Γεωργιανός στρατιωτικός δρόμος και Kazbegi. Η ομορφιά ζει εδώ. Πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας Ειδικότητα εξέτασης ασθενών με μειωμένη ενδοφθάλμια πίεση

Πανρωσικό γενεαλογικό δέντρο (ΕΟΠ) είναι ένα από τα μεγαλύτερα διαδικτυακά έργα της Ρωσίας σχετικά με τη γενεαλογία (που καλύπτει κυρίως την επικράτεια της πρώην ΕΣΣΔ). Ιδρύθηκε το 1999 από τους Sergey Kotelnikov και Lyudmila Biryukova. Επί του παρόντος συνδυάζει έναν οδηγό γενεαλογικής αναζήτησης, ένα μεγάλο γενεαλογικό φόρουμ και μια βάση δεδομένων γενεαλογίας. Οικοδέσποινα του ιστότοπου (διαχειριστής) είναι η Julia Zabello.

Περιγραφή του ιστότοπου

Ο ιστότοπος VGD είναι μια συνεχώς αναπτυσσόμενη γενεαλογική βάση δεδομένων όπου οι επισκέπτες μπορούν να προσθέσουν οι ίδιοι πληροφορίες, δηλαδή, στην ουσία, πρόκειται για ένα «λαϊκό έργο» στον τομέα της γενεαλογίας. Με τη βοήθεια του IOP, μπορείτε να βρείτε χαμένους συγγενείς, φίλους και γνωστούς, να δημιουργήσετε συνονόματους συλλόγους και να εξερευνήσετε το δικό σας γενεαλογικό δέντρο.

Ο ιστότοπος περιέχει τις ακόλουθες κύριες ενότητες:

• γενεαλογικό λεξικό
• συμβουλές για αρχάριους γενεαλόγους
• το γενεαλογικό φόρουμ του IOP είναι το μεγαλύτερο τμήμα του ιστότοπου με ένα μεγάλο σύνολο θεμάτων για τη μεθοδολογία αναζήτησης, για διάφορες ιστορικές εποχές και γεωγραφικές περιοχές, με ανακοινώσεις για αναζήτηση συγγενών και συνονόματων κ.λπ. (από τον Μάρτιο 2009 - 18365 θέματα, 332984 μηνύματα, 31789 χρήστες, Μάρτιος 2012 - 30988 θέματα, 796053 μηνύματα, 100200 χρήστες)
• γενεαλογική βάση γνώσεων: αλφαβητικές λίστες προσωπικοτήτων, γεωγραφικό ευρετήριο, χρονολογία γεγονότων
• γενεαλογία διασημοτήτων
• υπηρεσίες επί πληρωμή (γενεαλογική έρευνα, παραγωγή θυρεών ευγενών, αποκατάσταση φωτογραφιών)
• κατάστημα ψηφιακής γενεαλογίας
• σύντομη αγγλική έκδοση

Έρευνα και έκδοση

Εκτός από τις δραστηριότητες του Διαδικτύου, οι ιδρυτές του ιστότοπου και πολλοί από τους επισκέπτες του ασχολούνται με επιστημονικές δραστηριότητες. Συνολικά, όλα αυτά τα χρόνια ύπαρξης του έργου, έχουν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 300 μελέτες, μία από τις οποίες είναι η τελειοποίηση του γενεαλογικού δέντρου του Βλαντιμίρ Πούτιν.

Το 2006, ξεκίνησε το πρώτο έργο για τη δημοσίευση ενός βιβλίου βασισμένου σε υλικό που συνέλεξαν οι χρήστες του ιστότοπου. Το 2009, υπήρχαν ήδη δύο τέτοια έργα:

Δίκη

Η προδικαστική συζήτηση στις 25 Νοεμβρίου και 11 Δεκεμβρίου διεκόπη λόγω μη εμφάνισης των διαδίκων, η επόμενη συνεδρίαση ορίστηκε για τις 19 Ιανουαρίου 2011.

Το βράδυ της 13ης Ιανουαρίου 2011, ένα μήνυμα από τον οικοδεσπότη του ιστότοπου, Yu. V. Zabello, εμφανίστηκε στο φόρουμ του ιστότοπου VGD, από το οποίο οι συμμετέχοντες στο φόρουμ έμαθαν για πρώτη φορά για τη μήνυση. Μια ανοιχτή επιστολή για την υπεράσπιση του ιστότοπου δημοσιεύτηκε στο σύστημα των Δημοκρατικών στις 15 Ιανουαρίου και τις δύο πρώτες ημέρες συγκέντρωσε περισσότερες από 2.500 υπογραφές. η επιστολή απευθύνεται στον Πρόεδρο της Ρωσικής Ομοσπονδίας D. A. Medvedev, τον Πρόεδρο της Κυβέρνησης της Ρωσικής Ομοσπονδίας V. V. Putin, τον Παναγιώτατο Πατριάρχη Μόσχας και πάσης Ρωσικής Ομοσπονδίας Κύριλλο, Πρόεδρο της Επιτροπής υπό τον Πρόεδρο της Ρωσικής Ομοσπονδίας για την αντιμετώπιση των προσπαθειών παραποιεί την ιστορία εις βάρος των συμφερόντων της Ρωσίας

Για παραπομπή: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης // RMJ. 2000. Νο. 1. S. 9

Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Μόσχα

Πρόσφατα, οι ιδέες για το γλαύκωμα έχουν αλλάξει ριζικά. Αν παλαιότερα το κύριο κριτήριο για το γλαύκωμα ήταν η αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης (ΕΟΠ), τώρα Το γλαύκωμα αναφέρεται σε ασθένειες που συνοδεύονται από χαρακτηριστικές αλλαγές στην κεφαλή του οπτικού νεύρου και στο οπτικό πεδίο . Διαπιστώθηκε ότι με αύξηση της ΕΟΠ σε περίπου 30 mm Hg. η αυτορρύθμιση του αγγειακού τόνου διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε επιδείνωση της αιμάτωσης του οπτικού νεύρου. Ταυτόχρονα, είναι δυνατό να αναπτυχθεί γλαύκωμα με επίπεδο ΕΟΠ εντός του στατιστικά φυσιολογικού εύρους (η μέση ΕΟΠ χωρίς θεραπεία είναι μικρότερη ή ίση με 21 mm Hg όταν μετράται κατά τη διάρκεια της ημέρας).

Μεταξύ πολλών παραγόντων που προκαλούν μια τέτοια πορεία γλαυκώματος, ύψιστης σημασίας είναι η παραβίαση της αιμοδυναμικής του οπτικού νεύρου, η οποία μειώνει την αντίσταση του οπτικού νεύρου σε αύξηση της ΕΟΠ.

Το γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης (NOG) είναι πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας με γλαυκωματώδη εκσκαφή* του οπτικού νεύρου και ελαττώματα γλαυκωματώδους οπτικού πεδίου, αλλά με επίπεδα ΕΟΠ εντός του φυσιολογικού εύρους.

Σύμφωνα με τον R. Levene (1980), στις ευρωπαϊκές χώρες, το MLA κυμαίνεται από 11 έως 30% όλων των περιπτώσεων γλαυκώματος. Στην Ιαπωνία, σε άτομα ηλικίας άνω των 40 ετών, η συχνότητα εμφάνισης NPH είναι 4 φορές μεγαλύτερη από τη συχνότητα εμφάνισης γλαυκώματος υψηλής πίεσης. Η NPH επηρεάζει το 2% του ιαπωνικού πληθυσμού.

Πιθανοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη οπτικής νευροπάθειας σε NPH

Η ανάπτυξη της γλαυκωματώδους νευροπάθειας προωθείται από έναν αριθμό παραγόντων που μπορούν να υποδιαιρεθούν σε ανεξάρτητους από την ΕΟΠ και να σχετίζονται με αυτήν. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν μειωμένη ανοχή οπτικός δίσκος (OND)στην ΕΟΠ μπορεί να οφείλονται στις ιδιαιτερότητες της αρχιτεκτονικής της στριμμένης πλάκας. Ιδιαίτερη σημασία στο NPH είναι η παραβίαση της αιμοδυναμικής στα αγγεία που τροφοδοτούν το οπτικό νεύρο.

Βασικοί παράγοντες στην παθογένεση της NPH

Τα αγγεία που τροφοδοτούν το οπτικό νεύρο μπορεί να στενέψουν λόγω αγγειόσπασμος . Βρέθηκαν πειστικά στοιχεία για τη σχέση μεταξύ NPH και συνδρόμου Raynaud. Το NPH έχει επίσης αυξημένη συχνότητα πονοκεφάλων, συχνά παρόμοιων με ημικρανία, και έντονη μείωση της ροής του αίματος στα δάχτυλα ως απόκριση στην έκθεση στο κρύο.

Υποτίθεται ότι ένας από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη του GND είναι παραβίαση της αυτορρύθμισης της αιμοδυναμικής στην ΟΝΗ. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, αυτό οφείλεται σε αλλαγές στο σύστημα ενδοθηλίνης-1 - νιτρικού οξειδίου. Η περιεκτικότητα σε ενδοθηλίνη στο πλάσμα του αίματος σε ορισμένους ασθενείς με NPH είναι αυξημένη σε σύγκριση με τον κανόνα και οποιαδήποτε συστηματική αγγειακή παθολογία ή γενικές διαταραχές της αιμοκυκλοφορίας δεν παρατηρούνται σε αυτούς τους ασθενείς.

Παραβίαση της αρτηριακής ροής του αίματος λόγω στένωσης ή διάχυσης αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις κύριες αρτηρίες της κεφαλής μειώνει την ανοχή του οπτικού νεύρου στην ΕΟΠ. Παράπονα χαρακτηριστικά μιας από τις μορφές εγκεφαλοπάθειας (κεφαλγία, αιθουσαία νόσος, διανοητικές-μνηστικές διαταραχές, πυραμιδικό σύνδρομο) μας επιτρέπουν να υποθέσουμε την παρουσία αυτής της παθολογίας. Όχι λιγότερο σημαντικό φλεβική κυκλοφορία . Η αιτία της μπορεί να είναι η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης (ιστορικό τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης), η φλεβοπάθεια (πρέπει να δοθεί προσοχή σε συνοδές ασθένειες: κιρσοί, αιμορροΐδες), αρτηριακή υπόταση (η φλεβική συμφόρηση αναπτύσσεται λόγω μείωσης της πίεσης εγκεφαλικής αιμάτωσης ). Αυτές οι διαταραχές απαιτούν διαβούλευση με νευρολόγο και εξέταση Doppler. Συνιστάται περαιτέρω κοινή διαχείριση αυτής της ομάδας ασθενών με νευρολόγο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με NPH έχουν έντονο μείωση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) τη νύχτα και χαμηλή διαστολική πίεση. Επιπλέον, σε ασθενείς με γλαύκωμα (τόσο σε πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας όσο και σε NPH) και αρτηριακή υπέρταση, που λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα, με έντονη μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης τη νύχτα, υπάρχει μια τάση επιδείνωσης του οπτικού πεδίου και εξέλιξης της η ασθένεια.

Οι παραβιάσεις της αιμορροολογίας και της ινωδόλυσης στο NPH περιλαμβάνουν αύξηση του ιξώδους του πλάσματος και του αίματος, μια τάση για υπερπηκτικότητα (ιδιαίτερα, υπερπροσκόλληση αιμοπεταλίων και αύξηση του χρόνου λύσης της ευγλοβουλίνης). Ωστόσο, αυτές οι διαταραχές είναι παρούσες μόνο σε ορισμένους ασθενείς. Λαμβάνοντας υπόψη ότι οι αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος σε ασθενείς με NPH είναι ατομικές, είναι απαραίτητο να εξετάζεται κάθε ασθενής ξεχωριστά.

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη NPH περιλαμβάνουν αιμοδυναμικές κρίσεις (επεισόδια μαζικής απώλειας αίματος ή υποτασικού σοκ), επομένως, εάν υπάρχει υποψία NHD, είναι απαραίτητη μια προσεκτική συλλογή αναμνηστικών δεδομένων. Οι ασθενείς με NPH χαρακτηρίζονται από αυξημένη συχνότητα καρδιαγγειακής παθολογίας και τον επιπολασμό του καθιστικού τρόπου ζωής, το εγκεφαλικό έμφραγμα είναι πιο συχνό (σύμφωνα με την απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού).

Η NPH χαρακτηρίζεται από έντονη απώλεια νευρογλοιακού δακτυλιδιακού ιστού και εκτεταμένη περιοχή περιθηλιακής ατροφίας. Ίσως αυτό να οφείλεται στη σχετικά καθυστερημένη διάγνωση αυτού του τύπου γλαυκώματος, αφού η διάγνωση γίνεται συχνά μόνο όταν εμφανίζεται ένα κεντρικό σκότωμα. Οι ασθενείς με NHD έχουν υψηλότερη συχνότητα αιμορραγιών στην κεφαλή του οπτικού νεύρου. Η προγνωστική αξία των αιμορραγιών υπέρ της εξέλιξης της NPH έχει τεκμηριωθεί.

Οι H.Geijssen και E.Greve (1995) προσδιόρισαν τρεις ομάδες ασθενών με NPH σύμφωνα με την κατάσταση του ONH:

1ο - με εστιακό ισχαιμικό γλαύκωμα.

2ο - με γεροντική σκληρωτική?

3ο - με γλαύκωμα με μυωπία.

Όλες αυτές οι ομάδες διαφέρουν ως προς την αιτιολογία και την πρόγνωση. Σε σχέση με την αυξημένη συχνότητα των επεμβάσεων λέιζερ excimer στη μυωπία, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η μείωση του πάχους του κερατοειδούς στην κεντρική ζώνη οδηγεί σε υποεκτίμηση της ΕΟΠ σε σύγκριση με την πραγματική όταν μετράται με μεθόδους ρουτίνας.

Η εκσκαφή οπτικού δίσκου στο NPH συχνά υπερβαίνει αυτό που θα περίμενε κανείς από το μέγεθος και το βάθος των ελαττωμάτων στο οπτικό πεδίο. Μια πολύ βαθιά εκσκαφή και ένα γκρι χρώμα του δίσκου («αποτυχημένος» δίσκος οπτικού νεύρου) στο NPH θα πρέπει να είναι ανησυχητικό όσον αφορά την παρουσία στένωσης των κύριων αρτηριών. Ταυτόχρονα, τα ελαττώματα στο οπτικό πεδίο συχνά φτάνουν στο σημείο στερέωσης, ενώ τα περιφερειακά χρονικά όρια μπορεί να παραμείνουν πρακτικά αμετάβλητα. Το GND χαρακτηρίζεται από βαθύτερη και απότομη μείωση της φωτοευαισθησίας, Επιπλέον, ελαττώματα οπτικού πεδίου εντοπίστηκαν πιο κοντά στο σημείο στερέωσης σε σύγκριση με την ομάδα του γλαυκώματος υψηλής πίεσης. Αυτές οι διαφορές μπορεί να οφείλονται σε διαφορές στην ηλικία του ασθενούς και στα επίπεδα ΕΟΠ, καθώς, για παράδειγμα, πιο διάχυτα ελαττώματα οπτικού πεδίου είναι χαρακτηριστικά νεότερων ασθενών με υψηλότερη ΕΟΠ.

Ορισμός της εξέλιξης της NPH

Σε αντίθεση με το γλαύκωμα υψηλής πίεσης, το οποίο μπορεί να προκαλέσει ταχεία απώλεια της οπτικής λειτουργίας (μέσα σε λίγες ώρες σε μια οξεία προσβολή), με NHD, η επιδείνωση του οπτικού πεδίου εμφανίζεται συνήθως σταδιακά . Σύμφωνα με την εμπειρία των D. Kamal και R. Hitchings (1998), ο ρυθμός μείωσης της φωτοευαισθησίας του αμφιβληστροειδούς μπορεί να ποικίλλει από απροσδιόριστες αλλαγές σε περίοδο 10 ετών ή περισσότερο, έως απώλεια 5 dB * ετησίως. Η θεραπεία είναι απαραίτητη εάν η νόσος εξελίσσεται και ο ρυθμός εξέλιξης σε αυτόν τον ασθενή είναι τέτοιος ώστε, λαμβανομένης υπόψη της ηλικίας του ασθενούς, να απειλείται με μειωμένη οπτική λειτουργία.

Διαφορική Διάγνωση

Το GND διαφοροποιείται από το γλαύκωμα με μεγάλες ημερήσιες διακυμάνσεις της ΕΟΠ όταν η αύξησή του γίνεται εκτός ιατρείου (δηλαδή αυτές οι αυξήσεις δεν μπορούν να καταγραφούν). Το υψηλό IOP μπορεί να ομαλοποιηθεί αυθόρμητα (ένα παράδειγμα είναι μελαγχρωματικό γλαύκωμα στην οποία η ΕΟΠ συχνά ομαλοποιείται με την ηλικία).

Είναι επίσης απαραίτητο να διαφοροποιηθεί το GND με την κατάσταση του πρωτοτύπου υπάρχουσα ατροφία οπτικού νεύρου (με απώλεια οπτικού πεδίου), στην οποία ακόμη και η ΕΟΠ στη ζώνη υψηλού κανόνα προκαλεί συχνά την εξέλιξη της διαδικασίας. Είναι σημαντικό να αποκλείονται οι μη γλαυκωματώδεις αλλαγές στον οπτικό δίσκο.

Η ΕΟΠ μετριέται συνήθως κατά τη διάρκεια της ημέρας, κυρίως με τονόμετρα χωρίς επαφή στην καθιστή θέση του ασθενούς. Παράλληλα, έχει αποδειχθεί ότι ορισμένοι ασθενείς με γλαύκωμα χαρακτηρίζονται από αύξηση της πίεσης τις πρώτες πρωινές ώρες. Επίσης γνωστή είναι η εξάρτηση της ΕΟΠ από τη θέση του ασθενούς (ιδιαίτερα, μείωση κατά τη μέτρηση της πίεσης σε καθιστή θέση). Επομένως, εάν υπάρχει υποψία NHD, η ΕΟΠ θα πρέπει να μετράται νωρίς το πρωί πριν σηκωθεί ο ασθενής σε ύπτια θέση.

Σύμφωνα με τον συνοπτικό πίνακα που δόθηκε από τον H. Geijssen (1991), Η διαφορική διάγνωση για NPH θα πρέπει να γίνεται με τις ακόλουθες συνθήκες:

1. Αύξηση της ΕΟΠ εντός του στατιστικού κανόνα.

2. Μη ανιχνεύσιμες αυξήσεις της ΕΟΠ, ανάλογα με τη θέση του σώματος. Ελαττώματα εκσκαφής και/ή οπτικού πεδίου που δεν σχετίζονται με την ανύψωση της ΕΟΠ.

3. Αλλαγές στην κεφαλή του οπτικού νεύρου:

Μεγάλη φυσιολογική εκσκαφή;

Μυωπία με περιτριχοειδή ατροφία.

Κολοβώματα και κοιλώματα του οπτικού δίσκου.

Αντιστροφή οπτικού δίσκου.

4. Νευρολογικές παθήσεις:

Οπτικό μηνιγγίωμα;

Μηνιγγίωμα στο πίσω μέρος της τουρκικής σέλας.

αδένωμα της υπόφυσης;

Οπτο-χιασμική αραχνοειδίτιδα;

Σύνδρομο «Άδειας Σέλας».

Με οπτοχιασματική αραχνοειδίτιδαενδείκνυται η διαβούλευση νευροοφθαλμίατρου και νευροχειρουργού για την επίλυση του ζητήματος της νευροχειρουργικής θεραπείας. Εάν δεν ενδείκνυται νευροχειρουργική θεραπεία και υπάρχει κίνδυνος για την κεντρική όραση, τότε είναι δυνατή μια προσπάθεια βελτίωσης της αιμάτωσης του οπτικού νεύρου με χειρουργική επέμβαση συριγγίων.

Ζήτημα που απασχολεί όλους ανεξαιρέτως τους οφθαλμιάτρους που ασχολούνται με την NPH είναι η ανάγκη χρήσης νευρολογικών απεικονιστικών τεχνικών στη γενική εξέταση των ασθενών. Με φυσιολογική ΕΟΠ, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν νευρολογικές αιτίες αλλαγών στο οπτικό νεύρο. Αν και η παρουσία εκσκαφής δεν είναι χαρακτηριστική για την παθολογία του οπτικού νεύρου λόγω της συμπίεσής του, υπάρχουν αναφορές για αυτό στη βιβλιογραφία. Η αξονική τομογραφία (CT) και η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι και οι δύο ακριβές και δεν χρειάζεται να χρησιμοποιούνται τακτικά. Σύμφωνα με δεδομένα CT και MRI, η συχνότητα των ογκομετρικών διεργασιών σε ασθενείς με NPH ήταν η ίδια όπως στον γενικό πληθυσμό, καθώς για τη διάχυτη ισχαιμική παθολογία στο επίπεδο των μικρών αγγείων του εγκεφάλου, παρατηρείται συχνότερα σε NPH. Κατά τη γνώμη μας, αυτό υποδηλώνει την ανάγκη για μια πιο λεπτομερή μελέτη της αγγειακής κατάστασης σε ασθενείς με NPH.

Για περαιτέρω αξιολόγηση για ύποπτες διεργασίες μάζας, συνιστάται η παραπομπή ασθενών μόνο εάν δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της κατάστασης της κεφαλής του οπτικού νεύρου και των αλλαγών στο οπτικό πεδίο, δηλ. παρουσία ωχρών δίσκων οπτικού νεύρου χωρίς τυπική βεντούζα οπτικό πεδίο που είναι ύποπτο για μια υπάρχουσα νευρολογική παθολογία (για παράδειγμα, ομώνυμα ελαττώματα οπτικού πεδίου με σαφές όριο μέσης γραμμής) και επίσης εάν τα παράπονα του ασθενούς δεν εξηγούνται από απώλεια όρασης.

Μέτρα που στοχεύουν στη μείωση της ΕΟΠ

Η αντιυπερτασική θεραπεία που μειώνει την ΕΟΠ περισσότερο από 25% επιβραδύνει αποτελεσματικά την εξέλιξη της ΝΡΗ.

Επί του παρόντος, οι επεμβάσεις συριγγίων με διεγχειρητική χρήση κυτταροστατικών είναι πιο αποτελεσματικές σε ασθενείς με NPH, αρχικά με ΕΟΠ στο κατώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών. Αν και σε αυτή την περίπτωση, μια μείωση της ΕΟΠ κατά 25% είναι γεμάτη με την ανάπτυξη μετεγχειρητικής υπότασης. Εξαιτίας αυτής της επιπλοκής, οι D.Kamal και R.Hitchings (1998) συνιστούν τη χρήση χειρουργικής θεραπείας σε ασθενείς με αναμφισβήτητη επιδείνωση του οπτικού πεδίου, στους οποίους είναι δυνατή μια μείωση 25-30% της ΕΟΠ όταν τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις απαιτείται σχεδόν άμεση χειρουργική αντιμετώπιση. Ίσως μια από τις σημαντικότερες επιδράσεις των αντιυπερτασικών φαρμάκων στο NPH είναι η βελτίωση της αιμάτωσης της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Με ευρεία γωνία του πρόσθιου θαλάμου, αλλά το κορακοειδές προφίλ του, η ιριδεκτομή με λέιζερ ενδείκνυται για να αποκλείσει την αύξηση της ΕΟΠ τη νύχτα.

Διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών

Η φαρμακευτική αγωγή για αιμοδυναμικές διαταραχές σε NPH είναι επί του παρόντος αρκετά περιορισμένη και περιλαμβάνει χορήγηση από το στόμα. ανταγωνιστές ασβεστίου και αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες καθώς και τοπικούς πόρους όπως βηταξολόλη .

Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα των αναστολέων διαύλων ασβεστίου στο NPH είναι αντικρουόμενα. Σύμφωνα με τον J.Flammer (1993), οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου μπορούν να είναι αποτελεσματικοί σε ασθενείς με αγγειοσπαστικό σύνδρομο, καθώς και σε εκείνους στους οποίους μια σύντομη θεραπεία έχει βελτιώσει ή σταθεροποιήσει το οπτικό πεδίο. Ιδιαίτερα υποσχόμενο νιλβαδιπίνη Και νιμοδιπίνη έχοντας τροπισμό στα αγγεία του εγκεφάλου. Αυτά τα φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται όταν δεν μπορεί να επιτευχθεί μείωση της ΕΟΠ κατά 25% έως 30% ή εάν υπάρχει επιδείνωση στο οπτικό πεδίο παρά τη μείωση της ΕΟΠ.

Δεδομένης της επίδρασης των διαταραχών της φλεβικής εκροής στην παροχή αίματος στο οπτικό νεύρο σε ασθενείς με φλεβική κυκλοφορία, συνιστάται η χρήση φαρμάκων venotonic σειρά (αεσκίνη, διοσμίνη κ.λπ.).

Μια πολύ σημαντική πτυχή είναι θεραπεία ο ασθενής έχει καρδιαγγειακή παθολογία ή μια κατάσταση που επηρεάζει το σύστημα πήξης του αίματος (π.χ. γαστρεντερική νόσο, αναιμία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, παροδικές διαταραχές του κυκλοφορικού, καρδιακές αρρυθμίες) για να εξασφαλιστεί η μέγιστη αιμάτωση της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Σε περίπτωση παραβίασης της κεντρικής αιμοδυναμικής λόγω καρδιακής νόσου (έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρτηριακή υπέρταση, κυκλοφορική ανεπάρκεια κ.λπ.), ο ασθενής πρέπει να αντιμετωπίζεται από κοινού με καρδιολόγο. Πιθανό ραντεβού αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες από την ομάδα της τικλοπιδίνης, της πεντοξιφυλλίνης και της διπυριδαμόλης.

Παρακολούθηση ΑΠ σε ασθενείς με προοδευτική NPH, επιτρέπει την ανίχνευση σημαντικής μείωσης τη νύχτα σε ασθενείς που λαμβάνουν συστηματικά αντιυπερτασικά φάρμακα και την προσαρμογή του σχήματος φαρμάκου. Συνιστάται η χρήση μόνο ήπιας αντιυπερτασικής θεραπείας και ο αποκλεισμός της βραδινής λήψης αντιυπερτασικών φαρμάκων. Σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα, είναι δύσκολο να διορθωθεί η αρτηριακή πίεση τη νύχτα. Θα πρέπει να προσπαθήσετε να επιλέξετε τοπική αντιυπερτασική θεραπεία , με στόχο τη μείωση της ΕΟΠ κατά τη διάρκεια ωρών που συμπίπτουν με την κορυφή της πτώσης της αρτηριακής πίεσης προκειμένου να βελτιωθεί η πίεση αιμάτωσης (για παράδειγμα, ενστάλαξη λατανοπρόστης 1 φορά την ημέρα). Η λατανοπρόστη μειώνει αποτελεσματικά την ΕΟΠ ακόμη και σε χαμηλά επίπεδα τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και κατά τη διάρκεια της νύχτας, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό στην NPH, όταν η παραβίαση της αιμάτωσης της ΟΝΗ συμβαίνει συχνά τη νύχτα. Η χρήση της βηταξολόλης είναι προτιμότερη από την τιμολόλη, δεδομένης της παραβίασης της αιμοδυναμικής στο NPH.

Στην ομάδα με αγγειόσπασμο, είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί θεραπεία με άνθρακα ΚΥΚΛΟΣ ΜΑΘΗΜΑΤΩΝ. Η αύξηση του εύρους του οφθαλμικού παλμού και η βελτίωση των οπτικών πεδίων μετά από εισπνοή αέρα εμπλουτισμένου με διοξείδιο του άνθρακα εξηγείται από την αφαίρεση του πρωτογενούς αγγειόσπασμου που υπάρχει με το NPH. Υπάρχει εμπειρία στη χρήση μαγνήσιο , το οποίο επίσης μειώνει τη σοβαρότητα του περιφερικού αγγειόσπασμου. Προς το παρόν, γίνονται προσπάθειες αξιοποίησης νευροπροστατευτές με GND. Έχουν αναφερθεί νευροπροστατευτικές επιδράσεις των παρασκευασμάτων ginkgo biloba. Η υποδοχή πραγματοποιείται σε μαθήματα 2 μηνών 2-3 φορές το χρόνο. Αναμφίβολα, η σκοπιμότητα της πορείας εφαρμογής αντιοξειδωτικών και αντιυποξαντικών (εμοξιπίνη, ιστόχρωμα κ.λπ.) παραβολβικά ή σε μεμβράνες ματιών.

Έτσι, το πρόβλημα της διάγνωσης και θεραπείας της NPH δεν είναι καθαρά οφθαλμικό, αλλά επηρεάζει ένα ευρύ φάσμα ιατρικών προβλημάτων και απαιτεί τη συμμετοχή γενικού ιατρού, καρδιολόγου και νευρολόγου.

Βιβλιογραφία

1. Kamal D., Hitchings R. Γλαύκωμα φυσιολογικής τάσης - μια πρακτική προσέγγιση.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Γλαύκωμα φυσιολογικής τάσης - μια πρακτική προσέγγιση.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82(7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Βασικές αρχές για τη διάγνωση του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Γιλέκο. οφθαλμόλη. 1998; 114(2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Αγγειακές έννοιες στο γλαύκωμα // Curr. Γνώμη. Ophthalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Γλαύκωμα με φυσιολογική πίεση: παθογένεια, κλινικά χαρακτηριστικά και θεραπεία. // Υλικά του συνεδρίου «Γλαύκωμα. Αποτελέσματα και προοπτικές στο γύρισμα της χιλιετίας»: Μ., 1999 (σε έντυπο).

5. Krasnov M.M. Στην ενδοφθάλμια κυκλοφορία στο γλαύκωμα. Γιλέκο. οφθαλμόλη. 1998; 114(5):5-7.

6 Geijssen H.C. Μελέτες για το γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης. Άμστερνταμ: Kugler. 1991; 240.

7. Εγχειρίδιο γλαυκώματος. 3d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Βαλτιμόρη. 1992; 682.

Διαγνωστικά κριτήρια για NPH (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) Η μέση ΕΟΠ (πραγματική ενδοφθάλμια πίεση) χωρίς θεραπεία είναι μικρότερη ή ίση με 21 mm Hg. Τέχνη. όταν μετριέται κατά τη διάρκεια της ημέρας Ανοιχτή γωνία του πρόσθιου θαλάμου κατά τη γονιοσκόπηση Η απουσία οποιωνδήποτε αιτιών για την ανάπτυξη δευτερογενούς γλαυκώματος (αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης στο παρελθόν λόγω τραύματος, μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών, ραγοειδίτιδα) Γλαύκωμα-τυπικές αλλαγές στην κεφαλή του οπτικού νεύρου (OND) με γλαυκωματώδη εκσκαφή και απώλεια νευρογλοιακού δακτυλίου Βλάβες στο οπτικό πεδίο, που αντιστοιχούν σε σοβαρότητα με αλλαγές στην ΟΝΗ Πρόοδος αλλαγών οπτικού πεδίου και οπτικού δίσκου

Σκληρός και χοριοειδής, τότε το επίπεδο της ενδοφθάλμιας πίεσης αυξάνεται. Συχνά υπάρχει πόνος στον βολβό του ματιού. Τι είναι η πίεση των ματιών; Γιατί εμφανίζεται, πώς μετριέται και ποιες θεραπείες υπάρχουν;

Η ενδοφθάλμια πίεση προκαλείται από τα ενδοφθάλμια υγρά

Τα ενδοφθάλμια υγρά παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο οπτικό σύστημα. Η εισροή και εκροή υγρού παρέχει υγρασία στο μάτι, έτσι ώστε ολόκληρη η οπτική συσκευή να μπορεί να λειτουργεί ομαλά.

Όταν συμβεί μια αστοχία στο σώμα, τότε διακόπτεται η μεταφορά του οφθαλμικού υγρού και ασκείται πίεση στα τοιχώματα του σκληρού χιτώνα και στη σφαιρική μεμβράνη. Στην ιατρική, αυτό ονομάζεται οφθαλμωτικός.

Λόγω του φυσιολογικού οφθαλμοτονικού, ο βολβός του ματιού έχει ομοιόμορφο σφαιρικό σχήμα, αλλά μια αύξηση ή μείωση της πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια αυτού του σχήματος. Στην ιατρική, οι αλλαγές στην ενδοφθάλμια πίεση παίζουν σημαντικό ρόλο.

Η παραβίαση της εισροής και εκροής υαλοειδούς υγρού μπορεί να οδηγήσει σε αστοχία του οπτικού συστήματος. Κατά κανόνα, η οπτική οξύτητα είναι μειωμένη και αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη γλαυκώματος. Η χρόνια μορφή παθολογίας οδηγεί σε πλήρη απώλεια της όρασης.

Η εισροή και εκροή οφθαλμικού υγρού πραγματοποιείται μέσω του λεμφικού συστήματος. Εάν διαταραχθεί η μεταφορά υγρών, τότε ολόκληρο το οπτικό σύστημα δεν θα λάβει την κατάλληλη διατροφή. Αντίστοιχα, ο μεταβολισμός διαταράσσεται και δημιουργείται ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την ανάπτυξη παθογόνων βακτηρίων.

Φυσιολογικός οφθαλμωτικός - όχι περισσότερο από 10-25 mm Hg. Σε ένα υγιές άτομο, το επίπεδο της ενδοφθάλμιας πίεσης δεν πέφτει ούτε αυξάνεται ποτέ.

Πώς μετριέται ο οφθαλμωτός, με ποια όργανα; Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να καταλάβετε γιατί μπορεί να αλλάξει το επίπεδο πίεσης, ποια συμπτώματα συνοδεύονται και πώς να επαναφέρετε τον τόνο στο φυσιολογικό.

Αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση

Η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους

Η αυξημένη πίεση του ενδοφθάλμιου υγρού συνοδεύεται από ενεργή ροή αίματος. Το κύριο σύμπτωμα μιας αλλαγής στον οφθαλμοτονικό είναι ένα προεξέχον δίκτυο αιμοφόρων αγγείων (τριχοειδή). Με χρόνια πίεση, τα τριχοειδή μπορεί να σκάσουν.

Υπάρχουν 3 τύποι ενδοφθάλμιας πίεσης: ασταθής, σταθερή και παροδική. Στην πρώτη περίπτωση, το επίπεδο του οφθαλμοτονικού αλλάζει επανειλημμένα, αλλά πάντα επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Με σταθερή πίεση, το επίπεδο του τόνου αυξάνεται τακτικά και η πίεση δεν επιστρέφει στις κανονικές τιμές, αλλά μόνο επιδεινώνεται. Παροδική είναι μια μεμονωμένη αύξηση του οφθαλμοτονικού, αλλά το επίπεδο επιστρέφει πάντα στο φυσιολογικό.

Πώς ρυθμίζεται η πίεση;

Ο οφθαλμοτονικός εξαρτάται τόσο από την κατάσταση του νευρικού συστήματος όσο και από το ορμονικό υπόβαθρο.

Ο οφθαλμοτονικός εξαρτάται άμεσα από το ορμονικό υπόβαθρο και τη λειτουργία του νευρικού συστήματος. Όταν διαταραχθεί ένας από αυτούς τους μηχανισμούς, παρατηρείται αύξηση του ενδοφθάλμιου τόνου.

Οι κύριες αιτίες της αυξημένης πίεσης είναι τα τακτικά στρες (υπερκόπωση του οπτικού συστήματος, εργασία με λεπτές κινητικές δεξιότητες, παρατεταμένη ανάγνωση και εργασία σε υπολογιστή). Και επίσης το επίπεδο του οφθαλμοτονικού μπορεί να αυξηθεί απότομα με την ενδοκρανιακή πίεση, την καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια.

Άλλοι λόγοι για την αύξηση του τόνου:

• Διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος (τοξική βρογχοκήλη, σύνδρομο Itsenko-Cushing, υποθυρεοειδισμός, θυρεοτοξίκωση).
• Ορμονικές αλλαγές. Όχι μόνο το ενδοκρινικό σύστημα είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ορμονών, αλλά και τα νεφρά, οι γυναικείες ωοθήκες και η υπόφυση. Συχνά, αύξηση του τόνου παρατηρείται σε γυναίκες που βρίσκονται στην περίοδο της εμμηνόπαυσης.
• Μεταφέρονται, τα οποία συνοδεύονται από οίδημα, φλεγμονή.
• Μόλυνση. Η ενδοφθάλμια πίεση αυξάνεται με γρίπη, SARS, επιπεφυκίτιδα, ιγμορίτιδα και ρινίτιδα, καθώς και με ραγοειδίτιδα.

Συμπτωματική εικόνα

Συχνά σημειώνονται πονοκέφαλοι στον μετωπιαίο και κροταφικό λοβό. Η χρόνια πίεση ρέει σταδιακά στα μάτια, υπάρχει αίσθημα συστολής και πόνος στον βολβό του ματιού.

Συνοδεύεται από ένα δυσάρεστο αίσθημα δυσφορίας, ενώ εμφανίζεται κόπωση, μειώνεται η οπτική οξύτητα. Ένα αυξημένο επίπεδο οφθαλμώτονου επηρεάζει το κυκλοφορικό σύστημα, έτσι τα τριχοειδή αγγεία συχνά προεξέχουν στην επιφάνεια του υαλοειδούς σώματος και του επιπεφυκότα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πίεση προκαλεί ζάλη, ναυτία και αντανακλαστικό φίμωσης.

Μειωμένο επίπεδο οφθαλμώτονου

Η μέτρηση της ΕΟΠ είναι εύκολη...

Ο κύριος λόγος για την εμφάνιση είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, ή υπόταση. Και επίσης μια μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης εμφανίζεται στο φόντο των τραυματισμών (διαπεραστικά και μη διεισδυτικά τραύματα, μόλυνση, εγκαύματα, ξένα σώματα).

Αλλοι λόγοι:

• Λοίμωξη, φλεγμονώδεις διεργασίες. Η πίεση στα τριχοειδή μειώνεται σε ασθένειες όπως ιρίτιδα, ραγοειδίτιδα, φλεγμονή του επιπεφυκότα. Εάν μια λοίμωξη εισέλθει στο σώμα που προκαλεί αύξηση της βασικής θερμοκρασίας, τότε ένα άτομο μπορεί να εμφανίσει αφυδάτωση. Αυτό συμβαίνει με τη χολέρα, την περιτονίτιδα ή τη γρίπη.
• Όταν συμβαίνει αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και. Η αποκόλληση μπορεί να προκαλέσει τραύμα, παθολογία της οπτικής συσκευής, καθώς και υπερβολική χρήση φακών επαφής.
• Σακχαρώδης διαβήτης, αθηροσκλήρωση, πλάκες χοληστερόλης.
• Ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια.
• Χειρουργικές επεμβάσεις (μετά από τραύμα, διόρθωση όρασης, αντικατάσταση φακού).
• Συχνά υπάρχει υπόταση του ματιού λόγω κακής ανάπτυξης του οπτικού συστήματος.

Συμπτώματα μειωμένου οφθαλμοτονικού

Αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση: εύθραυστα αγγεία

Στο πρώτο στάδιο, μπορεί να εμφανιστεί πονοκέφαλος, συχνά παλλόμενος, που δίνει στο μετωπιαίο μέρος. Στη συνέχεια η οπτική οξύτητα μειώνεται σταδιακά, εμφανίζεται ζάλη και ναυτία.

Συχνά, από δυσφορία, ένα άτομο μπορεί να βρίσκεται σε κατάσταση προ-λιποθυμίας. Η χρόνια χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του μεγέθους του βολβού του ματιού. Στο τελευταίο στάδιο εμφανίζεται ατροφία τόσο του ίδιου του οφθαλμού όσο και ολόκληρου του οπτικού συστήματος.

Πώς μετριέται η πίεση των ματιών;

Πολλοί άνθρωποι θέτουν το ερώτημα: "Τι είναι η ενδοφθάλμια πίεση, πώς μετριέται και ποιοι δείκτες σημαίνουν τον κανόνα;". Για αυτό χρησιμοποιούνται τρεις μέθοδοι:

Με τη βοήθεια ηλεκτροτονογράφου

Μέθοδος χωρίς επαφή για τη μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Για να γίνει αυτό, ο ασθενής πρέπει να πάρει μια σταθερή θέση για 5 λεπτά. Κατά κανόνα, μια τέτοια συσκευή μοιάζει με μια μικρή ηλεκτρονική ζυγαριά με μια τηλεσκοπική μπούμα, η οποία είναι εξοπλισμένη με μια συσκευή μέτρησης.

Ο προσδιορισμός του επιπέδου του οφθαλμοτονικού εξαρτάται από τον μικρό όγκο του υγρού που μεταφέρεται στον οφθαλμό, καθώς και από τον συντελεστή εκροής. Εάν νωρίτερα, με τη βοήθεια συσκευών χειρός, ήταν απαραίτητο να υπολογίσετε μόνοι σας το επίπεδο του τόνου, τώρα το ηλεκτρονικό σύστημα κάνει όλη τη δουλειά.

Αυτή η μέθοδος είναι δημοφιλής και ανώδυνη. Επιπλέον, χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό νεοπλασμάτων, καταρράκτη, εξάρθρημα του φακού.

Χρήση πνευμοτονόμετρου

Μέθοδος χωρίς επαφή και ακριβέστερη μέτρηση του τόνου. Η συσκευή μοιάζει με ένα μικρό σαρωτή χειρός, ικανό να μετρήσει την πραγματική ενδοφθάλμια πίεση.

Η αρχή λειτουργίας της συσκευής είναι απλή: παρέχεται αέρας στον βολβό του ματιού, ο οποίος δεν προκαλεί ενόχληση ή πόνο. Το μόνο που χρειάζεται είναι να χαλαρώσετε, να στερεώσετε την κεφαλή στο πνευμοτονόμετρο και να κοιτάξετε για αρκετά λεπτά στο υποδεικνυόμενο σημείο της συσκευής.

Το τονόμετρο χωρίς επαφή κάνει όλες τις μετρήσεις ανεξάρτητα.

Χρήση τονόμετρου Maklakov

Η ενδοφθάλμια πίεση μετράται με ειδική συσκευή

Για περισσότερα από 100 χρόνια, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Αυτή είναι μια μέθοδος μέτρησης επαφής που μπορεί να προκαλέσει πόνο και δυσφορία. Για να γίνει αυτό, κάθε ασθενής άρχισε να ενσταλάζει ένα αναισθητικό διάλυμα στο μάτι (για παράδειγμα, ινοκαΐνη).

Η διαδικασία μέτρησης πραγματοποιήθηκε σε διάφορα στάδια:

1. Ο ασθενής πρέπει να ξαπλωθεί σε επίπεδη οριζόντια επιφάνεια, σταθερή.
2. Ένα μικρό βάρος μολύβδου, το οποίο έχει προηγουμένως αντιμετωπιστεί με αντισηπτικό, χαμηλώνεται αργά πάνω από το μάτι.
3. Το βάρος μετακινείται προσεκτικά σε ένα φύλλο χαρτιού και στη συνέχεια μετράται η εκτύπωση.

Το κύριο χαρακτηριστικό της τεχνικής είναι το έγχρωμο βάρος. Η αρχή είναι απλή: όσο πιο πλατύ και μεγαλύτερο είναι το αποτύπωμα του βάρους, τόσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο του οφθαλμοτονικού και όσο μικρότερο είναι το αποτύπωμα, τόσο μεγαλύτερη είναι η ενδοφθάλμια πίεση.

Οι δύο πρώτες μέθοδοι χρησιμοποιούνται ευρέως στη σύγχρονη ιατρική. Η χρήση του τονομέτρου Maklakov σταδιακά χάνει τη σημασία της λόγω πιθανών αντενδείξεων. Για παράδειγμα, λόγω αλλεργικής αντίδρασης σε αναισθητικό, φλεγμονώδεις διεργασίες στον βολβό του ματιού.

Πώς μετριέται η ΕΟΠ, μπορείτε να μάθετε χάρη στο βίντεο:

Η έννοια του «πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας» συνδυάζει μια μεγάλη ομάδα οφθαλμικών παθήσεων με διαφορετικές αιτιολογίες, οι οποίες χαρακτηρίζονται από:

• ανοικτή γωνία του πρόσθιου θαλάμου (APC) του ματιού,
• αύξηση της ΕΟΠ πέρα ​​από το ανεκτό επίπεδο για το οπτικό νεύρο,
• ανάπτυξη γλαυκωματώδους οπτικής νευροπάθειας με επακόλουθη ατροφία (με εκσκαφή) της κεφαλής του οπτικού νεύρου,
• εμφάνιση τυπικών ελαττωμάτων οπτικού πεδίου.

Ανεκτικό για το επίπεδο του οπτικού νεύρου του οφθαλμοτονικού είναι το επίπεδο της ΕΟΠ, το οποίο πιθανώς θα παρέχει στον ασθενή τον χαμηλότερο ρυθμό εξέλιξης του γλαυκώματος για την περίοδο του προσδόκιμου ζωής.

Οι παγκόσμιες στατιστικές επίπτωσης στον πληθυσμό υποδεικνύουν αύξηση της συχνότητας εμφάνισης POAG: σύμφωνα με εκτιμήσεις του ΠΟΥ, το 2010 ο αριθμός των ασθενών με γλαύκωμα ήταν περίπου 60 εκατομμύρια και μέχρι το 2020 θα φτάσει σχεδόν τα 80 εκατομμύρια άτομα.

Στη Ρωσία, το γλαύκωμα κατέχει την πρώτη θέση στη νοσολογική δομή των αιτιών αναπηρίας λόγω οφθαλμοπαθολογίας και ο επιπολασμός του αυξάνεται σταθερά: από 0,7 (1997) σε 2,2 άτομα (2005) ανά 10.000 ενήλικες. Για την περίοδο 1994 έως 2002. ανάλυση παρακολούθησης που διεξήχθη σε 27 περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας έδειξε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης γλαυκώματος από 3,1 σε 4,7 άτομα κατά μέσο όρο ανά 1000 πληθυσμού.

Πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας (POAG, απλό γλαύκωμα) είναι ένα απλό χρόνιο γλαύκωμα, συνήθως αμφοτερόπλευρο, αλλά όχι πάντα συμμετρικό, αναφέρεται σε νευροεκφυλιστικές παθήσεις και οδηγεί σε μη αναστρέψιμη απώλεια της οπτικής λειτουργίας. Η πίεση στο μάτι ανεβαίνει αργά και ο κερατοειδής προσαρμόζεται σε αυτό χωρίς καμία προεξοχή. Ως εκ τούτου, τις περισσότερες φορές η ασθένεια περνά απαρατήρητη.

Η POAG είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που χαρακτηρίζεται από προοδευτική οπτική νευροπάθεια και συγκεκριμένες αλλαγές στην οπτική λειτουργία που σχετίζονται με μια σειρά παραγόντων, από τους οποίους η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση (ΕΟΠ) θεωρείται ο κορυφαίος. Γι' αυτό η ομαλοποίηση του επιπέδου του οφθαλμοτονικού διαδραματίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης ή/και εξέλιξης της νόσου.

Αν και υπάρχουν άφθονες ενδείξεις ότι το οξειδωτικό στρες παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση διαφόρων τύπων γλαυκώματος, οι μελέτες των επιπέδων βιταμινών στο αίμα σε ασθενείς με γλαύκωμα είναι ασαφείς και δεν συσχετίζονται με ευρήματα σχετικά με την επίδραση της διατροφικής πρόσληψης βιταμινών στο γλαύκωμα. Επιπλέον, οι μελέτες που συνδέουν την πρόσληψη βιταμινών με την τροφή και το γλαύκωμα είναι σπάνιες. Ωστόσο, η πρόσληψη βιταμίνης Α φαίνεται να είναι προστατευτική στο γλαύκωμα. Η βιταμίνη C μπορεί επίσης να έχει παρόμοια επίδραση στο γλαύκωμα.

Παράγοντες κινδύνου

• Ηλικία - Η POAG συνήθως διαγιγνώσκεται μετά την ηλικία των 65 ετών. Η διάγνωση του γλαυκώματος στην ηλικία των 40 ετών δεν είναι τυπική.
• Αγώνας - Έχει διαπιστωθεί αξιόπιστα ότι σε άτομα με μαύρο χρώμα δέρματος, το πρωτογενές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας αναπτύσσεται νωρίτερα και εξελίσσεται πιο επιθετικά από ότι σε άτομα με λευκό χρώμα δέρματος.
• Οικογενειακό ιστορικό και κληρονομικότητα - Το POAG συχνά κληρονομείται με πολυπαραγοντικό μοτίβο. Η ενδοφθάλμια πίεση, η ευκολία εκροής του υδατοειδούς υγρού και το μέγεθος του οπτικού δίσκου καθορίζονται γενετικά. Οι συγγενείς πρώτης γραμμής κινδυνεύουν να αναπτύξουν πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, αλλά ο βαθμός κινδύνου είναι άγνωστος, γιατί. η ασθένεια αναπτύσσεται σε μεγαλύτερη ηλικία και απαιτεί μακροχρόνια παρατήρηση για να επιβεβαιωθεί το γεγονός της κληρονομικότητας. Ο υπό όρους κίνδυνος εμφάνισης της νόσου σε αδελφούς και αδελφές (έως 10%) και απογόνους (έως 4%) θεωρείται δεδομένο.
• Μυωπία - Οι ασθενείς με μυωπία είναι πιο επιρρεπείς στις βλαβερές επιδράσεις των αυξημένων επιπέδων οφθαλμώτονου.
• Ασθένειες του αμφιβληστροειδούς - Η απόφραξη της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς συνδέεται συχνά με μακροχρόνιο πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας. Περίπου το 5% των ασθενών με αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και το 3% με μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα έχουν πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας.
• Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν επίσης μια μεγάλη αναλογία της διαμέτρου του κυπέλλου προς τη διάμετρο του οπτικού δίσκου (E/D > 0,5), περιτριχοειδής β-ζώνη. b-zone - ένας ανομοιόμορφος, συχνά ατελής δακτύλιος, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της συστολής του χρωστικού επιθηλίου και της ατροφίας του περιθηλίου χοριοειδούς.

Αιτιολογία

Γενετικές πτυχές

14 τόποι (GLC1A-GLC1N) σχετίζονται με την ανάπτυξη του POAG. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο μοριακός μηχανισμός συσχέτισης είναι άγνωστος. Τα πιο μελετημένα είναι τα γονίδια MYOC, OPTN και WDR36.

Το γονίδιο MYOC (μυοκιλλίνη, τόπος GLC1A, 1q23-q25) κωδικοποιεί τη μυοκιλίνη, μια πρωτεΐνη εξωκυτταρικής μήτρας (MCM) με άγνωστη λειτουργία, η οποία εκφράζεται στην κεφαλή του οπτικού νεύρου. Το γονίδιο MYOC, παλαιότερα γνωστό ως TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), ήταν το πρώτο γονίδιο που συσχετίστηκε με νεανικό και ενήλικο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, οι μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο οδηγούν σε κλινικά συμπτώματα. Η παθογόνος δράση της μεταλλαγμένης μυοκυλίνης είναι η αδυναμία της πρωτεΐνης να αναδιπλωθεί στη σωστή τριτοταγή δομή. Οι μεταλλαγμένες μορφές μυοκυλίνης σχηματίζουν συσσωματώματα στο ενδοπλασματικό δίκτυο (σώματα Russell) και στο κυτταρόπλασμα (αγρεσώματα), προκαλούν εκπόλωση των μιτοχονδριακών μεμβρανών, μειώνουν την παραγωγή ATP, αυξάνουν την παραγωγή ριζών οξυγόνου και ενεργοποιούν την απόπτωση, λόγω της αντικολλητικής τους δράσης, διαταράσσουν τη δομή του το δικτυωτό πλέγμα MCM, το οποίο οδηγεί σε απόφραξη της οδού, εκροή ενδοφθάλμιου υγρού, ενδοφθάλμια υπέρταση και γλαύκωμα. Η υπερέκφραση της μυοκυλίνης στο δοκιδωτό πλέγμα από το γλυκοκορτικοειδές δεξαμεθαζόνη μπορεί να προκαλέσει δομικό ελάττωμα στο δικτυωτό πλέγμα που βλάπτει το οπτικό νεύρο. Περίπου 80 μεταλλάξεις του γονιδίου MYOC είναι σήμερα γνωστές. Για παράδειγμα, η μετάλλαξη 1348A/T (αντικαθιστά την ασπαραγίνη-450 με τυροσίνη) είναι υπεύθυνη για το 8% του σοβαρού νεανικού γλαυκώματος με ατελή διείσδυση και το 3-4% του POAG πρώιμου ενήλικα. Το 80% των φορέων μετάλλαξης αναπτύσσουν γλαύκωμα ή αυξημένη ΕΟΠ. Οι φορείς αυτής της μετάλλαξης απαιτούν εντατική θεραπευτική στρατηγική και συνεχή παρακολούθηση.

Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο OPTN (οπτινευρίνη, θέση GLC1E, 10p15-14) σχετίζονται με υπερ-, υπο- και φυσιολογικές μορφές POAG. Η Optineurin υποστηρίζει την κυτταρική επιβίωση, προστατεύει τα κύτταρα από οξειδωτική βλάβη και απόπτωση εμποδίζοντας την απελευθέρωση του κυτοχρώματος C από τα μιτοχόνδρια. Το γονίδιο OPTN ενεργοποιείται ως απόκριση σε παρατεταμένη αύξηση της ΕΟΠ και παρατεταμένη χρήση δεξαμεθαζόνης, γεγονός που υποδεικνύει τον προστατευτικό του ρόλο στο δοκιδωτό πλέγμα. Οι μεταλλάξεις OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) και 1944G/A (R545Q) είναι υπεύθυνες για την τυπική κλινική παρουσίαση του POAG. Η πιο κοινή μετάλλαξη στο γονίδιο OPTN 458G/A (E50K) σε ασθενείς με γλαύκωμα κωδικοποιεί την αντικατάσταση του γλουταμινικού οξέος στη θέση 50 από τη λυσίνη στο μόριο της οπτινευρίνης, η οποία διαταράσσει τη μεταφορά αυτής της πρωτεΐνης στον πυρήνα, οδηγεί σε οξειδωτικό στρες και απόπτωση των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς και δίνει πιο σοβαρό φαινότυπο στο υποτασικό γλαύκωμα. Η υπερέκφραση του OPTN στα κύτταρα του δοκιδωτού πλέγματος αυξάνει τον χρόνο ανταλλαγής mRNA του MYOC, δηλ. Η συμμετοχή της οπτινευρίνης στην παθογένεση του γλαυκώματος μπορεί να πραγματοποιηθεί ελέγχοντας τη σταθερότητα του mRNA της μυοκυλίνης. Ένας άλλος παθοφυσιολογικός μηχανισμός σχετίζεται με εναλλακτικό μάτισμα, ως αποτέλεσμα του οποίου το γονίδιο OPTN παράγει τρεις ισομορφές οπτινουρίνης. Μια ανισορροπία στην έκφρασή τους μπορεί να οδηγήσει σε γλαύκωμα. Στον ρωσικό πληθυσμό ασθενών με γλαύκωμα βρέθηκαν πολυμορφισμοί MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G και OPTN 433G/A, 603T/A.

Το γονίδιο WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, τόπος GLC1G, 5q22.1-q32) σχετίζεται με υπερ- και νορμοτασικό POAG σε ενήλικες ασθενείς. Το όνομα του γονιδίου αντανακλά την παρουσία 36 επαναλήψεων διπεπτιδίου WD (τρυπτοφάνη και ασπαραγίνη) στο μόριο που κωδικοποιεί. Το γονίδιο WDR36 εκφράζεται στον φακό, την ίριδα, τον σκληρό χιτώνα, τον ακτινωτό μυ, το ακτινωτό σώμα, το δοκιδωτό πλέγμα, τον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο. Η WDR36 είναι μια πολυλειτουργική πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην επεξεργασία του ριβοσωμικού RNA, το οποίο εξασφαλίζει την κυτταρική επιβίωση στην ανάπτυξη του εγκεφάλου, των ματιών και των εντέρων. Προτείνεται ότι το WDR36 εμπλέκεται στην ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στον εκφυλισμό του οπτικού νεύρου που σχετίζεται με το γλαύκωμα. Μεταλλάξεις WDR36 N355S, A449T, R529Q και D658G εντοπίστηκαν σε ασθενείς με POAG με υψηλή και χαμηλή ΙΟΡ. Η μετάλλαξη 1973A/G (D658G), η αντικατάσταση του ασπαρτικού-658 με γλυκίνη, η οποία σχετίζεται με μεγαλύτερο αριθμό υποτροπών, εντοπίζεται στην περιοχή cd1 cyt (cytochrome heme cd1), η οποία είναι μέρος ενός διλειτουργικού ενζύμου με το κυτόχρωμα δραστηριότητα οξειδάσης. Ίσως αυτό εξηγεί γιατί οι μεταλλάξεις στο γονίδιο WDR36, αν και δεν αποτελούν άμεση αιτία του γλαυκώματος, σχετίζονται με τη σοβαρότερη πορεία του (σοβαρός εκφυλισμός του οπτικού νεύρου). Το WDR36 είναι ένα τροποποιητικό γονίδιο.

Σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή άποψη, το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι μια πολυπαραγοντική νόσος με οριακή επίδραση και εμφανίζεται όταν ο συνδυασμός δυσμενών παραγόντων υπερβαίνει ένα ορισμένο όριο που είναι απαραίτητο για την ενεργοποίηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της νόσου.

Ανατομικές πτυχές

Για να κατανοήσουμε την παθοφυσιολογία του οφθαλμού, είναι σημαντικό να μελετήσουμε τα ποσοτικά σημεία (το λεγόμενο ενδοφαινότυπο). Οι ενδοφαινότυποι που σχετίζονται με το POAG περιλαμβάνουν όχι μόνο την ΕΟΠ, αλλά και το CCT (κεντρικό πάχος κερατοειδούς - το πάχος του κερατοειδούς στην κεντρική ζώνη), το μέγεθος και τη διαμόρφωση του οπτικού νεύρου, ιδιαίτερα το CVR (αναλογία κάθετου κυπέλλου/δίσκου) και το επιφάνεια της κεφαλής του οπτικού νεύρου, που αποτελούν δομικά χαρακτηριστικά του POAG. Υπάρχει μια βιολογική σχέση μεταξύ του πάχους του κερατοειδούς χιτώνα και των ιδιοτήτων των ιστών που εμπλέκονται στην παθογένεση του γλαυκώματος, όπως το cribrosa lamina και το δοκιδωτό πλέγμα. Ο χαμηλός CCT θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου για αυξημένη ΕΟΠ και POAG. Τα γονίδια FBN1 (fibrillin-1) και PAX6 (ζευγοποιημένο πλαίσιο 6) σχετίζονται με μη φυσιολογική CCT σε οφθαλμικές παθήσεις. Το γονίδιο FBN1 κωδικοποιεί τη γλυκοπρωτεΐνη μεσοκυττάριας ίνας, ένα δομικό συστατικό της βασικής μεμβράνης, η οποία εκφράζεται σε διάφορους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του κερατοειδούς.

Οι ανατομικοί παράγοντες περιλαμβάνουν επίσης την αδύναμη ανάπτυξη του σκληρού αδένα και του ακτινωτού μυός, την οπίσθια σύνδεση των ινών αυτού του μυός στον σκληρό χιτώνα, την πρόσθια θέση του καναλιού του Schlemm και τη μικρή γωνία κλίσης του προς τον πρόσθιο θάλαμο. Σε οφθαλμούς με τέτοια ανατομικά χαρακτηριστικά, ο μηχανισμός ακτινωτών μυών-σκληρού αδένα-δοκιδωτή, που τεντώνει το δοκιδωτό πλέγμα και κρατά το κανάλι Schlemm ανοιχτό, είναι αναποτελεσματικός. Επιπλέον, σε ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, τα σωληνάρια εξόδου συχνά προέρχονται από τον πρόσθιο κόλπο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της πίεσης στο πρόσθιο τμήμα του καναλιού του Schlemm και διευκολύνει την εμφάνιση αποκλεισμού τόσο του κόλπου όσο και των εξόδων του.

Ένας άλλος παράγοντας σχετίζεται με αναστομώσεις μεταξύ των φλεβών του ακτινωτού σώματος και του ενδοσκληρικού φλεβικού πλέγματος, ο φυσιολογικός ρόλος του οποίου είναι να διατηρεί την πίεση στον σκληρό κόλπο κοντά στην ΕΟΠ. Με την πρόσθια θέση του κόλπου χαρακτηριστική του γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας, οι αναστομώσεις επιμηκύνονται, γεγονός που δεν μπορεί παρά να επηρεάσει την αποτελεσματικότητά τους.

Όσο μεγαλύτερο είναι το μέγεθος του οπτικού δίσκου, τόσο πιο ευαίσθητος είναι στην καταστροφική επίδραση της αυξημένης ΕΟΠ που σχετίζεται με την αυξημένη εκσκαφή. Οι γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν τόσο την ΕΟΠ όσο και την ευαισθησία του οπτικού νεύρου στις αλλαγές σε αυτό. Μια αύξηση στην επιφάνεια της κεφαλής του οπτικού νεύρου μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο POAG σε συνδυασμό με παράγοντες κινδύνου που ελέγχουν το SVR. Η μεταβλητότητα της επιφάνειας του οπτικού δίσκου και του SVR ως παράγοντα κινδύνου για το POAG σχετίζεται με το γονίδιο ATOH7 (θέση rs1900004, C/T), το σύμπλεγμα γονιδίων SIX1/SIX6 (τόπος 14q22-23, θέση rs10483727, C/T), CDKN2B γονίδιο (θέση 9p21, θέση rs1063192, A/G). Το γονίδιο ATOH7 κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Math5, η οποία εμπλέκεται στην ιστογένεση του γαγγλίου του αμφιβληστροειδούς.

Ο ρόλος των δυστροφικών αλλαγών. Ο ρόλος της ηλικίας στην αιτιολογία του γλαυκώματος μπορεί να εξηγηθεί από εκφυλιστικές αλλαγές στη δοκιδωτή συσκευή, την ίριδα και το ακτινωτό σώμα. Σε μεγάλη ηλικία, το παρακαναλικό στρώμα πυκνώνει, εμφανίζονται εναποθέσεις εξωκυττάριου υλικού, ενδοδοκιδωτές ρωγμές και το κανάλι του Schlemm στενεύει, κόκκοι χρωστικής ουσίας, προϊόντα αποσύνθεσης ιστών και ψευδοαποφολιδωτικά σωματίδια εναποτίθενται στο δοκιδωτό πλέγμα.

Οι αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στον συνδετικό ιστό και, κατά συνέπεια, στο δοκιδωτό διάφραγμα συνίστανται επίσης σε μείωση της ελαστικότητάς του και στην εμφάνιση πλαδαριότητας. Οι σχετιζόμενες με την ηλικία εκφυλιστικές αλλαγές στον πρόσθιο χοριοειδή είναι εστιακή ή διάχυτη ατροφία του στρώματος και του χρωστικού επιθηλίου της ίριδας και του ακτινωτού σώματος, ατροφικές αλλαγές στον ακτινωτό μυ. Οι δυστροφικές αλλαγές στο χοριοειδές οδηγούν σε μείωση της αποτελεσματικότητας των μηχανισμών που προστατεύουν το κανάλι Schlemm από την κατάρρευση.

Αγγειακές, ενδοκρινικές και μεταβολικές διαταραχές επηρεάζουν την εμφάνιση γλαυκώματος, καθώς αλλάζουν τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό των δυστροφικών αλλαγών. Από αυτή την έννοια προκύπτουν τα εξής:

• όσο πιο έντονες δυστροφικές αλλαγές στην περιοχή παροχέτευσης του ματιού, τόσο χαμηλότερος είναι ο βαθμός ανατομικής προδιάθεσης απαραίτητος για την εμφάνιση γλαυκώματος και αντίστροφα.
• Το γλαύκωμα αναπτύσσεται νωρίτερα και είναι πιο σοβαρό σε εκείνους τους οφθαλμούς στους οποίους η ανατομική προδιάθεση και οι πρωτογενείς δυστροφικές αλλαγές είναι πιο έντονες.

Το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι μια πολυπαραγοντική νόσος με αποτέλεσμα κατωφλίου και εμφανίζεται όταν ο συνδυασμός δυσμενών παραγόντων υπερβαίνει ένα ορισμένο όριο που απαιτείται για την ενεργοποίηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της νόσου.

Γλυκοκορτικοειδή και γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας. Έχει διαπιστωθεί ότι τα γλυκοκορτικοειδή επηρεάζουν το επίπεδο της ΕΟΠ και την υδροδυναμική του οφθαλμού. Σε ασθενείς με πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, η ανταπόκριση της ΕΟΠ σε μια εξέταση γλυκοκορτικοειδούς είναι συχνά αυξημένη. Ο μηχανισμός δράσης των γλυκοκορτικοειδών στην ΕΟΠ είναι μια προοδευτική επιδείνωση της εκροής υδατοειδούς υγρού από το μάτι. Υπό την επίδραση των γλυκοκορτικοειδών, η περιεκτικότητα σε γλυκοζαμινογλυκάνες στα δοκάρια αυξάνεται, η οποία, προφανώς, συμβαίνει λόγω της μείωσης της απελευθέρωσης καταβολικών ενζύμων από τα λυσοσώματα των γονιοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, η διαπερατότητα του δοκιδωτού διαφράγματος μειώνεται κάπως και η διαφορά πίεσης στον πρόσθιο θάλαμο και στον σκληρό κόλπο αυξάνεται. Σε μάτια με ανατομική προδιάθεση, ειδικά εάν η διαπερατότητα των δοκίδων μειώθηκε νωρίτερα, εμφανίζεται λειτουργικός αποκλεισμός του κόλπου, που οδηγεί σε αύξηση της ΕΟΠ.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας, των άλλων ασθενειών και του περιβάλλοντος. Τόσο τα κυρίαρχα όσο και τα υπολειπόμενα πρότυπα κληρονομικότητας έχουν περιγραφεί, αλλά η πολυγονιδιακή μετάδοση της νόσου κυριαρχεί στις περισσότερες περιπτώσεις.

Πολλοί ερευνητές σημειώνουν ότι το γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, υπέρταση, υποτασικές κρίσεις, διαβήτη, καθώς και σε σύνδρομο Cushing και σε άτομα με λιπίδια, πρωτεΐνες και ορισμένους άλλους τύπους διαταραχών του μεταβολισμού.

Το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας συνδυάζεται πολύ πιο συχνά με μυωπία παρά με άλλους τύπους διάθλασης του οφθαλμού. Στην εμμετρωπία με μυωπία, η ευκολία εκροής στα μάτια είναι χαμηλότερη και η ΕΟΠ είναι πάνω από το μέσο όρο. Η υψηλή συχνότητα του γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας σε ασθενείς με μυωπία μπορεί να σχετίζεται με τη χαρακτηριστική πρόσθια θέση του καναλιού του Schlemm και την αδυναμία του ακτινωτού μυός.

Επιπλέον, υπάρχουν κάποιες φυλετικές διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης του γλαυκώματος και στην πορεία του. Έτσι, στα άτομα της φυλής των Νεγροειδών, το γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας εμφανίζεται πιο συχνά σε μικρότερη ηλικία από ό,τι στην καυκάσια φυλή. Και στις δύο φυλές, το γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι σημαντικά πιο συχνό από το γλαύκωμα κλειστής γωνίας. Ταυτόχρονα, η φυλή των Μογγολών χαρακτηρίζεται από την επικράτηση του ZG έναντι της ανοιχτής γωνίας.

Μεγάλη σημασία αποδίδεται στην επιτάχυνση της απόπτωσης των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς και στην απώλεια αξόνων στο στρώμα των νευρικών ινών του υπό την επίδραση παραγόντων κινδύνου, ο κύριος από τους οποίους είναι η αυξημένη ΕΟΠ.

Ταξινόμηση

Η διαίρεση της διαδικασίας συνεχούς γλαυκώματος σε 4 στάδια είναι υπό όρους. Αυτό λαμβάνει υπόψη την κατάσταση του οπτικού πεδίου και του οπτικού δίσκου.

• Στάδιο Ι (αρχικό) - τα όρια του οπτικού πεδίου είναι φυσιολογικά, αλλά υπάρχουν μικρές αλλαγές στα παρακεντρικά τμήματα του οπτικού πεδίου. Η εκσκαφή του ΟΝΗ εκτείνεται, αλλά δεν φτάνει στην άκρη του δίσκου.
• Στάδιο II (αναπτυγμένο) - έντονες αλλαγές στο οπτικό πεδίο στην παρακεντρική περιοχή, σε συνδυασμό με τη στένωση του κατά περισσότερο από 10 ° στα άνω και / ή κάτω ρινικά τμήματα, η εκσκαφή του OD διευρύνεται, αλλά δεν φτάνει στην άκρη του δίσκου, είναι οριακής φύσης.
• Στάδιο III (πολύ προχωρημένο) - το όριο του οπτικού πεδίου είναι ομόκεντρα στενό και σε ένα ή περισσότερα τμήματα απέχει λιγότερο από 15 ° από το σημείο στερέωσης.
• Στάδιο IV (τερματικό) - πλήρης απώλεια της όρασης ή διατήρηση της αντίληψης του φωτός με λανθασμένη προβολή. Μερικές φορές υπάρχει ένα μικρό νησί οπτικού πεδίου στον χρονικό τομέα

Το επίπεδο της ενδοφθάλμιας πίεσης

Κατά τη διάγνωση, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες διαβαθμίσεις του επιπέδου ΕΟΠ -

• A - IOP εντός κανονικών τιμών (P 0<22 мм. рт. ст.)
• Β - μέτρια αυξημένη ΕΟΠ (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - υψηλή IOP (P 0 >32 mm Hg)

Σύμφωνα με τη δυναμική της διαδικασίας του γλαυκώματος Διάκριση μεταξύ σταθεροποιημένου και μη σταθεροποιημένου γλαυκώματος. Στην πρώτη περίπτωση, κατά τη μακροχρόνια παρατήρηση του ασθενούς (τουλάχιστον 6 μήνες), δεν διαπιστώνεται επιδείνωση της κατάστασης του οπτικού πεδίου και του οπτικού δίσκου και στη δεύτερη, τέτοιες αλλαγές καταγράφονται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μελετών.

Κατά την αξιολόγηση της δυναμικής της διαδικασίας του γλαυκώματος, λαμβάνεται επίσης υπόψη το επίπεδο της ΕΟΠ και η συμμόρφωσή της με την πίεση στόχο. Η διάγνωση του "μη σταθεροποιημένου γλαυκώματος" μπορεί να καθοριστεί εάν η στένωση του οπτικού πεδίου για τη μία ή την άλλη περίοδο παρατήρησης είναι 10° ή περισσότερο κατά μήκος μεμονωμένων ακτίνων στο αρχικό στάδιο της νόσου, 5-10° σε άλλα στάδια και 2-3° με σήραγγα (έως 10° από σημείο στερέωσης) οπτικό πεδίο. Η εμφάνιση οριακής εκσκαφής εκεί που δεν υπήρχε πριν, μια σαφής επέκταση και εμβάθυνση της προηγουμένως υπάρχουσας γλαυκωματώδους εκσκαφής, ελαττώματα στις δέσμες άξονα των γαγγλιοκυττάρων του αμφιβληστροειδούς υποδηλώνουν μια μη σταθεροποιημένη γλαυκωματώδη διαδικασία.

Παθογένεση

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, μια παραβίαση των δομικών και εμβιομηχανικών ιδιοτήτων του σκληρού χιτώνα στην περιοχή της κεφαλής του οπτικού νεύρου και της κερατοσκληρυντικής μεμβράνης του ματιού στο σύνολό της μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του POAG.

Ο κεντρικός κρίκος στην παθογένεση του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας είναι λειτουργικός αποκλεισμός (κατάρρευση) του σκληρού κόλπου , που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μετατόπισης της δοκίδας προς τα έξω στον αυλό του καναλιού του Schlemm. Ο λειτουργικός αποκλεισμός του καναλιού του Schlemm στο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας μπορεί να οφείλεται σε μείωση της διαπερατότητας της δοκιδωτής συσκευής, στην ανεπαρκή ακαμψία του και στην αναποτελεσματικότητα του μηχανισμού "κνημοειδής μυς-σκληροσκληρυντικός σπιρούνι-δοκίδα".

Υποτίθεται ότι η ανάπτυξη του POAG συνοδεύεται από μια παθολογική επιτάχυνση των φυσικών γεροντολογικών διεργασιών αλλαγών στην ελαστικότητα και την ανθεκτικότητα των οφθαλμικών μεμβρανών. Με τη σειρά της, μια αύξηση της σκληρότητας της σκληρότητας, απουσία σταθερής ομαλοποίησης της ΕΟΠ, μπορεί να προδιαθέσει στην εξέλιξη της γλαυκωματώδους διαδικασίας.

Η αιτιολογική και παθογενετική αλυσίδα του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας έχει ως εξής.

• γενετικούς δεσμούς.
• Γενικές αλλαγές.
• Πρωτογενείς τοπικές λειτουργικές και δυστροφικές αλλαγές.
• Παραβιάσεις της υδροστατικής και υδροδυναμικής του ματιού.
• Αύξηση της ΕΟΠ.
• Δευτερογενείς αγγειακές διαταραχές, δυστροφία και δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς.
• Γλαυκωματώδης οπτική νευροπάθεια.

Η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση πρωτοπαθούς γλαυκώματος. Αυτό αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα μιας έρευνας σε στενούς συγγενείς ασθενών με γλαύκωμα, καθώς και τον ίδιο επιπολασμό γλαυκώματος σε χώρες με διαφορετικά κλίματα και συνθήκες διαβίωσης, σε αστικές και αγροτικές περιοχές και σε διαφορετικά τμήματα του πληθυσμού.

Οι γενετικές επιδράσεις που προκαλούν την εμφάνιση πρωτοπαθούς γλαυκώματος είναι προφανώς πολύπλοκες και δεν μπορούν να περιοριστούν στη δράση ενός μόνο γονιδίου. Καθορίζουν την ένταση των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία στο σώμα, την τοπική αντίδραση του ματιού σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και τα ανατομικά χαρακτηριστικά της περιοχής παροχέτευσης του ματιού και του οπτικού δίσκου.

Γενικές αλλαγές (αγγειακές, ενδοκρινικές, μεταβολικές, ανοσοποιητικές) επηρεάζουν τη ρύθμιση της ΕΟΠ, τις διαδικασίες ομοιόστασης, τη σοβαρότητα των διαταραχών που σχετίζονται με την ηλικία σε διάφορες δομές του οφθαλμού, κυρίως στη συσκευή παροχέτευσης, καθώς και στην ανοχή του οπτικού νεύρου σε αυξημένη ΕΟΠ.

• Οι πρωτογενείς δυστροφικές αλλαγές προηγούνται της εμφάνισης του γλαυκώματος και δεν σχετίζονται με την επίδραση της αυξημένης ΕΟΠ στον οφθαλμό. Αυτές περιλαμβάνουν σχετιζόμενες με την ηλικία και παθολογικές (με γενικές ασθένειες, ψευδοαπολέπιση και άλλες διεργασίες) αλλαγές στο δοκιδωτό διάφραγμα, που οδηγούν σε μείωση της διαπερατότητας και της ελαστικότητάς του.
• Οι τοπικές λειτουργικές διαταραχές περιλαμβάνουν αλλαγές στην αιμοδυναμική, διακυμάνσεις του ρυθμού σχηματισμού υδατοειδούς υγρού, εξασθένηση του τόνου του ακτινωτού μυός. Τοπικές λειτουργικές και τροφικές διαταραχές δημιουργούν τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη δοκιδωτών και καναλιακών μπλοκ που διαταράσσουν την κυκλοφορία του υδατοειδούς υγρού στο μάτι.
• Οι μηχανικοί σύνδεσμοι στην παθογένεση του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ξεκινούν με μια προοδευτική διαταραχή της υδροστατικής ισορροπίας. Σε κάποιο στάδιο, αυτό οδηγεί σε επιδείνωση της εκροής υδατοειδούς υγρού, με αποτέλεσμα την αύξηση της ΕΟΠ. Το γλαύκωμα αναπτύσσεται μόνο από αυτή τη στιγμή. Σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή του παίζουν γενετικά καθορισμένα χαρακτηριστικά στη δομή του ματιού, τα οποία διευκολύνουν την εμφάνιση ενός λειτουργικού αποκλεισμού του σκληρού κόλπου.

Η υψηλή ΕΟΠ και η διαταραχή της σχέσης μεταξύ των ιστών του οφθαλμού (πίεση της δοκίδας στο εξωτερικό τοίχωμα του καναλιού του Schlemm) είναι τα αίτια των δευτερογενών κυκλοφορικών και τροφικών διαταραχών. Η πρωτογενής γλαυκωματώδης διαδικασία, που προκαλείται από το λειτουργικό μπλοκ του αποχετευτικού συστήματος του οφθαλμού, επικαλύπτεται ουσιαστικά από δευτερογενές γλαύκωμα που σχετίζεται με καταστροφικές αλλαγές στη ζώνη παροχέτευσης του σκληρού χιτώνα.

Η ανάπτυξη γλαυκωματώδους ατροφίας του οπτικού νεύρου σχετίζεται με αύξηση της ΕΟΠ πέρα ​​από το ατομικό ανεκτικό επίπεδο. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της γλαυκωματώδους ατροφίας του οπτικού δίσκου είναι η αργή εξέλιξη της διαδικασίας, συνήθως για αρκετά χρόνια. Ταυτόχρονα, η ατροφία του οπτικού δίσκου δεν ξεκινά αμέσως μετά την αύξηση της πίεσης σε ένα επίπεδο κατωφλίου, αλλά μετά από μια μακρά λανθάνουσα περίοδο, που υπολογίζεται σε μήνες και χρόνια.

Η παθογένεση του γλαυκώματος, ανεξάρτητα από την ποικιλία του, περιλαμβάνει δύο μηχανισμούς, διαχωρισμένους στο χώρο και εν μέρει στο χρόνο.

• Ένα από αυτά δρα στο πρόσθιο τμήμα του ματιού και τελικά οδηγεί σε αύξηση της ΕΟΠ.
• Ένας άλλος μηχανισμός (στο οπίσθιο τμήμα του ματιού) προκαλεί ατροφία του οπτικού νεύρου.

Υπάρχουν αντικρουόμενες ιδέες σχετικά με τη σχέση αυτών των παθοφυσιολογικών μηχανισμών και την αλληλουχία ανάπτυξής τους. Σύμφωνα με μία από τις απόψεις, η γλαυκωματώδης διαδικασία ξεκινά στο πρόσθιο τμήμα του ματιού και οι αλλαγές στο οπτικό νεύρο αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της δράσης της αυξημένης ΕΟΠ σε αυτό. Έτσι, ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός, λόγω αλλαγών στον πρόσθιο οφθαλμό, προηγείται του μηχανισμού ανάπτυξης παθολογικών διεργασιών στον οπίσθιο οφθαλμό. Ταυτόχρονα, η αυξημένη ΕΟΠ χρησιμεύει ως ο τελευταίος κρίκος στην παθογενετική αλυσίδα του πρόσθιου μηχανισμού και ο πρώτος, αρχικός, κρίκος στον οπίσθιο μηχανισμό.

Ωστόσο, μερικές φορές είναι επίσης πιθανή μια πρωτογενής βλάβη του οπτικού δίσκου, η οποία προφανώς προκαλείται από αιμοδυναμικές διαταραχές.

Κλινική εικόνα

Το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι ασυμπτωματικό μέχρι να ανιχνευθούν αλλαγές στην περιφερική όραση. Η ζημιά εμφανίζεται σταδιακά και η ζώνη στερέωσης του βλέμματος εμπλέκεται στη διαδικασία ήδη αργότερα. Αν και η νόσος αναπτύσσεται σχεδόν πάντα ως αμφοτερόπλευρη διαδικασία, συχνά υπάρχει ασυμμετρία, επομένως οι ασθενείς συνήθως εμφανίζουν αλλαγές στο οπτικό πεδίο στο ένα μάτι και, σε μικρότερο βαθμό, στο ζευγάρι. Ακόμη και οι πολύ προσεκτικοί ασθενείς μπορεί να μην παρατηρήσουν έντονες περιμετρικές αλλαγές και τα πρώιμα ελαττώματα μπορούν να εντοπιστούν μόνο τυχαία.

Παράπονα ασθενούς. Τα υποκειμενικά συμπτώματα της νόσου είτε απουσιάζουν εντελώς είτε είναι ήπια. Περίπου το 15% των ασθενών με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας παραπονιούνται για την εμφάνιση ιριδίζοντες κύκλους όταν κοιτάζουν φως και θολή όραση. Ακριβώς όπως και με το LAG, αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται σε μια περίοδο αυξημένης πίεσης. Παράλληλα, ο Κώδικας Ποινικής Δικονομίας παραμένει ανοιχτός καθ' όλη τη διάρκεια.

Μερικοί ασθενείς με πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας παραπονιούνται για πόνο στο μάτι, στα φρύδια και στο κεφάλι. Εάν ο πόνος συνδυάζεται με την εμφάνιση ιριδίζοντες κύκλους, τότε η διάγνωση του ZUG συχνά διαγιγνώσκεται λανθασμένα.

Μεταξύ άλλων παραπόνων, πρέπει να σημειωθεί ότι ακατάλληλη για την ηλικία αποδυνάμωση της στέγασης, τρεμόπαιγμα μπροστά στα μάτια, αίσθημα έντασης στο μάτι.

Πρόσθιο τμήμα του ματιού. Κατά την εξέταση του πρόσθιου μέρους του ματιού, συχνά εντοπίζονται αγγειακές και τροφικές αλλαγές. Οι αλλαγές στα μικροαγγεία του επιπεφυκότα συνίστανται σε άνιση στένωση των αρτηριδίων και επέκταση των φλεβιδίων, σχηματισμό μικροανευρυσμάτων, αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών, εμφάνιση μικρών αιμορραγιών και εμφάνιση κοκκώδους ροής αίματος.

ΚΥΡΙΑ. Ο Remizov περιέγραψε το «σύμπτωμα της κόμπρας» που μπορεί να παρατηρηθεί σε οποιαδήποτε μορφή γλαυκώματος. Η ουσία της έγκειται στο γεγονός ότι η πρόσθια ακτινωτή αρτηρία, πριν εισέλθει στους απεσταλμένους, διαστέλλεται, μοιάζοντας στην εμφάνιση με το κεφάλι μιας κόμπρας. Ενδιαφέρον παρουσιάζουν δεδομένα για την κατάσταση των υδάτινων φλεβών στα μάτια με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας. Οι φλέβες του νερού σε αυτή την ασθένεια εντοπίζονται λιγότερο συχνά από ότι σε υγιή μάτια. είναι στενότερα, η ροή του υγρού σε αυτά είναι πιο αργή, ο μέσος αριθμός φλεβών στο ένα μάτι είναι μικρότερος.

Οι R. Tornquist και A. Broaden (1958) βρήκαν ότι το βάθος του πρόσθιου θαλάμου σε ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι κατά μέσο όρο 2,42 mm και σε υγιή άτομα είναι 0,25 mm περισσότερο. V.A. Ο Machekhin (1974) διαπίστωσε αύξηση στον προσθιοοπίσθιο άξονα του ματιού κατά 0,3-0,4 mm στα προχωρημένα και προχωρημένα στάδια και κατά 0,66 mm στο τελικό στάδιο, η οποία σχετίζεται με τέντωμα των μεμβρανών του οπίσθιου μέρους του ματιού και μετατόπιση του διαφράγματος του ματιού προς τα εμπρός.

Οι τροφικές αλλαγές στην ίριδα χαρακτηρίζονται από διάχυτη ατροφία της κόρης του ιμάντα σε συνδυασμό με την καταστροφή του περιγράμματος της χρωστικής και τη διείσδυση των κόκκων χρωστικής στο πάχος του στρώματος. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, με τη χρήση φθορίζουσας ιριδοαγγειογραφίας, εντοπίζονται ισχαιμικές ζώνες στην ίριδα, καθώς και αλλαγές στο διαμέτρημα των αγγείων και των μικροανευρυσμάτων. Οι διεργασίες του ακτινωτού σώματος γίνονται πιο λεπτές, βραχύνονται, η σωστή θέση τους διαταράσσεται. Λόγω της καταστροφής του χρωστικού επιθηλίου, οι διεργασίες "φαλακρές". Πολύ συχνότερα από ό,τι σε υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας, στην κορυφή των διεργασιών, και μερικές φορές μεταξύ τους, είναι ορατές ψευδοαποφολιδωτικές εναποθέσεις, οι οποίες μοιάζουν με γκριζόλευκες χαλαρές μεμβράνες. Η ψευδοαπολέπιση καλύπτει επίσης τις ίνες της ακτινωτής ζώνης.

Γωνία πρόσθιου θαλάμου. Το CPC είναι πάντα ανοιχτό. Ωστόσο, στενές γωνίες παρατηρήθηκαν συχνότερα (23%) από ό,τι στην ομάδα ελέγχου (9,5%). Φαίνεται ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας τείνουν να μειώνουν το βάθος του πρόσθιου θαλάμου και να περιορίζουν τη γωνία του. Αυτές οι αλλαγές αντιστοιχούν στις συνήθεις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, αλλά εκφράζονται, τουλάχιστον σε ορισμένους ασθενείς, κάπως περισσότερο από ό,τι σε υγιείς και λιγότερο από ό,τι σε μάτια με LAG.

Είναι γνωστό ότι η διαφάνεια της δοκιδωτής μειώνεται με την ηλικία Σε ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, η θόλωση και η πάχυνση της δοκιδωτής συσκευής είναι πιο έντονη από ότι σε υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας.

Γωνιοσκοπικά, η σκλήρυνση της δοκιδωτής εκδηλώνεται με ελάχιστα διακριτά περιγράμματα του καναλιού του Schlemm: η οπίσθια πλευρά του οπτικού τμήματος δεν είναι ορατή, η δοκίδα έχει εμφάνιση τένοντα ή πορσελάνης. Η εξωγενής μελάγχρωση των δοκίδων στα μάτια του γλαυκώματος παρατηρείται πολύ πιο συχνά και είναι πιο έντονη. Ο βαθμός μελάγχρωσης της AUC αυξάνεται με την ανάπτυξη γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας.

Υδροδυναμική του ματιού. Η ΕΟΠ σε ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας αυξάνεται σταδιακά και φτάνει στο μέγιστο στο προχωρημένο ή απόλυτο στάδιο της νόσου. Το εύρος των ημερήσιων διακυμάνσεων είναι αυξημένο στους μισούς περίπου ασθενείς. Το γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση της αντίστασης στην εκροή υδατοειδούς υγρού από το μάτι.

Η επιδείνωση της εκροής υγρού από το μάτι προηγείται της αύξησης της ΕΟΠ. Η ασθένεια ξεκινά αφού η ευκολία εκροής μειώνεται κατά περίπου 2 φορές (έως 0,10-0,15 mm 3 / λεπτό ανά 1 mm Hg). Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, ο παράγοντας ευκολίας εκροής και ο μικρός όγκος του υδατοειδούς υγρού μειώνονται.

Οπίσθιο τμήμα του ματιού. Οι αλλαγές στον αμφιβληστροειδή συνίστανται σε εξομάλυνση και λέπτυνση της στιβάδας των νευρικών ινών στην περιτριχοειδή ζώνη, η οποία γίνεται αντιληπτή κατά την οφθαλμοσκόπηση σε άκόκκινο φως και ιδιαίτερα κατά τη φωτογράφηση του βυθού με φίλτρο μπλε φωτός. Τα ζωνωμένα τοξοειδή ελαττώματα που εκτείνονται από την ΟΝΗ έως την παρακεντρική ζώνη είναι πιο αισθητά. Τέτοια ελαττώματα, χαρακτηριστικά του γλαυκώματος, είναι επίσης σημαντικά για τη διάγνωση.

Η γλαυκωματώδης ατροφία του οπτικού νεύρου ξεκινά με λεύκανση του πυθμένα της φυσιολογικής εκσκαφής και την επέκτασή της. Στο μέλλον, υπάρχει μια «διάσπαση» της εκσκαφής στην άκρη του οπτικού νεύρου, πιο συχνά στην κάτω κροταφική κατεύθυνση. Στον δίσκο του οπτικού νεύρου ή κοντά σε αυτόν, μερικές φορές εντοπίζονται μεμονωμένες λωρίδες αιμορραγίες, οι οποίες εξαφανίζονται μετά από μερικές εβδομάδες. Στο τελευταίο στάδιο του πρωτογενούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας η εκσκαφή γίνεται ολική και βαθιά. Ο οπτικός δίσκος εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς, στη θέση του είναι ορατή μια σκληρή πλάκα του σκληρού χιτώνα. Η ατροφία συλλαμβάνει όχι μόνο το οπτικό νεύρο, αλλά και μέρος του χοριοειδούς γύρω από αυτό. Με την οφθαλμοσκόπηση, ένας λευκός, κιτρινωπός ή ροζ δακτύλιος είναι ορατός γύρω από τον οπτικό δίσκο - γλαυκωματώδης φωτοστέφανος.

Δυναμική του περιφερειακού και κεντρικού οπτικού πεδίου. Το γλαύκωμα χαρακτηρίζεται τόσο από διάχυτες όσο και από εστιακές αλλαγές στο οπτικό πεδίο. Οι διάχυτες αλλαγές, που υποδηλώνουν μείωση της ευαισθησίας στο φως, εκφράζονται ασθενώς στο αρχικό στάδιο της νόσου, έχουν χαμηλή ειδικότητα και δεν χρησιμοποιούνται στην έγκαιρη διάγνωση του γλαυκώματος.

Οι εστιακές βλάβες του οπτικού πεδίου (σκοτώματα) μπορεί να είναι σχετικές ή απόλυτες. Στο αρχικό στάδιο της νόσου, εντοπίζονται στο παρακεντρικό τμήμα του πεδίου, έως και 25° ​​από το σημείο στερέωσης, ιδιαίτερα συχνά στη ζώνη Bjerrum (15-20° από το σημείο στερέωσης). Η εμφάνιση ρινικού βήματος στα ισόπτερα και στένωση του οπτικού πεδίου από τη ρινική πλευρά εμφανίζονται αργότερα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, στο πρώιμο στάδιο του γλαυκώματος, ελαττώματα εμφανίζονται και στην περιφέρεια του κροταφικού μισού του οπτικού πεδίου.

Το ακόλουθο ελαττώματα κεντρικού οπτικού πεδίου:

• τοξοειδές σκότωμα, που συγχωνεύεται με το τυφλό σημείο και φτάνει στον μεσημβρινό 45° πάνω ή 50° κάτω.
• παρακεντρικά σκοτώματα μεγαλύτερη από 5°· ρινική προβολή μεγαλύτερη από 10°.

Η πορεία του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας

Το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας εμφανίζεται απαρατήρητο από τον ασθενή και αναπτύσσεται αργά, ιδιαίτερα στο αρχικό στάδιο της νόσου. Περίπου η διάρκεια του προγλαυκώματος και των αρχικών σταδίων σε συνδυασμό είναι 1-5 χρόνια. Αυτά τα στοιχεία μπορούν να θεωρηθούν μόνο ως μέσοι όροι, καθώς σε ορισμένους ασθενείς η γλαυκωματώδης διαδικασία προχωρά ήπια και μπορεί να μην εγκαταλείψει ποτέ το λανθάνον στάδιο, σε άλλους η νόσος περνά από όλα τα στάδια μέχρι την πλήρη τύφλωση εντός 3-5 ετών.

Ψευδοαποφολιδωτικό γλαύκωμα

Αυτός ο τύπος γλαυκώματος σχετίζεται με ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο. Για πρώτη φορά, ο J. Lindberg (1917) επέστησε την προσοχή σε αυτό το σύνδρομο σε ασθενείς με γλαύκωμα. Το ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο είναι ένα συστηματικό νόσημα που εμφανίζεται στην προγεροντική και γεροντική ηλικία και χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση ενός είδους εξωκυτταρικού υλικού στους ιστούς του οφθαλμού και σε ορισμένα άλλα όργανα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα του συνδρόμου ψευδοαπολέπισης εμφανίζονται πρώτα μόνο στο ένα μάτι. Η διαδικασία μπορεί να παραμείνει μονόπλευρη σε όλη τη ζωή, αλλά πιο συχνά μετά από μερικούς μήνες ή χρόνια, σημειώνεται βλάβη στο δεύτερο μάτι.Σε άτομα με ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο, το γλαύκωμα εμφανίζεται 20 φορές συχνότερα από ότι στον γενικό πληθυσμό της ίδιας ηλικίας. Περίπου οι μισοί ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας εμφανίζουν συμπτώματα ψευδοαποφολιδωτικού συνδρόμου. Το γλαύκωμα που εμφανίζεται με το ψευδοαποφολιδωτικό οφθαλμικό σύνδρομο ονομάζεται καψιδωτό, απολεπιστικό ή ψευδοαποφολιδωτικό.

Τα κλινικά συμπτώματα του ψευδοαποφολιδωτικού συνδρόμου χαρακτηρίζονται από αργά προοδευτική καταστροφή του επιθηλίου της χρωστικής της ίριδας, κυρίως στη ζώνη της κόρης. Οι εναποθέσεις κοκκίων χρωστικής εμφανίζονται στο στρώμα της ίριδας, στο ενδοθήλιο του κερατοειδούς, στην πρόσθια κάψουλα του φακού, στις δομές της δοκιδωτής συσκευής του οφθαλμού και του APC.

• Η βιομικροσκόπηση αποκαλύπτει γκριζόλευκες κλίμακες που μοιάζουν με πιτυρίδα κατά μήκος της άκρης της κόρης, καθώς και χαρακτηριστικές εναποθέσεις στην πρόσθια κάψουλα του φακού, τη βλεφαροειδή ζώνη, τις διεργασίες του ακτινωτού σώματος, το ενδοθήλιο του κερατοειδούς, στις δομές του APC και στην πρόσθια μεμβράνη του το CT.
• Με την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας, αναπτύσσεται στένωση της κόρης, εξασθένηση της αντίδρασής της στο φως, ενστάλαξη φαρμάκων που προκαλούν μυδρίαση. Μερικές φορές σχηματίζονται οπίσθιες συνεχίες ή/και γονιοσινεχίες.
• Στα αγγεία του επιπεφυκότα και της ίριδας εμφανίζεται αγγειοπάθεια που εκδηλώνεται με ανομοιόμορφο αυλό των αγγείων, κλείσιμο τμήματος της αγγειακής κλίνης, νεοαγγείωση της ίριδας και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Η εκροή υδατοειδούς υγρού από το μάτι μέσω του συστήματος παροχέτευσης επιδεινώνεται, η ΕΟΠ αυξάνεται και αναπτύσσεται χρόνιο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας (λιγότερο συχνά κλειστής γωνίας).

Το πιο έντονο κλινικό σύμπτωμα του ψευδοαποφολιδωτικού συνδρόμου είναι η εναπόθεση μικρών γκριζωπών φολίδων που μοιάζουν με πιτυρίδα κατά μήκος της άκρης της κόρης με ταυτόχρονη μερική ή πλήρη εξαφάνιση του περιγράμματος της χρωστικής. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικές είναι οι εναποθέσεις στην πρόσθια κάψουλα του φακού. Κατά την εξέταση του φακού με μια στενή κόρη, ενδέχεται να μην ανιχνευθούν ψευδοαποφολιδωτικές εναποθέσεις. Με φαρδιά κόρη και με κολομπόμα ίριδας, διακρίνονται πολύ λεπτές εναποθέσεις στο κεντρικό τμήμα της πρόσθιας κάψουλας του φακού, οι οποίες μοιάζουν με θαμπό δίσκο με γκριζωπή απόχρωση με κυματιστές άκρες.

Το ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο και το γλαύκωμα θεωρούνται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οφθαλμικής υπέρτασης και χρόνιου γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Αυτό το σύνδρομο υπερβαίνει τον κίνδυνο εμφάνισης γλαυκώματος σε μάτια χωρίς σύνδρομο ψευδοαπολέπισης κατά 10 φορές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ψευδοαποφολιδωτικό σύνδρομο είναι η αιτία εμφάνισης του ZUG.

Μελαγχρωματικό γλαύκωμα

Διάκριση μεταξύ συνδρόμου διασποράς χρωστικής και μελαγχρωματικού γλαυκώματος. Η πρώτη χαρακτηρίζεται από προοδευτική αποχρωματισμό του νευροεκδερμικού στρώματος της ίριδας και διασπορά χρωστικής στις δομές του πρόσθιου τμήματος του ματιού. Το μελαγχρωματικό γλαύκωμα εμφανίζεται σε ορισμένους ασθενείς με σύνδρομο διασποράς της χρωστικής. Η συχνότητα του μελαγχρωματικού γλαυκώματος είναι 1,1-1,5% όλων των περιπτώσεων γλαυκώματος.

Το μελαγχρωματικό γλαύκωμα περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον S. Sugar (1940). Όπως έδειξαν μεταγενέστερες μελέτες, κυρίως οι άνδρες αρρωσταίνουν (77-90%), η ηλικία των ασθενών ποικίλλει από 15 έως 68 ετών: η μέση ηλικία για τους άνδρες είναι 34 έτη, για τις γυναίκες - 49 έτη. Μεταξύ των ασθενών, οι μύωπες κυριαρχούν, αλλά μπορεί να υπάρχουν εμμετρικές και υπερμετρωπικές. Κατά κανόνα, επηρεάζονται και τα δύο μάτια. Η παθογένεση του γλαυκώματος σχετίζεται μόνο εν μέρει με το σύνδρομο διασποράς της χρωστικής. Σε πολλούς ασθενείς με αυτό το σύνδρομο, το γλαύκωμα δεν αναπτύσσεται και η ΕΟΠ διατηρείται σε φυσιολογικά επίπεδα. Ωστόσο, το μελαγχρωματικό και απλό γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας εμφανίζεται συχνά στις ίδιες οικογένειες. Μερικοί ασθενείς με μελαγχρωματικό γλαύκωμα εμφάνισαν αλλαγές χαρακτηριστικές της γονιοδυσγένεσης.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του συνδρόμου διασποράς χρωστικών μελετήθηκε από τον O. Campbell (1979). Κατέληξε στο συμπέρασμα ότι σε αυτό το σύνδρομο υπάρχουν συνθήκες τριβής μεταξύ της οπίσθιας επιφάνειας της ίριδας στη ζώνη της μεσαίας περιφέρειάς της και δεσμών ηχητικών ινών με αλλαγές στο πλάτος της κόρης. Αυτές οι καταστάσεις είναι στην πρόσθια θέση των ηχητικών ινών, ένα σημαντικό βάθος του πρόσθιου θαλάμου και μια συστολή της περιφέρειας της ίριδας προς τα πίσω.

Κλινικά, η νόσος εξελίσσεται ανάλογα με τον τύπο του γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Σε αντίθεση με το απλό γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, στο μελαγχρωματικό γλαύκωμα, οι ιριδίζοντες κύκλοι γύρω από την πηγή φωτός, που εμφανίζονται λόγω άφθονων εναποθέσεων σκόνης χρωστικής ουσίας στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, είναι ένα συχνό υποκειμενικό σύμπτωμα, οπότε σημειώνονται συνεχώς σε οποιαδήποτε επίπεδο ΕΟΠ. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν βραχυπρόθεσμες κρίσεις, που χαρακτηρίζονται από απότομη αύξηση της ΕΟΠ, εμφάνιση αιωρήματος κόκκων χρωστικής στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου, θολή όραση και αύξηση του φαινομένου των ιριδίζοντες κύκλους. Τέτοιες κρίσεις μπορεί να προκληθούν από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού σωματιδίων χρωστικής με ξαφνική διαστολή της κόρης, μερικές φορές με αυξημένη σωματική εργασία. Δεν πρέπει να συγχέονται με επιθέσεις USG.

Το μελαγχρωστικό γλαύκωμα εμφανίζεται κυρίως σε νέους και μεσήλικες, χαρακτηρίζεται από έναν βαθύ πρόσθιο θάλαμο, ένα ανοιχτό APC. Οι κόκκοι χρωστικής εναποτίθενται στην ακτινωτή ζώνη, κατά μήκος της περιφέρειας του φακού και στην ίριδα. Η εναπόθεση χρωστικής στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς είναι συνήθως με τη μορφή ατράκτου Krukenberg. Το τελευταίο βρίσκεται κατακόρυφα, έχει μήκος 1-6 mm και πλάτος έως 3 mm. Ο σχηματισμός της ατράκτου σχετίζεται με ρεύματα θερμικού υγρού στον πρόσθιο θάλαμο. Η εναπόθεση κόκκων χρωστικής στο CPC είναι ιδιαίτερα έντονη. Σχηματίζουν έναν συνεχή δακτύλιο, που καλύπτει πλήρως τον δοκιδωτό ιστό. Πρέπει να σημειωθεί ότι η εναπόθεση μεγάλης ποσότητας χρωστικής στο APC μπορεί να ανιχνευθεί πολύ πριν από την αύξηση της ΕΟΠ.

Διαγνωστικά

σημάδια

• Αυξημένη ΕΟΠ.Αυτός ο αντικειμενικός δείκτης μπορεί να είναι τόσο αβέβαιος όσο και πολύ σημαντικός στη διάγνωση του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Περίπου το 2% του γενικού πληθυσμού άνω των 40 ετών έχει επίπεδο ενδοφθάλμιας πίεσης >24 mmHg. Τέχνη. και 7% - >21 mm Hg. Τέχνη. Ωστόσο, μόνο το 1% από αυτά έχουν γλαυκωματώδεις αλλαγές οπτικού πεδίου. Αυτός ο δείκτης δεν είναι ενημερωτικός σε ασθενείς με φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Ημερήσιες διακυμάνσεις της ΕΟΠεντός 5 mm Hg. Τέχνη. σημειώνεται στον κανόνα σε περίπου 30% των περιπτώσεων. Στο πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, οι διακυμάνσεις της ενδοφθάλμιας πίεσης αυξάνονται και ανιχνεύονται στο 90% περίπου των ασθενών. Για το λόγο αυτό, η τιμή IOP των 21 mm Hg. Τέχνη. ή λιγότερο με μία μόνο μέτρηση δεν αποκλείει πάντα τη διάγνωση πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Εάν η τιμή του οφθαλμοτονικού με μία μόνο μέτρηση είναι > 21 mm Hg. Αρθ., υπάρχει υποψία πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Για την ανίχνευση ημερήσιων διακυμάνσεων της ενδοφθάλμιας πίεσης, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της οφθαλμίτιδας σε διαφορετικές ώρες της ημέρας. Ασυμμετρία ΕΟΠ σε ζευγαρωμένα μάτια >5 mm Hg. Τέχνη. μπορεί να θεωρηθεί ως υποψία γλαυκώματος και τα μάτια με υψηλότερη ΕΟΠ εμπλέκονται συχνότερα στην παθολογική διαδικασία.
• Αλλαγές οπτικού νεύρου. Το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας συχνά διαγιγνώσκεται με τον εντοπισμό χαρακτηριστικών αλλαγών στα οπτικά νεύρα ή ασυμμετρίας της οφθαλμοσκοπικής εικόνας.
• Αλλαγές οπτικού πεδίου- χαρακτηρίζονται από τη στένωση τους.
• Γωνιοσκόπησηπροσδιορίζεται ανοιχτό CPC

Εξέταση:

• Οπτική οξύτητα
• Τονογραφία (μείωση του συντελεστή ευκολίας εκροής σε 0,1–0,2 mm 3 / λεπτό ανά 1 mm Hg).
• βιομικροσκοπία - Στο πρόσθιο τμήμα του οφθαλμού, αποκαλύπτονται σημάδια μικροαγγειακών αλλαγών στον επιπεφυκότα και στο επισκληρίδιο (άνιση στένωση αρτηριδίων, επέκταση φλεβιδίων, σχηματισμός μικροανευρυσμάτων, μικρές αιμορραγίες, κοκκώδης ροή αίματος, σύμπτωμα κόμπρας, διάχυτη ατροφία της κόρης της ίριδας ζώνη και καταστροφή του περιγράμματος της χρωστικής).
• Τονομετρία - το επίπεδο της ΕΟΠ είναι πάνω από το στατιστικό κανόνα στο ένα ή και στα δύο μάτια, η διαφορά στην ΕΟΠ μεταξύ του αριστερού και του δεξιού οφθαλμού είναι μεγαλύτερη από 5 mm Hg, η διαφορά μεταξύ της πρωινής και της βραδινής ΕΟΠ είναι μεγαλύτερη από 5 mm Hg. Συνιστάται η τονομέτρηση με διαφορετική θέση του ασθενούς (καθιστή και ξαπλωμένη).
• παχυμετρία
• Γωνιοσκόπηση και τα δύο μάτια - συμπίεση της ζώνης των δοκίδων, εξωγενής μελάγχρωση, πλήρωση του καναλιού του Schlemm με αίμα.
• Οφθαλμοσκόπηση - Αραίωση και εξομάλυνση του στρώματος των νευρικών ινών στην περιτριχοειδή ζώνη, ανάπτυξη γλαυκωματώδους οπτικής νευροπάθειας - εμβάθυνση και επέκταση της εκσκαφής του οπτικού δίσκου, λεύκανση του οπτικού δίσκου, λωρίδες αιμορραγίες στον οπτικό δίσκο ή κοντά σε αυτόν.

  Το μέγεθος του μεμονωμένου δίσκου ποικίλλει πολύ μέσα σε έναν πληθυσμό, με τους μεγαλύτερους δίσκους να έχουν μεγαλύτερη φυσιολογική εκσκαφή. Η αναλογία φλιτζανιού προς δίσκο ποικίλλει ανάλογα με το μεμονωμένο μέγεθος του ONH.
  Για μια κατά προσέγγιση εκτίμηση του μεγέθους του ΟΝΗ σε σχέση με τον μέσο όρο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το μέγεθος μιας μικρής φωτεινής κηλίδας ενός άμεσου οφθαλμοσκοπίου περίπου ίσου με αυτό.

• Τεκμηρίωση της κατάστασης του ΟΝΧ , κατά προτίμηση με έγχρωμη stereofundusphoto
• Περιμετρία - παρακεντρικά σχετικά ή απόλυτα σκοτώματα Bjerrum, στένωση των περιφερικών ορίων του οπτικού πεδίου, κυρίως στα άνω ή/και κάτω ρινικά τμήματα.

Διαφορική Διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με φυσιολογικό γλαύκωμα και οφθαλμική υπέρταση.

Το νορμοτασικό γλαύκωμα χαρακτηρίζεται από αλλαγές στο οπτικό πεδίο τυπικές του γλαυκώματος, γλαυκωματώδη οπτική νευροπάθεια του οπτικού δίσκου με εκσκαφή, ΕΟΠ εντός φυσιολογικών τιμών και ανοιχτή γωνία του πρόσθιου θαλάμου.

Η οφθαλμική υπέρταση εκδηλώνεται με αύξηση της ΕΟΠ χωρίς αλλαγές στο οπτικό πεδίο και στον οπτικό δίσκο.

Θεραπεία

• Επιτύχετε μείωση της ΕΟΠ κατά 20-30% της αρχικής. Όσο μεγαλύτερη είναι η βλάβη στην κατάσταση του οπτικού νεύρου, τόσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο πίεσης στόχου.
• Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ιατρική θεραπεία είναι επαρκής.
• Η δοκιδοπλαστική με λέιζερ αργού μπορεί να είναι μια αποδεκτή εναλλακτική λύση στην ιατρική θεραπεία.

Τα φάρμακα κατά του γλαυκώματος με τη μορφή οφθαλμικών σταγόνων αντιπροσωπεύονται από διάφορες ομάδες φαρμάκων, που αντιπροσωπεύονται από τρεις κύριους τύπους (σύμφωνα με τον μηχανισμό της υποτασικής δράσης):

1. Μέσα που μειώνουν την παραγωγή ενδοφθάλμιου υγρού (αναστολείς, αναστολείς καρβονικής ανυδράσης) - για παράδειγμα, Timolol, Betoptik και Trusopt.
2. Φάρμακα που βελτιώνουν την εκροή ενδοφθάλμιου υγρού από τον βολβό του ματιού (μυωτικά, λαντανοπρόστη) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Συνδυασμένα φάρμακα με διπλή δράση. Αυτά περιλαμβάνουν το Fotil (τιμολόλη + πιλοκαρπίνη) και το Proxophilin.

Η θεραπεία με λέιζερ επιτρέπει τον έλεγχο της ΕΟΠ χωρίς ιατρική θεραπεία για 2 χρόνια σε λιγότερο από το 50% των ασθενών, π.χ. το αποτέλεσμα είναι προσωρινό. Ωστόσο, αυτό καθιστά δυνατή την καθυστέρηση του διορισμού ενός μόνιμου σχήματος φαρμάκων με τις παρενέργειές τους και τη μείωση της υποκειμενικής στάσης των ασθενών στη φαρμακευτική θεραπεία (οι ασθενείς δεν λαμβάνουν από 18 έως 35% των συνταγογραφούμενων φαρμάκων).

Η θεραπεία με λέιζερ μπορεί να είναι αποδεκτή για ασθενείς στους οποίους δεν μπορεί να συνταγογραφηθεί ιατρική θεραπεία ή ως συμπλήρωμα σε ένα αντιυπερτασικό σχήμα σε ασθενείς που είναι ανεκτικοί στην ιατρική θεραπεία.

Παρά την προφανή επιτυχία της ιατρικής και της διόρθωσης με λέιζερ του οφθαλμοτόνου, είναι γενικά αποδεκτό ότι η πιο αποτελεσματική θεραπεία για την POAG είναι η χειρουργική επέμβαση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί επίσης να είναι η πρώτη επιλογή αμέσως μετά τη διάγνωση.

Οι εργασίες φιλτραρίσματος εξακολουθούν να είναι οι κύριες μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας του POAG. Ανάλογα με τον τρόπο διαμόρφωσης των αγωγών εκροής, χωρίζονται υπό όρους σε δύο περιοχές: διάτρητες και μη διατρητικές επεμβάσεις.

Η παραρρινοκολπική εκτομή (STE) με τις πολυάριθμες τροποποιήσεις της θεωρείται κλασικό παράδειγμα επέμβασης συριγγίας σε όλο τον κόσμο και μια μη διεισδυτική τεχνική είναι η ιγμορίτιδα, η μη διεισδυτική εν τω βάθει σκληρεκτομή (NPDS) και στο εξωτερικό - η ιξωδοκαναλοστομία. Πολυάριθμες εγχώριες και ξένες μελέτες έχουν αποκαλύψει τόσο θετικές όσο και αρνητικές πτυχές και των δύο κατευθύνσεων.

Τα πλεονεκτήματα των επεμβάσεων διάτρησης, καταρχάς, περιλαμβάνουν ένα υψηλό υποτασικό αποτέλεσμα, το οποίο μπορεί να επιτευχθεί ανεξάρτητα από το στάδιο της γλαυκωματώδους διαδικασίας. Η επίμονη ομαλοποίηση του οφθαλμοτονικού χωρίς τη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων σε διαφορετικές περιόδους παρατήρησης κυμαίνεται από 57 έως 88% όλων των χειρουργημένων ασθενών. Τα μειονεκτήματα είναι η ανάπτυξη σοβαρών ενδο- και μετεγχειρητικών επιπλοκών (ύφαμα, κατάρρευση του πρόσθιου θαλάμου, βλεφαροειδής αποκόλληση (CHO), ενδοφθαλμίτιδα, επαγόμενος καταρράκτης και η απειλή επίμονης υπότασης) που σχετίζονται με το σχηματισμό μακροφυλιωτικού ανοίγματος, επιθετικό άνοιγμα ο βολβός του ματιού και η αδυναμία δόσης της ποσότητας της παρέμβασης, καθώς και η ενεργοποίηση των διαδικασιών υπερβολικής ουλής στην περιοχή της επέμβασης.

Οι μη διεισδυτικές επεμβάσεις σε σύγκριση με τις συριγγώδεις έχουν μεγαλύτερο προφίλ ασφάλειας, το οποίο εκφράζεται στη σχεδόν πλήρη απουσία ενδο- και ελάχιστου αριθμού μετεγχειρητικών επιπλοκών. Τα μειονεκτήματα των μη διάτρητων αντιγλαυκωματικών παρεμβάσεων είναι: χαμηλή διάρκεια της υποτασικής δράσης λόγω ταχείας ουλής στην περιοχή των νεοδημιουργούμενων οδών εκροής, ειδικά σε προχωρημένα στάδια της POAG, η οποία επιβεβαιώνεται από μεγάλο αριθμό τροποποιήσεων, ευρεία χρήση. της αποσκεμετογονοπαρακέντησης με λέιζερ (LDG) στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο, ενεργητική χρήση παροχετεύσεων και κυτταροστατικών, καθώς και τεχνικές δυσκολίες που δεν εγγυώνται την ακρίβεια της εκτέλεσης ακόμη και για έμπειρους χειρουργούς.

Χειρουργική με λέιζερ και μετεγχειρητική αντιμετώπιση μετά από δοκιδοπλαστική με λέιζερ αργού

Σχεδιάστε πριν και μετά τη θεραπεία με λέιζερ:

• εν επιγνώσει συναίνεση
• τουλάχιστον μία προεγχειρητική εξέταση από χειρουργό λέιζερ
• τουλάχιστον μία μέτρηση ΕΟΠ εντός 30 έως 120 λεπτών μετά την επέμβαση
• εξέταση 2 εβδομάδες μετά την επέμβαση
• εξέταση 4-8 εβδομάδες μετά την επέμβαση

Χειρουργική και μετεγχειρητική αντιμετώπιση μετά από επεμβάσεις συριγγίων

Σχέδιο πριν και μετά την επέμβαση:

• εν επιγνώσει συναίνεση
• τουλάχιστον μία προεγχειρητική εξέταση από χειρουργό
• παρατήρηση κατά την πρώτη ημέρα (12-36 ώρες μετά την επέμβαση) και τουλάχιστον μία φορά από τη 2η έως τη 10η ημέρα μετά την επέμβαση
• απουσία επιπλοκών - 2-5 επισκέψεις εντός 6 εβδομάδων μετά την επέμβαση
• τοπική χρήση κορτικοστεροειδών στην μετεγχειρητική περίοδο ελλείψει αντενδείξεων
• συχνότερες επισκέψεις για ασθενείς με επίπεδο ή σχισμή πρόσθιο θάλαμο, εάν είναι απαραίτητο ή σε περίπτωση επιπλοκών.

Την τελευταία δεκαετία, χάρη στην εισαγωγή καινοτόμων τεχνολογιών στη χειρουργική POAG, αναδύθηκε ένας νέος τομέας μικροεπεμβατικής χειρουργικής γλαυκώματος (MICG), που καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ συρριγγωδών και μη διάτρητων επεμβάσεων και συνδυάζοντας τα πλεονεκτήματα και των δύο τεχνικών. Οι σύγχρονες μικροεπεμβάσεις πραγματοποιούνται κυρίως είτε με τη βοήθεια ειδικών συσκευών είτε με μίνι παροχετεύσεις και έχουν χαρακτηριστικά όπως:

• ατραυματικότητα (ελαχιστοποίηση του όγκου της παρέμβασης, μεταβλητότητα της τοπικής πρόσβασης, συμπεριλαμβανομένου του "ab interno"),
• ασφάλεια,
• ένας μικρός αριθμός ενδο- και μετεγχειρητικών επιπλοκών,
• υψηλή υποτασική δράση τόσο στην πρώιμη όσο και στη μακροχρόνια περίοδο παρακολούθησης, ανεξάρτητα από το στάδιο της γλαυκωματώδους διαδικασίας,
• σύντομοι χρόνοι αποκατάστασης,
• τη δυνατότητα διενέργειας επεμβάσεων σε εξωτερική βάση ως αντιγλαυκωματικό συστατικό σε συνδυασμό με φακοθρυψία καταρράκτη.

Ωστόσο, η ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας έδειξε ότι το ζήτημα της επιλεκτικής προσέγγισης στην επιλογή μιας ή της άλλης μικροεπεμβατικής χειρουργικής θεραπείας του γλαυκώματος, ανάλογα με το στάδιο και το βαθμό της διαδικασίας του γλαυκώματος, παραμένει ανοιχτό.

Ανεξάρτητα από το είδος της αντιγλαυκωματικής παρέμβασης που εκτελείται, ένας από τους πιο συνηθισμένους λόγους για την αποτυχία της χειρουργικής θεραπείας του POAG είναι η υπερβολική ουλοποίηση των νεοδημιουργηθέντων οδών εκροής στα αρχικά στάδια μετά την επέμβαση, επομένως η εκτίμηση της κατάστασής τους είναι πολύ σημαντική. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, μια παραβίαση των δομικών και εμβιομηχανικών ιδιοτήτων του σκληρού χιτώνα στην περιοχή της κεφαλής του οπτικού νεύρου και της κερατοσκληρυντικής μεμβράνης του ματιού στο σύνολό της μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του POAG.

Η προτιμώμενη μέθοδος για τη θεραπεία ασθενών με PES, καταρράκτη και OAG είναι η ταυτόχρονη μικροεπεμβατική μη διεισδυτική εν τω βάθει σκληρεκτομή και φακογαλακτωματοποίηση καταρράκτη με εμφύτευση ελαστικού IOL οπίσθιου θαλάμου. Μια επίμονη μείωση της ΕΟΠ σε ασθενείς μετά από ταυτόχρονη MNGSE + FEC + IOL κατά τη μετεγχειρητική παρακολούθηση από ένα έως τρία χρόνια, η απουσία καθημερινών διακυμάνσεων της, συμβάλλει στη σταθεροποίηση της γλαυκωματώδους διαδικασίας, στην πρώιμη, ταχεία και πλήρη αποκατάσταση των οπτικών λειτουργιών . Η σταδιακή χειρουργική επέμβαση για OAG και καταρράκτη στα μάτια με εκδηλώσεις PES επιμηκύνει την περίοδο αποκατάστασης των ασθενών έως και δύο χρόνια, προκαλεί επίμονη απώλεια της υποτασικής δράσης στο 63,3% των περιπτώσεων, απαιτώντας πρόσθετες υποτασικές παρεμβάσεις και οδηγεί σε επιδείνωση στο στάδιο της γλαυκωματώδους διαδικασίας σε κάθε τέταρτο ασθενή. Η συνδυασμένη χειρουργική θεραπεία καταρράκτη και γλαυκώματος με χρήση MNGSE + FEC + IOL σε ασθενείς με PES είναι μια ασφαλής, αποτελεσματική, χαμηλής τραυματικής παρέμβασης που βελτιώνει ταυτόχρονα τα οπτικά και λειτουργικά αποτελέσματα.

Λατρεύω τους δρόμους. Όπου κι αν βρίσκομαι, πάντα παίρνω αυτοκίνητο και πάω κάπου. Μόνο έτσι μπορείτε να δείτε πραγματικά πώς ζει η χώρα στην οποία ήρθατε και να δείτε αυτό που οι άνθρωποι δεν μπορούν πάντα να δουν από το παράθυρο ενός λεωφορείου για τα αξιοθέατα.

Ένας από αυτούς τους δρόμους που πάντα ήθελα να οδηγήσω είναι η Γεωργιανή Στρατιωτική Οδός στη Γεωργία. Και ακόμη και παρά το τρομερό όνομα, που επανειλημμένα εξαχνώνεται από τα ειδησεογραφικά πρακτορεία, αυτό είναι ακριβώς το πιο ενδιαφέρον και όμορφο, γι' αυτό η Γεωργία έφτασε στην πρώτη θέση της κορυφαίας ταξιδιωτικής λίστας μου.

Το VGD συνδέει επίσημα το Vladikavkaz και την Τιφλίδα και η κατασκευή του ξεκίνησε στα τέλη του 18ου αιώνα, μετά την υπογραφή το 1783 του Συμφώνου του Αγίου Γεωργίου για το προτεκτοράτο της Ρωσικής Αυτοκρατορίας στη Γεωργία. Ταυτόχρονα, ιδρύθηκε το φρούριο του Vladikavkaz και η κυκλοφορία στον δρόμο άνοιξε το 1799.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το IOP παρέμεινε το μοναδικό δρομολόγιο από τη Ρωσία προς τη Γεωργία και τον Καύκασο γενικότερα. Τα άλλα δύο -μέσω της Αμπχαζίας και του Νταγκεστάν- ήταν πιο επικίνδυνα και αναξιόπιστα. Μόνο στη σοβιετική εποχή τρυπήθηκε η σήραγγα Roki, η οποία συνδέει πλέον τη Βόρεια και τη Νότια Οσετία και χάρη στην οποία διεξάγονται όλα αυτά τα στρατιωτικο-πολιτικά παιχνίδια. Λένε ότι μια άλλη παγκόσμια σήραγγα, από τη Γεωργία στην Τσετσενία, δεν ολοκληρώθηκε ποτέ - η περεστρόικα και η κατάρρευση της ΕΣΣΔ το απέτρεψαν. Επί του παρόντος, είναι αδύνατο να μπείτε στη Γεωργία με το IOT - η Ρωσία έκλεισε το σημείο ελέγχου από την πλευρά της το 2006 με το πρόσχημα των επισκευών, οι οποίες συνεχίζονται ακόμη.

Με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, το μονοπάτι μας βρισκόταν από την Τιφλίδα μέχρι το Καζμπέγκι, το οποίο βρίσκεται στα σύνορα με τη Ρωσία. Πρώτα, ο δρόμος πηγαίνει στις όχθες του ποταμού Aragvi, μετά ανεβαίνει στα βουνά, παρακάμπτοντας το διάσημο χιονοδρομικό κέντρο Gudauri, διασχίζει την κορυφογραμμή στο πέρασμα Jvari («Σταυρός») και κατηφορίζει κατά μήκος του Terek στο φαράγγι Darial.

Το πρώτο μέρος που μπορείτε να επισκεφτείτε φεύγοντας από την Τιφλίδα είναι η Μτσχέτα και το μοναστήρι Jvari - από εδώ ξεκίνησε το γεωργιανό κράτος και η εξάπλωση του χριστιανισμού στη χώρα.

Ο ναός Jvari χτίστηκε τον 6ο αιώνα στο σημείο ακριβώς όπου ο Άγιος Νίνο έστησε τον πρώτο της σταυρό. Χάρη στα έργα της, η Γεωργία έγινε το δεύτερο κράτος στην ιστορία όπου ο Χριστιανισμός έγινε κρατική θρησκεία (μετά την Αρμενία, φυσικά).

Στο μοναστήρι υπηρετεί ένας πολύ δραστήριος ιερέας, ο οποίος μπήκε αμέσως σε θεολογική συνομιλία μαζί μας, αναλαμβάνοντας να αποδείξει την ύπαρξη του Θεού. Γιατί προχώρησε αντίθετα, ζητώντας μας να δείξουμε είτε βαρύτητα είτε ραδιοκύματα («Δείξε βαρύτητα, ε; ... δεν λειτουργεί; Ομοίως, ο Θεός υπάρχει, αλλά δεν φαίνεται!») Σε τι ήταν άχρηστο να πετάξει αντικείμενα και να πηδήξει - ήταν απαραίτητο να δείξει η ίδια η βαρύτητα και πώς μοιάζει. Μετά από αυτό, ο συνομιλητής μας είπε όλη την ιστορία της βάπτισης της Γεωργίας στα πρόσωπά τους, χαμογέλασε κοιτάζοντας τον φακό μου («Καλά κιάλια, ναι!»), αποχαιρέτησε, μπήκε σε μια παλιά Mercedes και πήγε στην εξομολογητική του επιχείρηση στο Τιφλίδα.

Το μοναστήρι στέκεται σε έναν ψηλό βράχο, από τον οποίο φαίνεται τέλεια το μέρος που τραγουδάει ο Λέρμοντοφ:

Πριν από λίγα χρόνια
Όπου ο θόρυβος συγχώνευσης
Αγκαλιάζονται σαν δύο αδερφές
αεριωθούμενα αεροπλάνα Aragva και Kura,
Υπήρχε ένα μοναστήρι...

Το μνημείο του ποιητή στέκεται ακόμα στο VGD και διατηρείται σε τέλεια τάξη. Το αναφερόμενο μοναστήρι είναι, προφανώς, το Svetitskhoveli - το πνευματικό κέντρο της χώρας (στη φωτογραφία από τη συμβολή των ποταμών διαγώνια ελαφρώς προς τα πάνω και προς τα δεξιά). Σύμφωνα με το μύθο, εκεί φυλάσσεται ένα από τα πολλά άμφια του Χριστού που έφερε από τον Γολγοθά ο Γεωργιανός Εβραίος Ηλίας, ο οποίος το αγόρασε στην Ιερουσαλήμ από έναν από τους Ρωμαίους στρατιώτες. Όταν έφτασε στη Μτσχέτα, η αδερφή του, παίρνοντας τη ρόμπα στα χέρια της, πέθανε αμέσως από την απόκοσμη χάρη που κατέβηκε πάνω της. Στη συνέχεια, ένας σαφώς θαυματουργός κέδρος φύτρωσε ακριβώς από τον τάφο της, μετά τον οποίο αποφασίστηκε να χτιστεί ένας ναός.

Γενικά, το μέρος είναι ενδιαφέρον, αλλά πολύ φορεμένο από τους τουρίστες, οπότε πάμε παρακάτω.

Ένα υποχρεωτικό σημείο στάσης είναι το φρούριο Ananuri, που στέκεται στις όχθες της γραφικής δεξαμενής Zhinvali. Και εκεί υπάρχει πολύ μεγάλη ιστορία δημιουργίας και καταστροφής, αλλά σε κάθε περίπτωση και ο τόπος και η εκκλησία είναι πανέμορφα. Και στο εσωτερικό, σε αντίθεση με περισσότερα τουριστικά μέρη, μπορείτε να περπατήσετε και να σκαρφαλώσετε παντού.

Σε κοντινή απόσταση υπάρχει μια τεράστια γέφυρα, χτισμένη ήδη στη σοβιετική εποχή και από την οποία η θέα του φρουρίου είναι επίσης πολύ καλή (και από το φρούριο - πάνω του)

Όμως, παρ' όλες τις τεχνολογικές καινοτομίες, οι γεωργιανοί δρόμοι εξακολουθούν να παραμένουν γεωργιανοί - με όλη τους τη γεύση και την κυκλοφοριακή συμφόρηση.

Ο δρόμος πηγαίνει κατά μήκος του Aragvi για πολύ καιρό, και αρχίζεις να παρατηρείς την ανάβαση όχι μόνο με όργανα, αλλά και με τα δικά σου αυτιά - σταδιακά τα ξαπλώνει και μετά τα απελευθερώνει. Και όταν, επιτέλους, βλέπεις τη Μεγάλη Καυκάσια Κορυφογραμμή μπροστά σου, κάτι συρρικνώνεται μέσα από την κατανόηση του πόσο μικρός και αβοήθητος είναι τελικά ένας άνθρωπος.

Προσπερνάτε το διάσημο χιονοδρομικό κέντρο του Γκουνταούρι, το οποίο είναι άδειο το καλοκαίρι και γεμίζει με οικοδομική σκόνη, και τα λιφτ στέκονται δυστυχώς σε φαλακρά βουνά.

Στη συνέχεια βλέπετε την περίφημη Αψίδα της Φιλίας, η οποία ανεγέρθηκε το 1983 προς τιμήν της 200ης επετείου του ήδη αναφερθέντος Συμφώνου του Αγίου Γεωργίου. Ένα εκπληκτικό μνημείο της σοβιετικής εποχής, που απεικονίζει ολόκληρη την ιστορία της Γεωργίας σε ένα τεράστιο μωσαϊκό πάνελ.

Και η θέα από αυτό είναι από τις πιο όμορφες στον κόσμο.

Εκεί καταλαβαίνεις τι σημαίνει η φράση «κοίτα τον κόσμο από ψηλά».

Κάπου στην περιοχή Gudauri, αγοράσαμε την πιο νόστιμη Churchkhela όλου του ταξιδιού. Μετά το σκληρό καουτσούκ, που περνάει για Churchkhela στη Μόσχα, εκπλήσσεται που το σιρόπι σταφυλιού σε αυτό μπορεί να είναι μαλακό, σαν ζελέ, και τόσο αρωματικό.

Πρακτικά μετά την αψίδα θα υπάρχει το πέρασμα του Σταυρού, που πήρε το όνομά του από τη διάσημη πέτρα που τοποθετήθηκε εκεί το 1824 σε υψόμετρο 2379 μέτρων, πέρα ​​από το οποίο πέρασαν οι Πούσκιν, Γκριμποέντοφ και Λερμόντοφ, που ήδη αναφέρθηκαν εδώ και σε άλλες ιστορίες. Περίπου από εδώ το Aragvi ρέει προς τα νότια και το Terek - προς τα βόρεια.

Θυμάμαι ότι στην παιδική ηλικία είχαμε ένα ρητό «ο καιρός είναι όπως στη Γεωργία», και σήμαινε μια απότομη αλλαγή από βροχή σε ήλιο, κρύο σε ζέστη. Πάντα με ξάφνιαζε από πού προήλθε, αλλά κατά τη διάρκεια ενός ταξιδιού στο IOP κατάλαβα. Ο καιρός άλλαξε με κάποια κοσμική ταχύτητα - οι άνθρωποι περπατούσαν γύρω από το Ananuri με μπλουζάκια, μετά άρχισε να βρέχει, μετά, στην κορυφή, έπεσαν σε έναν παγωμένο άνεμο, μετά είδαν χιόνι.

Και τότε εμφανίστηκε ένα απολύτως υπέροχο ουράνιο τόξο. Και τώρα ξέρω σίγουρα ότι μπορείς να οδηγείς κάτω από το ουράνιο τόξο.

Η παραπάνω φωτογραφία δείχνει ξεκάθαρα την ποιότητα του δρόμου. Αν δεν ήταν το Niva, δεν θα είχαμε φτάσει στο Καζμπέγκι. Και δύσκολα θα είχαν φύγει από την Τιφλίδα. Έτσι, αν πάτε, τότε να είστε προετοιμασμένοι για το γεγονός ότι θα οδηγείτε κατά μήκος μιας σερπεντίνης, σαν να είχε μόλις επιζήσει από βομβαρδισμό με χαλιά, και στο πλάι θα υπάρχει ένας γκρεμός βάθους έως και 500 μέτρων. Επίσης ορατή στα δεξιά είναι μια από τις στοές χιονοστιβάδων που χτίστηκαν από αιχμάλωτους Γερμανούς μετά τον πόλεμο. Αλλά το καλοκαίρι, όλοι δεν οδηγούν κατά μήκος τους, αλλά παρακάμπτουν κατά μήκος του παλιού δρόμου. Ακριβώς στην άκρη.

Και είναι επίσης καλό που το Niva μπορεί να ανεφοδιαστεί οπουδήποτε και με οτιδήποτε. Και τα τοπικά βενζινάδικα είναι πραγματικά πολύ αστεία. Υπάρχει ακόμη και ένα τοπικό Chevron (αυτό είναι ένα από τα πιο αξιοπρεπή που έχουμε συναντήσει στην πορεία). Συνήθως ο παππούς απλώς κάθεται σε μια στήλη σοβιετικής κατασκευής με μετρητή δείκτη.

Κατά τόπους τα βουνά βάφονται με έντονα χρώματα από αλυκές (αριστερά μια άλλη γκαλερί)...

Και κάπου υπάρχει ακόμα χιόνι

Κατεβαίνετε από το Big Ridge και βρίσκεστε σε ένα μεγάλο φαράγγι. Αυτή είναι η αρχή του ποταμού Terek - εδώ είναι ακόμα ήσυχο και ήρεμο.

Τέτοιοι πέτρινοι πύργοι στέκονταν σε όλο το φαράγγι και προειδοποιούσαν για κίνδυνο ανάβοντας φωτιά. Πόσοι από αυτούς έχουν απομείνει τώρα - κανείς δεν ξέρει με βεβαιότητα. Έχουμε δει δύο ή τρία και αυτό είναι στην καλύτερη κατάσταση.

Είναι δύσκολο να μεταφέρουμε όλη τη χαρά που βίωσαν οι άνθρωποι στην τοπική εκκλησία όταν άκουσαν ότι ήμασταν από τη Ρωσία. Αμέσως άρχισαν ερωτήσεις, ιστορίες ακόμα και μικρά δώρα. Και όταν δεν έχεις τίποτα να δώσεις, κάπως άβολα. Επομένως, αν πάτε στη Γεωργία, πάρτε τουλάχιστον ένα σετ καρτ ποστάλ - οι άνθρωποι το εκτιμούν πολύ και θα θυμούνται την άφιξή σας για πολύ καιρό.

Σχεδόν στην άκρη του φαραγγιού βρίσκεται το Kazbegi - ένα μικρό χωριό που βρίσκεται σχεδόν στους πρόποδες του όρους Kazbek. Εδώ δεν ήμασταν πολύ τυχεροί με τον καιρό και σχεδόν δεν είδαμε τον Καζμπέκ, παρά το γεγονός ότι υποτίθεται ότι ήταν το πρώτο πράγμα που κοιτούσες το πρωί από το παράθυρό σου. Ήταν δυνατό να πιάσετε μόνο ένα κομμάτι από ένα κάλυμμα χιονιού, και στη συνέχεια το πρωί πριν από την αναχώρηση.

Το κτίριο στο βουνό είναι η περίφημη Ttsminda Sameba - η εκκλησία της Αγίας Τριάδας. Ακόμα δεν μπορώ να περιγράψω όλη την ομορφιά και την αρμονία του με τη γύρω φύση. Τα επίθετα είναι μπανάλ.

Σχεδιάσαμε να το περπατήσουμε - υπό κανονικό καιρό αυτό δεν είναι τόσο μεγάλο. Όμως η νεροποντή, που φόρτιζε όλη την ημέρα, μπέρδεψε όλα τα χαρτιά μας και έπρεπε να πάμε με το αυτοκίνητο. Στην αρχή, έψαξαν για δρόμο για πολλή ώρα, μετά ζύμωσαν τη λάσπη για πολλή ώρα ... Ως αποτέλεσμα, ανέβηκαν στον επάνω όροφο και διαπίστωσαν έκπληκτοι ότι αυτό που έβρεχε από κάτω, μετατρέπεται στο πιο φυσικό χιόνι στο μπλουζα.

Πριν από λίγο καιρό, σε μια αναφορά για τη Μογγολία, είδα μια φωτογραφία του πώς φαίνονται εκεί οι δρόμοι στη στέπα. Υπήρχε κάτι παρόμοιο.

Αλλά η εκκλησία εξακολουθεί να είναι υπέροχη, και η βροχή και το χιονόνερο πρόσθεσαν μόνο την ιδιαίτερη γεύση της. Τουλάχιστον δεν μπήκαμε στο κλίμα.

Υπάρχει μια τόσο μοντέρνα λέξη τώρα - "τόπος εξουσίας". Λοιπόν, αυτό είναι ακριβώς ένα τέτοιο μέρος.

Η βροχή εντάθηκε μόνο και όταν οδηγήσαμε περαιτέρω κατά μήκος του φαραγγιού Darial μέχρι τα σύνορα με τη Ρωσία, θυμήθηκα και πάλι άθελά μου μαθήματα σχολικής λογοτεχνίας - "η μεγαλειώδης και μεγαλειώδης φύση του Καυκάσου μοιάζει με τη φλογερή και παθιασμένη φύση της Mtsyra .. ".

Ειδικά όταν βλέπεις αυτή τη φύση μέσα από τον φωτογραφικό φακό....

Και από ένα από τα ψηλότερα ορεινά χωριά της Γεωργίας και του Καυκάσου, το Τσδο. Στα δεξιά είναι ο ποταμός Terek (που είναι ήδη πραγματικά βίαιος εδώ), στα αριστερά είναι η Γεωργιανή Στρατιωτική Οδός.

Και εδώ το Terek είναι στα αριστερά και ο δρόμος είναι στα δεξιά

Όταν η βροχή σταμάτησε για ένα λεπτό και τα σύννεφα διαλύθηκαν, στο βάθος, στον ουρανό, φάνηκαν οι σιλουέτες από μακρινές χιονισμένες κορυφές.

Στο Καζμπέγκι μείναμε σε ένα ιδιωτικό σπίτι με την ιδιοκτήτρια Λέλα. Είναι σπάνιο να βρεις τέτοιους ανθρώπους. Έζησε στην Αγία Πετρούπολη για μεγάλο χρονικό διάστημα, και μιλάει άπταιστα ρωσικά, εξαιρετικά μορφωμένη και έξυπνη. Ήμασταν οι πρώτοι Ρώσοι που την επισκεφτήκαμε τα τελευταία 10 χρόνια. Στο απίστευτα φιλόξενο σπίτι της, φάγαμε σπιτικό khinkali και khachapuri, ήπιαμε chacha με τον ντόπιο ορειβάτη Vakhtang και μάθαμε τους κανόνες της γιορτής με οδηγό, ένα τζιπ και απλά έναν υπέροχο άνθρωπο Αλέκο. Και πραγματικά ένιωσα σαν στο σπίτι μου.

Όταν φύγαμε από το Kazbegi, η Λέλα είχε δάκρυα στα μάτια και ορκιστήκαμε να επιστρέψουμε εδώ το φθινόπωρο, τουλάχιστον για το Σαββατοκύριακο. Για να πάτε επιτέλους με τα πόδια στην Ttsminda Sameba, δείτε το Kazbek και απλά χαλαρώστε την ψυχή σας. Αλλά ο πόλεμος που έγινε τον Αύγουστο του 2008 χάλασε όλα μας τα σχέδια.

Δεν έχω ξαναδεί τόσο όμορφα μέρη όπως στο Καζμπέγκι και στην περιοχή του Cross Pass. Και θα ήθελα να ελπίζω ότι οι φωτογραφίες, παρά την κακοκαιρία, μεταφέρουν τουλάχιστον το ένα δέκατο από αυτά που είδαμε με τα μάτια μας.

Upd.: Θα πάω εκεί για τον Μάιο του 2010. Ανυπομονώ.