Ισορροπία ψαρονιού. Ο νόμος του Starling. Κεντρική φλεβική πίεση

Δύο μορφές διαταραχών του μεταβολισμού του νερού είναι γνωστές: αφυδάτωση του σώματος (αφυδάτωση) και κατακράτηση υγρών στο σώμα (υπερβολική συσσώρευσή τους σε ιστούς και ορώδεις κοιλότητες).

§ 209. Αφυδάτωση

Η αφυδάτωση του σώματος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα είτε του περιορισμού της πρόσληψης νερού είτε της υπερβολικής απέκκρισής του από το σώμα με ανεπαρκή αντιστάθμιση του χαμένου υγρού (αφυδάτωση από έλλειψη νερού). Η αφυδάτωση μπορεί επίσης να συμβεί λόγω υπερβολικής απώλειας και ανεπαρκούς αναπλήρωσης μεταλλικών αλάτων (αφυδάτωση από έλλειψη ηλεκτρολυτών).

§ 210. Αφυδάτωση από έλλειψη ύδρευσης

Σε υγιείς ανθρώπους, ο περιορισμός ή η πλήρης διακοπή της πρόσληψης νερού στον οργανισμό συμβαίνει σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης: σε αυτούς που χάνονται στην έρημο, σε αυτούς που αποκοιμούνται κατά τη διάρκεια κατολισθήσεων και σεισμών, σε ναυάγια κ.λπ. Ωστόσο, η έλλειψη νερού είναι μεγάλη παρατηρείται συχνότερα σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις:

1. με δυσκολία στην κατάποση (στένωση του οισοφάγου μετά από δηλητηρίαση με καυστικά αλκάλια, με όγκους, ατρησία οισοφάγου κ.λπ.)
2. σε σοβαρά άρρωστα και εξασθενημένα άτομα (κώμα, σοβαρές μορφές εξάντλησης κ.λπ.)
3. σε πρόωρα και σοβαρά άρρωστα παιδιά.
4. με ορισμένες παθήσεις του εγκεφάλου (ηλιθιότητα, μικροκεφαλία), που συνοδεύονται από έλλειψη δίψας.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αφυδάτωση του οργανισμού αναπτύσσεται από απόλυτη έλλειψη νερού.

Στη διαδικασία της ζωής, ένα άτομο χάνει συνεχώς νερό. Η υποχρεωτική, μη μειωμένη κατανάλωση νερού είναι η εξής: η ελάχιστη ποσότητα ούρων, που καθορίζεται από τη συγκέντρωση των προς απέκκριση ουσιών στο αίμα και τη συγκέντρωση των νεφρών. απώλεια νερού μέσω του δέρματος και των πνευμόνων (lat. perspiratio insensibilis - ανεπαίσθητη εφίδρωση). απώλειες κοπράνων. Το υδατικό ισοζύγιο ενός ενήλικου οργανισμού σε κατάσταση απόλυτης πείνας (χωρίς νερό) δίνεται στον Πίνακα. 22.

Από αυτό προκύπτει ότι σε κατάσταση απόλυτης πείνας υπάρχει ημερήσιο έλλειμμα νερού 700 ml. Εάν αυτό το έλλειμμα δεν αναπληρωθεί από έξω, εμφανίζεται αφυδάτωση.

Σε κατάσταση λιμοκτονίας, το σώμα χρησιμοποιεί νερό από αποθήκες νερού (μύες, δέρμα, συκώτι). Σε έναν ενήλικα που ζυγίζει 70 κιλά, περιέχουν έως και 14 λίτρα νερού. Το προσδόκιμο ζωής ενός ενήλικα με απόλυτη πείνα χωρίς νερό υπό κανονικές συνθήκες θερμοκρασίας είναι 7-10 ημέρες.

Το σώμα των παιδιών είναι πολύ πιο δύσκολο να ανεχθεί την αφυδάτωση σε σύγκριση με τους ενήλικες. Υπό τις ίδιες συνθήκες, τα βρέφη ανά μονάδα επιφάνειας σώματος ανά 1 κιλό βάρους χάνουν 2-3 φορές περισσότερο υγρό μέσω του δέρματος και των πνευμόνων. Η διατήρηση του νερού από τα νεφρά στα βρέφη εκφράζεται εξαιρετικά ελάχιστα (η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών είναι χαμηλή) και τα λειτουργικά αποθέματα νερού σε ένα παιδί είναι 3,5 φορές λιγότερα από ό,τι σε έναν ενήλικα. Η ένταση των μεταβολικών διεργασιών στα παιδιά είναι πολύ μεγαλύτερη. Κατά συνέπεια, τόσο η ανάγκη για νερό, όσο και η ευαισθησία στην έλλειψή του, είναι υψηλότερες σε σύγκριση με έναν ενήλικο οργανισμό.

§ 211 Υπερβολική απώλεια νερού

Αφυδάτωση από υπεραερισμό.Στους ενήλικες, η ημερήσια απώλεια νερού μέσω του δέρματος και των πνευμόνων μπορεί να αυξηθεί στα 10-14 λίτρα (υπό κανονικές συνθήκες, η ποσότητα αυτή δεν υπερβαίνει το 1 λίτρο). Μια ιδιαίτερα μεγάλη ποσότητα υγρού χάνεται μέσω των πνευμόνων στην παιδική ηλικία με το λεγόμενο σύνδρομο υπεραερισμού (βαθιά, γρήγορη αναπνοή που συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα). Αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από απώλεια μεγάλης ποσότητας νερού χωρίς ηλεκτρολύτες, αέρια αλκάλωση. Ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης και της υπερσαιμίας (αυξημένη συγκέντρωση αλάτων στα σωματικά υγρά), σε τέτοια παιδιά, η λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος είναι μειωμένη, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται και η νεφρική λειτουργία υποφέρει. Εμφανίζεται μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση.

Αφυδάτωση από πολυουρίαμπορεί να εμφανιστεί, για παράδειγμα, σε άποιο διαβήτη, συγγενή μορφή πολυουρίας, ορισμένες μορφές χρόνιας νεφρίτιδας και πυελονεφρίτιδας κ.λπ.

Στον άποιο διαβήτη, η ημερήσια ποσότητα ούρων με χαμηλή σχετική πυκνότητα στους ενήλικες μπορεί να φτάσει τα 40 λίτρα ή περισσότερο. Εάν αντισταθμιστεί η απώλεια υγρών, τότε η ανταλλαγή νερού παραμένει σε ισορροπία, δεν παρουσιάζονται αφυδάτωση και διαταραχές ωσμωτικής συγκέντρωσης των σωματικών υγρών. Εάν η απώλεια υγρών δεν αντισταθμιστεί, εμφανίζεται σοβαρή αφυδάτωση μέσα σε λίγες ώρες με κατάρρευση, πυρετό και υπεραιμία.

§ 212. Αφυδάτωση από έλλειψη ηλεκτρολυτών

Οι ηλεκτρολύτες του σώματος, μεταξύ άλλων σημαντικών ιδιοτήτων, έχουν την ικανότητα να δεσμεύουν και να συγκρατούν το νερό. Ιδιαίτερα ενεργά από αυτή την άποψη είναι τα ιόντα νατρίου, καλίου, χλωρίου κ.λπ. Επομένως, όταν το σώμα χάνει και δεν αναπληρώνει επαρκώς τους ηλεκτρολύτες, αναπτύσσεται αφυδάτωση. Η αφυδάτωση συνεχίζει να αναπτύσσεται ακόμη και με την ελεύθερη πρόσληψη νερού και δεν μπορεί να εξαλειφθεί μόνο με την εισαγωγή νερού χωρίς να αποκατασταθεί η φυσιολογική σύνθεση ηλεκτρολυτών των υγρών μέσων του σώματος. Με αυτόν τον τύπο αφυδάτωσης, η απώλεια νερού από το σώμα συμβαίνει κυρίως λόγω του εξωκυττάριου υγρού (έως και 90% του όγκου του υγρού που χάνεται και μόνο το 10% χάνεται λόγω του ενδοκυτταρικού υγρού), το οποίο έχει εξαιρετικά δυσμενή επίδραση στην αιμοδυναμική λόγω της ταχέως εξελισσόμενης πήξης του αίματος.

§ 213. Πειραματική αναπαραγωγή αφυδάτωσης

Το «σύνδρομο αφυδάτωσης», που χαρακτηρίζεται από απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών, οξέωση, κυκλοφορικές διαταραχές, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, των νεφρών, του γαστρεντερικού συστήματος και άλλων οργάνων και συστημάτων, μπορεί να ληφθεί πειραματικά με διάφορους τρόπους:

1. περιορισμός ή στέρηση του σώματος του νερού σε συνδυασμό με την παροχή τροφής πλούσιας σε πρωτεΐνες.
2. Στέρηση του σώματος από νερό και άλατα με από του στόματος χορήγηση θειικού μαγνησίου (ως καθαρτικό) με παράλληλη αύξηση της θερμοκρασίας περιβάλλοντος.
3. ενδοφλέβια χορήγηση υπερτονικών διαλυμάτων διαφόρων σακχάρων (ωσμωτική διούρηση).
4. επανειλημμένη άντληση γαστρικού υγρού ή χορήγηση εμετικών (απομορφίνη, κ.λπ.).
5. ενδοπεριτοναϊκή κάθαρση;
6. τεχνητή στένωση του πυλωρικού τμήματος του στομάχου ή του αρχικού τμήματος του δωδεκαδακτύλου με συνεχή αφαίρεση του μυστικού του παγκρέατος κ.λπ.

Αυτές οι μέθοδοι οδηγούν σε κυρίαρχη πρωτογενή απώλεια είτε νερού είτε ηλεκτρολυτών από το σώμα (μαζί με τους χυμούς του γαστρεντερικού σωλήνα) και την ταχεία ανάπτυξη αφυδάτωσης, ακολουθούμενη από παραβίαση της σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος και της λειτουργίας διαφόρων οργάνων. και συστήματα. Ιδιαίτερη θέση σε αυτή την περίπτωση ανήκει στην παραβίαση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος (αγγειδραιμική κυκλοφορική διαταραχή).

§ 214. Επίδραση της αφυδάτωσης στον οργανισμό

• Το καρδιαγγειακό σύστημα [προβολή]

  Η σημαντική αφυδάτωση του σώματος οδηγεί σε πάχυνση του αίματος - ανυδραιμία. Αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από διαταραχή ενός αριθμού αιμοδυναμικών παραμέτρων.

  Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος και πλάσματος μειώνεται με την αφυδάτωση. Έτσι, κατά την πειραματική αφυδάτωση των ζώων - με απώλεια νερού, που είναι το 10% του σωματικού βάρους - παρατηρείται μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος κατά 24% με μείωση της ποσότητας του πλάσματος κατά 36%.

  Υπάρχει αναδιανομή αίματος. Τα ζωτικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλος, ήπαρ), λόγω της σημαντικής μείωσης της παροχής αίματος στα νεφρά και τους σκελετικούς μύες, τροφοδοτούνται σχετικά καλύτερα με αίμα από άλλα.

  Σε σοβαρές μορφές αφυδάτωσης, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει στα 60-70 mm Hg. Τέχνη. και παρακάτω. Σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις αφυδάτωσης, μπορεί να μην ανιχνευθεί καθόλου. Η φλεβική πίεση επίσης μειώνεται.

  Ο λεπτός όγκος της καρδιάς σε σοβαρές περιπτώσεις αφυδάτωσης μειώνεται στο 1/3 και ακόμη και στο 1/4 της φυσιολογικής τιμής.

  Ο χρόνος κυκλοφορίας του αίματος επιμηκύνεται καθώς μειώνεται η τιμή της καρδιακής παροχής. Σε βρέφη με σοβαρή αφυδάτωση, μπορεί να είναι 4-5 φορές μεγαλύτερη από το κανονικό.

• κεντρικό νευρικό σύστημα [προβολή]

  Στην καρδιά των διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος κατά την αφυδάτωση (σπασμοί, παραισθήσεις, κώμα κ.λπ.) βρίσκεται η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος του νευρικού ιστού. Αυτό οδηγεί στα ακόλουθα φαινόμενα:

  1. ανεπαρκής παροχή θρεπτικών ουσιών (γλυκόζη) στον νευρικό ιστό.
  2. ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στον νευρικό ιστό.
  3. παραβίαση των ενζυματικών διεργασιών στα νευρικά κύτταρα.

  Η τιμή της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο φλεβικό αίμα του ανθρώπινου εγκεφάλου φτάνει σε κρίσιμους αριθμούς, οδηγώντας σε κώμα (κάτω από 19 mm Hg). Η διαταραχή της δραστηριότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος διευκολύνεται επίσης από μείωση της αρτηριακής πίεσης στη συστηματική κυκλοφορία, παραβίαση της οσμωτικής ισορροπίας των υγρών μέσων του σώματος, οξέωση και αζωθαιμία, που αναπτύσσονται κατά την αφυδάτωση.

• νεφρά [προβολή]

  Ο κύριος λόγος για τη μείωση της απεκκριτικής ικανότητας των νεφρών είναι η ανεπαρκής παροχή αίματος στο νεφρικό παρέγχυμα. Αυτό μπορεί γρήγορα να οδηγήσει σε αζωθαιμία ακολουθούμενη από ουραιμία.

  Σε σοβαρές περιπτώσεις αφυδάτωσης, μπορούν επίσης να παρατηρηθούν ανατομικές αλλαγές στους νεφρούς (νεκρωτική ασβεστοποίηση των σωληναρίων με προκαταρκτική εξαφάνιση της δραστηριότητας φωσφατάσης του επιθηλίου αυτών των σωληναρίων, θρόμβωση νεφρικής φλέβας, απόφραξη της νεφρικής αρτηρίας, συμμετρική νέκρωση του φλοιού, και τα λοιπά.). Η εμφάνιση αζωθαιμίας εξαρτάται τόσο από τη μείωση της διήθησης όσο και από την αύξηση της επαναρρόφησης της ουρίας στα σωληνάρια. Μια δυσανάλογα μεγάλη επαναρρόφηση ουρίας συνδέεται προφανώς με βλάβη στο σωληναριακό επιθήλιο. Το φορτίο στα νεφρά ως απεκκριτικό όργανο κατά την αφυδάτωση αυξάνεται. Η νεφρική ανεπάρκεια είναι καθοριστικός παράγοντας στον μηχανισμό της μη αέριας οξέωσης (συσσώρευση όξινων προϊόντων μεταβολισμού πρωτεϊνών, κετονοσωμάτων, γαλακτικών, πυροσταφυλικών, κιτρικών οξέων κ.λπ.).

• Γαστρεντερικός σωλήνας [προβολή]

  Λόγω της αναστολής των ενζυμικών διεργασιών, καθώς και λόγω της αναστολής της περισταλτικής του στομάχου και των εντέρων, η αφυδάτωση προκαλεί γαστρική διάταση, πάρεση των εντερικών μυών, μείωση της απορρόφησης και άλλες διαταραχές που οδηγούν σε δυσπεψία. Ο κύριος παράγοντας σε αυτή την περίπτωση είναι μια σοβαρή ανυδρική κυκλοφορική διαταραχή του γαστρεντερικού σωλήνα.

§ 215. Κατακράτηση νερού στο σώμα

Κατακράτηση νερού στο σώμα (υπερυδάτωση) μπορεί να συμβεί με υπερβολική πρόσληψη νερού (δηλητηρίαση νερού) ή με περιορισμένη απέκκριση υγρών από το σώμα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται οίδημα και υδρωπικία.

§ 216 Δηλητηρίαση από νερό

Πειραματική δηλητηρίαση από νερό μπορεί να προκληθεί σε διάφορα ζώα φορτώνοντάς τα με υπερβολική ποσότητα νερού (που υπερβαίνει την απεκκριτική λειτουργία των νεφρών) ενώ ταυτόχρονα χορηγείται αντιδιουρητική ορμόνη (ADH). Για παράδειγμα, σε σκύλους με επαναλαμβανόμενη (έως 10-12 φορές) εισαγωγή νερού στο στομάχι, 50 ml ανά 1 kg βάρους σε διαστήματα 0,5 ωρών, εμφανίζεται δηλητηρίαση από το νερό. Αυτό προκαλεί εμετό, μυϊκές συσπάσεις, σπασμούς, κώμα και συχνά θάνατο.

Από το υπερβολικό φορτίο νερού αυξάνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (η λεγόμενη ολιγοκυτταρική υπερογκαιμία, βλ. § 222), υπάρχει σχετική μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και ηλεκτρολύτες αίματος, αιμοσφαιρίνη, αιμόλυση ερυθροκυττάρων και αιματουρία. Η διούρηση αρχικά αυξάνεται, στη συνέχεια αρχίζει να υστερεί σχετικά σε σχέση με την ποσότητα του εισερχόμενου νερού και με την ανάπτυξη αιμόλυσης και αιματουρίας, εμφανίζεται πραγματική μείωση της ούρησης.

Η δηλητηρίαση από νερό μπορεί να συμβεί σε ένα άτομο εάν η πρόσληψη νερού υπερβαίνει την ικανότητα των νεφρών να το αποβάλλουν, για παράδειγμα, σε ορισμένες νεφρικές παθήσεις (υδρονέφρωση κ.λπ.), καθώς και σε καταστάσεις που συνοδεύονται από οξεία μείωση ή διακοπή των ούρων έξοδος (σε χειρουργικούς ασθενείς στη μετεγχειρητική περίοδο, ασθενείς σε κατάσταση σοκ κ.λπ.). Περιγράφεται η εμφάνιση δηλητηρίασης από νερό σε ασθενείς με άποιο διαβήτη που συνέχισαν να λαμβάνουν μεγάλες ποσότητες υγρών κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιδιουρητικά ορμονικά φάρμακα.

§ 217. Οίδημα

οίδημαονομάζεται παθολογική συσσώρευση υγρού σε ιστούς και ενδιάμεσους χώρους λόγω παραβίασης της ανταλλαγής νερού μεταξύ αίματος και ιστών. Το υγρό μπορεί επίσης να συγκρατηθεί μέσα στα κύτταρα. Αυτό διαταράσσει την ανταλλαγή νερού μεταξύ του εξωκυττάριου χώρου και των κυττάρων. Ένα τέτοιο οίδημα ονομάζεται ενδοκυτταρικό. Η παθολογική συσσώρευση υγρού στις ορώδεις κοιλότητες του σώματος ονομάζεται υδρωπικία. Η συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα ονομάζεται ασκίτης, στην υπεζωκοτική κοιλότητα - υδροθώρακας, στον περικαρδιακό σάκο - υδροπερικάρδιο.

Το μη φλεγμονώδες υγρό που συσσωρεύεται σε διάφορες κοιλότητες και ιστούς ονομάζεται διυδάτωση. Οι φυσικοχημικές του ιδιότητες διαφέρουν από αυτές του εξιδρώματος - φλεγμονώδους συλλογής (βλ. § 99).

Πίνακας 23. Περιεκτικότητα σε νερό στο σώμα (ως ποσοστό του σωματικού βάρους)
	Συνολική περιεκτικότητα σε νερό	εξωκυτταρικό υγρό	ενδοκυτταρικό υγρό
Έμβρυο 2 μηνών	95
έμβρυο 5 μηνών	87
Νεογέννητος	80	40-50	30-40
Παιδί 6 μηνών	70	30-35	35-40
παιδί 1 έτους	65	25	40
Παιδί 5 ετών	62	22	40
Ενήλικας	60	20	40

Η συνολική περιεκτικότητα σε νερό στο σώμα εξαρτάται από την ηλικία, το σωματικό βάρος, το φύλο. Σε έναν ενήλικα, αποτελεί περίπου το 60% του σωματικού βάρους. Σχεδόν τα 3/4 αυτού του όγκου νερού είναι μέσα στα κύτταρα, το υπόλοιπο είναι έξω από τα κύτταρα. Το σώμα του παιδιού περιέχει σχετικά μεγαλύτερη ποσότητα νερού, αλλά από λειτουργική άποψη, το σώμα του παιδιού είναι φτωχό σε νερό, καθώς η απώλειά του μέσω του δέρματος και των πνευμόνων είναι 2-3 φορές μεγαλύτερη από ό,τι σε έναν ενήλικα και η ανάγκη για Το νερό σε ένα νεογέννητο είναι 120-160 ml ανά 1 kg βάρους και σε έναν ενήλικα 30-50 ml / kg.

Τα σωματικά υγρά έχουν μια αρκετά σταθερή συγκέντρωση ηλεκτρολυτών. Η σταθερότητα της σύνθεσης ηλεκτρολυτών διατηρεί τη σταθερότητα του όγκου των σωματικών υγρών και μια ορισμένη κατανομή τους σε τομείς. Μια αλλαγή στη σύνθεση των ηλεκτρολυτών οδηγεί σε ανακατανομή υγρών μέσα στο σώμα (μετατοπίσεις νερού) ή σε αυξημένη απέκκριση ή κατακράτηση στο σώμα. Μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση της συνολικής περιεκτικότητας σε νερό στο σώμα, ενώ διατηρείται η φυσιολογική οσμωτική συγκέντρωσή του. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει ισοτονική υπερυδάτωση. Σε περίπτωση μείωσης ή αύξησης της οσμωτικής συγκέντρωσης του υγρού, μιλούν για υπο- ή υπερτονική υπερυδάτωση. Μια μείωση στην οσμωτικότητα των σωματικών υγρών κάτω από 300 mosm ανά 1 λίτρο ονομάζεται υποοσμία, μια αύξηση στην οσμωτικότητα πάνω από 330 mosm / l ονομάζεται υπεροσμία ή υπερηλεκτρολυταιμία.

Μηχανισμοί οιδήματος

Η ανταλλαγή υγρών μεταξύ των αγγείων και των ιστών γίνεται μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος. Αυτό το τοίχωμα είναι μια μάλλον πολύπλοκη βιολογική δομή που μεταφέρει σχετικά εύκολα νερό, ηλεκτρολύτες και ορισμένες οργανικές ενώσεις (ουρία), αλλά διατηρεί πρωτεΐνες, με αποτέλεσμα η συγκέντρωση των τελευταίων στο πλάσμα του αίματος και στο υγρό των ιστών να μην είναι η ίδια ( 60-80 και 15-30, αντίστοιχα).g/l). Σύμφωνα με την κλασική θεωρία Starling, η ανταλλαγή νερού μεταξύ τριχοειδών αγγείων και ιστών καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες: 1) υδροστατική αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία και την ποσότητα της αντίστασης των ιστών. 2) κολλοειδής οσμωτική πίεση του πλάσματος του αίματος και του υγρού των ιστών. 3) διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος.

Το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία με συγκεκριμένη ταχύτητα και υπό συγκεκριμένη πίεση, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται υδροστατικές δυνάμεις που τείνουν να απομακρύνουν το νερό από τα τριχοειδή αγγεία στους περιβάλλοντες ιστούς. Η επίδραση των υδροστατικών δυνάμεων θα είναι όσο μεγαλύτερη, όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο μικρότερη είναι η αντίσταση από τους ιστούς που βρίσκονται κοντά στα τριχοειδή αγγεία. Είναι γνωστό ότι η αντίσταση του μυϊκού ιστού είναι μεγαλύτερη από αυτή του υποδόριου ιστού, ειδικά στο πρόσωπο.

Η τιμή της υδροστατικής αρτηριακής πίεσης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς είναι κατά μέσο όρο 32 mm Hg. Τέχνη, και στο φλεβικό άκρο - 12 mm Hg. Τέχνη. Η αντίσταση του ιστού είναι περίπου 6 mm Hg. Τέχνη. Κατά συνέπεια, η αποτελεσματική πίεση διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς θα είναι 32-6 = 26 mm Hg. Art., και στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς-12-6 = 6 mm Hg. Τέχνη.

Οι πρωτεΐνες συγκρατούν νερό στα αγγεία, δημιουργώντας μια ορισμένη ποσότητα ογκωτικής αρτηριακής πίεσης (22 mm Hg). Η ογκοτική πίεση του ιστού είναι ίση με κατά μέσο όρο 10 mm Hg. Τέχνη. Η ογκοτική πίεση των πρωτεϊνών του αίματος και του υγρού των ιστών έχει την αντίθετη κατεύθυνση δράσης: οι πρωτεΐνες του αίματος συγκρατούν νερό στα αγγεία, οι πρωτεΐνες των ιστών στους ιστούς. Επομένως, η αποτελεσματική δύναμη (αποτελεσματική ογκοτική πίεση), που συγκρατεί το νερό στα αγγεία, θα είναι: 22-10=12 mm Hg. Τέχνη. Η πίεση διήθησης (η διαφορά μεταξύ της αποτελεσματικής διήθησης και της αποτελεσματικής ογκοτικής πίεσης) εξασφαλίζει τη διαδικασία υπερδιήθησης του υγρού από το αγγείο στον ιστό. Στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς θα είναι: 26-12 = 14 mm Hg. Τέχνη. Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, η αποτελεσματική ογκοτική πίεση υπερβαίνει την αποτελεσματική πίεση διήθησης και δημιουργείται δύναμη ίση με 6 mm Hg. Τέχνη. (6-12 \u003d -6 mm Hg), το οποίο καθορίζει τη διαδικασία μετάβασης του διάμεσου υγρού πίσω στο αίμα. Σύμφωνα με τον Starling, εδώ πρέπει να υπάρχει μια ισορροπία: η ποσότητα του υγρού που φεύγει από το αγγείο στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς πρέπει να είναι ίση με την ποσότητα του υγρού που περνά στο αγγείο στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς. Ωστόσο, μέρος του ενδιάμεσου υγρού μεταφέρεται στη γενική κυκλοφορία μέσω του λεμφικού συστήματος, κάτι που ο Starling δεν έλαβε υπόψη του. Αυτός είναι ένας αρκετά σημαντικός μηχανισμός για την επιστροφή του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος, εάν υποστεί βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί το λεγόμενο λεμφοίδημα.

Η ανταλλαγή υγρών μεταξύ αγγείων και ιστών φαίνεται στο σχ. 39.

Στα αριστερά του σημείου Α (AB), το υγρό εξέρχεται από το τριχοειδές στους περιβάλλοντες ιστούς, στα δεξιά του σημείου Α (Ac) - η αντίστροφη ροή του υγρού από τους ιστούς στο τριχοειδές. Εάν η τιμή της υδροστατικής πίεσης αυξηθεί (P"a") ή η ογκοτική πίεση μειωθεί (B"c"), τότε το A μετακινείται στη θέση A1 ή A2. Ταυτόχρονα, η μετάβαση του υγρού από τους ιστούς στα αγγεία παρεμποδίζεται λόγω της μείωσης της αγγειακής επιφάνειας, από την οποία το υγρό απορροφάται από τους ιστούς στο αγγείο. Υπάρχουν προϋποθέσεις για κατακράτηση νερού στους ιστούς και ανάπτυξη οιδήματος.

• Ο ρόλος του υδροστατικού παράγοντα [προβολή]

  Με αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα δοχεία (P "a" στο Σχ. 39), αυξάνεται η πίεση διήθησης, καθώς και η επιφάνεια των δοχείων (VA 1, και όχι VA, όπως στον κανόνα), μέσω των οποίων η το υγρό φιλτράρεται από το αγγείο στον ιστό. Η επιφάνεια μέσω της οποίας πραγματοποιείται η αντίστροφη ροή του υγρού (A 1 C, και όχι Ac, όπως συνήθως), μειώνεται. Υπάρχει κατακράτηση υγρών στους ιστούς. Υπάρχει ένα λεγόμενο μηχανικό, ή συμφορητικό, οίδημα. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, αναπτύσσεται οίδημα με θρομβοφλεβίτιδα, πρήξιμο των ποδιών σε έγκυες γυναίκες. Αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση καρδιακού οιδήματος κ.λπ.

• Ο ρόλος του κολλοειδούς οσμωτικού παράγοντα [προβολή]

  Με μείωση του μεγέθους της ογκωτικής αρτηριακής πίεσης (ευθεία γραμμή B "c" στο Σχ. 39), εμφανίζεται το λεγόμενο ογκωτικό οίδημα. Ο μηχανισμός ανάπτυξής τους σχετίζεται κυρίως με τη μείωση της αποτελεσματικής ογκοτικής πίεσης του αίματος και, κατά συνέπεια, της δύναμης που συγκρατεί το νερό στα αγγεία και το επιστρέφει από τους ιστούς στη γενική κυκλοφορία. Επιπλέον, αυξάνεται η επιφάνεια των αγγείων, μέσω της οποίας λαμβάνει χώρα η διαδικασία της διήθησης του υγρού, ενώ η επιφάνεια απορρόφησης των αγγείων μειώνεται (βλ. Εικ. 39). σε μια κανονική τιμή ογκοτικής πίεσης, η διήθηση του υγρού λαμβάνει χώρα στην περιοχή του αγγείου, που καθορίζεται από το τμήμα BA, απορρόφηση - τμήματα Ac. με μείωση της ογκοτικής πίεσης (B"c"), η διήθηση πραγματοποιείται στην περιοχή B"A 2 και η απορρόφηση - στην περιοχή A 2c".

  Για πρώτη φορά, πειραματικά στοιχεία ενός τέτοιου μηχανισμού οιδήματος ελήφθησαν από τον Starling. Αποδείχθηκε ότι το απομονωμένο πόδι του σκύλου, μέσα από τα αγγεία του οποίου πέρασε ένα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, έγινε οιδηματώδες. το οίδημα εξαφανίστηκε μετά τη διέλευση του ορού του αίματος από τα αγγεία του ποδιού. Ο κολλοειδής οσμωτικός μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στην προέλευση των νεφρών (ειδικά με νεφρώσεις), του ήπατος και της λεγόμενης καχεκτικής (καχεξία - μια απότομη γενική εξάντληση του σώματος που αναπτύσσεται με υποσιτισμό, ορισμένες χρόνιες ασθένειες - φυματίωση, κακοήθεις όγκοι, ασθένειες των ενδοκρινών αδένων, του γαστρεντερικού εντερικού σωλήνα κ.λπ.) οίδημα.

• Ο ρόλος της διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος [προβολή]

  Η αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση και ανάπτυξη οιδήματος. Ωστόσο, αυτή η διαταραχή μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση των διεργασιών τόσο της διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς όσο και της απορρόφησης στο φλεβικό άκρο. Σε αυτή την περίπτωση, η ισορροπία μεταξύ της διήθησης και της απορρόφησης του νερού δεν μπορεί να διαταραχθεί. Ως εκ τούτου, η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών για τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος έχει μεγάλη σημασία εδώ, ως αποτέλεσμα της οποίας μειώνεται η αποτελεσματική ογκοτική πίεση, κυρίως λόγω της αύξησης της ογκοτικής πίεσης του υγρού των ιστών. Μια ευδιάκριτη αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών για τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος παρατηρείται, για παράδειγμα, σε οξεία φλεγμονή. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στον ιστό αυξάνεται απότομα τα πρώτα 15-20 λεπτά μετά τη δράση του παθογόνου παράγοντα, σταθεροποιείται τα επόμενα 20 λεπτά και από το 35-40ο λεπτό, η δεύτερη αύξηση της αύξησης στη συγκέντρωση των πρωτεϊνών στον ιστό αρχίζει, προφανώς σχετίζεται με παραβίαση της λεμφικής ροής και δυσκολία στην απομάκρυνση των πρωτεϊνών από το επίκεντρο της φλεγμονής.

  Η παραβίαση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων σχετίζεται με τη συσσώρευση μεσολαβητών βλάβης (βλ. § 124) και με διαταραχή της νευρικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου.

  Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να αυξηθεί υπό τη δράση διαφόρων χημικών ουσιών (χλώριο, φωσγένιο, διφωσγένιο, λεβισίτης κ.λπ.), βακτηριακές τοξίνες (διφθερίτιδα, άνθρακας κ.λπ.), καθώς και δηλητήρια διαφόρων εντόμων και ερπετών (μέλισσες, φίδια, κλπ.). ). Υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων, εκτός από την αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού των ιστών και ο σχηματισμός προϊόντων που ενισχύουν τη διόγκωση των κολλοειδών και αυξάνουν την οσμωτική συγκέντρωση του υγρού των ιστών. Το οίδημα που προκύπτει ονομάζεται τοξικό. Στον μηχανισμό ανάπτυξης οιδήματος, εκτός από τους ενδεικνυόμενους, συμμετέχουν και άλλοι παράγοντες.

• Ο ρόλος της κυκλοφορίας της λέμφου [προβολή]

  Η παραβίαση της μεταφοράς υγρού και πρωτεϊνών μέσω του λεμφικού συστήματος από τον διάμεσο ιστό στη γενική κυκλοφορία δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη οιδήματος. Έτσι, για παράδειγμα, με αύξηση της πίεσης στο σύστημα της άνω κοίλης φλέβας (στένωση του στόματος της κοίλης φλέβας, στένωση της τριγλώχινας βαλβίδας της καρδιάς), εμφανίζεται ένα ισχυρό αντανακλαστικό πίεσης στα λεμφικά αγγεία του σώματος , με αποτέλεσμα να γίνεται πιο δύσκολη η εκροή λέμφου από τους ιστούς. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη οιδήματος στην καρδιακή ανεπάρκεια.

  Με σημαντική μείωση της συγκέντρωσης πρωτεϊνών στο αίμα (κάτω από 35 g / l), για παράδειγμα, με νεφρωσικό σύνδρομο, η ροή της λέμφου αυξάνεται σημαντικά και επιταχύνεται. Ωστόσο, παρόλα αυτά, λόγω της εξαιρετικά έντονης διήθησης του υγρού από τα αγγεία (βλ. τον ρόλο του κολλοειδούς οσμωτικού παράγοντα στον μηχανισμό ανάπτυξης οιδήματος), δεν προλαβαίνει να μεταφερθεί μέσω του λεμφικού συστήματος στη γενική κυκλοφορία λόγω στην υπερφόρτωση των μεταφορικών ικανοτήτων των λεμφικών οδών. Υπάρχει η λεγόμενη δυναμική λεμφική ανεπάρκεια, η οποία συμβάλλει στην εμφάνιση νεφρωσικού οιδήματος.

• Ο ρόλος της ενεργητικής κατακράτησης ηλεκτρολυτών και νερού

  Σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη ορισμένων τύπων οιδήματος (καρδιακό, νεφρωσικό, ηπατικό κ.λπ.) είναι η ενεργή κατακράτηση ηλεκτρολυτών και νερού στον οργανισμό. Οι αλλαγές στην ωσμωτική συγκέντρωση των σωματικών υγρών και στον όγκο τους σχετίζονται με διαταραχές στη ρυθμιστική λειτουργία των νευρικών μηχανισμών, ορμονικούς παράγοντες και την απεκκριτική λειτουργία των νεφρών (Εικ. 40). Σύμφωνα με το ισοζύγιο αλατιού, συγκρατείται ή αποβάλλεται ισοδύναμη ποσότητα νερού. Αυτό οφείλεται στη στενή σχέση μεταξύ της ωσμο- και της ρύθμισης όγκου: η επαναρρόφηση του άλατος καθορίζεται από τον όγκο των σωματικών υγρών και η επαναρρόφηση του νερού προσδιορίζεται από τη συγκέντρωση άλατος σε αυτά τα υγρά (Σχήμα 12).

  Στην παθολογία, μείωση του μικρού και ολικού όγκου αίματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αρνητικό ισοζύγιο νατρίου, αύξηση της αδρενοκορτικοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης, τραύμα, συναισθηματικές αντιδράσεις και άλλοι παράγοντες οδηγούν σε αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης. Ένας ιδιαίτερα σημαντικός ρόλος από αυτή την άποψη ανήκει στο σύστημα ρενιναγγειοτασίνης (Σχήμα 13). Με καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος, νεφρωσικό σύνδρομο, διαπιστώνεται σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης στο αίμα (δευτερογενής αλδοστερονισμός, βλ. § 328). Υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι η έκκριση ADH αυξάνεται επίσης σε αυτές τις καταστάσεις. Έχει διαπιστωθεί ότι ο επίμονος υπεραλδοστερονισμός στην καρδιακή ανεπάρκεια και στην κίρρωση του ήπατος είναι αποτέλεσμα όχι μόνο της αυξημένης έκκρισης, αλλά και της μειωμένης ηπατικής αδρανοποίησης της αλδοστερόνης. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, παρατηρείται αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού, η οποία, όπως φάνηκε, θα έπρεπε να επιβραδύνει την αύξηση της παραγωγής αλδοστερόνης και ADH, αλλά αυτό δεν συμβαίνει. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η περίσσεια αλδοστερόνης και ADH δεν παίζει πλέον προστατευτικό ρόλο και οι μηχανισμοί που διατηρούν την ομοιόσταση σε ένα υγιές άτομο είναι «λανθασμένοι» υπό αυτές τις συνθήκες, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η συσσώρευση υγρού και αλατιού. Από αυτή την άποψη, οι οιδηματικές καταστάσεις μπορούν να θεωρηθούν ως «ασθένειες ομοιόστασης» ή «ασθένειες προσαρμογής» που προκύπτουν, σύμφωνα με τον Selye, ως αποτέλεσμα της υπερβολικής παραγωγής κορτικοστεροειδών ορμονών.

Καρδιακό οίδημα.Στον σχηματισμό καρδιακού οιδήματος, σημαντικό ρόλο παίζει η ενεργή κατακράτηση αλάτων και νερού στον οργανισμό. Πιστεύεται ότι ο αρχικός σύνδεσμος στην ανάπτυξη αυτής της καθυστέρησης είναι η μείωση της καρδιακής παροχής (βλ. Σχήμα 13).

Η αύξηση της φλεβικής πίεσης και η στάση του αίματος που αναπτύσσονται σε καρδιακή ανεπάρκεια συμβάλλουν στην ανάπτυξη οιδήματος. Η αύξηση της πίεσης στην άνω κοίλη φλέβα προκαλεί σπασμό των λεμφικών αγγείων, οδηγώντας σε λεμφική ανεπάρκεια, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω το πρήξιμο. Η αυξανόμενη διαταραχή της γενικής κυκλοφορίας μπορεί να συνοδεύεται από διαταραχή στη δραστηριότητα του ήπατος και των νεφρών. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται μείωση της σύνθεσης πρωτεϊνών στο ήπαρ και αύξηση της απέκκρισής τους μέσω των νεφρών, ακολουθούμενη από μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος. Μαζί με αυτό, στην καρδιακή ανεπάρκεια, η διαπερατότητα των τοιχωμάτων των τριχοειδών αυξάνεται και οι πρωτεΐνες του αίματος περνούν στο διάμεσο υγρό, αυξάνοντας την ογκοτική πίεση. Όλα αυτά συμβάλλουν στη συσσώρευση και κατακράτηση νερού στους ιστούς στην καρδιακή ανεπάρκεια. Ο νευροχυμικός σύνδεσμος στον πολύπλοκο μηχανισμό ανάπτυξης του καρδιακού οιδήματος φαίνεται στο Σχήμα 13.

Νεφρικό οίδημα.Με νεφρική βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί νεφρωσικό και νεφρικό οίδημα.

Ένας αριθμός παραγόντων εμπλέκεται στην εμφάνιση νεφρωσικού οιδήματος. Μερικά από αυτά φαίνονται στο Σχήμα 14.

Η μείωση της ποσότητας των πρωτεϊνών του πλάσματος (υποπρωτεϊναιμία) οφείλεται σε μεγάλη απώλεια πρωτεϊνών (κυρίως λευκωματίνης) στα ούρα. Η λευκωματουρία σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας των νεφρικών σπειραμάτων και μειωμένη επαναρρόφηση πρωτεϊνών από τα νεφρικά σωληνάρια. Σε σοβαρή νέφρωση, η απώλεια πρωτεΐνης από τον οργανισμό μπορεί να φτάσει τα 60 g την ημέρα και η συγκέντρωσή της στο αίμα μπορεί να πέσει στα 20-30 g / l και κάτω. Ως εκ τούτου, η σημασία του ογκωτικού παράγοντα στον μηχανισμό ανάπτυξης του νεφρωσικού οιδήματος γίνεται σαφής. Η αυξημένη εξαγγείωση υγρού από τα αιμοφόρα αγγεία στους ιστούς και η ανάπτυξη δυναμικής λεμφικής ανεπάρκειας (βλ. παραπάνω) συμβάλλουν στην ανάπτυξη υποογκαιμίας (μείωση όγκου αίματος) με επακόλουθη κινητοποίηση του μηχανισμού αλδοστερόνης της κατακράτησης νατρίου και του αντιδιουρητικού μηχανισμού κατακράτησης νερού στο το σώμα (Σχήμα 14).

Νεφριτικό οίδημα.Στο αίμα ασθενών με νεφρίτιδα, υπάρχει αυξημένη συγκέντρωση αλδοστερόνης και ADH. Πιστεύεται ότι η υπερέκκριση της αλδοστερόνης οφείλεται σε παραβίαση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής, ακολουθούμενη από τη συμπερίληψη του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Σχηματισμένη υπό την επίδραση της ρενίνης μέσω ενός αριθμού ενδιάμεσων προϊόντων, η αγγειοτενσίνη-2 ενεργοποιεί άμεσα την έκκριση αλδοστερόνης. Έτσι, κινητοποιείται ο μηχανισμός της αλδοστερόνης της κατακράτησης νατρίου στον οργανισμό. Η υπερνατριαιμία (η οποία επίσης επιδεινώνεται από τη μείωση της ικανότητας διήθησης των νεφρών στη νεφρίτιδα) μέσω των ωσμοϋποδοχέων ενεργοποιεί την έκκριση της ADH, υπό την επίδραση της οποίας η δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης αυξάνεται όχι μόνο στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων και στους συλλεκτικούς πόρους των νεφρών , αλλά και σε μεγάλο μέρος του τριχοειδούς συστήματος του σώματος (γενικευμένη τριχοειδής). Παρατηρείται μείωση της απέκκρισης νερού μέσω των νεφρών και συστηματική αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, ιδιαίτερα για τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος. Ως εκ τούτου, χαρακτηριστικό γνώρισμα του νεφρικού οιδήματος είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο διάμεσο υγρό και η αυξημένη υδροφιλία των ιστών.

Η ενυδάτωση των ιστών διευκολύνεται επίσης από την αύξηση των οσμωτικά δραστικών ουσιών (κυρίως αλάτων) σε αυτούς λόγω της μείωσης της απέκκρισής τους από τον οργανισμό.

Ασκίτης και οίδημα στην κίρρωση του ήπατος.Με την κίρρωση του ήπατος, μαζί με την τοπική συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα (ασκίτης), ο συνολικός όγκος του εξωκυττάριου υγρού (ηπατικό οίδημα) αυξάνεται. Η πρωταρχική στιγμή εμφάνισης ασκίτη στην κίρρωση του ήπατος είναι η δυσκολία της ενδοηπατικής κυκλοφορίας, ακολουθούμενη από αύξηση της υδροστατικής πίεσης στο σύστημα της πυλαίας φλέβας. Η σταδιακή συσσώρευση υγρού στο εσωτερικό της κοιλιακής κοιλότητας αυξάνει την ενδοκοιλιακή πίεση σε τέτοιο βαθμό που εξουδετερώνει την ανάπτυξη ασκίτη. Ταυτόχρονα, η ογκοτική πίεση του αίματος δεν μειώνεται μέχρι να διαταραχθεί η λειτουργία του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες του αίματος. Ωστόσο, όταν συμβαίνει αυτό, ο ασκίτης και το οίδημα αναπτύσσονται πολύ πιο γρήγορα. Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο ασκιτικό υγρό είναι συνήθως πολύ χαμηλή. Με την αύξηση της υδροστατικής πίεσης στην πυλαία φλέβα, η ροή της λέμφου στο ήπαρ αυξάνεται απότομα. Με την ανάπτυξη του ασκίτη, η εξαγγείωση υγρών υπερβαίνει τη μεταφορική ικανότητα της λεμφικής οδού (δυναμική λεμφική ανεπάρκεια).

Ένας σημαντικός ρόλος στον μηχανισμό ανάπτυξης της γενικής συσσώρευσης υγρού στην κίρρωση του ήπατος αποδίδεται στην ενεργή κατακράτηση νατρίου στον οργανισμό. Σημειώνεται ότι η συγκέντρωση νατρίου στο σάλιο και ιδρώτα στον ασκίτη είναι χαμηλή, ενώ η συγκέντρωση του καλίου είναι υψηλή. Τα ούρα περιέχουν μεγάλες ποσότητες αλδοστερόνης. Όλα αυτά υποδηλώνουν είτε αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης, είτε ανεπαρκή αδρανοποίησή της στο ήπαρ, ακολουθούμενη από κατακράτηση νατρίου. Οι διαθέσιμες πειραματικές και κλινικές παρατηρήσεις μας επιτρέπουν να παραδεχτούμε την πιθανότητα παρουσίας και των δύο μηχανισμών.

Εάν η ικανότητα του ήπατος να συνθέτει λευκωματίνες είναι μειωμένη, η ογκοτική αρτηριακή πίεση μειώνεται λόγω της ανάπτυξης υπολευκωματιναιμίας και η ογκοτική πίεση εντάσσεται επίσης στους παράγοντες που αναφέρονται παραπάνω που εμπλέκονται στον μηχανισμό ανάπτυξης οιδήματος.

Η αξία του οιδήματος για το σώμα.Όπως φαίνεται από τα παραπάνω, πολλοί κοινοί μηχανισμοί εμπλέκονται στον σχηματισμό διαφόρων τύπων οιδήματος (καρδιακό, νεφρικό, ηπατικό, καχεκτικό, τοξικό κ.λπ.): αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα αγγεία, αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος για τις πρωτεΐνες του πλάσματος αίματος, αύξηση της κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης στους ιστούς, ανεπάρκεια λεμφικής κυκλοφορίας και επιστροφή υγρού από τους ιστούς στο αίμα, μείωση της αντίστασης των ιστών, μείωση της ογκωτικής αρτηριακής πίεσης, ενεργοποίηση μηχανισμών που διατηρούν ενεργά το νάτριο και το νερό στο σώμα, κ.λπ. Αυτοί οι τυπικοί μηχανισμοί σχηματίζουν οίδημα σε μια ποικιλία εξαιρετικά οργανωμένων εκπροσώπων του ζωικού κόσμου, συμπεριλαμβανομένων και των ανθρώπων.

Αυτή η περίσταση, καθώς και η υψηλή συχνότητα οιδήματος σε διάφορους τραυματισμούς του σώματος (το οίδημα είναι ένας από τους σημαντικότερους δείκτες βλάβης), μας επιτρέπει να το αποδώσουμε σε τυπικές παθολογικές διεργασίες. Όπως κάθε παθολογική διαδικασία, το οίδημα έχει τόσο επιβλαβείς ιδιότητες όσο και προστατευτικά στοιχεία.

Η ανάπτυξη οιδήματος οδηγεί σε μηχανική συμπίεση των ιστών και διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος σε αυτούς. Η περίσσεια διάμεσου υγρού εμποδίζει την ανταλλαγή ουσιών μεταξύ αίματος και κυττάρων. Λόγω της παραβίασης του τροφισμού, οι οιδηματώδεις ιστοί μολύνονται πιο εύκολα, μερικές φορές σημειώνεται ανάπτυξη συνδετικού ιστού σε αυτούς. Εάν το οιδηματώδες υγρό είναι υπερωσμωτικό (για παράδειγμα, σε ασθενείς με καρδιακό οίδημα που παραβιάζουν το καθεστώς αλατιού), εμφανίζεται αφυδάτωση των κυττάρων με επώδυνο αίσθημα δίψας, πυρετό, κινητική ανησυχία κ.λπ. Εάν το οιδηματώδες υγρό είναι υποωσμωτικό, κυτταρικό οίδημα αναπτύσσεται με κλινικά σημεία δηλητηρίασης από νερό. Η παραβίαση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών στο οίδημα μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας των σωματικών υγρών. Ο κίνδυνος οιδήματος καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον εντοπισμό του. Η συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες του εγκεφάλου, στον καρδιακό σάκο, στην υπεζωκοτική κοιλότητα διαταράσσει τη λειτουργία σημαντικών οργάνων και συχνά απειλεί τη ζωή.

Από τις προστατευτικές και προσαρμοστικές ιδιότητες, πρέπει να επισημανθούν τα εξής: η μετάβαση του υγρού από τα αγγεία στους ιστούς και η κατακράτηση του εκεί συμβάλλουν στην απελευθέρωση αίματος από τις (μερικές φορές τοξικές) ουσίες που είναι διαλυμένες σε αυτό, καθώς και στη διατήρηση του σταθερότητα της ωσμωτικής πίεσης των υγρών μέσων του σώματος. Το οιδηματώδες υγρό βοηθά στη μείωση της συγκέντρωσης διαφόρων χημικών και τοξικών ουσιών που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη οιδήματος, μειώνοντας την παθογόνο δράση τους. Σε φλεγμονώδη, αλλεργικά, τοξικά και ορισμένους άλλους τύπους οιδήματος, λόγω της δυσκολίας στην εκροή αίματος και λέμφου από το σημείο της βλάβης (το οιδηματικό υγρό συμπιέζει το αίμα και τα λεμφικά αγγεία), υπάρχει μείωση στην απορρόφηση και κατανομή του διάφορες τοξικές ουσίες σε όλο το σώμα (βακτήρια, τοξίνες, αλλεργιογόνα κ.λπ.).

Οίδημααντιπροσωπεύουν μια ανισορροπία στην ανταλλαγή νερού μεταξύ αίματος, υγρού ιστού και λέμφου. Αιτίεςη εμφάνιση και η ανάπτυξη οιδήματος μπορεί να αναλυθεί σε δύο ομάδες: οίδημα που προκαλείται από αλλαγές σε παράγοντες που καθορίζουν την τοπική ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών και η δεύτερη ομάδα - οίδημα που προκαλείται από ρυθμιστικούς και νεφρικούς μηχανισμούς, που οδηγεί σε κατακράτηση νατρίου και νερού στον οργανισμό.

Η συσσώρευση εξωκυττάριου υγρού στις σωματικές κοιλότητες ονομάζεται υδρωπικία ιατρική. Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι υδρωπικίας: υδρωπικία της κοιλιακής κοιλότητας - ασκίτης. υδρωπικία της υπεζωκοτικής κοιλότητας - υδροθώρακας. υδρωπικία της περικαρδιακής κοιλότητας - υδροπερικάρδιο. υδρωπικία των κοιλιών του εγκεφάλου - υδροκεφαλία. υδρωπικία των όρχεων - υδροκήλη.

Στην ανάπτυξη οιδήματος εμπλέκονται έξι βασικοί παθογενετικοί παράγοντες.

1. Υδροδυναμική.Στο επίπεδο των τριχοειδών αγγείων, η ανταλλαγή υγρών μεταξύ της αγγειακής κλίνης και των ιστών πραγματοποιείται ως εξής. Στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων, η πίεση του υγρού μέσα στο αγγείο υπερβαίνει την πίεσή του στους ιστούς και επομένως εδώ το υγρό ρέει από την αγγειακή κλίνη στον ιστό. Στο φλεβικό τμήμα των τριχοειδών αγγείων, υπάρχουν αντίστροφες σχέσεις: στον ιστό, η πίεση του υγρού είναι υψηλότερη και το υγρό ρέει από τον ιστό στα αγγεία. Φυσιολογικά, σε αυτές τις κινήσεις, δημιουργείται μια ισορροπία, η οποία μπορεί να διαταραχθεί υπό παθολογικές συνθήκες. Εάν η πίεση στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων αυξηθεί, τότε το υγρό θα αρχίσει να κινείται πιο εντατικά από την αγγειακή κλίνη στους ιστούς και εάν μια τέτοια αύξηση της πίεσης συμβεί στο φλεβικό τμήμα της τριχοειδούς κλίνης, αυτό θα αποτρέψει την υγρό από τη διέλευση από τον ιστό στα αγγεία. Η αύξηση της πίεσης στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων είναι εξαιρετικά σπάνια και μπορεί να σχετίζεται με γενική αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Μια αύξηση της πίεσης στο φλεβικό τμήμα εμφανίζεται αρκετά συχνά σε παθολογικές καταστάσεις, για παράδειγμα, με φλεβική υπεραιμία, με γενική φλεβική συμφόρηση που σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το υγρό κατακρατείται στους ιστούς και αναπτύσσεται οίδημα, το οποίο βασίζεται σε έναν υδροδυναμικό μηχανισμό.

2. Μεμβράνη. Ο παράγοντας αυτός σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών του αγγειακού ιστού, αφού στην περίπτωση αυτή διευκολύνεται η κυκλοφορία του υγρού μεταξύ της κυκλοφορίας του αίματος και των ιστών. Αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης μπορεί να συμβεί υπό την επίδραση βιολογικά δραστικών ουσιών (για παράδειγμα, ισταμίνη), με τη συσσώρευση ατελώς οξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων στους ιστούς, υπό τη δράση τοξικών παραγόντων (ιόντα χλωρίου, νιτρικός άργυρος κ.λπ.). Μια κοινή αιτία ανάπτυξης οιδήματος, που βασίζεται στον παράγοντα μεμβράνης, είναι τα μικρόβια που εκκρίνουν το ένζυμο υαλουρονιδάση, το οποίο, δρώντας στο υαλουρονικό οξύ, οδηγεί στον αποπολυμερισμό των βλεννοπολυσακχαριτών των κυτταρικών μεμβρανών και προκαλεί αύξηση της διαπερατότητάς τους.

3. Ωσμωτικός. Η συσσώρευση ηλεκτρολυτών στους μεσοκυττάριους χώρους και τις σωματικές κοιλότητες οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης σε αυτές τις περιοχές, η οποία προκαλεί εισροή νερού.

4. Ογκωτικό.Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, η ογκοτική πίεση στους ιστούς μπορεί να γίνει μεγαλύτερη από ό,τι στην αγγειακή κλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, το υγρό θα τείνει από το αγγειακό σύστημα στους ιστούς και θα αναπτυχθεί οίδημα. Αυτό συμβαίνει είτε σε περίπτωση αύξησης της συγκέντρωσης προϊόντων μεγάλου μοριακού βάρους στους ιστούς, είτε σε περίπτωση μείωσης της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος.

5. Λυμφατικός. Αυτός ο παράγοντας παίζει ρόλο στην ανάπτυξη οιδήματος σε περιπτώσεις όπου εμφανίζεται στασιμότητα της λέμφου στο όργανο. Όταν η πίεση στο λεμφικό σύστημα αυξάνεται, το νερό από αυτό πηγαίνει στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε πρήξιμο.

6. Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη οιδήματος, υπάρχουν επίσης μείωση της μηχανικής πίεσης των ιστώνόταν η μηχανική αντίσταση στη ροή υγρού από τα αγγεία στους ιστούς μειώνεται, όπως, για παράδειγμα, όταν οι ιστοί εξαντλούνται σε κολλαγόνο, η ευθρυπτότητά τους αυξάνεται με αυξημένη δραστηριότητα υαλουρονιδάσης, η οποία παρατηρείται, ειδικότερα, σε φλεγμονώδες και τοξικό οίδημα.

Αυτοί είναι οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη οιδήματος. Ωστόσο, το μονοπαθογενετικό οίδημα "στην καθαρή του μορφή" είναι πολύ σπάνιο, συνήθως οι παράγοντες που συζητήθηκαν παραπάνω συνδυάζονται. nc των κοιλιών του εγκεφάλου - υδροκέφαλος.

Διατριχοειδής Ανταλλαγή (TCR)είναι οι διαδικασίες κίνησης των ουσιών (νερό

και διαλυμένα άλατα, αέρια, αμινοξέα, γλυκόζη, σκωρίες κ.λπ.) μέσω

τριχοειδικό τοίχωμα από το αίμα στο διάμεσο υγρό και από το διάμεσο

υγρό στο αίμα, αυτός είναι ο συνδετικός κρίκος για τη μετακίνηση των ουσιών μεταξύ τους

αίμα και κύτταρα.

Ο μηχανισμός της διατριχοειδούς ανταλλαγής περιλαμβάνει διαδικασίες διήθησης,

επαναρρόφηση και διάχυση.

Βασικά πρότυπα διήθησης και επαναρρόφησης υγρών

στο TCR αντανακλά Φόρμουλα Starling:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).

Σε τύπους:

K είναι η σταθερά διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος.

HDC - υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία.

HDI - υδροστατική πίεση στο διάμεσο.

COPC - κολλοειδής-ωσμωτική πίεση στα τριχοειδή αγγεία.

CODI - κολλοειδής-ωσμωτική πίεση στο διάμεσο.

Το ΔHD είναι η διαφορά μεταξύ υδροστατικής ενδοτριχοειδής και εντερικής

ου πίεση?

ΔΚΩΔΙΚΟΣ - η διαφορά μεταξύ του κολλοειδούς-ωσμωτικού ενδοτριχοειδούς και του διάμεσου

κοινωνική πίεση.

Στα αρτηριακά και φλεβικά μέρη του τριχοειδούς στρώματος, αυτοί οι παράγοντες TCR έχουν διαφορετική σημασία.

Η τιμή της σταθεράς διαπερατότητας (Κ) καθορίζεται από τη λειτουργική κατάσταση του οργανισμού, την παροχή βιταμινών, τη δράση ορμονών, αγγειοδραστικών ουσιών, παράγοντες δηλητηρίασης κ.λπ.

Όταν το αίμα κινείται μέσω των τριχοειδών αγγείων στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος, κυριαρχούν οι δυνάμεις της υδροστατικής ενδοτριχοειδής πίεσης, η οποία προκαλεί διήθηση υγρού από τα τριχοειδή αγγεία στο διάμεσο και στα κύτταρα. στο φλεβικό τμήμα της τριχοειδούς κλίνης κυριαρχούν οι δυνάμεις του ενδοτριχοειδούς ΚΩΔ, που προκαλεί την επαναρρόφηση του υγρού από το διάμεσο και από τα κύτταρα στα τριχοειδή αγγεία. Οι δυνάμεις διήθησης και επαναρρόφησης και, κατά συνέπεια, οι όγκοι διήθησης και επαναρρόφησης είναι ίσοι. Έτσι, οι υπολογισμοί που χρησιμοποιούν τον τύπο Sterling δείχνουν ότι στο αρτηριακό τμήμα της τριχοειδούς κλίνης, οι δυνάμεις διήθησης είναι ίσες:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος, οι δυνάμεις επαναρρόφησης είναι ίσες:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Δίνονται μόνο βασικές πληροφορίες για τα ΑΣΑ. Στην πραγματικότητα, υπάρχει μια ελαφρά υπεροχή της διήθησης έναντι της επαναρρόφησης. Ωστόσο, οίδημα ιστού δεν εμφανίζεται, αφού η εκροή υγρών μέσω των λεμφικών τριχοειδών αγγείων συμμετέχει και στη διατριχοειδική ανταλλαγή υγρών (Εικ. 3). Όταν η λειτουργία παροχέτευσης των λεμφικών αγγείων είναι κατώτερη, εμφανίζεται οίδημα ιστού ακόμη και με ελαφρά παραβίαση των δυνάμεων TCR. Η διατριχοειδής ανταλλαγή περιλαμβάνει επίσης τις διαδικασίες διάχυσης ηλεκτρολυτών και μη ηλεκτρολυτών μέσω των τριχοειδών τοιχωμάτων, δηλαδή τις διαδικασίες διείσδυσής τους μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος λόγω της διαφοράς στις βαθμίδες συγκέντρωσης και της διαφορετικής ικανότητάς τους να διεισδύουν (βλ. παρακάτω). Σε μια πιο ολοκληρωμένη μορφή, τα μοτίβα του μεταβολισμού του TCR μπορούν να αναπαρασταθούν ως ο ακόλουθος τύπος.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Λεμφική ροή,

όπου το σύμβολο D υποδηλώνει τις διαδικασίες διάχυσης και ανάκλασης μακρομορίων από το τριχοειδές τοίχωμα.

Οι αλλαγές στη διαπερατότητα των τριχοειδών, οι υδροστατικές και οι κολλοειδείς οσμωτικές πιέσεις προκαλούν αντίστοιχες αλλαγές στο TCR. Στους μηχανισμούς του TCR, ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο, όπως ήδη αναφέρθηκε, παίζουν οι πρωτεΐνες του πλάσματος - αλβουμίνες, γλοβουλίνες, ινωδογόνο κ.λπ., που δημιουργεί COD. Η τιμή του ΚΩΔΙΚΟΥ πλάσματος (25 mm Hg) παρέχεται κατά 80-85% από τις αλβουμίνες, κατά 16-18% από τις γλοβουλίνες και κατά περίπου 2% από τις πρωτεΐνες του συστήματος πήξης του αίματος. Οι λευκωματίνες έχουν τη μεγαλύτερη λειτουργία συγκράτησης νερού: 1 g λευκωματίνης συγκρατεί 18-20 ml νερού, 1 g σφαιρινών - μόνο 7 ml. Όλες οι πρωτεΐνες του πλάσματος γενικά διατηρούν περίπου το 93% του ενδαγγειακού υγρού. Το κρίσιμο επίπεδο πρωτεΐνης στο πλάσμα εξαρτάται από το προφίλ του πρωτεϊνογράμματος και είναι περίπου ίσο με 40-50 g/l. Μια μείωση κάτω από αυτό το επίπεδο (ειδικά σε περιπτώσεις επικρατούσας μείωσης της λευκωματίνης) προκαλεί υποπρωτεϊναιμικό οίδημα, οδηγεί σε μείωση του BCC και αποκλείει την πιθανότητα αποτελεσματικής επανορθωτικής αποκατάστασης του όγκου του αίματος μετά από απώλεια αίματος.

Λαμβάνοντας υπόψη τις κανονικότητες του Starling στην πρακτική εργασία σε πολλές περιπτώσεις είναι η βάση για την κατασκευή θεραπείας που είναι επαρκής για την παθολογική κατάσταση. Οι νόμοι του Starling εξηγούν παθογενετικά τις πιο σημαντικές εκδηλώσεις όλων των ασθενειών που σχετίζονται με διαταραχές του μεταβολισμού του νερού-αλατιού και της αιμοδυναμικής, παρέχουν τη σωστή επιλογή της απαραίτητης θεραπείας.

Συγκεκριμένα, αποκαλύπτουν τον μηχανισμό του πνευμονικού οιδήματος σε υπερτασική κρίση και καρδιακή ανεπάρκεια, τον μηχανισμό επανορθωτικής εισροής διάμεσου υγρού στην αγγειακή κλίνη κατά την απώλεια αίματος, την αιτία ανάπτυξης οιδηματώδους-ασκιτικού συνδρόμου σε σοβαρή υποπρωτεϊναιμία. Τα ίδια μοτίβα τεκμηριώνουν την παθογενετική επάρκεια της χρήσης νιτρωδών, αναστολέων γαγγλίων, αιμοληψίας, τουρνικέ στα άκρα, μορφίνης, μηχανικού αερισμού με θετική πίεση στο τέλος της εισπνοής, αναισθησίας αλοθάνης κ.λπ., για τη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος, εξηγούν. το κατηγορηματικό απαράδεκτο της χρήσης οσμωδιουρητικών εγχύσεων (μαννιτόλη) στη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος και άλλων), τεκμηριώνουν την ανάγκη για κολλοειδή-κρυσταλλοειδή παρασκευάσματα για τη θεραπεία του σοκ και της απώλειας αίματος, τους όγκους και τα σχήματα εφαρμογής τους.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, εκτός από τις διαδικασίες διήθησης και επαναρρόφησης, μεγάλη σημασία στους μηχανισμούς του TCR έχουν και οι διαδικασίες διάχυσης. Διάχυση είναι η κίνηση των διαλυμένων ουσιών μέσω μιας διαχωριστικής διαπερατής μεμβράνης ή στο ίδιο το διάλυμα από μια περιοχή υψηλής συγκέντρωσης μιας ουσίας σε μια περιοχή χαμηλής συγκέντρωσης. Στο TCR, η διάχυση διατηρείται συνεχώς από τη διαφορά στις συγκεντρώσεις των ουσιών και στις δύο πλευρές της διαπερατής τριχοειδούς μεμβράνης. Αυτή η διαφορά προκύπτει συνεχώς στην πορεία του μεταβολισμού και της κίνησης των υγρών. Η ένταση της διάχυσης εξαρτάται από τη σταθερά διαπερατότητας της τριχοειδούς μεμβράνης και από τις ιδιότητες της ουσίας διάχυσης. Η διάχυση ουσιών από το διάμεσο στα κύτταρα και από τα κύτταρα στο διάμεσο καθορίζει την ανταλλαγή ουσιών μεταξύ των κυττάρων.

Σύμφωνα με την κλασική θεωρία του E. Starling (1896), η παραβίαση της ανταλλαγής νερού μεταξύ τριχοειδών και ιστών καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες: 1) υδροστατική αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία και πίεση του ενδιάμεσου υγρού. 2) κολλοειδής οσμωτική πίεση του πλάσματος του αίματος και του υγρού των ιστών. 3) διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος.

Το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία με συγκεκριμένη ταχύτητα και υπό συγκεκριμένη πίεση (Εικ. 12-45), με αποτέλεσμα να δημιουργούνται υδροστατικές δυνάμεις που τείνουν να απομακρύνουν το νερό από τα τριχοειδή αγγεία στον διάμεσο χώρο. Η επίδραση των υδροστατικών δυνάμεων θα είναι μεγαλύτερη όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση και τόσο χαμηλότερη είναι η πίεση του υγρού των ιστών. Η υδροστατική αρτηριακή πίεση στο αρτηριακό άκρο ενός τριχοειδούς ανθρώπινου δέρματος είναι 30-32 mm Hg και στο φλεβικό άκρο είναι 8-10 mm Hg.

Έχει διαπιστωθεί ότι η πίεση του υγρού των ιστών είναι αρνητική τιμή. Είναι 6-7 mm Hg. κάτω από την ατμοσφαιρική πίεση και, επομένως, έχοντας δράση αναρρόφησης, προάγει τη μετάβαση του νερού από τα αγγεία στον διάμεσο χώρο.

Έτσι, στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων, αποτελεσματική υδροστατική πίεση(EGD) - η διαφορά μεταξύ της υδροστατικής πίεσης του αίματος και της υδροστατικής πίεσης του μεσοκυττάριου υγρού, ίση με ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, η τιμή EHD αντιστοιχεί σε 14 mm Hg.

Οι πρωτεΐνες συγκρατούν νερό στα αγγεία, η συγκέντρωση του οποίου στο πλάσμα του αίματος (60-80 g/l) δημιουργεί μια κολλοειδή οσμωτική πίεση ίση με 25-28 mm Hg. Ορισμένη ποσότητα πρωτεϊνών περιέχεται στα διάμεση υγρά. κολλοειδή οσμωτική

Ανταλλαγή υγρού μεταξύ διαφορετικών τμημάτων του τριχοειδούς και του ιστού (σύμφωνα με τον E. Starling): pa - κανονική διαφορά υδροστατικής πίεσης μεταξύ του αρτηριακού (30 mm Hg) και του φλεβικού (8 mm Hg) άκρου του τριχοειδούς. bc - φυσιολογική τιμή ογκοτικής αρτηριακής πίεσης (28 mm Hg). Στα αριστερά του σημείου Α (τμήμα Ab), το υγρό εξέρχεται από το τριχοειδές στους περιβάλλοντες ιστούς, στα δεξιά του σημείου Α (τμήμα Ac), το υγρό ρέει από τον ιστό στο τριχοειδές (Α1 - σημείο ισορροπίας). Με αύξηση της υδροστατικής πίεσης (p"a") ή μείωση της ογκοτικής πίεσης (b"c"), το σημείο Α μετατοπίζεται στις θέσεις Α1 και Α2. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η μετάβαση του υγρού από τον ιστό στο τριχοειδές είναι δύσκολη και εμφανίζεται οίδημα.

Η πίεση του διάμεσου υγρού για τους περισσότερους ιστούς είναι ~5 mmHg. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος συγκρατούν νερό στα αγγεία, οι πρωτεΐνες του υγρού των ιστών - στους ιστούς. Αποτελεσματική Ογκωτική Δύναμη Αναρρόφησης(EOVS) - η διαφορά μεταξύ της τιμής της κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης του αίματος και του ενδιάμεσου υγρού. Είναι ~ 23 mm Hg. Τέχνη. (28-5). Εάν αυτή η δύναμη υπερβεί την αποτελεσματική υδροστατική πίεση, τότε το υγρό θα μετακινηθεί από τον διάμεσο χώρο στα αγγεία. Εάν το EOVS είναι μικρότερο από το EHD, διασφαλίζεται η διαδικασία υπερδιήθησης του υγρού από το αγγείο στον ιστό. Κατά την εξίσωση των τιμών των EOVS και EHD, εμφανίζεται ένα σημείο ισορροπίας Α (βλ. Εικ. 12-45).

Στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων (EGD = 36 mm Hg και EOVS = 23 mm Hg), η δύναμη διήθησης υπερισχύει της αποτελεσματικής ογκοτικής δύναμης αναρρόφησης κατά 13 mm Hg. (36-23). Στο σημείο ισορροπίας Α, αυτές οι δυνάμεις εξισώνονται και ανέρχονται σε 23 mm Hg. Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, το EOVS υπερβαίνει την αποτελεσματική υδροστατική πίεση κατά 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), που καθορίζει τη μετάβαση του υγρού από τον μεσοκυττάριο χώρο στο αγγείο.

Σύμφωνα με τον E. Starling, υπάρχει μια ισορροπία: η ποσότητα του υγρού που φεύγει από το αγγείο στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς πρέπει να είναι ίση με την ποσότητα του υγρού που επιστρέφει στο αγγείο στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι μια τέτοια ισορροπία δεν συμβαίνει: η δύναμη διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς είναι 13 mm Hg και η δύναμη αναρρόφησης στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς είναι 9 mm Hg. Αυτό θα πρέπει να οδηγήσει στο γεγονός ότι σε κάθε μονάδα χρόνου, περισσότερο υγρό εξέρχεται μέσω του αρτηριακού τμήματος του τριχοειδούς στους περιβάλλοντες ιστούς παρά επανέρχεται. Έτσι συμβαίνει - περίπου 20 λίτρα υγρού περνούν από την κυκλοφορία του αίματος στον μεσοκυττάριο χώρο την ημέρα και μόνο 17 λίτρα επιστρέφουν μέσω του αγγειακού τοιχώματος. Τρία λίτρα μεταφέρονται στη γενική κυκλοφορία μέσω του λεμφικού συστήματος. Αυτός είναι ένας αρκετά σημαντικός μηχανισμός για την επιστροφή του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος, εάν υποστεί βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί το λεγόμενο λεμφοίδημα.

Λεπτομέριες

Το μικροαγγειακό σύστημα είναι ένα σύστημα μικρών αιμοφόρων αγγείων και αποτελείται από:

• τριχοειδές δίκτυο - αγγεία με εσωτερική διάμετρο 4-8 μικρά.
• αρτηρίδια - αγγεία με διάμετρο έως 100 μικρά.
• φλεβίδια - αγγεία, διαμετρήματος ελαφρώς μεγαλύτερα από τα αρτηρίδια.

Η μικροκυκλοφορία είναι υπεύθυνη για τη ρύθμιση της ροής του αίματος σε μεμονωμένους ιστούς και διασφαλίζει την ανταλλαγή αερίων και ενώσεων χαμηλού μοριακού βάρους μεταξύ του αίματος και των ιστών.
Περίπου το 80% της συνολικής πτώσης της αρτηριακής πίεσης συμβαίνει στο προτριχοειδές τμήμα του μικροαγγειακού συστήματος.

Τριχοειδή (αγγεία ανταλλαγής).

Υπάρχει μόνο ένα στρώμα ενδοθηλίου στην τριχοειδική βάση(ανταλλαγή αερίων, νερού, διαλυμένων ουσιών). Διάμετρος 3-10 μικρά. Αυτό είναι το μικρότερο κενό μέσα από το οποίο τα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορούν ακόμα να «στριμώξουν». Ταυτόχρονα, μεγαλύτερα λευκά αιμοσφαίρια μπορεί να «κολλήσουν» στα τριχοειδή αγγεία και έτσι να εμποδίσουν τη ροή του αίματος.

Η ροή του αίματος (1 mm/s) είναι ετερογενής και εξαρτάται από τον βαθμό συστολής των αρτηριδίων. Στα τοιχώματα των αρτηριδίων υπάρχει ένα στρώμα λείων μυϊκών κυττάρων (στα μεταρτεριόλια αυτό το στρώμα δεν είναι πλέον συνεχές), το οποίο τελειώνει με έναν δακτύλιο λείου μυός - τον προτριχοειδή σφιγκτήρα. Χάρη στη νεύρωση των λείων μυών των αρτηριδίων και ιδιαίτερα του σφιγκτήρα των λείων μυών στην περιοχή μετάβασης των αρτηριών στα αρτηρίδια, πραγματοποιείται η ρύθμιση της ροής του αίματος σε κάθε τριχοειδές στρώμα. Τα περισσότερα από τα αρτηρίδια νευρώνονται από το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και μόνο μερικά από αυτά τα αγγεία - για παράδειγμα, στους πνεύμονες - είναι παρασυμπαθητικά.

Τα τριχοειδή τοιχώματα στερούνται συνδετικού ιστού και λείου μυός. Αποτελούνται από ένα μόνο στρώμα ενδοθηλιακών κυττάρων και περιβάλλονται από μια βασική μεμβράνη κολλαγόνου και βλεννοπολυσακχαριτών. Συχνά τα τριχοειδή αγγεία χωρίζονται σε αρτηριακά, ενδιάμεσα και φλεβικά. στα φλεβικά τριχοειδή αγγεία, ο αυλός είναι κάπως ευρύτερος από ότι στα αρτηριακά και τα ενδιάμεσα.

Τα φλεβικά τριχοειδή περνούν σε μετατριχοειδή φλεβίδια(μικρά αγγεία που περιβάλλονται από μια βασική μεμβράνη), η οποία με τη σειρά της ανοίγει σε μυϊκού τύπου φλεβίδια και στη συνέχεια σε φλέβες. Υπάρχουν βαλβίδες σε φλεβίδια και φλέβες και η μεμβράνη των λείων μυών εμφανίζεται μετά την πρώτη μετατριχοειδή βαλβίδα.

Ο νόμος του Laplace: μικρή διάμετρος - χαμηλή πίεση. Η μεταφορά ουσιών μέσω των τοιχωμάτων ενός τριχοειδούς.

Τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων είναι λεπτά και εύθραυστα. Ωστόσο, σύμφωνα με ο νόμος του Laplace, λόγω της μικρής διαμέτρου των τριχοειδών αγγείων, η πίεση στο τοίχωμά τους, απαραίτητη για την εξουδετέρωση της επίδρασης τάνυσης της αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να είναι μικρή. Μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων, των μετατριχοειδών φλεβιδίων και, σε μικρότερο βαθμό, της μεταρτεριόλης, οι ουσίες μεταφέρονται από το αίμα στους ιστούς και αντίστροφα. Λόγω των ειδικών ιδιοτήτων της ενδοθηλιακής επένδυσης αυτών των τοιχωμάτων, είναι αρκετές τάξεις μεγέθους πιο διαπερατά σε διάφορες ουσίες από τα στρώματα των επιθηλιακών κυττάρων. Σε ορισμένους ιστούς (για παράδειγμα, στον εγκέφαλο), τα τριχοειδή τοιχώματα είναι πολύ λιγότερο διαπερατά από, για παράδειγμα, στον οστικό ιστό και στο ήπαρ. Τέτοιες διαφορές στη διαπερατότητα αντιστοιχούν επίσης σε σημαντικές διαφορές στη δομή των τοίχων.

Τα τριχοειδή των σκελετικών μυών έχουν μελετηθεί πολύ καλά. Το πάχος των ενδοθηλιακών τοιχωμάτων αυτών των αγγείων είναι περίπου 0,2-0,4 μικρά. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν κενά μεταξύ των κελιών, το ελάχιστο πλάτος των οποίων είναι περίπου 4 nm. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα περιέχουν πολλά πινοκυτταρικά κυστίδια με διάμετρο περίπου 70 nm.

Πλάτος των μεσοκυττάριων κενών στο ενδοθηλιακό στρώμαείναι περίπου 4 nm, αλλά μόνο πολύ μικρότερα μόρια μπορούν να περάσουν από αυτά. Αυτό υποδηλώνει ότι υπάρχει κάποιος πρόσθετος μηχανισμός φιλτραρίσματος στις υποδοχές. Στο ίδιο τριχοειδές δίκτυο, τα μεσοκυττάρια κενά μπορεί να είναι διαφορετικά και στα μετατριχοειδή φλεβίδια είναι συνήθως ευρύτερα από ό,τι στα αρτηριακά τριχοειδή αγγεία. Έχει ένα συγκεκριμένο φυσιολογική σημασία: γεγονός είναι ότι η αρτηριακή πίεση, η οποία χρησιμεύει ως κινητήρια δύναμη για το φιλτράρισμα του υγρού μέσω των τοιχωμάτων, μειώνεται προς την κατεύθυνση από το αρτηριακό προς το φλεβικό άκρο του τριχοειδούς δικτύου.

Με φλεγμονήή η δράση ουσιών όπως η ισταμίνη, η βραδυκινίνη, οι προσταγλανδίνες κ.λπ., αυξάνεται το πλάτος των μεσοκυττάριων κενών στην περιοχή του φλεβικού άκρου του τριχοειδούς δικτύου και η διαπερατότητά τους αυξάνεται σημαντικά. Στα τριχοειδή αγγεία του ήπατος και του οστικού ιστού, τα μεσοκυτταρικά κενά είναι πάντα μεγάλα. Επιπλέον, σε αυτά τα τριχοειδή αγγεία, σε αντίθεση με το διαφραγμένο ενδοθήλιο, η βασική μεμβράνη δεν είναι συνεχής, αλλά με οπές στην περιοχή των διακυτταρικών σχισμών. Είναι σαφές ότι σε τέτοια τριχοειδή αγγεία η μεταφορά ουσιών προχωρά κυρίως μέσω των μεσοκυττάριων κενών. Από αυτή την άποψη, η σύνθεση του υγρού ιστού που περιβάλλει τα τριχοειδή αγγεία του ήπατος είναι σχεδόν ίδια με αυτή του πλάσματος του αίματος.

Σε ορισμένα τριχοειδή αγγεία με λιγότερο διαπερατό ενδοθηλιακό τοίχωμα (για παράδειγμα, στους πνεύμονες), οι διακυμάνσεις της πίεσης του παλμού μπορούν να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στην επιτάχυνση της μεταφοράς διαφόρων ουσιών (ιδίως, του οξυγόνου). Όταν η πίεση αυξάνεται, το υγρό «στριμώχνεται» στο τοίχωμα των τριχοειδών αγγείων και όταν χαμηλώνει, επιστρέφει στην κυκλοφορία του αίματος. Ένα τέτοιο παλμικό «πλύσιμο» των τριχοειδών τοιχωμάτων μπορεί να προάγει την ανάμειξη ουσιών στον ενδοθηλιακό φραγμό και έτσι να αυξήσει σημαντικά τη μεταφορά τους.

Πίεση αίματος V αρτηριακόςάκρο του τριχοειδούς 35 mmHg, V φλεβικό άκρο - 15 mm Hg.
Ταχύτητακίνηση του αίματος στα τριχοειδή αγγεία 0,5-1 mm/sec.
ερυθρά αιμοσφαίριαστα τριχοειδή αγγεία κινούνται ένα προς ένα, το ένα μετά το άλλο, σε μικρά χρονικά διαστήματα.

Στα στενότερα τριχοειδή αγγεία παραμόρφωση ερυθροκυττάρων. Έτσι, η κίνηση του αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων εξαρτάται από τις ιδιότητες των ερυθροκυττάρων και από τις ιδιότητες του ενδοθηλιακού τοιχώματος του τριχοειδούς. Είναι καταλληλότερο για αποτελεσματική ανταλλαγή αερίων και μεταβολισμό μεταξύ αίματος και ιστών.

Διήθηση και επαναρρόφηση στα τριχοειδή αγγεία.

Η ανταλλαγή γίνεται με παθητικούς (διήθηση, διάχυση, όσμωση) και ενεργητικούς μηχανισμούς μεταφοράς. Για παράδειγμα, διήθηση νερού και ουσιών διαλυμένων σε αυτόεμφανίζεται στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς, επειδή Η υδροστατική αρτηριακή πίεση (35 mm Hg) είναι μεγαλύτερη από την ογκοτική πίεση (25 mm Hg, που δημιουργείται από τις πρωτεΐνες του πλάσματος, συγκρατεί νερό στο τριχοειδές αγγείο). Η επαναρρόφηση λαμβάνει χώρα στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούςνερό και ουσίες διαλυμένες σε αυτό, γιατί Η υδροστατική αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 15 mm Hg και γίνεται μικρότερη από την ογκοτική πίεση.

Τριχοειδής δραστηριότητα και μηχανισμοί υπεραιμίας.

Σε ηρεμία, μόνο ένα μέρος των τριχοειδών αγγείων (τα λεγόμενα τριχοειδή "σε υπηρεσία") λειτουργεί, τα υπόλοιπα τριχοειδή είναι εφεδρικά. Υπό συνθήκες αυξημένης δραστηριότητας του οργάνου, ο αριθμός των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων αυξάνεται αρκετές φορές (για παράδειγμα, σε έναν σκελετικό μυ κατά τη σύσπαση). Η αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο που λειτουργεί ενεργά ονομάζεται εργαζόμενη υπεραιμία.

Ο μηχανισμός λειτουργίας της υπεραιμίας: η αύξηση του μεταβολικού επιπέδου ενός οργάνου που λειτουργεί ενεργά οδηγεί στη συσσώρευση μεταβολιτών (CO2, γαλακτικό οξύ, προϊόντα διάσπασης ATP κ.λπ.). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα αρτηρίδια και οι προτριχοειδείς σφιγκτήρες διαστέλλονται, το αίμα εισέρχεται στα εφεδρικά τριχοειδή αγγεία και η ογκομετρική ροή αίματος στο όργανο αυξάνεται. Η κίνηση του αίματος σε κάθε τριχοειδές παραμένει στο ίδιο βέλτιστο επίπεδο.

Ανταλλάξτε τη ροή του αίματοςμέσω τριχοειδών αγγείων.

Παροχέτευση ροής αίματος- παράκαμψη του τριχοειδούς (από την αρτηριακή στη φλεβική κυκλοφορία). Φυσιολογική εκτροπή - ροή αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων, αλλά χωρίς ανταλλαγή.

Αγγειοενεργός ρόλος τριχοειδούς ενδοθηλίου.

• προστακυκλίνη από ΑΑ υπό την επίδραση παλλόμενης ροής αίματος - διατμητική καταπόνηση (cAMP → χαλάρωση)
• Το ΟΧΙ είναι ο παράγοντας χαλάρωσης. Το ενδοθήλιο υπό τη δράση του Ach, βραδυκινίνης, ATP, σεροτονίνης, ουσίας P, ισταμίνης απελευθερώνει NO → ενεργοποίηση γουανυλικής κυκλάσης → cGMP → ↓Ca σε → χαλάρωση.
• ενδοθηλίνη → αγγειοσύσπαση.

Λεπτομέριες

Ο ΝΟΜΟΣ ΤΟΥ FRANK-STARLING ("νόμος της καρδιάς"):

Όσο περισσότερο τεντώνεται ο καρδιακός μυς από το εισερχόμενο αίμα, τόσο μεγαλύτερη είναι η δύναμη της συστολής και τόσο περισσότερο αίμα εισέρχεται στο αρτηριακό σύστημα.

Ο νόμος Frank-Starling προβλέπει:

• προσαρμογή του έργου των κοιλιών της καρδιάς σε αύξηση του φορτίου όγκου.
• «εξίσωση» της απόδοσης της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς (ανά μονάδα χρόνου, η ίδια ποσότητα αίματος εισέρχεται στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία)

Επίδραση της καρδιακής παροχής στην αρτηριακή πίεση, εισροή και εκροή αίματος από την καρδιά.

Από την τιμή της καρδιακής παροχής εξαρτώνται δύο προϋποθέσεις για την εκπλήρωση της διατροφικής λειτουργίας του κυκλοφορικού συστήματος, επαρκείς για τις τρέχουσες εργασίες: η εξασφάλιση της βέλτιστης ποσότητας κυκλοφορούντος αίματος και η διατήρηση (μαζί με τα αγγεία) ενός ορισμένου επιπέδου μέσης αρτηριακής πίεσης (70-90 mm Hg), απαραίτητη για τη διατήρηση των φυσιολογικών σταθερών στα τριχοειδή αγγεία (25-30 mm Hg). Σε αυτή την περίπτωση, προϋπόθεση για τη φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς είναι η ισότητα της ροής του αίματος μέσω των φλεβών και η απελευθέρωσή του στις αρτηρίες. Η λύση σε αυτό το πρόβλημα δίνεται κυρίως από μηχανισμούς που καθορίζονται από τις ιδιότητες του ίδιου του καρδιακού μυός. Η εκδήλωση αυτών των μηχανισμών ονομάζεται μυογενής αυτορρύθμιση της αντλητικής λειτουργίας της καρδιάς. Υπάρχουν δύο τρόποι για την εφαρμογή του: ετερομετρική - πραγματοποιείται ως απόκριση σε αλλαγές στο αρχικό μήκος των ινών του μυοκαρδίου, ομοιομετρική - συμβαίνει με τις συσπάσεις τους σε ισομετρική λειτουργία.

Μυογονικοί μηχανισμοί ρύθμισης της δραστηριότητας της καρδιάς. Νόμος Frank-Starling.

Η μελέτη της εξάρτησης της δύναμης των συσπάσεων της καρδιάς από το τέντωμα των θαλάμων της έδειξε ότι η δύναμη κάθε καρδιακής συστολής εξαρτάται από το μέγεθος της φλεβικής εισροής και καθορίζεται από το τελικό διαστολικό μήκος των μυοκαρδιακών ινών. Αυτή η εξάρτηση ονομάζεται ετερομετρική ρύθμιση της καρδιάς και είναι γνωστή ως Νόμος Frank-Starling: «Η δύναμη της συστολής των κοιλιών της καρδιάς, μετρημένη με οποιονδήποτε τρόπο, είναι συνάρτηση του μήκους των μυϊκών ινών πριν από τη σύσπαση», δηλαδή όσο περισσότερο οι θάλαμοι της καρδιάς γεμίζουν με αίμα, τόσο μεγαλύτερη είναι η καρδιακή παραγωγή. Η υπερδομική βάση αυτού του νόμου έχει καθιερωθεί, η οποία συνίσταται στο γεγονός ότι ο αριθμός των γεφυρών ακτομυοσίνης είναι μέγιστος όταν κάθε σαρκομέριο τεντώνεται στα 2,2 μm.

Η αύξηση της δύναμης συστολής κατά την τάνυση των μυοκαρδιακών ινών δεν συνοδεύεται από αύξηση της διάρκειας της συστολής, επομένως, αυτό το αποτέλεσμα σημαίνει ταυτόχρονα αύξηση του ρυθμού αύξησης της πίεσης στους θαλάμους της καρδιάς κατά τη διάρκεια της συστολής.
Ινοτροπικές επιδράσεις στην καρδιά λόγω το φαινόμενο Frank-Starling, παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην αύξηση της καρδιακής δραστηριότητας κατά την αυξημένη μυϊκή εργασία, όταν οι συσπάσεις των σκελετικών μυών προκαλούν περιοδική συμπίεση των φλεβών των άκρων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της φλεβικής εισροής λόγω της κινητοποίησης του αποθέματος αίματος που εναποτίθεται σε αυτές.

Οι αρνητικές ινότροπες επιδράσεις από αυτόν τον μηχανισμό παίζουν σημαντικό ρόλο στις αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη μετάβαση σε κάθετη θέση (ορθοστατική εξέταση). Αυτοί οι μηχανισμοί έχουν μεγάλη σημασία για τον συντονισμό των αλλαγών στην καρδιακή παροχή και τη ροή του αίματος μέσω των φλεβών του μικρού κύκλου, γεγονός που αποτρέπει τον κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος.

Ομοιομετρική ρύθμιση της καρδιάς.

Ο όρος " ομοιομετρική ρύθμιση» δηλώνουν μυογονικούς μηχανισμούς, για την εφαρμογή των οποίων ο βαθμός τελοδιαστολικής διάτασης των μυοκαρδιακών ινών δεν έχει σημασία. Μεταξύ αυτών, η πιο σημαντική είναι η εξάρτηση της δύναμης συστολής της καρδιάς από την πίεση στην αορτή (φαινόμενο Anrep) και η χρονο-ινότροπη εξάρτηση. Αυτό το αποτέλεσμα συνίσταται στο γεγονός ότι με την αύξηση της πίεσης "στην έξοδο" από την καρδιά, αυξάνεται η δύναμη και η ταχύτητα των καρδιακών συσπάσεων, γεγονός που επιτρέπει στην καρδιά να ξεπεράσει την αυξημένη αντίσταση στην αορτή και να διατηρήσει τη βέλτιστη καρδιακή παροχή.