Βασική έρευνα. Αρνητικοί παράγοντες που επηρεάζουν το καρδιαγγειακό σύστημα Παράγοντες που επηρεάζουν το έργο της παρουσίασης της καρδιάς

Περιγραφή της παρουσίασης σε μεμονωμένες διαφάνειες:

1 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Παράρτημα Dosugovsky της σχολής MBOU Noskovskaya Παρουσίαση Το έργο της καρδιάς. Επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων στο ανθρώπινο καρδιαγγειακό σύστημα. Συμπλήρωσε: Korshunova Nina Vladimirovna Καθηγήτρια Βιολογίας

2 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

3 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Σχηματισμός νέων ανατομικών εννοιών: φάσεις της καρδιάς, παύση, αυτόματη χαρακτηρίζουν τη νευροχυμική ρύθμιση αυτής της διαδικασίας. να εξοικειώσει τους μαθητές με ανθρώπινες ασθένειες που προκαλούνται από την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων, με τα χαρακτηριστικά της βιολογικής και κοινωνικής προσαρμογής ενός ατόμου στις περιβαλλοντικές συνθήκες. ανάπτυξη της ικανότητας ανάλυσης, γενίκευσης, εξαγωγής συμπερασμάτων, σύγκρισης. συνεχίσει την ανάπτυξη της έννοιας της ανθρώπινης εξάρτησης από τις περιβαλλοντικές συνθήκες. Στόχοι μαθήματος:

4 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η κυκλοφορία του αίματος είναι μια κλειστή αγγειακή οδός που παρέχει συνεχή ροή αίματος, μεταφέροντας οξυγόνο και τροφή στα κύτταρα, απομακρύνοντας το διοξείδιο του άνθρακα και τα μεταβολικά προϊόντα. Τι είναι η κυκλοφορία;

5 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η καρδιά βρίσκεται στον περικαρδιακό σάκο - το περικάρδιο Το περικάρδιο εκκρίνει ένα υγρό που εξασθενεί την τριβή της καρδιάς

6 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

7 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η δομή των αιμοφόρων αγγείων Η δομή της αρτηρίας Προέρχεται από την καρδιά Εξωτερικό στρώμα - συνδετικός ιστός Μέσο στρώμα - ένα παχύ στρώμα λείου μυϊκού ιστού Εσωτερικό στρώμα - ένα λεπτό στρώμα επιθηλιακού ιστού

8 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η δομή των αιμοφόρων αγγείων Η δομή μιας φλέβας Μεταφέρει το αίμα στην καρδιά Εξωτερικό στρώμα - συνδετικός ιστός Μεσαία στιβάδα - ένα λεπτό στρώμα λείου μυϊκού ιστού Εσωτερικό στρώμα - επιθήλιο μονής στιβάδας Έχετε βαλβίδες τσέπης

9 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η ανθρώπινη καρδιά βρίσκεται στην κοιλότητα του θώρακα. Η λέξη «καρδιά» προέρχεται από τη λέξη «μέση». Η καρδιά βρίσκεται στη μέση μεταξύ του δεξιού και του αριστερού πνεύμονα και είναι ελαφρώς μετατοπισμένη προς την αριστερή πλευρά. Η κορυφή της καρδιάς δείχνει προς τα κάτω, προς τα εμπρός και ελαφρώς προς τα αριστερά, έτσι οι καρδιακοί παλμοί γίνονται αισθητοί στα αριστερά του στέρνου. Η καρδιά ενός ενήλικου ανθρώπου ζυγίζει περίπου 300 γραμμάρια. Το μέγεθος μιας ανθρώπινης καρδιάς είναι περίπου ίσο με το μέγεθος της γροθιάς του. Η μάζα της καρδιάς είναι το 1/200 της μάζας του ανθρώπινου σώματος. Σε άτομα που εκπαιδεύονται για μυϊκή εργασία, το μέγεθος της καρδιάς είναι μεγαλύτερο.

10 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η καρδιά συστέλλεται περίπου 100 χιλιάδες φορές την ημέρα, αντλώντας πάνω από 7 χιλιάδες λίτρα. αίμα, για δαπάνες Ε, αυτό ισοδυναμεί με ανύψωση ενός σιδηροδρομικού φορτηγού βαγονιού σε ύψος 1 μ. Κάνει 40 εκατομμύρια εγκεφαλικά επεισόδια σε ένα χρόνο. Κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ανθρώπου, μειώνεται 25 δισεκατομμύρια φορές. Αυτό το έργο είναι αρκετό για να σηκώσει το τρένο στο Mont Blanc. Βάρος - 300 g, που είναι 1\200 σωματικό βάρος, ωστόσο, το 1\20 όλων των ενεργειακών πόρων του σώματος δαπανάται για την εργασία του. Μέγεθος - με σφιγμένη γροθιά του αριστερού χεριού. Πώς είναι η καρδιά μου;

11 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Είναι γνωστό ότι η ανθρώπινη καρδιά συσπάται κατά μέσο όρο 70 φορές το λεπτό, με κάθε συστολή να εκτοξεύει περίπου 150 κυβικά μέτρα. δείτε αίμα. Πόσο αίμα αντλεί η καρδιά σας σε 6 μαθήματα; ΕΡΓΟ. ΛΥΣΗ. 70 x 40 = 2800 φορές μειωμένο σε 1 μάθημα. 2800 x150 = 420.000 κυβικά μέτρα βλέπε = 420 l. αντλείται αίμα για 1 μάθημα. 420 λίτρα. x 6 μαθήματα = 2520 l. αντλείται αίμα για 6 μαθήματα.

12 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Τι εξηγεί μια τόσο υψηλή απόδοση της καρδιάς; Το περικάρδιο (περικαρδιακός σάκος) είναι μια λεπτή και πυκνή μεμβράνη που σχηματίζει έναν κλειστό σάκο που καλύπτει το εξωτερικό της καρδιάς. Ανάμεσα σε αυτό και την καρδιά υπάρχει ένα υγρό που ενυδατώνει την καρδιά και μειώνει την τριβή κατά τη συστολή. Στεφανιαία (στεφανιαία) αγγεία - αγγεία που τροφοδοτούν την ίδια την καρδιά (10% του συνολικού όγκου)

13 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

14 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η καρδιά είναι ένα κοίλο μυώδες όργανο τεσσάρων θαλάμων που μοιάζει με πεπλατυσμένο κώνο και αποτελείται από 2 μέρη: δεξιά και αριστερά. Κάθε τμήμα περιλαμβάνει έναν κόλπο και μια κοιλία. Η καρδιά βρίσκεται σε έναν σάκο συνδετικού ιστού - τον περικαρδιακό σάκο. Το τοίχωμα της καρδιάς αποτελείται από 3 στρώματα: Επικάρδιο - το εξωτερικό στρώμα, που αποτελείται από συνδετικό ιστό. Το μυοκάρδιο είναι ένα μεσαίου ισχυρού μυϊκού στρώματος. Ενδοκάρδιο - το εσωτερικό στρώμα, που αποτελείται από ένα επίπεδο επιθήλιο. Μεταξύ της καρδιάς και του περικαρδιακού σάκου υπάρχει ένα υγρό που ενυδατώνει την καρδιά και μειώνει την τριβή κατά τις συσπάσεις της. Τα μυϊκά τοιχώματα των κοιλιών είναι πολύ παχύτερα από τα τοιχώματα των κόλπων. Αυτό συμβαίνει επειδή οι κοιλίες κάνουν μεγαλύτερη δουλειά στην άντληση αίματος από τους κόλπους. Το μυϊκό τοίχωμα της αριστερής κοιλίας είναι ιδιαίτερα παχύ, το οποίο, συστέλλοντας, ωθεί το αίμα μέσα από τα αγγεία της συστηματικής κυκλοφορίας.

15 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Τα τοιχώματα των θαλάμων αποτελούνται από καρδιακές μυϊκές ίνες - μυοκάρδιο, συνδετικό ιστό και πολυάριθμα αιμοφόρα αγγεία. Τα τοιχώματα του θαλάμου ποικίλλουν σε πάχος. Το πάχος της αριστερής κοιλίας είναι 2,5 - 3 φορές παχύτερο από τα τοιχώματα της δεξιάς.Οι βαλβίδες εξασφαλίζουν κίνηση σε αυστηρά μία κατεύθυνση. Βαλβιδοειδές μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών Σελήνη μεταξύ των κοιλιών και των αρτηριών, που αποτελείται από 3 θύλακες Διγλώχινα στην αριστερή πλευρά Τριγλώχινα στη δεξιά πλευρά

16 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Ο καρδιακός κύκλος είναι η αλληλουχία των γεγονότων που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια ενός καρδιακού παλμού. Διάρκεια μικρότερη από 0,8 sec. Κολπικές κοιλίες Φάση ΙΙ Οι βαλβίδες της κοιλιάς είναι κλειστές. Διάρκεια - 0,3 s φάση I Οι βαλβίδες πτερυγίου είναι ανοιχτές. Σεληνιακός - κλειστός. Διάρκεια - 0,1 δευτ. Φάση ΙΙΙ Διαστολή, πλήρης χαλάρωση της καρδιάς. Διάρκεια - 0,4 δευτ. Συστολή (συστολή) Διαστολή (χαλάρωση) Συστολή (συστολή) Διαστολή (χαλάρωση) Διαστολή (χαλάρωση) Διαστολή (χαλάρωση) Συστολή - 0,1 δευτ. Διαστολή - 0,7 δευτ. Συστολή - 0,3 δευτ. Distola - 0,5 s.

17 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Ο καρδιακός κύκλος είναι η συστολή και η χαλάρωση των κόλπων και των κοιλιών της καρδιάς με μια ορισμένη σειρά και σε αυστηρό συντονισμό στο χρόνο. Φάσεις του καρδιακού κύκλου: 1. Κολπική συστολή - 0,1 s. 2. Συστολή των κοιλιών - 0,3 s. 3. Παύση (γενική χαλάρωση της καρδιάς) - 0,4 δευτ. Οι γεμάτοι με αίμα κόλποι συστέλλονται και ωθούν το αίμα στις κοιλίες. Αυτό το στάδιο της συστολής ονομάζεται κολπική συστολή. Οι κολπικές συστολές προκαλούν την είσοδο αίματος στις κοιλίες, οι οποίες αυτή τη στιγμή χαλαρώνουν. Αυτή η κατάσταση των κοιλιών ονομάζεται διαστολή. Ταυτόχρονα, οι κόλποι βρίσκονται σε συστολή και οι κοιλίες σε διαστολή. Ακολουθεί συστολή, δηλαδή η κοιλιακή συστολή και το αίμα ρέει από την αριστερή κοιλία στην αορτή και από τη δεξιά στην πνευμονική αρτηρία. Κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής, οι βαλβίδες της κοιλιάς είναι ανοιχτές και οι ημισεληνιακές βαλβίδες κλειστές. Κατά τη διάρκεια της κοιλιακής συστολής, οι βαλβίδες ακμής είναι κλειστές και οι ημισεληνιακές βαλβίδες είναι ανοιχτές. Τότε η αντίστροφη ροή του αίματος γεμίζει τις «τσέπες» και οι ημισεληνιακές βαλβίδες κλείνουν. Κατά την παύση, οι βαλβίδες της κοιλιάς είναι ανοιχτές και οι ημισεληνιακές βαλβίδες είναι κλειστές.

18 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

19 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

20 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Γνωρίζοντας τον καρδιακό κύκλο και τον χρόνο συστολής της καρδιάς σε 1 λεπτό (70 παλμούς), μπορεί να προσδιοριστεί ότι από τα 80 χρόνια ζωής: οι μύες των κοιλιών ξεκουράζονται - 50 χρόνια. οι κολπικοί μύες ξεκουράζονται - 70 χρόνια.

21 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Υψηλό επίπεδο μεταβολικών διεργασιών που συμβαίνουν στην καρδιά. Η υψηλή απόδοση της καρδιάς οφείλεται στην αυξημένη παροχή αίματος στους καρδιακούς μυς. Ο αυστηρός ρυθμός της δραστηριότητάς του (οι φάσεις εργασίας και ανάπαυσης κάθε τμήματος εναλλάσσονται αυστηρά)

22 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η καρδιά λειτουργεί αυτόματα. Ρυθμίζει το κεντρικό νευρικό σύστημα - παρασυμπαθητικό (πνευμονικό) νεύρο - επιβραδύνει την εργασία. συμπαθητικό νεύρο - ενισχύει την εργασία Ορμόνες - αδρεναλίνη - ενισχύει, και νορεπινεφρίνη - επιβραδύνει? Τα ιόντα K + επιβραδύνουν το έργο της καρδιάς. Το ιόν Ca2+ ενισχύει το έργο του. Πώς ρυθμίζεται το έργο της καρδιάς;

23 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Οι αλλαγές στη συχνότητα και τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων συμβαίνουν υπό την επίδραση παρορμήσεων από το κεντρικό νευρικό σύστημα και βιολογικά ενεργών ουσιών που συνοδεύουν το αίμα. Νευρική ρύθμιση: στα τοιχώματα των αρτηριών και των φλεβών υπάρχουν πολυάριθμες νευρικές απολήξεις - υποδοχείς που σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα, λόγω των οποίων, σύμφωνα με τον μηχανισμό των αντανακλαστικών, πραγματοποιείται νευρική ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος. Παρασυμπαθητικά (πνευμονικό νεύρο) και συμπαθητικά νεύρα πλησιάζουν την καρδιά. Ο ερεθισμός των παρασυμπαθητικών νεύρων μειώνει τη συχνότητα και τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων. Ταυτόχρονα, μειώνεται ο ρυθμός ροής του αίματος στα αγγεία. Ο ερεθισμός των συμπαθητικών νεύρων συνοδεύεται από επιτάχυνση του καρδιακού ρυθμού. ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΣΥΣΣΠΑΣΕΩΝ:

24 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Ρύθμιση του χιούμορ - διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες επηρεάζουν τη λειτουργία της καρδιάς. Για παράδειγμα, η ορμόνη αδρεναλίνη και τα άλατα ασβεστίου αυξάνουν τη δύναμη και τη συχνότητα των καρδιακών συσπάσεων, ενώ η ουσία ακετυλοχολίνη και τα ιόντα καλίου τις μειώνουν. Με εντολή του υποθαλάμου, ο μυελός των επινεφριδίων απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα αδρεναλίνης στο αίμα - μια ορμόνη ευρέος φάσματος: στενεύει τα αιμοφόρα αγγεία των εσωτερικών οργάνων και του δέρματος, διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία της καρδιάς και αυξάνει τη συχνότητα και δύναμη των καρδιακών συσπάσεων. Ερεθίσματα απελευθέρωσης αδρεναλίνης: στρες, συναισθηματική διέγερση. Η συχνή επανάληψη αυτών των φαινομένων μπορεί να προκαλέσει παραβίαση της δραστηριότητας της καρδιάς.

25 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η εμπειρία της αναβίωσης μιας απομονωμένης ανθρώπινης καρδιάς για πρώτη φορά στον κόσμο πραγματοποιήθηκε με επιτυχία από τον Ρώσο επιστήμονα A. A. Kulyabko το 1902 - αναβίωσε την καρδιά ενός παιδιού 20 ώρες μετά τον θάνατο από πνευμονία. ΑΥΤΟΜΑΤΟ Ποιος είναι ο λόγος;

26 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Τοποθεσία: ειδικά μυϊκά κύτταρα δεξιού κόλπου - φλεβοκομβικό κόμβο Η αυτοματοποίηση είναι η ικανότητα της καρδιάς να συστέλλεται ρυθμικά ανεξάρτητα από τις εξωτερικές επιδράσεις, αλλά μόνο λόγω των παρορμήσεων που εμφανίζονται στον καρδιακό μυ.

27 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

28 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

29 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Οι ανθρωπογενείς παράγοντες είναι ένα σύνολο επιρροών των ανθρώπινων δραστηριοτήτων στο περιβάλλον

30 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

31 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

32 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

33 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η καρδιοπάθεια (καρδιοπάθεια) είναι παραβίαση της φυσιολογικής λειτουργίας της καρδιάς. Περιλαμβάνει βλάβη στο περικάρδιο, το μυοκάρδιο, το ενδοκάρδιο, τη βαλβιδική συσκευή της καρδιάς, τα καρδιακά αγγεία. Ταξινόμηση σύμφωνα με το ICD-10 - τμήματα I00 - I52. ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

34 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας Φλεγμονώδεις καρδιοπάθειες Βλαβιδοειδείς ανωμαλίες Αρτηριακή υπέρταση Ισχαιμικές βλάβες Βλάβες στα αγγεία της καρδιάς Παθολογικές αλλαγές ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΥΠΩΝ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ

35 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Οι σωματικές ασκήσεις μπορούν να αντικαταστήσουν πολλά φάρμακα, αλλά κανένα φάρμακο στον κόσμο δεν μπορεί να αντικαταστήσει τις σωματικές ασκήσεις J. Tissot Διάσημος Γάλλος γιατρός του 18ου αιώνα. Τίποτα δεν εξαντλεί και καταστρέφει έναν άνθρωπο όσο η παρατεταμένη αδράνεια. Το κίνημα του Αριστοτέλη είναι ζωή!

36 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η φυσική αγωγή είναι ένας δημοσίως διαθέσιμος τρόπος για την πρόληψη πολλών ασθενειών και τη βελτίωση της υγείας. Η φυσική αγωγή πρέπει να είναι αναπόσπαστο μέρος της ζωής κάθε ανθρώπου.

37 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Για να είναι πλήρως υγιείς, όλοι χρειάζονται φυσική αγωγή. Αρχικά, με τη σειρά - Το πρωί θα κάνουμε ασκήσεις! Για να αναπτυχθείτε με επιτυχία Πρέπει να ασχοληθείτε με τον αθλητισμό Από τη φυσική αγωγή Θα έχετε μια λεπτή σιλουέτα Ασχοληθείτε με τον αθλητισμό

38 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Κατόπιν σύστασης γιατρού, τα μεγάλα και συχνά επαγγελματικά ταξίδια, οι νυχτερινές και βραδινές βάρδιες και η εργασία στο κρύο πρέπει να εγκαταλειφθούν. Το περπάτημα σε δόση είναι χρήσιμο, ενώ ο σφυγμός πρέπει να ελέγχεται. Τόσο η παράλογη αδράνεια όσο και η εργασία με υπερφόρτωση είναι επιβλαβείς, ειδικά σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου. το επίπεδο των επιτρεπόμενων φορτίων καθορίζεται από τα όρια της ασφαλούς ζώνης παλμών, η οποία είναι ατομική και καθορίζεται από τον γιατρό. Οι τακτικές πρωινές ασκήσεις, οι ασκήσεις φυσιοθεραπείας, το περπάτημα σε δόση είναι χρήσιμες. ισομετρικές προσπάθειες πρέπει να αποφεύγονται. ΦΟΡΤΙΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ

39 διαφάνεια

Περιγραφή της διαφάνειας:

Η ετήσια άδεια είναι απαραίτητη για την ενίσχυση και την αποκατάσταση της υγείας. Είναι απαραίτητο να συντονίσετε με τον γιατρό την επιλογή του τόπου ανάπαυσης. Είναι επιθυμητό να ξεκουραστείτε στην κλιματική ζώνη στην οποία ζει ο ασθενής. ΔΙΑΣΚΕΔΑΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΣΚΕΔΑΣΗ

«Η δομή και το έργο της καρδιάς» - Χιούμορ ρύθμιση του έργου της καρδιάς Η δραστηριότητα της καρδιάς ρυθμίζεται από χημικές ουσίες. Οι φλέβες είναι αγγεία που μεταφέρουν αίμα στην καρδιά. Το συνολικό μήκος των ανθρώπινων τριχοειδών είναι περίπου 100.000 km. Αυτοματισμός της καρδιάς. Τι είναι η καρδιά; «Η δομή και το έργο της καρδιάς». Καρδιακός κύκλος - 0,8 s Κολπική συστολή - 0,1 s Κοιλιακή συστολή - 0,3 s Χαλάρωση των κοιλιών και των κόλπων - 0,4 s.

"Έργο της καρδιάς" - 0,3. Κόλποι – κοιλίες. Το αίμα από τις κοιλίες εισέρχεται στην πνευμονική αρτηρία και στην αορτή. Το αίμα από τις φλέβες εισέρχεται στον κόλπο και παροχετεύεται εν μέρει στις κοιλίες. 4. Οι βαλβίδες είναι κλειστές, οι ημισεληνιακές είναι ανοιχτές. Τι είναι η καρδιά; Δομή και λειτουργία της καρδιάς. Σημειώστε τα μέρη της καρδιάς με αριθμούς.

"Καρδιαγγειακό σύστημα" - Παρέχει ροή αίματος μέσω των αιμοφόρων αγγείων. Το ανθρώπινο καρδιαγγειακό σύστημα. Η μάζα της καρδιάς είναι περίπου 220-300 γρ. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης (σε δευτερόλεπτα). Σύμφωνα με την έρευνά μου, η διαδικασία αποκατάστασης του καρδιακού ρυθμού είναι η μικρότερη στα παιδιά που ασχολούνται με τον αθλητισμό. Η μορφή καθορίζεται από την ηλικία, το φύλο, τη σωματική διάπλαση, την υγεία και άλλους παράγοντες.

"Η δομή της καρδιάς" - Βρείτε τα αγγεία που ρέουν στο δεξί και το αριστερό μισό της καρδιάς. Καρδιακός μυς. Δεξιά κοιλία. Η δομή της καρδιάς των ψαριών. Αριστοτέλης. Εντοπίστε τις βαλβίδες πτερυγίων στις εικόνες. Με τι καλύπτεται η καρδιά; Η δομή της καρδιάς των ερπετών. Η δομή της καρδιάς των αμφιβίων. Πνευμονική αρτηρία. Αριστερή κοιλία. Καθορίστε το δεξί και το αριστερό μισό της καρδιάς.

«Ανθρώπινη Καρδιά» - Εκπαιδευτικές ερωτήσεις: Ποια είναι η δομή της καρδιάς; Η καρδιά ήταν και παραμένει ένα όργανο που δείχνει την όλη κατάσταση ενός ανθρώπου. Διδακτικοί στόχοι του έργου: Τι συμβαίνει στην καρδιά κατά τη διάρκεια διαφόρων σωματικών δραστηριοτήτων; Συμπλήρωσε: Mamontova Larisa Alexandrovna. Τι είναι ο καρδιακός κύκλος; Μεθοδολογικές εργασίες: Ποιες είναι οι φάσεις της καρδιάς;

"Καρδιακό σύστημα" - Η επίδραση του καπνίσματος: αγγειόσπασμος, διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα, γάγγραινα των ποδιών κ.λπ. Οι κύριες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Σταματήστε το κάπνισμα και την κατάχρηση αλκοόλ. Ορθολογική και ισορροπημένη διατροφή. Υποδυναμία - ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα. Υγιεινή του καρδιαγγειακού συστήματος.

Συνολικά υπάρχουν 7 παρουσιάσεις στο θέμα

1

Η εργασία παρουσιάζει τα υλικά μιας μελέτης για τη μελέτη της επίδρασης περιβαλλοντικών παραγόντων του αστικού περιβάλλοντος στη συχνότητα εμφάνισης ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος στον ενήλικο πληθυσμό του Kirov. Τρεις παράγοντες προσδιορίστηκαν με τη μέθοδο εξαγωγής των κύριων συστατικών, που εξηγούν το 86% της συνολικής διακύμανσης των μεταβλητών. Μεταξύ των παραγόντων που εντοπίστηκαν, το κύριο φορτίο (45% της διασποράς) πέφτει στον παράγοντα της χημικής ρύπανσης του ατμοσφαιρικού αέρα και του εδάφους, ο οποίος έχει ισχυρή επίδραση τόσο στον συνολικό επιπολασμό ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος (r = 0,84) όσο και στον παράγοντα της χημικής ρύπανσης του ατμοσφαιρικού αέρα και του εδάφους. στα επίπεδα επικράτησης μεμονωμένων νοσολογικών μορφών (ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υψηλή αρτηριακή πίεση - r = 0,91, εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις - r = 0,87, στεφανιαία νόσο - r = 0,73). Παράγοντες που χαρακτηρίζουν την ποιότητα του νερού της βρύσης (29% της διακύμανσης), τα ακουστικά και ηλεκτρομαγνητικά φορτία (12% της διακύμανσης) έχουν μέσο αντίκτυπο στον συνολικό επιπολασμό των ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος (r = 0,51 και r = 0,56, αντίστοιχα ) και στα επίπεδα επικράτησης των επιμέρους νοσολογικών μορφών (r = 0,52 - 0,65). Με μια λεπτομερή περιγραφή της πολυσυστατικής χημικής ρύπανσης του ατμοσφαιρικού αέρα στην υπό μελέτη αστική περιοχή, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον σχηματισμό ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος καθιερώθηκε από τον παράγοντα του τεχνολογικού χημικού φορτίου που σχετίζεται με αιωρούμενα στερεά, οξείδια θείου και αζώτου (r = 0,70 - 0,78).

αστικό περιβάλλον

χημική ρύπανση του ατμοσφαιρικού αέρα και του εδάφους

ποιότητα του πόσιμου νερού

θόρυβος του δρόμου

ηλεκτρομαγνητικά πεδία

ενήλικος πληθυσμός

επίπτωση ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος

παραγοντική ανάλυση

1. Vladimirov Yu.A. Ελεύθερες ρίζες και αντιοξειδωτικά / Yu.A. Vladimirov // Δελτίο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών. - 1998. - Αρ. 7. - Σ. 43–51.

2. Kushakovsky M.S. Μεταβολική καρδιοπάθεια. - Αγία Πετρούπολη: Folio. –2000. – 127 σελ.

3. Lankin V.Z. Διεργασίες ελεύθερων ριζών σε παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος / V.Z. Lankin, Α.Κ. Tikhaze, Yu.N. Belenkov // Καρδιολογία. - 2000. - Νο. 7. - Σελ. 48–61.

4. Petrov S.B. Διερεύνηση της βιολογικής επίδρασης της ιπτάμενης τέφρας στη σύνθεση του μείγματος σκόνης-αερίου / S.B. Petrov, Β.Α. Petrov, P.I. Τσάποκ, Τ.Ι. Sheshunova // Ανθρώπινη Οικολογία. - 2009. - Αρ. 12. - Σ. 13-16.

5. Petrov S.B. Ιατρικές-περιβαλλοντικές πτυχές προστασίας του ατμοσφαιρικού αέρα σε περιοχές όπου βρίσκονται οι θερμοηλεκτρικοί σταθμοί (μονογραφία). - Kirov, 2010. - 222 σελ.

6. Petrov B.A. Έρευνα για την εκτίμηση της επίδρασης περιβαλλοντικών παραγόντων του αστικού περιβάλλοντος στην υγεία του πληθυσμού / Β.Α. Petrov, I.S. Sennikov // Θεμελιώδης έρευνα. - 2014. - Αρ. 7. - Μέρος 2. - Σ. 349–352.

7. Khalafyan A.A. Σύγχρονες στατιστικές μέθοδοι ιατρικής έρευνας / Α.Α. Khalafyan // Rostov-on-Don, 2008. - 320 p.

Οι παθήσεις του κυκλοφορικού συστήματος (CVD) είναι ένα από τα κύρια ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα στις αστικές περιοχές λόγω της υψηλής νοσηρότητας, αναπηρίας και θνησιμότητας. Δεδομένης της πολυπαραγοντικής φύσης του σχηματισμού και της ανάπτυξης ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος, μια σημαντική πτυχή της αξιολόγησης κινδύνου είναι ο προσδιορισμός της δομής των καθοριστικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των περιβαλλοντικών.

Ο σκοπός αυτής της μελέτηςήταν να μελετήσει την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων του αστικού περιβάλλοντος (χημική ρύπανση ατμοσφαιρικού αέρα και εδάφους, ποιότητα πόσιμου νερού, θόρυβος των δρόμων, ηλεκτρομαγνητικά πεδία) στη συχνότητα εμφάνισης ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος στον ενήλικο πληθυσμό του Kirov.

Οι στόχοι της μελέτης περιελάμβαναν τη διενέργεια υγιεινής χωροθέτησης της αστικής περιοχής σύμφωνα με τα επίπεδα έντασης περιβαλλοντικών παραγόντων, στατιστική ανάλυση με τη δημιουργία σχέσεων αιτίου-αποτελέσματος στο σύστημα «περιβαλλοντικοί παράγοντες - ενήλικος πληθυσμός - ασθένειες του κυκλοφορικού Σύστημα".

Υλικά και μέθοδοι έρευνας

Για τη χωροθέτηση της αστικής περιοχής σύμφωνα με το επίπεδο επιπτώσεων των περιβαλλοντικών παραγόντων, ο υπολογισμός ολοκληρωμένων δεικτών όπως ο συντελεστής σύνθετης ατμοσφαιρικής ρύπανσης (K'), ο συντελεστής συνολικής χημικής ρύπανσης του νερού (Kvoda), ο συντελεστής συνολικής χημικής πραγματοποιήθηκε ρύπανση του εδάφους (Zc). Τα κριτήρια για την αξιολόγηση του ακουστικού καθεστώτος ήταν τα πολλαπλάσια της υπέρβασης των πραγματικών επιπέδων θορύβου από την τιμή της μέγιστης επιτρεπόμενης στάθμης (L Aeq), το ηλεκτρομαγνητικό φορτίο - τα πολλαπλάσια της υπέρβασης των τυπικών τιμών της έντασης πεδίου για το ηλεκτρικό εξάρτημα ( V/m) και πυκνότητα ροής ενέργειας (μW/cm2) .

Η νοσηρότητα του ενήλικου πληθυσμού της καρδιαγγειακής νόσου μελετήθηκε με ανάλυση των δεδομένων από τα αρχεία όλων των περιπτώσεων αναζήτησης ιατρικής περίθαλψης σε ιδρύματα υγείας της πόλης (έντυπο αρ. 12). Η συλλογή πληροφοριών πραγματοποιήθηκε σε πολυιατρεία που εξυπηρετούν τον πληθυσμό των συνοικιών, ταξινομημένα ανάλογα με τα επίπεδα έντασης των περιβαλλοντικών παραγόντων.

Για τον χαρακτηρισμό της επιρροής των περιβαλλοντικών παραγόντων του αστικού περιβάλλοντος στη νοσηρότητα του πληθυσμού του CSD, εφαρμόστηκε παραγοντική ανάλυση με τη μέθοδο προσδιορισμού των κύριων συστατικών, περιστροφή κατά τον τύπο «varimax» με κανονικοποίηση Kaiser. Η αξιολόγηση της ισχύος, της κατεύθυνσης και της στατιστικής σημασίας των σχέσεων μεταξύ των δεικτών που μελετήθηκαν πραγματοποιήθηκε με τη μέθοδο της ανάλυσης συσχέτισης Pearson. Η στατιστική επεξεργασία των αποτελεσμάτων της μελέτης πραγματοποιήθηκε με χρήση SPSS για Windows, έκδοση 18.

Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση

Όπως φαίνεται από τον πίνακα. 1 από τα δεδομένα, κατά τον χαρακτηρισμό των περιβαλλοντικών παραγόντων της αστικής περιοχής με τη μέθοδο προσδιορισμού των κύριων συνιστωσών, εντοπίστηκαν 3 παράγοντες που εξηγούν το 86% της συνολικής διασποράς των μεταβλητών - 45%, 29% και 12%, αντίστοιχα.

Το κύριο φορτίο για τον παράγοντα Νο. 1 πέφτει στο επίπεδο της χημικής ρύπανσης του ατμοσφαιρικού αέρα και του εδάφους. Αυτοί οι δείκτες συνδέονται στενά μεταξύ τους και μπορούν να αναπαρασταθούν ως ένας παράγοντας που χαρακτηρίζει το επίπεδο τεχνογενούς φορτίου χημικής φύσης. Αυτός ο παράγοντας ευθύνεται για το μεγαλύτερο ποσοστό διασποράς (45%) και επηρεάζει έντονα τον επιπολασμό ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος.

Για τον παράγοντα Νο. 2, το κύριο φορτίο πέφτει στο επίπεδο της χημικής ρύπανσης του νερού, γεγονός που μας επιτρέπει να το παρουσιάζουμε ως παράγοντα που χαρακτηρίζει την ποιότητα του πόσιμου νερού της βρύσης. Ο παράγοντας αυτός έχει σχετικά χαμηλό ποσοστό διακύμανσης (29%) και έχει μέτρια επίδραση στον επιπολασμό των παθήσεων του κυκλοφορικού συστήματος.

Ο παράγοντας Νο. 3, που χαρακτηρίζει το επίπεδο τεχνογενούς φορτίου φυσικής φύσης (θόρυβος, EMF), έχει το χαμηλότερο ποσοστό διασποράς (12%) και έχει μέση επίδραση στον επιπολασμό ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος.

Στον πίνακα. 2 δείχνει τα χαρακτηριστικά της σχέσης μεταξύ παραγόντων και της συχνότητας εμφάνισης ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος για μεμονωμένες νοσολογικές μορφές.

Τραπέζι 1

Συντελεστικά φορτία σε επιλεγμένα εξαρτήματα

Συστατικά

% διασπορά 45

% διακύμανση 29

% διακύμανση 12

Γενικό επίπεδο CSC

Ποιότητα αέρα

Τεχνογενής ρύπανση του εδάφους

Ποιότητα πόσιμου νερού

θόρυβος του δρόμου

ηλεκτρομαγνητικά πεδία

πίνακας 2

Επίδραση των επιλεγμένων παραγόντων στο επίπεδο επικράτησης παθήσεων του κυκλοφορικού συστήματος από μεμονωμένες νοσολογικές μορφές

< 0,05.

Πίνακας 3

Επίδραση ομάδων χημικών παραγόντων στον επιπολασμό παθήσεων του κυκλοφορικού συστήματος

Σημείωση. * - επίπεδο σημαντικότητας του συντελεστή συσχέτισης p< 0,05.

Όπως φαίνεται από αυτόν τον πίνακα, υπάρχει μια στατιστικά σημαντική, άμεση συσχέτιση μεταξύ των αναγνωρισμένων παραγόντων και του επιπολασμού όλων των παρουσιαζόμενων νοσολογικών μορφών CSD, εκτός από τη χρόνια ρευματική καρδιοπάθεια. Η μεγαλύτερη επιρροή στον επιπολασμό του CSD ασκείται από τον παράγοντα Νο. 1, ο οποίος έχει ισχυρή συσχέτιση με ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υψηλή αρτηριακή πίεση, εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις και μέτριας έντασης σχέση με στεφανιαία νόσο.

Τα επίπεδα στατιστικής σημασίας των συντελεστών συσχέτισης υποδεικνύουν τη συνδυασμένη επίδραση των αναγνωρισμένων παραγόντων στο σχηματισμό ασθενειών του κυκλοφορικού συστήματος στον ενήλικο αστικό πληθυσμό.

Έτσι, τα αποτελέσματα της παραγοντικής ανάλυσης υποδεικνύουν την κυρίαρχη επίδραση στον σχηματισμό BSC του παράγοντα τεχνογενούς χημικού φορτίου.

Με λεπτομερή χαρακτηρισμό της πολυσυστατικής αεροτεχνογενούς ρύπανσης της υπό μελέτη αστικής περιοχής, η μέθοδος αναγνώρισης των κύριων συνιστωσών εντόπισε 3 παράγοντες που εξηγούν το 81% της συνολικής διασποράς των μεταβλητών - 55%, 17% και 9%, αντίστοιχα. Με τον παράγοντα Νο. 1, οι συγκεντρώσεις αιωρούμενων στερεών, οξειδίων του θείου και του αζώτου στον ατμοσφαιρικό αέρα έχουν την υψηλότερη συσχέτιση, με τον παράγοντα Νο. 2 - συγκεντρώσεις αρωματικών υδρογονανθράκων, με τον παράγοντα Νο. 3 - συγκεντρώσεις φαινόλης.

Στον πίνακα. Το Σχήμα 3 δείχνει τα χαρακτηριστικά των σχέσεων μεταξύ των προσδιορισμένων ομάδων χημικών παραγόντων και τα ποσοστά εμφάνισης CSD για μεμονωμένες νοσολογικές μορφές.

Όπως φαίνεται από αυτόν τον πίνακα, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον σχηματισμό του BSC ανήκει στον παράγοντα Νο. 1 (ισχυρή, άμεση συσχέτιση), που σχετίζεται με αιωρούμενα στερεά, οξείδια θείου και αζώτου. Σε ό,τι αφορά τις ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υψηλή αρτηριακή πίεση, υπάρχει συνδυασμένη επίδραση των παραγόντων Νο 1 και Νο 2, ωστόσο με τον παράγοντα Νο 2 παρατηρείται σχέση μέτριας ισχύος. Πιθανώς, ένας από τους λόγους για την κυρίαρχη επιρροή αυτών των παραγόντων είναι η έντονη ικανότητα των αιωρούμενων στερεών να απορροφούν τοξικές αέριες ενώσεις με το σχηματισμό συνθέσεων σκόνης και αερίων.

Ο ρόλος των συνθέσεων σκόνης και αερίων στην ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα των πειραματικών μας μελετών. Έτσι, η βιολογική επίδραση του κύριου ατμοσφαιρικού ατμοσφαιρικού ρύπου στην περιοχή μελέτης είναι η ιπτάμενη τέφρα από θερμοηλεκτρικούς σταθμούς στερεών καυσίμων ως μέρος ενός μείγματος σκόνης-αερίου με μακροχρόνια χρόνια έκθεση σε μικρές δόσεις, μαζί με μια απορροφητική-τοξική επίδραση. εντατική παραγωγή και συσσώρευση ενεργών ειδών οξυγόνου, αύξηση της περιεκτικότητας σε λιποπεροξείδια, μείωση της δραστηριότητας των αντιοξειδωτικών συστημάτων και σχηματισμός ανοσοπαθολογικών διεργασιών. Οι παθολογικές αλλαγές στην καρδιά των πειραματόζωων που εκτέθηκαν στο μείγμα σκόνης-αερίου εκδηλώθηκαν με την ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών και εκφυλιστικών αλλαγών στο μυοκάρδιο. Οι μηχανισμοί αυτών των παθολογικών διεργασιών σχετίζονται κυρίως με την επίδραση υπερβολικής ποσότητας ελεύθερων ριζών στην ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών στο μυοκάρδιο, μιτοχονδριακή υποξία και αύξηση της ανεπάρκειας ενέργειας στα καρδιομυοκύτταρα, που οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στο μυοκάρδιο. Τα προϊόντα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων μπορούν να αλλάξουν τις ιδιότητες φραγμού των κυτταρικών μεμβρανών, να προκαλέσουν αγγειοσυστολή των αρτηριδίων και αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης.

Αξιολογητές:

Nemtsov B.F., Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Νοσοκομειακής Θεραπείας της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας Kirov, Kirov;

Spitsin A.P., Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας Kirov, Kirov.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Petrov S.B., Sennikov I.S., Petrov B.A. ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΟΙΚΟΛΟΓΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΤΟΥ ΑΣΤΙΚΟΥ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΟΣ ΣΤΗΝ ΠΛΗΘΥΣΜΙΣΤΙΚΗ ΣΥΜΠΤΩΣΗ ΜΕ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΤΟΥ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ // Θεμελιώδης Έρευνα. - 2015. - Αρ. 1-5. - S. 1025-1028;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37509 (ημερομηνία πρόσβασης: 01/10/2020). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

UDC 574.2:616.1

ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

E. D. Bazdyrev και O. L. Barbarash

Ερευνητικό Ινστιτούτο Σύνθετων Προβλημάτων Καρδιαγγειακών Νόσων του Παραρτήματος της Σιβηρίας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Κρατική Ιατρική Ακαδημία Κεμέροβο, Κεμέροβο

Σύμφωνα με ειδικούς του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ), η κατάσταση της υγείας του πληθυσμού καθορίζεται κατά 49-53% από τον τρόπο ζωής του (κάπνισμα, κατανάλωση αλκοόλ και ναρκωτικών, διατροφή, συνθήκες εργασίας, σωματική αδράνεια, υλικές και συνθήκες διαβίωσης, οικογενειακή κατάσταση, κ.λπ.), κατά 18-22% - από γενετικούς και βιολογικούς παράγοντες, κατά 17-20% - από την κατάσταση του περιβάλλοντος (φυσικοί και κλιματικοί παράγοντες, η ποιότητα των περιβαλλοντικών αντικειμένων) και μόνο κατά 8-10% - από το επίπεδο ανάπτυξης της υγειονομικής περίθαλψης (επικαιρότητα και ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης, αποτελεσματικά προληπτικά μέτρα).

Τα υψηλά ποσοστά αστικοποίησης που παρατηρούνται τα τελευταία χρόνια με μείωση του αριθμού του αγροτικού πληθυσμού, σημαντική αύξηση των κινητών πηγών ρύπανσης (μηχανοκίνητες μεταφορές), την αναντιστοιχία των εγκαταστάσεων επεξεργασίας σε πολλές βιομηχανικές επιχειρήσεις με τις απαιτήσεις υγειονομικών και υγειονομικών προτύπων κ.λπ. έχουν εντοπίσει ξεκάθαρα το πρόβλημα των επιπτώσεων της οικολογίας στην κατάσταση της δημόσιας υγείας.

Ο καθαρός αέρας είναι απαραίτητος για την ανθρώπινη υγεία και ευημερία. Η ατμοσφαιρική ρύπανση εξακολουθεί να αποτελεί σημαντική απειλή για την ανθρώπινη υγεία σε όλο τον κόσμο, παρά την εισαγωγή καθαρότερων τεχνολογιών στη βιομηχανία, την ενέργεια και τις μεταφορές. Η έντονη ατμοσφαιρική ρύπανση είναι χαρακτηριστική για τις μεγάλες πόλεις. Το επίπεδο των περισσότερων ρυπογόνων παραγόντων, και υπάρχουν εκατοντάδες από αυτούς στην πόλη, κατά κανόνα, υπερβαίνει το μέγιστο επιτρεπόμενο επίπεδο και η συνδυασμένη επίδρασή τους είναι ακόμη πιο σημαντική.

Η ατμοσφαιρική ατμοσφαιρική ρύπανση είναι η αιτία της αυξημένης θνησιμότητας του πληθυσμού και, κατά συνέπεια, της μείωσης του προσδόκιμου ζωής. Έτσι, σύμφωνα με το Ευρωπαϊκό Γραφείο του ΠΟΥ, στην Ευρώπη αυτός ο παράγοντας κινδύνου οδήγησε σε μείωση του προσδόκιμου ζωής κατά 8 μήνες και στις πιο μολυσμένες περιοχές - κατά 13 μήνες. Στη Ρωσία, ένα αυξημένο επίπεδο ατμοσφαιρικής ρύπανσης οδηγεί σε ετήσιο επιπλέον ποσοστό θνησιμότητας έως και 40.000 ατόμων.

Σύμφωνα με το Ομοσπονδιακό Κέντρο Πληροφοριών του Ταμείου Κοινωνικής και Υγιεινής Παρακολούθησης, στη Ρωσία την περίοδο 2006-2010, οι κορυφαίοι ατμοσφαιρικοί ρύποι που ξεπέρασαν τα πρότυπα υγιεινής κατά πέντε ή περισσότερες φορές ήταν: φορμαλδεΰδη, 3,4-βενζ(α)πυρένιο , αιθυλοβενζόλιο, φαινόλη, διοξείδιο του αζώτου, αιωρούμενα στερεά, μονοξείδιο του άνθρακα, διοξείδιο του θείου, μόλυβδος και οι ανόργανες ενώσεις του. Η Ρωσία κατέχει την 4η θέση στον κόσμο όσον αφορά τις εκπομπές διοξειδίου του άνθρακα μετά τις ΗΠΑ, την Κίνα και τις χώρες της ΕΕ.

Σήμερα, η ρύπανση του περιβάλλοντος παραμένει ένα σημαντικό πρόβλημα σε όλο τον κόσμο, είναι η αιτία της αυξημένης θνησιμότητας και, με τη σειρά της, παράγοντας μείωσης του προσδόκιμου ζωής. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η επίδραση του περιβάλλοντος, δηλαδή η ρύπανση της ατμοσφαιρικής λεκάνης με αερορρύπες, προκαλεί κυρίως την ανάπτυξη ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος. Ωστόσο, η επίδραση στον οργανισμό διαφόρων ρύπων δεν περιορίζεται στις αλλαγές στο βρογχοπνευμονικό σύστημα. Τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί μελέτες που αποδεικνύουν τη σχέση μεταξύ του επιπέδου και του είδους της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και των ασθενειών του πεπτικού και του ενδοκρινικού συστήματος. Την τελευταία δεκαετία έχουν ληφθεί πειστικά στοιχεία για τις δυσμενείς επιπτώσεις των ατμοσφαιρικών ρύπων στο καρδιαγγειακό σύστημα. Αυτή η ανασκόπηση αναλύει πληροφορίες τόσο για τη σχέση διαφόρων ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος με την επίδραση των ατμοσφαιρικών ρύπων, όσο και για τις πιθανές παθογενετικές τους σχέσεις. Λέξεις κλειδιά: οικολογία, ατμοσφαιρικοί ρύποι, παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος

Στη Ρωσία, έως και 50 εκατομμύρια άνθρωποι ζουν υπό την επήρεια επιβλαβών ουσιών που υπερβαίνουν τα πρότυπα υγιεινής πέντε ή περισσότερες φορές. Παρά το γεγονός ότι από το 2004 υπάρχει μια τάση μείωσης του μεριδίου των δειγμάτων ατμοσφαιρικού αέρα που υπερβαίνουν τα μέσα πρότυπα υγιεινής για τη Ρωσική Ομοσπονδία, το μερίδιο αυτό παραμένει υψηλό στις Ομοσπονδιακές Περιφέρειες της Σιβηρίας και των Ουραλίων.

Μέχρι σήμερα, είναι γενικά αποδεκτό ότι η επιρροή του περιβάλλοντος, δηλαδή η ρύπανση της ατμοσφαιρικής λεκάνης με αερορρύπες, είναι η αιτία ανάπτυξης κυρίως ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος, αφού οι περισσότεροι ρύποι εισέρχονται στο σώμα κυρίως μέσω του αναπνευστικού όργανα. Έχει αποδειχθεί ότι η επίδραση των ατμοσφαιρικών ρύπων στα αναπνευστικά όργανα εκδηλώνεται με την καταστολή του τοπικού αμυντικού συστήματος, την καταστροφική επίδραση στο αναπνευστικό επιθήλιο με το σχηματισμό οξείας και χρόνιας φλεγμονής. Είναι γνωστό ότι το όζον, το διοξείδιο του θείου, τα οξείδια του αζώτου προκαλούν βρογχοσυστολή, βρογχική υπεραντιδραστικότητα λόγω της απελευθέρωσης νευροπεπτιδίων από τις C-ίνες και την ανάπτυξη νευρογενούς φλεγμονής. Έχει διαπιστωθεί ότι η μέση και η μέγιστη συγκέντρωση διοξειδίου του αζώτου και οι μέγιστες συγκεντρώσεις διοξειδίου του θείου συμβάλλουν στην ανάπτυξη βρογχικού άσθματος.

Ωστόσο, η επίδραση στον οργανισμό διαφόρων ρύπων δεν περιορίζεται στις αλλαγές στο βρογχοπνευμονικό σύστημα. Έτσι, σύμφωνα με μια μελέτη που διεξήχθη στην Ufa, ως αποτέλεσμα μιας οκταετούς παρατήρησης (2000-2008), αποδείχθηκε ότι στον ενήλικο πληθυσμό υπάρχει σημαντική συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της ατμοσφαιρικής ρύπανσης από φορμαλδεΰδη και των παθήσεων του ενδοκρινικού συστήματος σύστημα, την περιεκτικότητα σε βενζίνη στον ατμοσφαιρικό αέρα και τη γενική νοσηρότητα, συμπεριλαμβανομένων των ασθενειών του πεπτικού συστήματος.

Την τελευταία δεκαετία έχουν εμφανιστεί πειστικά στοιχεία για τις δυσμενείς επιπτώσεις των ατμοσφαιρικών ρύπων στο καρδιαγγειακό σύστημα (CVS). Οι πρώτες αναφορές για τη σχέση των χημικών ρύπων με έναν από τους σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο (CVD) - την αθηρογενή δυσλιπιδαιμία - δημοσιεύθηκαν στη δεκαετία του '80 του περασμένου αιώνα. Ο λόγος για την αναζήτηση συσχετίσεων ήταν μια ακόμη προηγούμενη μελέτη που έδειξε σχεδόν 2 φορές αύξηση της θνησιμότητας από στεφανιαία νόσο (ΣΝ) σε άνδρες με περισσότερα από 10 χρόνια εμπειρίας που εκτέθηκαν σε δισουλφίδιο του άνθρακα στην εργασία.

Ο B. M. Stolbunov και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι σε άτομα που ζούσαν κοντά σε χημικές επιχειρήσεις, το ποσοστό επίπτωσης του κυκλοφορικού συστήματος ήταν 2-4 φορές υψηλότερο. Μια σειρά από μελέτες έχουν εξετάσει την επίδραση των χημικών ρύπων στην πιθανότητα όχι μόνο

χρόνιες, αλλά και οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου. Έτσι, οι A. Sergeev et al. ανέλυσαν τη συχνότητα του εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) σε άτομα που ζούσαν κοντά σε πηγές οργανικών ρύπων, όπου η συχνότητα νοσηλείας ήταν 20% υψηλότερη από τη συχνότητα νοσηλείας ατόμων που δεν εκτέθηκαν σε οργανικούς ρύπους. Σε άλλη μελέτη, διαπιστώθηκε ότι ο υψηλότερος βαθμός «χημικής μόλυνσης» του σώματος με τοξικά στοιχεία σημειώθηκε σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου που εργάστηκαν για περισσότερα από 10 χρόνια σε επαφή με βιομηχανικά ξενοβιοτικά.

Κατά τη διεξαγωγή μιας πενταετούς ιατρικής και περιβαλλοντικής παρακολούθησης στην Αυτόνομη Περιφέρεια Khanty-Mansiysk, φάνηκε μια σχέση μεταξύ της συχνότητας εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και του επιπέδου των ατμοσφαιρικών ρύπων. Έτσι, οι ερευνητές έκαναν έναν παραλληλισμό μεταξύ της συχνότητας νοσηλειών για στηθάγχη και της αύξησης της μέσης μηνιαίας συγκέντρωσης μονοξειδίου του άνθρακα και φαινόλης. Επιπλέον, η αύξηση του επιπέδου της φαινόλης και της φορμαλδεΰδης στην ατμόσφαιρα συσχετίστηκε με αύξηση των νοσηλειών για έμφραγμα του μυοκαρδίου και υπέρταση. Μαζί με αυτό, η ελάχιστη συχνότητα αντιστάθμισης της χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας αντιστοιχούσε σε μείωση της συγκέντρωσης διοξειδίου του αζώτου στον ατμοσφαιρικό αέρα, στις ελάχιστες μέσες μηνιαίες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα και φαινόλης.

Δημοσιεύτηκαν το 2012, τα αποτελέσματα των μελετών που διεξήχθησαν από τους A R. Hampel et al. και R. Devlin et al., έδειξαν οξεία επίδραση του όζοντος στην παραβίαση της επαναπόλωσης του μυοκαρδίου σύμφωνα με δεδομένα ΗΚΓ. Μια μελέτη στο Λονδίνο απέδειξε ότι η αύξηση της ποσότητας των ρύπων στην ατμόσφαιρα, ειδικά με ένα συστατικό θειώδους άλατος σε ασθενείς με εμφυτευμένο απινιδωτή καρδιομετατροπής, οδήγησε σε αύξηση του αριθμού των κοιλιακών εξωσυστολών, του πτερυγισμού και της κολπικής μαρμαρυγής.

Αναμφίβολα, ένα από τα πιο κατατοπιστικά και αντικειμενικά κριτήρια που χαρακτηρίζουν την κατάσταση της υγείας του πληθυσμού είναι το ποσοστό θνησιμότητας. Η αξία του χαρακτηρίζει σε μεγάλο βαθμό την υγειονομική και επιδημιολογική ευημερία ολόκληρου του πληθυσμού. Έτσι, σύμφωνα με την American Heart Association, η αύξηση του επιπέδου των σωματιδίων σκόνης με μέγεθος μικρότερο από 2,5 μικρά για αρκετές ώρες την εβδομάδα μπορεί να είναι η αιτία θανάτου σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, καθώς και η αιτία νοσηλείας για οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου και αντιρρόπηση της καρδιακής ανεπάρκειας. Παρόμοια δεδομένα που ελήφθησαν σε μια μελέτη που διεξήχθη στην Καλιφόρνια και σε μια δωδεκάχρονη παρατήρηση στην Κίνα, έδειξαν ότι η μακροχρόνια έκθεση σε σωματίδια σκόνης, το μονοξείδιο του αζώτου δεν ήταν μόνο κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού, αλλά και προγνωστικός παράγοντας καρδιαγγειακή και εγκεφαλοαγγειακή θνησιμότητα.

Ένα εντυπωσιακό παράδειγμα της σχέσης μεταξύ της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα και του επιπέδου των ατμοσφαιρικών ρύπων ήταν το αποτέλεσμα μιας ανάλυσης της δομής θνησιμότητας του πληθυσμού της Μόσχας κατά το ανώμαλο καλοκαίρι του 2011. Η αύξηση της συγκέντρωσης των ρύπων στην ατμόσφαιρα της πόλης είχε δύο κορυφές - στις 29 Ιουλίου και στις 7 Αυγούστου 2011, φτάνοντας τα 160 mg/m3 και τα 800 mg/m3, αντίστοιχα. Παράλληλα, στον αέρα επικρατούσαν αιωρούμενα σωματίδια με διάμετρο μεγαλύτερη από 10 μικρά. Η συγκέντρωση σωματιδίων με διάμετρο 2,0-2,5 μικρά ήταν ιδιαίτερα υψηλή στις 29 Ιουνίου. Κατά τη σύγκριση της δυναμικής της θνησιμότητας με τους δείκτες της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, υπήρξε πλήρης σύμπτωση των κορυφών στον αριθμό των θανάτων με αύξηση της συγκέντρωσης σωματιδίων με διάμετρο 10 microns.

Μαζί με τις αρνητικές επιπτώσεις των διάφορων ρύπων, υπάρχουν δημοσιεύσεις για τη θετική τους επίδραση στο CCC. Έτσι, για παράδειγμα, το επίπεδο του μονοξειδίου του άνθρακα σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει καρδιοτοξική επίδραση - αυξάνοντας το επίπεδο της καρβοξυαιμοσφαιρίνης, αλλά σε μικρές δόσεις - καρδιοπροστατευτική έναντι της καρδιακής ανεπάρκειας.

Λόγω της έλλειψης μελετών σχετικά με τους πιθανούς μηχανισμούς των αρνητικών επιπτώσεων της περιβαλλοντικής ρύπανσης στο CVS, είναι δύσκολο να εξαχθεί ένα πειστικό συμπέρασμα. Ωστόσο, σύμφωνα με τις διαθέσιμες δημοσιεύσεις, αυτή η αλληλεπίδραση μπορεί να οφείλεται στην ανάπτυξη και εξέλιξη της υποκλινικής αθηροσκλήρωσης, της πήξης με τάση για θρόμβωση, καθώς και του οξειδωτικού στρες και της φλεγμονής.

Σύμφωνα με μια σειρά πειραματικών μελετών, η παθολογική σχέση μεταξύ λιπόφιλων ξενοβιοτικών και IHD πραγματοποιείται μέσω της έναρξης διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων με την ανάπτυξη επίμονης υπερχοληστερολαιμίας και υπερτριγλυκεριδαιμίας, που αποτελούν τη βάση της αρτηριακής αθηροσκλήρωσης. Έτσι, μια μελέτη στο Βέλγιο έδειξε ότι σε μη καπνιστές με διαβήτη, κάθε διπλασιασμός της απόστασης από τους κύριους αυτοκινητόδρομους συσχετίστηκε με μείωση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα ίδια τα ξενοβιοτικά είναι ικανά να καταστρέψουν άμεσα το αγγειακό τοίχωμα με την ανάπτυξη μιας γενικευμένης ανοσοφλεγμονώδους αντίδρασης που πυροδοτεί τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, την μυοελαστική υπερπλασία του εσωτερικού χιτώνα και την ινώδη πλάκα, κυρίως σε μικρού και μεσαίου μεγέθους σκάφη. Αυτές οι αγγειακές αλλαγές ονομάζονται αρτηριοσκλήρωση, τονίζοντας ότι η κύρια αιτία των διαταραχών είναι η σκλήρυνση και όχι η συσσώρευση λιπιδίων.

Επιπλέον, ένας αριθμός ξενοβιοτικών προκαλεί αστάθεια του αγγειακού τόνου και εκκινεί το σχηματισμό θρόμβων. Σε παρόμοιο συμπέρασμα κατέληξαν και επιστήμονες από τη Δανία, οι οποίοι έδειξαν ότι η αύξηση του επιπέδου των αιωρούμενων σωματιδίων στην ατμόσφαιρα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.

Ως άλλος παθογενετικός μηχανισμός στον οποίο βασίζεται η ανάπτυξη της καρδιαγγειακής νόσου, οι διαδικασίες οξείδωσης ελεύθερων ριζών σε περιοχές με οικολογικά προβλήματα μελετώνται ενεργά. Η ανάπτυξη του οξειδωτικού στρες είναι μια φυσική απάντηση του οργανισμού στις επιδράσεις των ξενοβιοτικών, ανεξάρτητα από τη φύση τους. Έχει αποδειχθεί ότι τα προϊόντα υπεροξείδωσης είναι υπεύθυνα για την έναρξη βλάβης στο γονιδίωμα των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων, το οποίο αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης του καρδιαγγειακού συνεχούς.

Μια μελέτη που διεξήχθη στο Λος Άντζελες και τη Γερμανία απέδειξε ότι η μακροχρόνια έκθεση σε σωματίδια σκόνης σχετίζεται με πάχυνση του συμπλέγματος έσω/μέσου ως σημάδι ανάπτυξης υποκλινικής αθηροσκλήρωσης και αύξησης των επιπέδων αρτηριακής πίεσης.

Επί του παρόντος, υπάρχουν δημοσιεύματα που μαρτυρούν τη σχέση της γενετικής προδιάθεσης, της φλεγμονής, αφενός, και του καρδιαγγειακού κινδύνου, αφετέρου. Έτσι, ο υψηλός πολυμορφισμός των S-τρανσφερασών της γλουταθειόνης, που συσσωρεύονται υπό την επίδραση ρύπων ή του καπνίσματος, αυξάνει τον κίνδυνο μείωσης της πνευμονικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της ζωής, την ανάπτυξη δύσπνοιας και φλεγμονής. Το ανεπτυγμένο πνευμονικό οξειδωτικό στρες και η φλεγμονή προκαλούν την ανάπτυξη συστηματικής φλεγμονής, η οποία, με τη σειρά της, αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Έτσι, είναι πιθανό ότι ένας από τους πιθανούς παθογενετικούς κρίκους στην επίδραση της περιβαλλοντικής ρύπανσης στον σχηματισμό καρδιαγγειακής νόσου είναι η ενεργοποίηση της φλεγμονής. Το γεγονός αυτό είναι επίσης ενδιαφέρον από το ότι τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί νέα δεδομένα σχετικά με τη συσχέτιση εργαστηριακών δεικτών φλεγμονής με δυσμενή πρόγνωση τόσο σε υγιή άτομα όσο και σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο.

Είναι πλέον γενικά αποδεκτό ότι η κύρια αιτία των περισσότερων τύπων παθολογίας του αναπνευστικού είναι η φλεγμονή. Τα τελευταία χρόνια, έχουν ληφθεί δεδομένα που υποδεικνύουν ότι η αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα ορισμένων μη ειδικών δεικτών φλεγμονής σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και με μια ήδη υπάρχουσα νόσο, με δυσμενή πρόγνωση.

Το γεγονός της φλεγμονής παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης ως μία από τις κύριες αιτίες της στεφανιαίας νόσου. Έχει βρεθεί ότι ο ΜΙ είναι πιο συχνός σε άτομα με υψηλά επίπεδα διαφόρων φλεγμονωδών πρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος και η μειωμένη πνευμονική λειτουργία σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου, C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) και λευκοκυττάρων.

Τόσο στην παθολογία των πνευμόνων (η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια έχει μελετηθεί καλά από αυτή την άποψη), όσο και σε πολλά καρδιαγγειακά νοσήματα (IHD, MI, αθηροσκλήρωση), υπάρχει αύξηση στο επίπεδο της CRP,

Οι ιντερλευκίνες-1p, 6, 8, καθώς και ο παράγοντας άλφα νέκρωσης όγκου και οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες αυξάνουν την έκφραση των μεταλλοπρωτεϊνασών.

Έτσι, σύμφωνα με την παρουσιαζόμενη ανάλυση των δημοσιεύσεων για το πρόβλημα της επίδρασης της περιβαλλοντικής ρύπανσης στην εμφάνιση και ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας, η σχέση τους έχει επιβεβαιωθεί, αλλά οι μηχανισμοί της δεν έχουν μελετηθεί πλήρως, κάτι που θα πρέπει να αποτελέσει αντικείμενο περαιτέρω έρευνας .

Βιβλιογραφία

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. Το περιβάλλον ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου σε μια αστικοποιημένη περιοχή με ανεπτυγμένη χημική βιομηχανία // Καρδιολογία. . 2012. Νο. 10. Σ. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. Αξιολόγηση της επίδρασης του μολυσμένου ατμοσφαιρικού αέρα στη συχνότητα εμφάνισης του πληθυσμού σε μια βιομηχανική πόλη με ανεπτυγμένη πετροχημεία // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. Νο. 3. Σ. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Επίδραση του οξειδωτικού στρες στον επιπολασμό της υπερχοληστερολαιμίας σε μια βιομηχανική πόλη // Υγιεινή και υγιεινή. 2007. Νο. 1. Σ. 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Η δομή της θνησιμότητας του πληθυσμού της Μόσχας από ασθένειες των κυκλοφορικών και αναπνευστικών οργάνων κατά το ανώμαλο καλοκαίρι του 2010 // Πνευμονολογία . 2011. Νο. 4. Σ. 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Μεταλλοπρωτεϊνάσες Matrix, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και δείκτες θρομβοπενίας σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη μετά από καρδιοτομή και επαναστένωση. 2004. Αρ. 11. Σ. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Είναι η αθηροσκλήρωση μια συγκεκριμένη αρτηριακή παθολογία ή ένας «ενοποιημένος» ορισμός ομάδας; Αναζήτηση για τα αίτια της αρτηριοσκλήρωσης: μια οικολογική έννοια // Αρχεία Παθολογίας. 2006. V. 68, Νο. 4. S. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Η περιεκτικότητα σε μια σειρά χημικών στοιχείων στα μαλλιά ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και υγιών ατόμων // Ιατρική της Εργασίας και Βιομηχανική Οικολογία. 2007. Νο 2. Σ. 17-21.

8. Karpin V. A. Ιατροοικολογική παρακολούθηση ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος στον αστικοποιημένο Βορρά // Καρδιολογία. 2003. Νο. 1. Σ. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Βιοδείκτες στην καρδιολογία: καταγραφή της ενδοαγγειακής φλεγμονής // Farmateka. 2007. Αρ.8/9. σελ. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Ιχνοστοιχεία στη νευρολογία. Μ. : GEOTAR-Media, 2006. 304 σελ.

11. Nekrasov A. A. Ανοσοφλεγμονώδεις μηχανισμοί στην αναδιαμόρφωση της καρδιάς σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Journal of Heart Failure. 2011. V. 12, No. 1. S. 42-46.

12. Onishchenko GG Σχετικά με την υγειονομική και επιδημιολογική κατάσταση του περιβάλλοντος // Υγιεινή και υγιεινή. 2013. Νο 2. Σ. 4-10.

13. Εκτίμηση της επίδρασης περιβαλλοντικών παραγόντων στην υγεία του πληθυσμού της περιοχής Kemerovo: πληροφορίες και αναλυτική ανασκόπηση. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 σελ.

14. Pulmonology [Kit]: εθνική κατευθυντήρια γραμμή με εφαρμογή σε CD / ed. Α. Γ. Τσου-Χαλίνα. Μ. : GEOTAR-Media, 2009. 957 σελ.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Αλλαγή του κλίματος και της υγείας του ρωσικού πληθυσμού: Ανάλυση της κατάστασης. M. : LENAD, 201 1. 208 p.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. Από την περιβαλλοντική υγιεινή στην ιατρική οικολογία // Ανθρώπινη Οικολογία. 2002. Αρ. 4. Σ. 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Αξιολόγηση της ιατρικής και περιβαλλοντικής κατάστασης στις βιομηχανικές πόλεις της περιοχής του Arkhangelsk // Ανθρώπινη Οικολογία. 2006. Νο 2. Σ. 7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Κίνδυνος για τη δημόσια υγεία από χημικά που ρυπαίνουν τον ατμοσφαιρικό αέρα σε μια πόλη με ανεπτυγμένη βιομηχανία χαρτοπολτού και χαρτιού // Υγιεινή και υγιεινή. . 2010. Αρ. 4. Σ. 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Ο ρόλος της οξείδωσης ελεύθερων ριζών στη βλάβη του γονιδιώματος από περιβαλλοντικούς παράγοντες // Δελτίο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών. 2004. Νο. 3. Σ. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. Ο ρόλος των μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας σε φλεγμονώδεις πνευμονικές ασθένειες // Προβλήματα Κλινικής Ιατρικής. 2008. Αρ. 3. Σ. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London // Epidemiology. 2010 Vol. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Μεταβολικές συνέπειες της έκθεσης σε πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PCB. J. epidemiol. 1980 Vol. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate Η ατμοσφαιρική ρύπανση σχετίζεται με την υποκλινική αθηροσκλήρωση: αποτελέσματα από τη μελέτη HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. Coll. καρδιολ. 2010 Vol. 56. R. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Συμβούλιο για τα νεφρά στις καρδιαγγειακές παθήσεις, τέλος Συμβούλιο για τη διατροφή. Φυσική Δραστηριότητα και Μεταβολισμός. Ατμοσφαιρική ρύπανση από σωματίδια και καρδιαγγειακές παθήσεις: ενημέρωση της επιστημονικής δήλωσης από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία // Circulation. 2010 Vol. 121. R. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Η ελεγχόμενη έκθεση υγιών νεαρών εθελοντών στο όζον προκαλεί καρδιαγγειακά αποτελέσματα // Κυκλοφορία. 2012. Τόμ. 126. R. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Πνευμονική λειτουργία και καρδιαγγειακός κίνδυνος: σχέση με τις ευαίσθητες στη φλεγμονή πρωτεΐνες του πλάσματος // Κυκλοφορία. 2002 Vol. 106. R. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Επιδράσεις της χοληστερόλης και των ευαίσθητων στη φλεγμονή πρωτεϊνών του πλάσματος στην επίπτωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού στους άνδρες // Κυκλοφορία. 2002 Vol. 105. Σ. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3.3",4.4",5-p

entachlorobiphenyl) επηρεάζει τους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο σε θηλυκούς αρουραίους // Toxicol. Κάτοικος της Λατβίας. 2004 Vol. 150. Σ. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Θρομβογονικότητα και καρδιαγγειακές επιδράσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης // Blood. 2011 Vol. 118. Σ. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Μακροχρόνια αστική σωματιδιακή ρύπανση , θόρυβος από την κυκλοφορία και αρτηριακή πίεση // Περιβάλλον. Προοπτική Υγείας. 2011 Vol. 119. Σ. 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. Νέες γνώσεις για τη ρύπανση και το καρδιαγγειακό σύστημα 2010 έως 2012 // Κυκλοφορία. 2013. Τόμ. 127. Σ. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Η άμεση επίδραση του όζοντος στον καρδιακό ρυθμό και τις παραμέτρους επαναπόλωσης σε δυνητικά ευαίσθητα άτομα / /Κατάληψη. Περιβάλλω. Med. 2012. Τόμ. 69. Σ. 428-436.

33. Hennig B., Meerrani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Προφλεγμονώδεις ιδιότητες των ομοεπίπεδων PCB: in vitro και in vivo στοιχεία // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002 Vol. 181. Σ. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL // PLoS ONE. 2011. Αρ. 6. Σ. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Διερεύνηση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και της αθηροσκλήρωσης στους ανθρώπους: έννοιες και προοπτικές // Prog. Καρδιοαγγειακή. Dis. 2011 Vol. 53. Σ. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Έκθεση σε χημικές ουσίες χαμηλού επιπέδου και ιονίζουσα ακτινοβολία: δραστικά είδη οξυγόνου και κυτταρικές οδοί // Ανθρώπινη και Πειραματική Τοξικολογία. 2002 Vol. 21. Σ. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Μακροχρόνια έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση και καρδιοαναπνευστική νόσο στην Καλιφόρνια Teachers Study cohort // Am. J. Respir. Care Med. 2011 Vol. 184. Σ. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. Το εξαιρετικά τοξικό PCB παράγει ασυνήθιστες αλλαγές στη σύνθεση λιπαρών οξέων του ήπατος αρουραίου // Toxicol. Κάτοικος της Λατβίας. 1997 Vol. 91. Σ. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-αντιδρώσα πρωτεΐνη: σχέση με τη συνολική θνησιμότητα, την καρδιαγγειακή θνησιμότητα και τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου στους άνδρες // Eur. Heart J. 2000. Τομ. 21. Σ. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on σωματικό βάρος και παραμέτρους λιπιδίων σε αρουραίους // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985 Vol. 81. Σ. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Ποσοστά νοσηλείας για στεφανιαία νόσο σε σχέση με τη διαμονή κοντά σε μολυσμένες περιοχές με επίμονους οργανικούς ρύπους και άλλους ρύπους // Περιβάλλον. Προοπτική Υγείας. 2005 Vol. 113. Σ. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Ωτορινολαρυγγολογία - Κεφαλής και Τραχήλου // Χειρουργική. 1996 Vol. 114. Σ. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Τοξικός παράγοντας στη θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο // Br. Med. J. 1968. Αρ. 4. Σ. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Μακροχρόνια έκθεση σε ατμοσφαιρική ρύπανση και θνησιμότητα λόγω καρδιοαναπνευστικής νόσου και εγκεφαλοαγγειακής νόσου στη Shenyang Κίνα // PLoS ONE. 2011. Αρ. 6. Σ. 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. Το περιβάλλον ως παράγοντας κινδύνου στεφανιαίας νόσου σε αστική περιοχή με ανεπτυγμένη χημική βιομηχανία. Καρδιολογία. 2012, 10, σελ. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Αξιολόγηση της επίδρασης του μολυσμένου ατμοσφαιρικού αέρα στη νοσηρότητα σε μια βιομηχανική πόλη με ανεπτυγμένη πετροχημική βιομηχανία. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, σελ. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Επίδραση του οξειδωτικού στρες στον επιπολασμό της υπερχοληστερολαιμίας υπό τις συνθήκες μιας βιομηχανικής πόλης. Gigiena i sanitarija. 2007, 1, σελ. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Δομή της θνησιμότητας από καρδιαγγειακές και αναπνευστικές παθήσεις κατά τη διάρκεια ασυνήθιστων καιρικών συνθηκών το καλοκαίρι, 2010, στη Μόσχα. Pul "monologija . 2011, 4, σελ. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol "skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Markers of Thrombinemia in After ThrombiningonDiscuts Patients. ja . 2004, 1 1, σσ. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Είναι η αθηροσκλήρωση μια συγκεκριμένη αρτηριακή βλάβη ή ένας "ενοποιημένος" ορισμός ομάδας; Αναζήτηση για τα αίτια της αρτηριοσκλήρωσης: μια οικολογική σύλληψη Arhiv Patologii . 2006, 68 (4), σελ. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Περιεκτικότητα σε ορισμένα χημικά στοιχεία των μαλλιών σε ασθενείς μετά από έμφραγμα και υγιείς ανθρώπους. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, σσ. 1721.

8. Karpin V. A. Ιατρική-Οικολογική Παρακολούθηση Καρδιαγγειακών Νοσημάτων στον Αστικό Βορρά. Καρδιολογία. 2003, 1, σελ. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkers in Cardiology: καταγραφή της ενδοαγγειακής φλεγμονής. Farmateka. 2007, 8/9, σσ. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. Μόσχα, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 p.

11. Nekrasov A. A. Ανοσοφλεγμονώδεις μηχανισμοί στην αναδιαμόρφωση της καρδιάς σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" . 2011, 12 (1), σσ. 42-46.

12. Onishhenko G. G. Για την Υγειονομική και Επιδημιολογική Κατάσταση του Περιβάλλοντος. Gigiena i sanitarija. 2013, 2, σελ. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem on kompakt-disk. Εκδ. A. G. Chuchalin. Μόσχα, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder J. R., Gudkov A. B. Από την υγιεινή του περιβάλλοντος στην ιατρική οικολογία Ekologiya cheloveka . 2002, 4, σσ.15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Αξιολόγηση της έντασης της ιατρικής-οικολογικής κατάστασης στις βιομηχανικές πόλεις της περιοχής του Αρχάγγελσκ. Ekologiya cheloveka. 2006, 2, σσ.7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Κίνδυνος για την ανθρώπινη υγεία από χημικούς ατμοσφαιρικούς ρύπους σε μια ανεπτυγμένη πόλη της βιομηχανίας χαρτοπολτού και χαρτιού. Gigiena i sanitarija. 2010, 4, σελ. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova J. Α., Ραχμάνιν Τζ. Α. Μορφές ενεργού οξυγόνου και βλάβη γονιδιώματος από περιβαλλοντικούς παράγοντες. Vestnik RAMN. 2004, 3, σσ. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Ρόλος της μεταλλοπρωτεϊνάσης μήτρας σε φλεγμονώδεις ασθένειες των πνευμόνων. Προβληματική κλινική meditsiny. 2008, 3, σελ. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London. Επιδημιολογία. 2010, 21, σελ. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Μεταβολικές συνέπειες της έκθεσης σε πολυχλωριωμένα διφαινύλια (PCBludges) in sew. Είμαι. J. epidemiol. 1980, 1 12, σσ. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate Η ατμοσφαιρική ρύπανση σχετίζεται με την υποκλινική αθηροσκλήρωση: αποτελέσματα από τη μελέτη HNR (Heinz Nixdorf Recall). Μαρμελάδα. Coll. καρδιολ. 2010, 56, σελ. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Συμβούλιο για τα νεφρά στις καρδιαγγειακές παθήσεις, τέλος Συμβούλιο για τη διατροφή. Φυσική Δραστηριότητα και Μεταβολισμός. Ατμοσφαιρική ρύπανση από σωματίδια και καρδιαγγειακές παθήσεις: ενημέρωση της επιστημονικής δήλωσης της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας. κυκλοφορία. 2010, 121, σελ. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Η ελεγχόμενη έκθεση υγιών νεαρών εθελοντών στο όζον προκαλεί καρδιαγγειακά αποτελέσματα. κυκλοφορία. 2012, 126, σελ. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Lung function and cardiovascular risk: σχέση με τις ευαίσθητες στη φλεγμονή πρωτεΐνες του πλάσματος. κυκλοφορία. 2002, 106, σελ. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Επιδράσεις της χοληστερόλης και των ευαίσθητων στη φλεγμονή πρωτεϊνών του πλάσματος στη συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού επεισοδίου στους άνδρες. κυκλοφορία. 2002, 105, σελ. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) επηρεάζει τους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο στις γυναίκες αρουραίους. Toxicol. Κάτοικος της Λατβίας. 2004, 150, σελ. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Θρομβογονικότητα και καρδιαγγειακές επιδράσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης. Αίμα. 2011, 118, σελ. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate ατμοσφαιρική ρύπανση, θόρυβος από την κυκλοφορία και αρτηριακή πίεση. Περιβάλλω. Προοπτική Υγείας. 2011, 119, σελ. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. New insights on pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012. Circulation. 2013, 127, σελ. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Το άμεσο όζον επηρεάζει τις παραμέτρους του καρδιακού ρυθμού και της επαναπόλωσης σε δυνητικά ευαίσθητα άτομα . Κατάληψη. Περιβάλλω. Med. 2012, 69, σελ. 428-436.

33. Hennig B., Meerrani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Προφλεγμονώδεις ιδιότητες των ομοεπίπεδων PCBs: in vitro και in vivo στοιχεία. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, σσ. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL. PLOS ONE. 2011, 6, σελ. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Διερεύνηση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και της αθηροσκλήρωσης στους ανθρώπους: έννοιες και προοπτικές. Επαιτώ. Καρδιοαγγειακή. Dis. 2011, 53, σελ. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Έκθεση σε χαμηλού επιπέδου χημικές ουσίες και ιονίζουσα ακτινοβολία: αντιδραστικά είδη οξυγόνου και κυτταρικές οδοί. Ανθρώπινη και Πειραματική Τοξικολογία. 2002, 21, σελ. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Μακροχρόνια έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση και καρδιοαναπνευστική νόσο στην Καλιφόρνια Ομάδα μελέτης καθηγητών. Είμαι. J. Respir. Care Med. 2011, 184, σελ. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. Το εξαιρετικά τοξικό PCB παράγει ασυνήθιστες αλλαγές στη σύνθεση λιπαρών οξέων του ήπατος αρουραίου. Toxicol. Κάτοικος της Λατβίας. 1997, 91, σσ. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-αντιδρώσα πρωτεΐνη: σχέση με τη συνολική θνησιμότητα, την καρδιαγγειακή θνησιμότητα και τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου στους άνδρες. Ευρώ. Heart J. 2000, 21, σσ. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on σωματικό βάρος και παραμέτρους λιπιδίων σε αρουραίους. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, σσ. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Ποσοστά νοσηλείας για στεφανιαία νόσο σε σχέση με τη διαμονή κοντά σε μολυσμένες περιοχές με έμμονους οργανικούς ρύπους και άλλους ρύπους. Περιβάλλω. Προοπτική Υγείας. 2005, 113, σελ. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck. χειρουργική επέμβαση. 1996, 114, σσ. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease. Br. Med. J. 1968, 4, σελ. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- μακροπρόθεσμη έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση και θνησιμότητα λόγω καρδιοαναπνευστικής νόσου και εγκεφαλοαγγειακής νόσου στη Shenyang της Κίνας. PLOS ONE. 2011, 6, σελ. 20827.

ΟΙΚΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Ερευνητικό Ινστιτούτο για Σύνθετα Θέματα Καρδιαγγειακών Νόσων Σιβηρικό Κλάδος RAMS, Κεμέροβο Κρατική Ιατρική Ακαδημία Κεμέροβο, Κεμέροβο, Ρωσία

Επί του παρόντος, σε όλο τον κόσμο, η ρύπανση του περιβάλλοντος παραμένει ένα σημαντικό πρόβλημα που προκαλεί αυξημένα ποσοστά θνησιμότητας και παράγοντα μείωσης του προσδόκιμου ζωής. Ομολογουμένως, η επίδραση του περιβάλλοντος που είναι η ρύπανση της ατμόσφαιρας με ατμοσφαιρικούς ρύπους, έχει ως αποτέλεσμα την προνομιακή ανάπτυξη ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος. Ωστόσο, οι επιδράσεις διαφορετικών ρύπων στο ανθρώπινο σώμα δεν περιορίζονται μόνο στις βρογχοπνευμονικές

αλλαγές. Πρόσφατα, ένας αριθμός μελετών διεξήχθη και απέδειξε μια σχέση μεταξύ των επιπέδων και των τύπων της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και των ασθενειών του πεπτικού και του ενδοκρινικού συστήματος. Τα πιο σοβαρά δεδομένα σχετικά με τις επιβλαβείς επιπτώσεις των ατμοσφαιρικών ρύπων στο καρδιαγγειακό σύστημα ελήφθησαν την τελευταία δεκαετία. Στην ανασκόπηση, έχουν αναλυθεί πληροφορίες τόσο για τη σχέση μεταξύ των διαφόρων καρδιαγγειακών παθήσεων και των επιδράσεων των αερορρύπων όσο και για τις πιθανές παθογενετικές τους σχέσεις.

Λέξεις κλειδιά: οικολογία, ατμοσφαιρικοί ρύποι, καρδιαγγειακά νοσήματα

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Ανώτερος Ερευνητής στο Τμήμα Πολυεστιακής Αθηροσκλήρωσης του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "Ερευνητικό Ινστιτούτο για σύνθετα προβλήματα καρδιαγγειακών παθήσεων" του Παραρτήματος της Σιβηρίας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Βοηθός του Τμήματος Σχολή Θεραπείας, Εργασιακών Ασθενειών και Ενδοκρινολογίας, Κρατική Ιατρική Ακαδημία του Κεμέροβο του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας

Διεύθυνση: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 E-mail: [email προστατευμένο]




Στατιστικά στοιχεία 1 εκατομμύριο 300 χιλιάδες άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, και ο αριθμός αυτός αυξάνεται από χρόνο σε χρόνο. Μεταξύ της συνολικής θνησιμότητας στη Ρωσία, τα καρδιαγγειακά νοσήματα αντιπροσωπεύουν το 57%. Περίπου το 85% όλων των ασθενειών του σύγχρονου ανθρώπου συνδέονται με δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες που προκύπτουν από δική του υπαιτιότητα.


Επίδραση των συνεπειών της ανθρώπινης δραστηριότητας στο έργο του καρδιαγγειακού συστήματος Είναι αδύνατο να βρεθεί ένα μέρος στον κόσμο όπου οι ρύποι δεν θα ήταν παρόντες σε μια ή την άλλη συγκέντρωση. Ακόμη και στους πάγους της Ανταρκτικής, όπου δεν υπάρχουν βιομηχανικές εγκαταστάσεις, και οι άνθρωποι ζουν μόνο σε μικρούς επιστημονικούς σταθμούς, οι επιστήμονες έχουν βρει τοξικές (δηλητηριώδεις) ουσίες των σύγχρονων βιομηχανιών. Φέρονται εδώ από ατμοσφαιρικές ροές από άλλες ηπείρους.


Επίδραση της ανθρώπινης δραστηριότητας στο έργο του καρδιαγγειακού συστήματος Η ανθρώπινη οικονομική δραστηριότητα είναι η κύρια πηγή ρύπανσης της βιόσφαιρας. Αέρια, υγρά και στερεά απόβλητα παραγωγής εισέρχονται στο φυσικό περιβάλλον. Διάφορες χημικές ουσίες που βρίσκονται στα απόβλητα, εισχωρώντας στο έδαφος, στον αέρα ή στο νερό, περνούν μέσα από τους οικολογικούς κρίκους από τη μια αλυσίδα στην άλλη και τελικά εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα.


Το 90% των ελαττωμάτων CVS σε παιδιά σε δυσμενείς οικολογικές ζώνες Η έλλειψη οξυγόνου στην ατμόσφαιρα προκαλεί υποξία, αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό Το άγχος, ο θόρυβος, ο γρήγορος ρυθμός ζωής καταστρέφουν τον καρδιακό μυ Παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά το καρδιαγγειακό σύστημα Ρύπανση του περιβάλλοντος με βιομηχανικά απόβλητα οδηγεί σε αναπτυξιακή παθολογία καρδιαγγειακό σύστημα στα παιδιά Η αυξημένη ακτινοβολία υποβάθρου οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στον αιμοποιητικό ιστό Σε περιοχές με μολυσμένο αέρα Σε ανθρώπους, υψηλή αρτηριακή πίεση




Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων είναι: η υψηλή αρτηριακή πίεση. ηλικία: άνδρες άνω των 40 ετών, γυναίκες άνω των 50 ετών. ψυχο-συναισθηματικό στρες? καρδιαγγειακή νόσο σε στενούς συγγενείς. Διαβήτης; ευσαρκία; ολική χοληστερόλη πάνω από 5,5 mmol/l. κάπνισμα.




Το υπερβολικό βάρος συμβάλλει στην υψηλή αρτηριακή πίεση Τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης οδηγούν σε απώλεια ελαστικότητας των αιμοφόρων αγγείων Παθογόνοι μικροοργανισμοί προκαλούν μολυσματικές ασθένειες της καρδιάς Καθιστική ζωή οδηγεί σε πλαδαρότητα όλων των συστημάτων του σώματος Κληρονομικότητα αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης ασθενειών Παράγοντες που επηρεάζουν αρνητικά το καρδιαγγειακό σύστημα Συχνές η χρήση φαρμάκων δηλητηριάζει ο καρδιακός μυς αναπτύσσει καρδιακή ανεπάρκεια






Ναρκολόγοι "Μην πίνετε κρασί, μην αναστατώνετε την καρδιά σας με καπνό - και θα ζήσετε όσο ζούσε ο Τιτσιάνο" Ακαδημαϊκός I.P. Pavlov Επίδραση αλκοόλ και νικοτίνης στην καρδιά: -Ταχυκαρδία; -- Παραβίαση της νευροχυμικής ρύθμισης της καρδιάς. -Γρήγορη κόπωση. - Φλαδότητα του καρδιακού μυός. - Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. -Πρόωρη γήρανση -καρδιακός μυς; -Αυξημένος κίνδυνος καρδιακής προσβολής. - Η ανάπτυξη υπέρτασης.






Εκτίμηση του προσαρμοστικού δυναμικού του AP = (NP) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0,27; όπου AP είναι το προσαρμοστικό δυναμικό του κυκλοφορικού συστήματος σε σημεία, PR είναι ο ρυθμός παλμού (παλμοί/λεπτό). SBP και DBP - συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση (mm Hg). P - ύψος (cm); MT - σωματικό βάρος (kg). Β - ηλικία (έτη).


Σύμφωνα με τις τιμές του προσαρμοστικού δυναμικού, προσδιορίζεται η λειτουργική κατάσταση του ασθενούς: Ερμηνεία του δείγματος: κάτω από την ικανοποιητική προσαρμογή. ένταση των μηχανισμών προσαρμογής. μη ικανοποιητική προσαρμογή· 3.5 και άνω - αποτυχία προσαρμογής.


Υπολογισμός του δείκτη Kerdo Ο δείκτης Kerdo είναι ένας δείκτης που χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Ο δείκτης υπολογίζεται με τον τύπο: αυτόνομο νευρικό σύστημα Δείκτης=100 (1-DAD), όπου: Παλμική διαστολική πίεση DAD (mm Hg)· mm Hg. Τέχνη. Ρυθμός σφυγμού (παλμοί ανά λεπτό).


Ερμηνεία του δείγματος: μια θετική τιμή - η κυριαρχία των συμπαθητικών επιρροών, μια αρνητική τιμή - η κυριαρχία των παρασυμπαθητικών επιρροών. Εάν η τιμή αυτού του δείκτη είναι μεγαλύτερη από μηδέν, τότε μιλούν για την κυριαρχία των συμπαθητικών επιδράσεων στη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, εάν είναι μικρότερη από μηδέν, τότε η υπεροχή των παρασυμπαθητικών επιρροών, εάν είναι ίση με μηδέν, τότε αυτό υποδηλώνει λειτουργική ισορροπία. Σε ένα υγιές άτομο είναι κοντά στο μηδέν.


Αποτελέσματα T - 30% - η φυσική κατάσταση της καρδιάς είναι καλή, η καρδιά ενισχύει το έργο της αυξάνοντας την ποσότητα του αίματος που εκτοξεύεται με κάθε συστολή. T - 38% - ανεπαρκής προπόνηση της καρδιάς. T - 45% - η φυσική κατάσταση είναι χαμηλή, η καρδιά ενισχύει την εργασία της λόγω του καρδιακού παλμού.