξουδετέρωση της αρνητικής επίδρασης και άλλων παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας. Μπορεί επίσης να υποτεθεί ότι η βελτίωση αυτού του δείκτη στα νεογνά της Ρωσίας σε επίπεδο παρόμοιο με αυτό στη Μογγολία μπορεί να βελτιώσει σημαντικά το σύνολο των προληπτικών μέτρων που σχετίζονται με την πρόληψη της ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου μετά τον τοκετό, με συγκριτικά χαρακτηριστικά, εντοπίσαμε παράγοντες που μπορέσαμε να συνδυάσουμε σε σύνδρομα κινδύνου που εντοπίζονται σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα. Αυτά περιλαμβάνουν σύνδρομα κεντρικού νευρικού συστήματος (υποξικά), εντερικά, λοιμώδη και λεμφοπολλαπλασιαστικά σύνδρομα. Περιγράψαμε προηγουμένως βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε μια συγκριτική ανάλυση προ- και περιγεννητικών παραγόντων. Εδώ θα πρέπει να σημειωθεί μόνο ότι παρατείνεται μέχρι τη μεταγεννητική περίοδο. Με μια συγκριτική περιγραφή αυτού του παράγοντα κινδύνου στη μεταγεννητική περίοδο, η βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος παρατηρείται σημαντικά πιο συχνά στα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού - 58,4% σε σύγκριση με τα παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου - 42,9%, p 0,05. Έτσι, το σύνδρομο του κεντρικού νευρικού συστήματος παίζει σημαντικό ρόλο ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά δύο ομάδων, εκτείνεται σε όλες τις περιόδους ανάπτυξης του παιδιού, αλλά παρατηρείται σημαντικά συχνότερα σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού.

Το επόμενο σύνδρομο, που παρουσιάζεται ως λεμφοπολλαπλασιαστικό, περιλαμβάνει λεμφαδενοπάθεια, υπερτροφία αμυγδαλών και αδενοειδίτιδα. Και οι τρεις παράγοντες κινδύνου παρατηρούνται με υψηλή συχνότητα σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα σε δύο ομάδες και είναι πιθανό να συμβάλλουν σημαντικά στην ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά. Στατιστικά, τα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού έχουν αύξηση των αδενοειδών (35,8%) σε σύγκριση με τα παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου (12,3%), 0,05.

Σε μια συγκριτική ανάλυση των δεικτών της ανοσολογικής κατάστασης που διατίθενται κατά τη διάρκεια των μελετών προσυμπτωματικού ελέγχου σε παιδιά του Ulaanbaatar, εφιστάται η προσοχή στην απουσία φυσιολογικής λεμφοκυττάρωσης, χαρακτηριστικής των παιδιών ηλικίας κάτω των 5-6 ετών. Δεδομένου ότι τα λεμφοκύτταρα κυριαρχούν στα εξεταζόμενα παιδιά από τη Ρωσία της ίδιας ηλικιακής ομάδας, δημιουργείται η εντύπωση ότι στα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού με ατοπική δερματίτιδα καθυστερεί η ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος και πιο συγκεκριμένα της κυτταρικής ανοσίας. Η απουσία σχετικής λεμφοκυττάρωσης στα παιδιά της Μογγολίας υποδεικνύει μικρότερη πιθανότητα σχηματισμού εξειδικευμένων κλώνων λεμφοκυττάρων σε σύγκριση με τα παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου, όπου υπάρχει φυσιολογική λεμφοκυττάρωση. Ταυτόχρονα, εάν λάβουμε υπόψη ότι τα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού έχουν σημαντικά μικρότερο αριθμό ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, μονοκυττάρων και δεν υπάρχει διαφορά στην περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα, τότε μπορούμε να υποθέσουμε ότι η σχετική ουδετεροφιλία καλύπτει τη φυσιολογική λεμφοκυττάρωση λόγω σε ελάττωμα στον σύνδεσμο μακροφάγου-φαγοκυτταρικού. Μια επιπλέον επιβεβαίωση αυτού είναι η αύξηση του τεστ NBT. Σε αυτή την περίπτωση, μπορούμε να υποθέσουμε όχι μόνο ποσοτικά, αλλά και, κυρίως, ποιοτικά ελαττώματα στη φαγοκυττάρωση. Η σχετική ουδετεροφιλία σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού σε αυτή την ηλικία το επιβεβαιώνει και υποδηλώνει ποσοτική αντιστάθμιση για το ποιοτικό ελάττωμα του φαγοκυτταρικού δεσμού.

Δεδομένου ότι αυτή η υπόθεση είναι απαραίτητη για την πρακτική και τον προγραμματισμό των επόμενων προληπτικών παρεμβάσεων, αποφασίσαμε να εμβαθύνουμε την έρευνα ως προς αυτό. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιώντας ανάλυση συσχέτισης, προσπαθήσαμε να προσδιορίσουμε πόσο σημαντική είναι η συμβολή των κύριων παραγόντων κινδύνου στις εντοπισμένες αλλαγές στην ανοσοποιητική κατάσταση των παιδιών του Καυκάσου και του Μογγολοειδούς πληθυσμού.

Παρατηρήθηκε ένας ποικίλος αριθμός θετικών και αρνητικών, ως επί το πλείστον αναξιόπιστων, συσχετίσεων επιλεγμένων παραμέτρων της ανοσολογικής κατάστασης με καθιερωμένους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας. Μεταξύ των σημαντικών συσχετίσεων, η σίτιση την πρώτη ώρα μετά τη γέννηση και ο θηλασμός για ένα χρόνο εξουδετέρωσαν τις επιπτώσεις των παραγόντων κινδύνου στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η προσβολή από έλμινθους από δυσβακτηριώσεις επιδεινώθηκε. Αυτές οι αξιόπιστες, κυρίως θετικές συσχετίσεις παρατηρήθηκαν μόνο στη μονάδα μακροφάγου-φαγοκυττάρου. Ωστόσο, μας ενδιέφερε περισσότερο όχι η παρουσία αξιόπιστων συσχετίσεων, αλλά η αναλογία του αριθμού των θετικών και αρνητικών συσχετίσεων, αφού στα μαθηματικά υπάρχει κανόνας ότι σε κατάσταση ισορροπίας (σταθερή) του συστήματος ο αριθμός των θετικών και Οι αρνητικές συσχετίσεις πρέπει να είναι περίπου οι ίδιες. Στα παιδιά από το Tver, ο αριθμός των θετικών και αρνητικών συνδέσεων μεταξύ των μονοκυττάρων και του τεστ NBT και των παραγόντων κινδύνου που εντοπίστηκαν ήταν περίπου ο ίδιος (7 θετικές και 6 αρνητικές συνδέσεις στην περίπτωση του τεστ NBT). Δεδομένου ότι τα μονοκύτταρα και το τεστ NBT αντιπροσωπεύουν τη σύνδεση μακροφάγου-φαγοκυττάρου, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι δεν υπάρχει σημαντική επίδραση παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας σε αυτόν τον σύνδεσμο σε παιδιά του Καυκάσου πληθυσμού. Η εικόνα είναι διαφορετική κατά την ανάλυση των λεμφοκυττάρων, των κύριων εκπροσώπων του κυτταρικού συστατικού του ανοσοποιητικού συστήματος. Στην περίπτωση αυτή, υπήρχε σαφής υπεροχή του αριθμού των θετικών συσχετίσεων έναντι των αρνητικών (8 θετικές και 5 αρνητικές). Έτσι, η κυρίαρχη επίδραση των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου συνδέθηκε με την επίδρασή τους στο κυτταρικό συστατικό του ανοσοποιητικού συστήματος.

Δεν υπήρχαν σχεδόν αξιόπιστες συσχετίσεις παραγόντων κινδύνου με επιλεγμένες παραμέτρους της ανοσολογικής κατάστασης στα παιδιά του Ουλάν Μπατόρ. Η μόνη εξαίρεση ήταν μια θετική σημαντική συσχέτιση μεταξύ της παρουσίας αδενοειδών και του αριθμού των μονοκυττάρων, γεγονός που υποδηλώνει σημαντική συμβολή αυτού του παράγοντα κινδύνου σε διαταραχές του συνδέσμου μακροφάγου-φαγοκυτταρικού. Ωστόσο, τα πιο ενδιαφέροντα αποτελέσματα προέκυψαν κατά την ανάλυση της αναλογίας του αριθμού των θετικών και αρνητικών συσχετίσεων. Τόσο σε σχέση με τα λεμφοκύτταρα (9 αρνητικά και 4 θετικά), όσο και σε σχέση με τα μονοκύτταρα (5 και 8, αντίστοιχα), και τη δοκιμή NBT (4 και 9, αντίστοιχα), η αναλογία του αριθμού των θετικών και αρνητικών συσχετίσεων ήταν σαφώς παραβιάστηκε, γεγονός που υποδείκνυε μια κατάσταση μη ισορροπίας του συστήματος, που ξεκίνησε από παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας.

Έτσι, στα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού, οι παράγοντες κινδύνου είναι πιο σημαντικοί για διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Εάν προσθέσουμε σε αυτά τα δεδομένα τα προηγούμενα αποτελέσματα συγκριτικής ανάλυσης του ανοσογραφήματος, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι ο μακροφάγος-φαγοκυτταρικός σύνδεσμος παίζει κυρίαρχο ρόλο στο σχηματισμό ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού.

Συνολικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η συμβολή της σύνδεσης μακροφάγου-φαγοκυττάρου είναι σημαντική στην παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού. Ο αντίκτυπος σε αυτόν τον συγκεκριμένο σύνδεσμο στα προγράμματα θεραπείας και πρόληψης για παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού μπορεί να γίνει ένα αποτελεσματικό μέσο για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας. Μια πρόσθετη συμβολή σε αυτό το συμπέρασμα μπορεί να είναι η σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε IgG σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού με ατοπική δερματίτιδα σε σύγκριση με τα παιδιά του πληθυσμού του Καυκάσου, που μπορεί να υποδηλώνει μεγάλο μολυσματικό φορτίο, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε ποσοτικά και ποιοτικά ελαττώματα του μακροφάγος-φαγοκυτταρικός σύνδεσμος. Έτσι, για μια μελέτη προσυμπτωματικού ελέγχου της ανοσίας των παιδιών του Μογγολοειδούς πληθυσμού, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στη σύνδεση μακροφάγου-φαγοκυττάρου και αυτές οι μελέτες θα πρέπει να συνιστώνται ως πρόσθετες στην αξιολόγηση της επίδρασης των παραγόντων κινδύνου. Μπορεί επίσης να υποτεθεί ότι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας και της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού θα αυξηθεί με βάση την ανοσοδιόρθωση που σχετίζεται με την επίδραση στο μακροφάγο-φαγοκυτταρικό συστατικό του ανοσοποιητικού συστήματος.

Για τον ακριβέστερο προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου για ατοπική δερματίτιδα κατά τη διάρκεια των μελετών προσυμπτωματικού ελέγχου, έχει αναπτυχθεί ένας αλγόριθμος, ο οποίος παρουσιάζεται στο σχήμα.

Τα αποτελέσματα που προέκυψαν μας επέτρεψαν να βγάλουμε τα ακόλουθα συμπεράσματα.

1. Τα σύνδρομα κινδύνου ατοπικής δερματίτιδας, που προσδιορίζονται με βάση την ανάλυση των παραγόντων κινδύνου, καθιστούν δυνατή τη βελτίωση του προσανατολισμού στους παράγοντες κινδύνου και είναι πιο κατανοητά από τον ιατρό, καθώς αντικατοπτρίζουν έναν παθογενετικό προσανατολισμό. Τα σύνδρομα αυτά είναι τα εξής: υποξικά, λοιμώδη, λεμφοπολλαπλασιαστικά, εντερικά.

2. Το σύνδρομο υποξικού κινδύνου αντανακλά το μη ανοσοποιητικό (νευρολογικό) συστατικό της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας· ο σχηματισμός του σχετίζεται κυρίως με την προ- και περιγεννητική περίοδο, που τελειώνει με περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια και εντείνεται από το γενέθλιο τραύμα στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Το ανοσοποιητικό συστατικό της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας σχετίζεται με τη μεταγεννητική περίοδο και χαρακτηρίζεται από λοιμώδη, λεμφοπολλαπλασιαστικά και εντερικά σύνδρομα. Ο συνδυασμός παραγόντων κινδύνου που εμπλέκονται στο σχηματισμό μη ανοσολογικών και ανοσολογικών συστατικών της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας καθορίζει τον υψηλό κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου.

3. Όλα τα σύνδρομα κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας είναι χαρακτηριστικά τόσο του Καυκάσιου όσο και του Μογγολοειδούς πληθυσμού, ωστόσο οι συγκεκριμένοι παράγοντες που τα γεμίζουν είναι διαφορετικοί σε διαφορετικούς πληθυσμούς. Έτσι, χαρακτηριστικό του συνδρόμου υποξικού κινδύνου στα παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού ήταν ο σημαντικά υψηλότερος επιπολασμός του επιβαρυμένου γενεαλογικού ιστορικού, η χρόνια νοσηρότητα στις μητέρες, το χαμηλότερο ποσοστό γεννήσεων και η μεγαλύτερη ανάγκη για μαιευτική φροντίδα και καισαρική τομή. Τα σύνδρομα που χαρακτηρίζουν το ανοσολογικό συστατικό προσδιορίστηκαν από σημαντικά υψηλότερο επιπολασμό ελμινθάσεων και λοιμώξεων από πρωτόζωα και από μια πιο συχνή διόγκωση των αδενοειδών.

4. Κατά τη χρήση εργαστηριακών δεικτών ανοσοποιητικής κατάστασης, που είναι διαθέσιμοι για μελέτες προσυμπτωματικού ελέγχου σε πληθυσμούς Καυκάσου και Μογγολοειδών, δεν ελήφθησαν αξιόπιστες πληροφορίες σχετικά με την ανάγκη υποχρεωτικής συμπερίληψής τους στον προσυμπτωματικό έλεγχο για τον κίνδυνο ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας, ωστόσο, ελήφθησαν αποτελέσματα που μας επιτρέπουν να επικεντρωθεί στην ανάγκη να επηρεαστεί η σχέση μακροφάγου-φαγοκυτταρικού για την αύξηση της αποτελεσματικότητας των θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων για την ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά του Μογγολοειδούς πληθυσμού.

5. Ο αναπτυγμένος αλγόριθμος για τον προσδιορισμό της πρόγνωσης της ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας με βάση τα εντοπισμένα σύνδρομα κινδύνου καθιστά δυνατή τη βελτιστοποίηση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας και στοχεύει στην ολοκληρωμένη παρακολούθηση με την υποχρεωτική συμμετοχή νευρολόγου και ανοσολόγου.

Θα πρέπει να συνιστάται κατά τη διεξαγωγή μελετών προσυμπτωματικού ελέγχου για τον εντοπισμό του κινδύνου ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας, να επικεντρώνεται στα σύνδρομα κινδύνου που χαρακτηρίζουν τα νευρολογικά και ανοσολογικά συστατικά της παθογένεσης της ατοπικής δερματίτιδας. Για καλύτερο προσανατολισμό παρουσία πραγματικού κινδύνου ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας, συνιστάται η χρήση του προτεινόμενου αλγόριθμου και η παρατήρηση από ομάδα ειδικών με την υποχρεωτική συμμετοχή ανοσολόγου και νευρολόγου.

Ατοπική δερματίτιδα(AtD, ατοπικό έκζεμα, σύνδρομο ατοπικού εκζέματος/δερματίτιδας) - χρόνια αλλεργική δερματίτιδα. μια ασθένεια που αναπτύσσεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση για ατοπία, έχει υποτροπιάζουσα πορεία και χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων που σχετίζονται με την ηλικία. Χαρακτηρίζεται από εξιδρωματικά και (ή) λειχηνοειδή εξανθήματα, αυξημένα επίπεδα IgE ορού και υπερευαισθησία σε συγκεκριμένα (αλλεργιογόνα) και μη ειδικά ερεθιστικά. Έχει σαφή εποχιακή εξάρτηση: το χειμώνα - παροξύνσεις ή υποτροπές, το καλοκαίρι - μερικές ή πλήρεις υφέσεις.

Επιδημιολογία

Ο επιπολασμός της ΝΑ στις ανεπτυγμένες χώρες είναι 10-20%. Η εκδήλωση συμπτωμάτων AD στα παιδιά παρατηρείται στην ηλικία των 6 μηνών στο 60% των περιπτώσεων, έως 1 έτους στο 75%, και έως 7 ετών στο 80-90%. Τις τελευταίες δεκαετίες, έχει σημειωθεί σημαντική αύξηση της επίπτωσης της ΝΑ, η πορεία της γίνεται πιο περίπλοκη και η έκβασή της επιδεινώνεται. Τον 20ο αιώνα, επιβεβαιώθηκε η σύνδεση μεταξύ του μ.Χ., του αλλεργικού πυρετού και του βρογχικού άσθματος, το οποίο ονομάστηκε με τον όρο « ατοπική τριάδα«.. Ο συνδυασμός ΝΑ με βρογχικό άσθμα παρατηρείται στο 34% των περιπτώσεων, με αλλεργική ρινίτιδα - στο 25%, με αλλεργική ρινίτιδα - στο 8%. Η AD μπορεί να είναι το ντεμπούτο της «αλλεργικής πορείας», όταν στο μέλλον τέτοιοι ασθενείς αναπτύξουν άλλες ατοπικές ασθένειες: τροφικές αλλεργίες, βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα. Η AD που σχετίζεται με τις τροφικές αλλεργίες επιταχύνει την εξέλιξη της «αλλεργικής πορείας».

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ατοπικής δερματίτιδας

Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη της AD ανήκει σε ενδογενείς παράγοντες (κληρονομικότητα, ατοπία, υπεραντιδραστικότητα δέρματος, διαταραχή λειτουργικών και βιοχημικών διεργασιών στο δέρμα), οι οποίοι σε συνδυασμό με διάφορους αλλεργιογόνους και μη εξωγενείς παράγοντες (ψυχοσυναισθηματικό στρες, καπνός καπνός) οδηγούν στην ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της AD. Η ανάπτυξη της AD βασίζεται σε ένα γενετικά καθορισμένο (πολυπαραγοντικός πολυγονιδιακός τύπος κληρονομικότητας) χαρακτηριστικό της ανοσοαπόκρισης στα αλλεργιογόνα. Χαρακτηριστικά γνωρίσματα της ανοσολογικής απόκρισης των ατοπικών: επικράτηση του T-helper II, υπερπαραγωγή ολικής IgE και ειδικών IgE αντισωμάτων. Η τάση για υπεραντιδραστικότητα του δέρματος είναι ο κύριος παράγοντας που καθορίζει την ανάπτυξη ατοπικής νόσου με τη μορφή AD. Ο κίνδυνος εμφάνισης AD στα παιδιά είναι υψηλότερος σε οικογένειες όπου οι γονείς έχουν αλλεργικές ασθένειες ή αντιδράσεις: εάν και οι δύο γονείς είναι υγιείς, ο κίνδυνος εμφάνισης AD σε ένα παιδί είναι 10-20%, εάν ένας από τους γονείς είναι άρρωστος - 40-50 %, εάν και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι - 60 -80%.

Ταξινόμηση

Στάδια ανάπτυξης, περίοδοι και φάσεις της νόσου

αρχικό στάδιο
Στάδιο έντονων αλλαγών
- Οξεία φάση
- Χρόνια φάση
- Υποξεία φάση
Στάδιο ύφεσης
- Πλήρης ύφεση
- Ατελής ύφεση
Η κλινική ανάρρωση έχει ολοκληρωθεί

Κλινικές μορφές ανάλογα με την ηλικία

Βρέφος (από 1 μήνα έως 2 ετών).
Παιδικά (από 2 έως 13 ετών).
Έφηβος (άνω των 13 ετών).

Κατά σοβαρότητα

Μεσαία-βαριά
βαρύς

Κλινικές και αιτιολογικές επιλογές

Με κυρίαρχες αλλεργίες:
- Τροφή
- Kleshchevoy
- Μυκητιακός
- Πυλτσέβα, κ.λπ.
Με δευτερογενή μόλυνση.

Επιπλοκές

Πυόδερμα
Ιογενής λοίμωξη
Μυκητιασική λοίμωξη

Κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της ατοπικής δερματίτιδας

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Κύρια (υποχρεωτικά) διαγνωστικά κριτήρια

Prurigo (φαγούρα) με την παρουσία ακόμη και ελάχιστων εκδηλώσεων στο δέρμα
Τυπική μορφολογία και εντοπισμός (πρόσωπο, λαιμός, μασχάλες, αγκώνες και ιγνυακοί βόθροι, βουβωνική χώρα, τριχωτό της κεφαλής, κάτω από τους λοβούς των αυτιών)
Προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό ατοπικής νόσου
Χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία

Μικρά (πρόσθετα) διαγνωστικά κριτήρια

Αυξημένα επίπεδα ολικών και ειδικών αντισωμάτων IgE
Έναρξη της νόσου στην πρώιμη παιδική ηλικία (έως 2 ετών)
Υπεργραμμικότητα παλάμης («διπλωμένη») και πελμάτων
Pityriasis alba (λευκές κηλίδες στο δέρμα του προσώπου, της ωμικής ζώνης)
Θυλακική υπερκεράτωση («κεράτινες» βλατίδες στις πλάγιες επιφάνειες των ώμων, των βραχιόνων, των αγκώνων)
Ξεφλούδισμα, ξήρωση, ιχθύωση
Μη ειδική δερματίτιδα χεριών και ποδιών
Συχνές λοιμώδεις δερματικές βλάβες (σταφυλοκοκκικές, μυκητιακές, ερπητικές)
Λευκός δερμογραφισμός
Κνησμός με αυξημένη εφίδρωση
Διπλώνει στο μπροστινό μέρος του λαιμού
Μαύροι κύκλοι γύρω από τα μάτια (αλλεργική λάμψη)
Ξεφλούδισμα, ερυθρότητα, κνησμός μετά το μπάνιο (παρατηρήθηκε σε παιδιά κάτω των 2 ετών).

Για να γίνει η διάγνωση της AD, απαιτείται συνδυασμός τριών μείζονων και τουλάχιστον τριών ελάσσονων κριτηρίων.

Μηχανισμοί ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας

Η AD βασίζεται στη χρόνια αλλεργική φλεγμονή. Η παθογένεση της ΝΑ είναι πολυπαραγοντική με πρωταγωνιστικό ρόλο τις διαταραχές του ανοσοποιητικού. Ο κορυφαίος ανοσοπαθολογικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της AD είναι μια αλλαγή στην αναλογία των λεμφοκυττάρων Th1/Th2 προς τα βοηθητικά κύτταρα Th2, η οποία οδηγεί σε αλλαγή στο προφίλ κυτοκίνης και υψηλή παραγωγή ειδικών αντισωμάτων IgE. Το ανοσοποιητικό έναυσμα για την AD είναι η αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με συγκεκριμένα αντισώματα (ρεαγίνες) στην επιφάνεια των μαστοκυττάρων. Οι μη ανοσοποιητικοί παράγοντες ενεργοποίησης ενισχύουν την αλλεργική φλεγμονή ξεκινώντας μη ειδικά την απελευθέρωση μεσολαβητών της αλλεργικής φλεγμονής (ισταμίνη, νευροπεπτίδια, κυτοκίνες), οι οποίοι έχουν προφλεγμονώδη χαρακτηριστικά. Σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της χρόνιας δερματικής φλεγμονής στην ΝΑ παίζει τόσο η μυκητιασική και η λοίμωξη του κόκκου του δέρματος όσο και οι αλλεργικές αντιδράσεις στα συστατικά των βακτηριακών και μυκητιακών κυττάρων.

Θεραπευτικές προσεγγίσεις

Υπό την επίδραση ενός αλλεργιογόνου, ένας ολόκληρος καταρράκτης φλεγμονωδών αντιδράσεων πυροδοτείται στο σώμα των ατοπικών. Ως αποτέλεσμα, στο σημείο της φλεγμονής σχηματίζεται ένα κυτταρικό διήθημα, η βάση του οποίου είναι τα κύτταρα της αλλεργικής φλεγμονής. Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν μεσολαβητές, κυτοκίνες και IgE. Ακόμη και όταν το αλλεργιογόνο απομακρύνεται από το περιβάλλον του παιδιού, η φλεγμονώδης διαδικασία συνεχίζεται. Η φλεγμονή είναι αυτοσυντηρούμενη. Αυτή η κατάσταση υπαγορεύει την ανάγκη για ενεργή αντιφλεγμονώδη θεραπεία για όλους τους ασθενείς με AD. Δεδομένου ότι το κυτταρικό διήθημα, ακόμη και με ενεργή αντιφλεγμονώδη θεραπεία, δεν μπορεί να εξαφανιστεί μέσα σε λίγες ημέρες, απαιτείται μακροχρόνια βασική αντιφλεγμονώδης θεραπεία - τουλάχιστον 2-3 μήνες μέχρι να επιτευχθεί πλήρης κλινική ύφεση.

Οδηγίες για θεραπεία AD

Διαιτοθεραπεία και μέτρα περιβαλλοντικού ελέγχου
Συστημική φαρμακοθεραπεία
- αντιισταμινικά
- φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης
- φάρμακα για τη θεραπεία ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα
- βιταμίνες
- ανοσορρυθμιστικά φάρμακα
- φάρμακα που ρυθμίζουν τη λειτουργία του νευρικού συστήματος
- παρασκευάσματα που περιέχουν ακόρεστα λιπαρά οξέα
- αντιβιοτικά
- συστηματικά κορτικοστεροειδή (για ειδικές ενδείξεις)
Εξωτερική θεραπεία
Αναμόρφωση

Κύριοι στόχοι της θεραπείας

Εξάλειψη ή μείωση των φλεγμονωδών αλλαγών και του κνησμού του δέρματος
Αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του δέρματος (βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού στις βλάβες, ομαλοποίηση της υγρασίας του δέρματος)
Πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρών μορφών της νόσου, που οδηγούν σε μείωση της ποιότητας ζωής των ασθενών και αναπηρία
Θεραπεία συνοδών νοσημάτων που επιδεινώνουν την πορεία της ΑΔ.

Η AD βασίζεται στην αλλεργική φλεγμονή, επομένως η βάση της θεραπείας είναι τα αντιαλλεργικά και αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Η πολυοργανική φύση των βλαβών στην AD απαιτεί συστηματική βασική θεραπεία με αντιαλλεργικά φάρμακα. Η ασθένεια έχει χρόνια πορεία - η θεραπεία πρέπει να είναι σταδιακή και μακροχρόνια.

Αντιφλεγμονώδης θεραπεία για AD

Οξεία φάση

Αντιισταμινικά 2ης γενιάς (με επιπλέον αντιαλλεργικές ιδιότητες - αντιμεσολαβητικό και σταθεροποιητικό μεμβράνης (λοραταδίνη)) - 4-6 εβδομάδες. (Υπάρχει έξαρση αυτού του είδους φαρμάκων και διάφορα πρόσθετα σε αυτά τα φάρμακα).
Αντιισταμινικά 1ης γενιάς τη νύχτα (εάν είναι απαραίτητη η καταστολή) - 4-6 εβδομάδες. (Υπάρχει έξαρση αυτού του είδους φαρμάκων και διάφορα πρόσθετα σε αυτά τα φάρμακα).
Λοσιόν (βάμματα φλοιού βελανιδιάς, διάλυμα τανίνης 1%, διάλυμα ριβανόλης 1:1000, κ.λπ.), βαφές (φουκορκίνη, υγρό Castelani, διάλυμα κυανού του μεθυλενίου 1-2% κ.λπ.) - παρουσία εξιδρώματος.
Εξωτερικά γλυκοκορτικοστεροειδή (κρέμα Mometasone, λοσιόν) - 3-7 ημέρες.
Συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη θεραπεία).

Χρόνια φάση

Αντιισταμινικά 2ης γενιάς - 3-4 μήνες (εμφανίζεται έξαρση με αυτού του είδους τα φάρμακα και διάφορα πρόσθετα σε αυτά τα φάρμακα)
Εξωτερικά γλυκοκορτικοστεροειδή (αλοιφή μομεταζόνης)
Συνδυασμένα τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή με βάση τη Βηταμεθαζόνη, που περιέχουν αντιβακτηριακά και αντιμυκητιακά συστατικά, για παράδειγμα: τριδερμίδα (Γενταμυκίνη + Βηταμεθαζόνη + Κλοτριμαζόλη), διπρογόνα (Γενταμυκίνη + Βηταμεθαζόνη), διπροσαλική (Βεταμεθαζόνη + Σαλικυλικό οξύ), κ.λπ.
Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (Tacrolimus), για παράδειγμα: Protopic - χωρίς τις παρενέργειες των ορμονικών φαρμάκων)
Παρασκευάσματα που περιέχουν πολυακόρεστα λιπαρά οξέα

Πρόληψη παροξύνσεων

Αντιισταμινικά 3ης γενιάς - 6 μήνες ή περισσότερο. (Υπάρχει έξαρση αυτού του είδους φαρμάκων και διάφορα πρόσθετα σε αυτά τα φάρμακα).
Ανοσορυθμιστές (μεμονωμένα).
Παρασκευάσματα που περιέχουν πολυακόρεστα λιπαρά οξέα.
Ειδική ανοσοθεραπεία αλλεργιογόνων (SIT).

Πειραματική θεραπεία με Nemolizumab

Το Nemolizumab, ένα εξανθρωπισμένο μονοκλωνικό αντίσωμα ειδικό για την ιντερλευκίνη-31, εξετάζεται για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας. Το New England Journal of Medicine δημοσίευσε τα αποτελέσματα μιας κλινικής δοκιμής φάσης ΙΙ του Nemolizumab για τη θεραπεία της μέτριας έως σοβαρής ατοπικής δερματίτιδας το 2017. Σε διάστημα 12 εβδομάδων, 264 ενήλικες ασθενείς που είχαν αποτύχει στην τυπική τοπική θεραπεία έλαβαν διάφορες δόσεις Nemolizumab (0,1 mg, 0,5 mg, 2 mg/kg) ή εικονικό φάρμακο. Η ένταση του κνησμού αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας οπτική αναλογική κλίμακα και μετρήθηκε η περιοχή της πληγείσας περιοχής. Τα καλύτερα αποτελέσματα της θεραπείας με αυτό το φάρμακο παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που έλαβαν δόση 0,5 mg/kg. Μεταξύ αυτών ήταν η μείωση της έντασης του κνησμού 60 % , στην ομάδα εικονικού φαρμάκου - 21 % ; μείωση της πληγείσας περιοχής - 42 % , στην ομάδα εικονικού φαρμάκου - 27 % .

Πρόληψη της ατοπικής δερματίτιδας

Πρωταρχική πρόληψη της ΝΑ είναι η πρόληψη της ευαισθητοποίησης του παιδιού, ειδικά σε οικογένειες όπου υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για αλλεργικές παθήσεις
Η δευτερογενής πρόληψη βασίζεται στην πρόληψη της εκδήλωσης της νόσου ή/και των παροξύνσεων της σε ένα ευαισθητοποιημένο παιδί. Όσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος ατοπίας σε ένα παιδί, τόσο πιο αυστηρά θα πρέπει να είναι τα μέτρα αποβολής.
Η πρόληψη της ΝΑ συνίσταται επίσης σε επαρκή θεραπεία παιδιών με αρχικές εκδηλώσεις της νόσου.

Διατροφή

Οι αλλεργικοί (χημικοί) ενεργοποιητές θα πρέπει να αποκλείονται. Η δίαιτα ισχύει τόσο για παιδιά όσο και για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

Πρόβλεψη

Η ατοπική δερματίτιδα έχει κυματική πορεία: στο 60% των παιδιών τα συμπτώματα εξαφανίζονται εντελώς με την πάροδο του χρόνου, ενώ στα υπόλοιπα επιμένουν ή υποτροπιάζουν σε όλη τη ζωή. Όσο πιο νωρίς είναι η εμφάνιση και όσο πιο σοβαρή είναι η νόσος, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμμονής της, ειδικά σε περιπτώσεις συνδυασμού με άλλη αλλεργική παθολογία.

Ακολουθήστε μια υποαλλεργική δίαιτα (εξαιρουμένων των διατροφικών παραγόντων).
Διατηρήστε τη θερμοκρασία του εσωτερικού αέρα όχι μεγαλύτερη από +23 °C και τη σχετική υγρασία τουλάχιστον 60%.
Αφαιρέστε πηγές σκόνης από το δωμάτιο του ασθενούς (μοκέτες, βιβλία), τουλάχιστον έπιπλα. Καθημερινός υγρός καθαρισμός.
Αντικαταστήστε τα πουπουλένια μαξιλάρια και τις μάλλινες κουβέρτες με συνθετικές.
Αφαιρέστε περιοχές πιθανού σχηματισμού μούχλας (ραφές στο μπάνιο, λινέλαιο, ταπετσαρία).
Αφαιρέστε όλα τα κατοικίδια (αν είναι αδύνατο, πλύνετε τα ζώα εβδομαδιαία), αφαιρέστε τα φυτά. Καταστρέψτε τα έντομα (σκώροι, κατσαρίδες).
Περιορίστε ή σταματήστε εντελώς τη χρήση διαφόρων ερεθιστικών ουσιών (σκόνες πλυσίματος, συνθετικά απορρυπαντικά, διαλύτες, κόλλες, βερνίκια, χρώματα κ.λπ.).
Σταματήστε να φοράτε μαλλί και συνθετικά υλικά (ή φορέστε τα μόνο πάνω από βαμβάκι).
Μην παίρνετε api- και φυτικά φάρμακα.
Περιορίστε την έντονη και υπερβολική σωματική δραστηριότητα.
Προσπαθήστε να μην είστε νευρικοί και να εξουδετερώσετε τις αγχωτικές καταστάσεις.
Μην χτενίζετε ή τρίβετε το δέρμα (στα μικρά παιδιά, η πλήρης απαγόρευση του γρατζουνιού μπορεί να οδηγήσει σε ψυχικό τραύμα).
Για το μπάνιο, χρησιμοποιήστε ασθενώς αλκαλικό ή αδιάφορο σαπούνι (λανολίνη, βρεφικό σαπούνι) και σαμπουάν υψηλής ποιότητας που δεν περιέχουν τεχνητές βαφές, αρώματα και συντηρητικά.
Χρησιμοποιήστε μαλακά υφασμάτινα πανάκια όταν κάνετε μπάνιο.
Χρησιμοποιήστε μια μαλακωτική, ενυδατική κρέμα ουδέτερης επιδερμίδας (κατά προτίμηση με κεραμίδια) μετά το μπάνιο ή το ντους.
Χρησιμοποιήστε υποαλλεργικά καλλυντικά (η επιλογή πραγματοποιείται μόνο με δερματολόγο).