Značenje zgrušavanja krvi. Kako se zove enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi? Šta je krvni faktor

• 1. Uloga fiziologije u dijalektičko-materijalističkom razumijevanju suštine života. Odnos fiziologije i drugih nauka.
• 2. Glavne faze razvoja fiziologije. Karakteristike savremenog perioda razvoja fiziologije.
• 3.Analitički i sistematski pristupi proučavanju tjelesnih funkcija. Uloga I.M. Sečenov i I.P. Pavlov u stvaranju materijalističkih osnova fiziologije.
• 4. Osnovni oblici regulacije fizioloških funkcija (mehanička, humoralna, nervna).
• 7.Savremene ideje o procesu ekscitacije. Lokalna ekscitacija i ekscitacija. Akcioni potencijal i njegove faze. Odnos između faza ekscitabilnosti i faza akcionog potencijala.
• 8. Zakoni iritacije ekscitabilnih tkiva. Utjecaj jednosmjerne struje na ekscitabilno tkivo.
• 9.Fiziološka svojstva skeletnih mišića. Snaga i mišićna funkcija.
• 11.Savremena teorija kontrakcije i opuštanja mišića.
• 12. Funkcionalne karakteristike neprugastih (glatkih) mišića.
• 13. Širenje ekscitacije duž nemijeliniziranih i mijeliniziranih nervnih vlakana. Karakteristike njihove ekscitabilnosti i labilnosti. Labilnost, parabioza i njene faze (N.E. Vvedensky).
• 14. Mehanizam pojave ekscitacije u receptorima. Potencijali receptora i generatora.
• 15.Struktura, klasifikacija i funkcionalna svojstva sinapsi. Osobine prijenosa ekscitacije u sinapsama centralnog nervnog sistema. Ekscitatorne sinapse i njihovi posrednički mehanizmi, EPSP.
• 16. Funkcionalna svojstva ćelija žlezde.
• 17. Refleksni princip regulacije (R. Descartes, Prohaska), njegov razvoj u radovima I.M. Sechenova, I.P. Pavlova, P.K. Anokhina.
• 18. Osnovni principi i karakteristike širenja ekscitacije u centralnom nervnom sistemu. Opšti principi koordinacije aktivnosti centralnog nervnog sistema.
• 19. Inhibicija u centralnom nervnom sistemu (I.M. Sechenov), njene vrste i uloga. Moderno razumijevanje mehanizama centralne inhibicije. Inhibitorne sinapse i njihovi posrednici. Jonski mehanizmi TPSP.
• 21. Uloga cm u procesima regulacije aktivnosti tijela i vegetativnih funkcija tijela. Karakteristike kičmenih životinja. Principi kičmene moždine. Klinički važni spinalni refleksi.
• 22. Medulla oblongata i most, njihovo učešće u procesima samoregulacije funkcija.
• 23. Fiziologija srednjeg mozga, njegova refleksna aktivnost i učešće u procesima samoregulacije funkcija.
• 24. Decerebracija rigidnosti i mehanizam njenog nastanka. Uloga srednjeg mozga i duguljaste moždine u regulaciji mišićnog tonusa.
• 25.Statički i statokinetički refleksi (R. Magnus). Samoregulatorni mehanizmi za održavanje tjelesne ravnoteže.
• 26.Fiziologija malog mozga, njegov uticaj na motoričke i autonomne funkcije organizma.
• 27. Retikularna formacija moždanog stabla. Silazni i uzlazni utjecaji retikularne formacije moždanog debla. Učešće retikularne formacije u formiranju integralne aktivnosti tijela.
• 28. Talamus. Funkcionalne karakteristike i karakteristike nuklearnih grupa talamusa.
• 29. Hipotalamus. Karakteristike glavnih nuklearnih grupa. Učešće hipotalamusa u regulaciji autonomnih funkcija i formiranju emocija i motivacije.
• 30. Limbički sistem mozga. Njegova uloga u formiranju bioloških motivacija i emocija.
• 31. Uloga bazalnih ganglija u formiranju mišićnog tonusa i složenih motoričkih radnji.
• 32. Moderna ideja o lokalizaciji funkcija u moždanoj kori. Dinamička lokalizacija funkcija.
• 35. Hormoni hipofize, njene funkcionalne veze sa hipotalamusom i učešće u regulaciji aktivnosti endokrinih organa.
• 36. Hormoni štitne i paratiroidne žlijezde i njihova biološka uloga.
• 37.Endokrina funkcija pankreasa i njena uloga u regulaciji metabolizma.
• 38. Fiziologija nadbubrežnih žlijezda. Uloga hormona korteksa i medule nadbubrežne žlijezde u regulaciji tjelesnih funkcija.
• 39. Polne žlijezde. Muški i ženski polni hormoni, njihova fiziološka uloga u formiranju spola i regulaciji reproduktivnih procesa. Endokrina funkcija placente.
• 40. Faktori koji oblikuju seksualno ponašanje. Uloga bioloških i društvenih faktora u formiranju seksualnog ponašanja.
• 41. Fiziologija epifize. Fiziologija timusne žlezde.
• 42. Koncept krvnog sistema. Svojstva i funkcije krvi. Osnovne fiziološke krvne konstante i mehanizmi njihovog održavanja.
• 43. Sastav elektrolita krvne plazme. Osmotski pritisak krvne plazme. Funkcionalni sistem koji osigurava konstantan osmotski tlak krvi.
• 44. Funkcionalni sistem koji održava konstantnost nivoa krvi
• 45. Proteini krvne plazme, njihove karakteristike i funkcionalni značaj. Onkotski krvni pritisak i njegova uloga.
• 46. ​​Karakteristike krvnih zrnaca (eritrociti, leukociti, trombociti) i njihova uloga u organizmu.
• 47. Vrste hemoglobina i njegovih spojeva, njihov fiziološki značaj.
• 48. Humoralna i nervna regulacija eritro- i leukopoeze.
• 49. Pojam hemostaze. Proces zgrušavanja krvi, njegove faze. Faktori koji ubrzavaju i usporavaju zgrušavanje krvi.
• 50. Koagulacijski i antikoagulacijski sistemi krvi, kao glavne komponente funkcionalnog sistema za održavanje tečnog stanja krvi.
• 51. Krvne grupe. Rh faktor. Pravila za transfuziju krvi.
• 53.Pritisak u pleuralnoj šupljini, njegovo porijeklo i uloga u mehanizmu vanjskog disanja i promjene u različitim fazama respiratornog ciklusa.
• 64. Motivacija hranom. Fiziološke osnove gladi i sitosti.
• 65.Probava, njeno značenje. Funkcije probavnog trakta. Vrste digestije u zavisnosti od porekla i lokacije hidrolize.
• 66. Principi regulacije probavnog sistema. Uloga refleksnih, humoralnih i lokalnih regulatornih mehanizama. Gastrointestinalni hormoni, njihova klasifikacija.
• 67. Probava u usnoj šupljini: sastav i fiziološka uloga pljuvačke. Salivacija i njena regulacija.
• 68. Samoregulacija čina žvakanja. Gutanje, njegove faze, samoregulacija ovog čina. Funkcionalne karakteristike jednjaka.
• 70. Vrste želučanih kontrakcija. Neurohumoralna regulacija želučanih pokreta.
• 71. Egzokrina aktivnost pankreasa. Sastav i svojstva pankreasnog soka. Prilagodljiva priroda sekrecije pankreasa na vrste hrane i dijete.
• 72. Uloga jetre u varenju. Regulacija stvaranja žuči, njeno oslobađanje u duodenum.
• 73. Sastav i svojstva crijevnog soka. Regulacija lučenja crijevnog soka.
• 74. Šupljina i membranska hidroliza nutrijenata u različitim dijelovima tankog crijeva. Motorna aktivnost tankog crijeva i njena regulacija.
• 75. Osobine probave u debelom crijevu.
• 76. Apsorpcija supstanci u različitim dijelovima digestivnog trakta. Vrste i mehanizmi apsorpcije supstanci kroz biološke membrane.
• 77. Koncept metabolizma u organizmu. Procesi asimilacije i disimilacije supstanci. Plastična i energetska uloga nutrijenata.
• 78. Metabolizam i specifična sinteza masti, ugljenih hidrata, proteina u organizmu. Samoregulacijski mehanizam metabolizma nutrijenata.
• 79. Značaj minerala, elemenata u tragovima i vitamina u organizmu. Samoregulatorna priroda osiguravanja ravnoteže vode i minerala.
• 80. Osnovni metabolizam. Faktori koji utiču na bazalni metabolizam. Važnost određivanja vrijednosti bazalnog metabolizma za kliniku.
• 81. Energetski balans tijela. Razmjena rada. Energetski utrošak tijela tokom različitih vrsta porođaja.
• 82. Fiziološki standardi ishrane u zavisnosti od starosti, vrste posla i stanja organizma. Karakteristike prehrane na sjeveru.
• 84. Ljudska tjelesna temperatura i njene dnevne fluktuacije. Temperatura različitih područja kože i unutrašnjih organa. Odvođenje topline. Načini prijenosa topline i njihova regulacija.
• 87. Bubreg. Formiranje primarnog urina. Njegova količina i sastav. Obrasci filtriranja.
• 88. Formiranje konačnog urina. Karakteristike procesa reapsorpcije različitih supstanci u tubulima i nefronskoj petlji. Procesi sekrecije i izlučivanja u bubrežnim tubulima.
• 89. Regulacija aktivnosti bubrega. Uloga nervnih i humoralnih faktora.
• 90. Sastav, svojstva, zapremina konačnog urina. Proces mokrenja i njegova regulacija.
• 91. Ekskretorna funkcija kože, pluća i gastrointestinalnog trakta.
• 92. Značaj cirkulacije krvi za organizam. Cirkulacija krvi kao komponenta različitih funkcionalnih sistema koji određuju hemostazu.
• 96. Heterometrijska i homometrijska regulacija srčane aktivnosti. Zakon srca (Starling E.H.) i moderni dodaci njemu.
• 97. Hormonska regulacija srčane aktivnosti.
• 98. Karakteristike uticaja parasimpatičkih i simpatičkih nervnih vlakana i njihovih medijatora na rad srca. Refleksogena polja i njihov značaj u regulaciji srčane aktivnosti.
• 99. Osnovni zakoni hemodinamike i njihova upotreba za objašnjenje kretanja krvi kroz krvne sudove. Funkcionalna struktura različitih dijelova vaskularnog korita.
• 101. Linearna i volumetrijska brzina kretanja krvi u različitim dijelovima krvotoka i faktori koji ih određuju.
• 102. Arterijski i venski puls, njihovo porijeklo. Analiza sfigmograma i venograma.
• 104. Limfni sistem. Formiranje limfe, njeni mehanizmi. Funkcije limfe i karakteristike regulacije formiranja limfe i limfne drenaže.
• 2) Intraorganski pleksusi postkapilara i malih limfnih sudova opremljenih zaliscima;
• 3) Ekstraorganske drenažne limfne žile, koje se ulivaju u glavne limfne stabla, na svom putu prekinute limfnim čvorovima;
• 4) Glavni limfni kanali - torakalni i desni limfni, ulivaju se u velike vene vrata.
• 105. Funkcionalne karakteristike strukture, funkcije i regulacije krvnih sudova pluća, srca i drugih organa.
• 106. Refleksna regulacija vaskularnog tonusa. Vazomotorni centar, njegovi eferentni uticaji. Aferentni uticaji na vazomotorni centar. Humoralni utjecaji na vaskularni centar.
• 107. Nastava I.P. Pavlova o analizatorima. Receptorni odjel analizatora. Klasifikacija, funkcionalna svojstva i karakteristike receptora. Funkcionalna labilnost (P.G. Sinyakin).
• 109. Karakteristike vizuelnog analizatora. Receptorni aparat. Fotohemijski procesi u retini pod dejstvom svetlosti.
• 110. Percepcija boje (M.V. Lomonosov, Mr. Helmholtz, I.P. Lazarev). Glavni oblici oštećenja vida boja. Moderna ideja percepcije boja.
• 111. Fiziološki mehanizmi akomodacije oka. Adaptacija vizualnog analizatora, njegovi mehanizmi. Uloga eferentnih uticaja.
• 112. Konduktivni i kortikalni preseci vizuelnog analizatora. Formiranje vizuelne slike. Uloga desne i lijeve hemisfere u vizualnoj percepciji.
• 114. Osobine provodnog i kortikalnog dijela slušnog analizatora. Teorije percepcije zvuka (g. Helmholtz, g. Bekesi).
• 116. Motorni analizator, njegova uloga u percepciji i procjeni položaja tijela u prostoru i formiranju pokreta.
• 117. Taktilni analizator. Klasifikacija taktilnih receptora, karakteristike njihove strukture i funkcije.
• 119. Fiziološke karakteristike olfaktornog analizatora. Klasifikacija mirisa, mehanizam njihove percepcije.
• 120. Fiziološke karakteristike analizatora ukusa. Mehanizam stvaranja receptorskog potencijala pod dejstvom ukusnih nadražaja različitih modaliteta.
• 121. Uloga interoceptivnog analizatora u održavanju postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela, njegove strukture. Klasifikacija interoreceptora, karakteristike njihovog funkcionisanja.
• 122. Urođeni oblici ponašanja (bezuslovni refleksi i instinkti), njihova klasifikacija i značaj za adaptivnu aktivnost.
• 124. Fenomen inhibicije u višoj nervnoj aktivnosti. Vrste kočenja. Savremeno razumijevanje mehanizama kočenja.
• 125. Analitička i sintetička aktivnost kore velikog mozga. Dinamički stereotip, njegova fiziološka suština, značaj za obuku i sticanje radnih vještina.
• 126. Arhitektura holističkog bihevioralnog akta sa stanovišta teorije funkcionalnog sistema P.K. Anokhina.
• 128. Učenje P.K. Anohin o funkcionalnim sistemima i samoregulaciji funkcija. Čvorni mehanizmi funkcionalnog sistema.
• 129. Motivacija. Klasifikacija motivacija, mehanizmi njihovog nastanka. Potrebe.
• 130. Memorija. Mehanizmi pamćenja. Teorije pamćenja.
• 131. Nastava I.P. Pavlova o vrstama više nervne aktivnosti, njihovoj klasifikaciji i karakteristikama. Nastava I.P. Pavlova o I i II signalnim sistemima.
• 132. Fiziološki mehanizmi spavanja. Faze spavanja. Teorije spavanja.
• 133. Osobenosti ljudske percepcije. Pažnja. Značaj rada I.P Pavlova i A.A. Uhtomskog da razume fiziološke mehanizme pažnje. Fiziološki korelati pažnje.
• 137. Razmišljanje. Svijest. Fiziološki pristupi proučavanju procesa mišljenja. Komponente:

vaskularni zid (endotel);

krvne ćelije (trombociti, leukociti, eritrociti);

enzimski sistemi plazme (sistem koagulacije krvi, sistem fibrinolize, klekrein-kinin sistem);

regulacionih mehanizama.

Funkcije sistema hemostaze:

Održavanje krvi u vaskularnom krevetu u tečnom stanju.

Zaustavite krvarenje.

Posredovanje interakcija protein-protein i ćelija-ćelija.

Opsonic – čišćenje krvotoka od proizvoda fagocitoze nebakterijske prirode.

Reparativno – zarastanje oštećenja i vraćanje integriteta i vitalnosti krvnih sudova i tkiva. mehanizam hemostaze:

vaskularno-trombocitni (mikrokružni);

koagulacija (zgrušavanje krvi).

Potpuna hemostatska funkcija organizma moguća je uz blisku interakciju ova dva mehanizma.

Vaskularno-trombocitni mehanizam hemostaze osigurava zaustavljanje krvarenja u najmanjim žilama gdje je nisko krvni pritisak i mali lumen krvnih sudova. Do zaustavljanja krvarenja može doći zbog:

vaskularne kontrakcije;

formiranje trombocitnog čepa;

kombinacije oba.

Vaskularno-trombocitni mehanizam osigurava zaustavljanje krvarenja zbog sposobnosti endotela da sintetizira i oslobađa u krv biološki aktivne tvari koje mijenjaju lumen krvnih žila, kao i adhezivno-agregirajuću funkciju trombocita. Promjene u lumenu krvnih žila nastaju zbog kontrakcije glatkih mišićnih elemenata vaskularnih zidova, kako refleksno tako i humoralno. Trombociti imaju sposobnost adhezije (sposobnost lijepljenja za stranu površinu) i agregacije (sposobnost lijepljenja zajedno). To potiče stvaranje trombocitnog čepa i pokreće proces zgrušavanja krvi.

Zaustavljanje krvarenja zbog vaskularno-trombocitnog mehanizma hemostaze provodi se na sljedeći način: u slučaju ozljede dolazi do vaskularnog spazma uslijed refleksne kontrakcije (kratkotrajni primarni spazam) i djelovanja biološki aktivnih tvari na vaskularni zid (serotonin, adrenalin, norepinefrin), koji se oslobađaju iz trombocita i oštećenog tkiva. Ovaj grč je sekundaran i dugotrajniji. Paralelno se formira trombocitni čep, koji zatvara lumen oštećene žile. Njegovo formiranje se zasniva na sposobnosti trombocita na adheziju i agregaciju. Trombociti se lako uništavaju i oslobađaju biološki aktivne tvari i trombocitne faktore. Oni potiču vazospazam i pokreću proces zgrušavanja krvi, što rezultira stvaranjem netopivog proteina fibrina. Niti fibrina prepliću trombocite i formira se fibrin-trombocitna struktura - trombocitni čep. Iz trombocita se oslobađa poseban protein - trombostein, pod utjecajem kojeg se trombocitni čep skuplja i formira se trombocitni tromb. Tromb čvrsto zatvara lumen žile i krvarenje prestaje.

Koagulacijski mehanizam hemostaze zaustavlja krvarenje za kraće vreme velika plovila(žile mišićnog tipa). Krvarenje se zaustavlja zgrušavanjem krvi – hemokoagulacijom. Proces zgrušavanja krvi uključuje tranziciju rastvorljivog fibrinogena proteina krvne plazme u netopivi protein fibrin. Krv prelazi iz tekućeg u želatinozno stanje, formira se ugrušak koji zatvara lumen žile. Ugrušak se sastoji od fibrina i precipitiranih krvnih elemenata - crvenih krvnih zrnaca. Ugrušak pričvršćen za zid krvne žile naziva se tromb; on prolazi dalje povlačenje (kontrakcija) i fibrinoliza (otapanje). Faktori zgrušavanja krvi učestvuju u zgrušavanju krvi. Nalaze se u krvnoj plazmi, formiranim elementima i tkivima.

2. Zgrušavanje krvi je složen enzimski, lančani (kaskadni), matrični proces, čija je suština tranzicija rastvorljivog proteina fibrinogena u nerastvorljivi protein fibrin. Proces se naziva kaskada, jer tokom koagulacije dolazi do sekvencijalne lančane aktivacije faktora koagulacije krvi. Proces je baziran na matriksu, jer na matriksu dolazi do aktivacije faktora hemokoagulacije. Matrica su fosfolipidi membrana uništenih trombocita i fragmenata ćelija tkiva.

   Proces zgrušavanja krvi javlja se u tri faze.

   Essenceprva faza sastoji se od aktivacije faktora koagulacije krvi X i stvaranja protrombinaze. Protrombinaza je složen kompleks koji se sastoji od aktivnog X-faktora krvne plazme, aktivnog V-faktora krvne plazme i trećeg trombocitnog faktora. Aktivacija X faktora se dešava na dva načina. Podjela se zasniva na izvoru matrica na kojima se odvija niz enzimskih procesa. Uz vanjski mehanizam aktivacije, izvor matrica je tkivni tromboplastin (fosfolipidni fragmenti ćelijskih membrana oštećenih tkiva), sa unutrašnjim mehanizmom - izložena kolagena vlakna, fosfolipidni fragmenti ćelijskih membrana krvnih stanica.

   Essencedruga faza – stvaranje aktivnog proteolitičkog enzima trombina iz neaktivnog prekursora protrombina pod uticajem protrombinaze. Za izvođenje ove faze potrebni su ioni Ca.

   Essencetreća faza – prelazak rastvorljivog fibrinogena proteina krvne plazme u nerastvorljivi fibrin. Ova faza se odvija u tri 3 faze.

   1. Proteolitički. Trombin ima aktivnost esteraze i razgrađuje fibrinogen u fibrinske monomere. Katalizator za ovu fazu su Ca joni, II i IX protrombinski faktori.

   2. Fizičko-hemijska faza, odnosno polimerizacija. Zasnovan je na spontanom procesu samosastavljanja koji dovodi do agregacije fibrinskih monomera, a koji slijedi princip “od strane do strane” ili “od kraja do kraja”. Samosastavljanje se vrši formiranjem uzdužnih i poprečnih veza između fibrinskih monomera sa formiranjem fibrinskog polimera (fibrin-S).Fibrin-S vlakna se lako liziraju ne samo pod uticajem plazmina, već i kompleksnih jedinjenja koja se nemaju fibrinolitičku aktivnost.

   3. Enzimski. Fibrin se stabilizuje u prisustvu aktivnog faktora plazme XIII. Fibrin-S se pretvara u fibrin-I (nerastvorljivi fibrin). Fibrin-I se vezuje za vaskularni zid, formira mrežu gde oblikovani elementi krv (crvena krvna zrnca) i stvara se crveni krvni ugrušak koji zatvara lumen oštećene žile. Nakon toga se opaža povlačenje krvnog ugruška - fibrinske niti se skupljaju, ugrušak postaje gušći, smanjuje se u veličini i iz njega se istiskuje serum bogat enzimom trombinom. Pod uticajem trombina, fibrinogen se ponovo pretvara u fibrin, zbog čega se ugrušak povećava, što pomaže u boljem zaustavljanju krvarenja. Proces retrakcije tromba olakšava trombostenin – kontraktivni protein krvnih pločica i fibrinogen u krvnoj plazmi. Vremenom, ugrušak prolazi kroz fibrinolizu (ili rastvaranje). Ubrzanje procesa zgrušavanja krvi naziva se hiperkoagulacija, a usporavanje hipokoagulacija.

Proces zgrušavanja krvi počinje gubitkom krvi, ali velikim gubitkom krvi praćen padom krvni pritisak, dovodi do drastičnih promjena u cjelokupnom hemostatskom sistemu.

Sistem koagulacije krvi (hemostaza)

Sistem koagulacije krvi je složen višekomponentni kompleks ljudske homeostaze, koji osigurava očuvanje integriteta organizma kroz stalno održavanje tečnog stanja krvi i stvaranje, ako je potrebno, različitih vrsta krvnih ugrušaka, kao i aktiviranje procesa zacjeljivanja na mjestima vaskularnih i tkivnih oštećenja.

Funkcioniranje koagulacionog sistema osigurava se kontinuiranom interakcijom vaskularnog zida i cirkulirajuće krvi. Poznate su određene komponente koje su odgovorne za normalnu aktivnost koaguloškog sistema:

• endotelne ćelije vaskularnog zida,
• trombociti,
• adhezivne molekule plazme,
• faktori koagulacije plazme,
• sistemi fibrinolize,
• sistemi fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulansa-antiproteaza,
• plazma sistem fizioloških primarnih lekovitih sredstava.

Svako oštećenje vaskularnog zida, „trauma krvi“, s jedne strane dovodi do krvarenja različite težine, as druge strane uzrokuje fiziološke, a naknadno patoloških promjena u sistemu hemostaze, koji sami po sebi mogu dovesti do smrti tijela. Prirodno teške i česte komplikacije velikog gubitka krvi uključuju akutni sindrom diseminirana intravaskularna koagulacija (akutna diseminirana intravaskularna koagulacija).

U slučaju akutnog masovnog gubitka krvi, a ne može se zamisliti bez oštećenja krvnih žila, gotovo uvijek dolazi do lokalne (na mjestu oštećenja) tromboze, koja u kombinaciji sa padom krvnog tlaka može izazvati akutni sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. , koji je najvažniji i patogenetski najnepovoljniji mehanizam od svih bolesti akutnog masivnog gubitka krvi.

Endotelne ćelije

Endotelne ćelije vaskularnog zida obezbeđuju održavanje tečnog stanja krvi, direktno utičući na mnoge mehanizme i karike nastajanja tromba, potpuno ih blokirajući ili efikasno sputavajući. Žile osiguravaju laminarnost protoka krvi, što sprječava prianjanje ćelijskih i proteinskih komponenti.

Endotel nosi negativan naboj na svojoj površini, kao i ćelije koje kruže u krvi, razni glikoproteini i drugi spojevi. Slično nabijeni endotel i cirkulirajući krvni elementi se međusobno odbijaju, što sprječava prianjanje stanica i proteinskih struktura u krvotok.

Održavanje tečnosti krvi

Održavanje tečnog stanja krvi olakšava se:

• prostaciklin (PGI 2),
• NO i ADPase,
• inhibitor tkivnog tromboplastina,
• glikozaminoglikani i, posebno, heparin, antitrombin III, heparin kofaktor II, aktivator tkivnog plazminogena itd.

Prostacyclin

Blokada aglutinacije i agregacije trombocita u krvotoku provodi se na nekoliko načina. Endotel aktivno proizvodi prostaglandin I 2 (PGI 2), ili prostaciklin, koji inhibira stvaranje primarnih agregata trombocita. Prostaciklin je u stanju da "razbije" rane aglutinate i agregate trombocita, istovremeno je vazodilatator.

Dušikov oksid (NO) i ADPaza

Dezagregaciju trombocita i vazodilataciju također provode endotel koji proizvodi dušikov oksid (NO) i takozvana ADPaza (enzim koji razgrađuje adenozin difosfat - ADP) - spoj koji proizvode različite stanice i aktivno je sredstvo koje stimulira agregaciju trombocita.

Protein C sistem

Sistem proteina C ima sputavajući i inhibitorni efekat na sistem zgrušavanja krvi, uglavnom na njegov unutrašnji aktivacioni put.Kompleks ovog sistema uključuje:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. trombin kao aktivator proteina C,
5. inhibitor proteina C.

Endotelne ćelije proizvode trombomodulin, koji uz učešće trombina aktivira protein C, pretvarajući ga u protein Ca. Aktivirani protein Ca, uz učešće proteina S, inaktivira faktore Va i VIIIa, potiskujući i inhibirajući unutrašnji mehanizam sistema koagulacije krvi. Pored toga, aktivirani protein Ca stimuliše aktivnost fibrinolitičkog sistema na dva načina: stimulisanjem proizvodnje i oslobađanja tkivnog aktivatora plazminogena iz endotelnih ćelija u krvotok, kao i blokiranjem inhibitora tkivnog aktivatora plazminogena (PAI-1).

Patologija proteina C sistema

Često uočena nasljedna ili stečena patologija sustava proteina C dovodi do razvoja trombotičnih stanja.

Fulminantna purpura

Homozigotni nedostatak proteina C (purpura fulminans) je izuzetno teška patologija. Djeca s fulminantnom purpurom praktički nisu održiva i umiru u ranoj dobi od teške tromboze, akutnog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i sepse.

Tromboza

Heterozigotni nasljedni nedostatak proteina C ili proteina S doprinosi nastanku tromboze kod mladih ljudi. Češće se opaža tromboza glavnih i perifernih vena, plućna embolija, rani infarkt miokarda i ishemijski moždani udar. Kod žena s nedostatkom proteina C ili S koje uzimaju hormonske kontraceptive, rizik od tromboze (obično tromboze cerebralnih žila) se povećava 10-25 puta.

Budući da su proteini C i S proteaze zavisne o vitaminu K koje se proizvode u jetri, liječenje tromboze indirektnim antikoagulansima kao što su sinkumar ili pelentan kod pacijenata s nasljednim nedostatkom proteina C ili S može dovesti do pogoršanja trombotičkog procesa. Osim toga, kod nekih pacijenata, kada se liječe indirektnim antikoagulansima (varfarin), može se razviti periferna nekroza kože (“ nekroza varfarina"). Njihova pojava gotovo uvijek znači prisustvo heterozigotnog nedostatka proteina C, što dovodi do smanjenja fibrinolitičke aktivnosti krvi, lokalne ishemije i nekroze kože.

V faktor Leiden

Druga patologija koja je direktno povezana sa funkcionisanjem sistema proteina C naziva se nasledna rezistencija na aktivirani protein C, ili faktor V Leiden. U stvari, V faktor Leiden je mutantni V faktor sa tačkom zamjene arginina na 506. poziciji faktora V glutaminom. Faktor V Leiden ima povećanu otpornost na direktnom akcijom aktivirani protein C. Ako se nasledni nedostatak proteina C kod pacijenata pretežno sa venskom trombozom javlja u 4-7% slučajeva, onda se faktor V Leiden, prema različitim autorima, javlja u 10-25%.

Inhibitor tkivnog tromboplastina

Vaskularni endotel takođe može inhibirati stvaranje tromba kada se aktivira. Endotelne ćelije aktivno proizvode tkivni tromboplastin inhibitor, koji inaktivira kompleks tkivnog faktora VIIa (TF-VIIa), što dovodi do blokade ekstrinzičnog mehanizma zgrušavanja krvi, koji se aktivira kada tkivni tromboplastin uđe u krvotok, čime se održava fluidnost krvi u cirkulatorni sistem.

Glukozaminoglikani (heparin, antitrombin III, heparin kofaktor II)

Drugi mehanizam za održavanje tečnog stanja krvi povezan je sa proizvodnjom različitih glikozaminoglikana od strane endotela, među kojima su poznati heparan i dermatan sulfat. Ovi glikozaminoglikani su po strukturi i funkciji slični heparinima. Proizveden i pušten u krvotok, heparin se vezuje za molekule antitrombina III (AT III) koje cirkulišu u krvi, aktivirajući ih. Zauzvrat, aktivirani AT III hvata i inaktivira faktor Xa, trombin i niz drugih faktora sistema koagulacije krvi. Pored mehanizma inaktivacije koagulacije preko AT III, heparini aktiviraju takozvani heparinski kofaktor II (CH II). Aktivirani KG II, poput AT III, inhibira funkcije faktora Xa i trombina.

Osim što utiču na aktivnost fizioloških antikoagulans-antiproteaza (AT III i CG II), heparini su u stanju da modifikuju funkcije takvih adhezivnih molekula plazme kao što su von Willebrand faktor i fibronektin. Heparin smanjuje funkcionalna svojstva von Willebrandovog faktora, pomažući u smanjenju trombotičkog potencijala krvi. Fibronektin se, kao rezultat aktivacije heparina, vezuje za različite ciljne objekte fagocitoze - ćelijske membrane, detritus tkiva, imunološke komplekse, fragmente kolagenih struktura, stafilokoke i streptokoke. Zbog opsoničnih interakcija fibronektina stimuliranih heparinom, aktivira se inaktivacija ciljeva fagocitoze u organima sistema makrofaga. Čišćenje cirkulacijskog sistema od ciljanih objekata fagocitoze pomaže u održavanju tečnog stanja i fluidnosti krvi.

Osim toga, heparini su u stanju stimulirati proizvodnju i otpuštanje u cirkulaciju tkivnog inhibitora tromboplastina, što značajno smanjuje vjerovatnoću tromboze pri vanjskoj aktivaciji sistema zgrušavanja krvi.

Proces zgrušavanja krvi - stvaranje tromba

Uz gore opisano, postoje mehanizmi koji su također povezani sa stanjem vaskularnog zida, ali ne doprinose održavanju tečnog stanja krvi, već su odgovorni za njenu koagulaciju.

Proces zgrušavanja krvi počinje oštećenjem integriteta vaskularnog zida. Istovremeno razlikuju eksterni mehanizam s procesa stvaranja tromba.

S unutarnjim mehanizmom, oštećenje samo endotelnog sloja vaskularnog zida dovodi do činjenice da protok krvi dolazi u kontakt sa strukturama subendotela - s bazalnom membranom, u kojoj su glavni trombogeni faktori kolagen i laminin. Von Willebrand faktor i fibronektin u krvi djeluju s njima; Formira se trombocitni tromb, a zatim fibrinski ugrušak.

Treba napomenuti da krvni ugrušci koji nastaju u uslovima brzog protoka krvi (u arterijskom sistemu) mogu postojati gotovo samo uz učešće von Willebrand faktora. Naprotiv, i von Willebrand faktor, fibrinogen, fibronektin i trombospondin su uključeni u formiranje krvnih ugrušaka pri relativno niskim brzinama krvotoka (u mikrovaskulaturi, venskom sistemu).

Drugi mehanizam stvaranja tromba odvija se uz direktno sudjelovanje von Willebrandovog faktora, koji, kada je integritet krvnih žila oštećen, kvantitativno se značajno povećava zbog ulaska iz Weibol-Pallada tijela endotela.

Sistemi i faktori zgrušavanja krvi

Tromboplastin

Najvažniju ulogu u vanjskom mehanizmu nastanka tromba ima tkivni tromboplastin, koji nakon rupture integriteta vaskularnog zida ulazi u krvotok iz intersticijalnog prostora. Indukuje stvaranje tromba aktiviranjem sistema koagulacije krvi uz učešće faktora VII. Budući da tkivni tromboplastin sadrži fosfolipidni dio, trombociti malo učestvuju u ovom mehanizmu tromboze. Upravo pojava tkivnog tromboplastina u krvotoku i njegovo učešće u nastanku patološkog tromba uslovljava nastanak akutnog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Citokini

Sljedeći mehanizam stvaranja tromba ostvaruje se uz učešće citokina - interleukina-1 i interleukina-6. Faktor tumorske nekroze koji nastaje kao rezultat njihove interakcije stimuliše proizvodnju i oslobađanje tkivnog tromboplastina iz endotela i monocita, o čijem značaju je već bilo reči. Ovo objašnjava razvoj lokalnih krvnih ugrušaka tokom razne bolesti javlja se sa jasno izraženim upalnim reakcijama.

Trombociti

Specijalizirane krvne stanice uključene u proces zgrušavanja krvi su trombociti - anuklearne krvne stanice koje su fragmenti citoplazme megakariocita. Proizvodnja trombocita je povezana s određenim trombopoetinom, koji regulira trombocitopoezu.

Broj trombocita u krvi je 160-385×10 9 /l. Oni su jasno vidljivi u svjetlosnom mikroskopu, stoga je pri provođenju diferencijalne dijagnoze tromboze ili krvarenja neophodna mikroskopija razmaza periferne krvi. Normalno, veličina trombocita ne prelazi 2-3,5 mikrona (oko ⅓-¼ prečnika crvenog krvnog zrnca). Pod svjetlosnom mikroskopijom, netaknuti trombociti izgledaju kao okrugle ćelije sa glatkim rubovima i crveno-ljubičastim granulama (α-granule). Životni vijek trombocita je u prosjeku 8-9 dana. Obično su diskoidnog oblika, ali kada se aktiviraju poprimaju oblik kugle s velikim brojem citoplazmatskih izbočina.

Postoje 3 vrste specifičnih granula u trombocitima:

• lizozomi koji sadrže velike količine kiselih hidrolaza i drugih enzima;
• α-granule koje sadrže mnogo različitih proteina (fibrinogen, von Willebrand faktor, fibronektin, trombospondin, itd.) i obojene u ljubičasto-crvenu boju prema Romanovsky-Giemsa;
• δ-granule su guste granule koje sadrže veliki broj serotonin, K+ joni, Ca 2+, Mg 2+ itd.

α-granule sadrže strogo specifične proteine ​​trombocita, kao što su trombocitni faktor 4 i β-tromboglobulin, koji su markeri aktivacije trombocita; njihovo određivanje u krvnoj plazmi može pomoći u dijagnozi tromboze koja je u toku.

Osim toga, struktura trombocita sadrži sistem gustih cijevi, koji je kao depo za jone Ca 2+, kao i veliki broj mitohondrija. Kada se trombociti aktiviraju, dolazi do niza događaja biohemijske reakcije, koji uz učešće ciklooksigenaze i tromboksan sintetaze dovode do stvaranja tromboksana A 2 (TXA 2) iz arahidonske kiseline, snažnog faktora odgovornog za ireverzibilnu agregaciju trombocita.

Trombocit je prekriven troslojnom membranom; na njegovoj vanjskoj površini nalaze se različiti receptori, od kojih su mnogi glikoproteini i stupaju u interakciju s različitim proteinima i spojevima.

Hemostaza trombocita

Receptor glikoproteina Ia se vezuje za kolagen, receptor glikoproteina Ib je u interakciji sa von Willebrand faktorom, a glikoproteini IIb-IIIa u interakciji sa molekulima fibrinogena, iako se može vezati i za von Willebrand faktor i za fibronektin.

Kada se trombociti aktiviraju agonistima - ADP, kolagenom, trombin, adrenalin itd. - na njihovoj vanjskoj membrani pojavljuje se 3. lamelarni faktor (membranski fosfolipid) koji aktivira brzinu zgrušavanja krvi, povećavajući je 500-700 hiljada puta.

Faktori koagulacije plazme

Krvna plazma sadrži nekoliko specifičnih sistema uključenih u kaskadu koagulacije krvi. Ovo su sistemi:

• molekule adhezije,
• faktori zgrušavanja krvi,
• faktori fibrinolize,
• faktori fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulansa-antiproteaza,
• faktori fizioloških primarnih reparativno-iscjeliteljskih sredstava.

Sistem molekula ljepila plazme

Sistem adhezivnih molekula plazme je kompleks glikoproteina odgovornih za međućelijsku interakciju, interakciju između ćelija i supstrata i ćelija-proteina. To uključuje:

1. von Willebrand faktor,
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronektin.

von Willebrand faktor

Von Willebrand faktor je glikoprotein visoke molekularne težine sa molekulskom težinom od 10 3 kDa ili više. Von Willebrandov faktor obavlja mnoge funkcije, ali glavne su dvije:

• interakcija s faktorom VIII, zbog čega je antihemofilni globulin zaštićen od proteolize, što produžava njegov životni vijek;
• osiguravaju procese adhezije i agregacije trombocita u cirkulatornom sistemu, posebno pri visokim brzinama protoka krvi u sudovima arterijskog sistema.

Smanjenje nivoa von Willebrandovog faktora ispod 50%, što je uočeno kod von Willebrandove bolesti ili sindroma, rezultira teškim petehijalnim krvarenjem, obično mikrocirkulacijskog tipa, koje se manifestira modricama kod manjih ozljeda. Međutim, kod teške von Willebrandove bolesti može se uočiti krvarenje tipa hematoma, slično hemofiliji ().

Naprotiv, značajno povećanje koncentracije von Willebrand faktora (više od 150%) može dovesti do trombofilnog stanja, koje se često klinički manifestuje raznim vrstama tromboze perifernih vena, infarkta miokarda, tromboze sistema plućnih arterija. ili cerebralne žile.

Fibrinogen - faktor I

Fibrinogen, ili faktor I, je uključen u mnoge interakcije ćelija-ćelija. Njegove glavne funkcije su učešće u formiranju fibrinskog tromba (pojačanje tromba) i procesu agregacije trombocita (vezivanje jednog trombocita na drugi) zahvaljujući specifičnim trombocitnim receptorima glikoproteina IIb-IIIa.

Plazma fibronektin

Fibronektin plazme je adhezivni glikoprotein koji je u interakciji sa raznim faktorima zgrušavanja krvi.Takođe, jedna od funkcija fibronektina u plazmi je popravka vaskularnih i tkivnih defekata. Pokazalo se da primjena fibronektina na područja defekta tkiva ( trofični ulkusi rožnjače, erozije i čirevi kože) potiče stimulaciju reparativnih procesa i brže zacjeljivanje.

Normalna koncentracija fibronektina u plazmi u krvi je oko 300 mcg/ml. Za teške ozljede, veliki gubitak krvi, opekotine, dugotrajne abdominalne operacije, sepsa, akutni DIC sindrom kao rezultat konzumiranja, nivo fibronektina se smanjuje, što smanjuje fagocitnu aktivnost makrofagnog sistema. To je ono što se može objasniti visoka frekvencija infektivne komplikacije kod osoba koje su pretrpjele veliki gubitak krvi, te preporučljivost propisivanja krioprecipitata ili transfuzije pacijentima svježe smrznuta plazma koji sadrže velike količine fibronektina.

Trombospondin

Glavne funkcije trombospondina su osigurati potpunu agregaciju trombocita i vezati ih za monocite.

Vitronektin

Vitronektin, ili protein koji vezuje staklo, je uključen u nekoliko procesa. Konkretno, vezuje kompleks AT III-trombina i zatim ga uklanja iz cirkulacije kroz sistem makrofaga. Osim toga, vitronektin blokira ćelijsko-litičku aktivnost završne kaskade faktora sistema komplementa (C 5 -C 9 kompleksa), čime se sprečava implementacija citolitičkog efekta aktivacije sistema komplementa.

Faktori zgrušavanja

Sistem faktora koagulacije plazme je složen multifaktorski kompleks čija aktivacija dovodi do stvaranja perzistentnog fibrinskog ugruška. Ima veliku ulogu u zaustavljanju krvarenja u svim slučajevima oštećenja integriteta vaskularnog zida.

Sistem fibrinolize

Sistem fibrinolize je najvažniji sistem koji sprečava nekontrolisano zgrušavanje krvi. Aktivacija sistema fibrinolize se ostvaruje unutrašnjim ili eksternim mehanizmom.

Interni mehanizam za aktiviranje

Unutrašnji mehanizam aktivacije fibrinolize počinje aktivacijom plazma faktora XII (Hageman faktor) uz učešće kininogena visoke molekularne mase i kalikrein-kinin sistema. Kao rezultat, plazminogen se transformiše u plazmin, koji cijepa molekule fibrina na male fragmente (X, Y, D, E), koje opsonizira plazma fibronektum.

Eksterni mehanizam za aktiviranje

Spoljni put aktivacije fibrinolitičkog sistema može se izvesti streptokinazom, urokinazom ili tkivnim aktivatorom plazminogena. Ekstrinzički put za aktiviranje fibrinolize se često koristi u kliničku praksu za lizu akutne tromboze razne lokalizacije(za plućnu emboliju, akutni srčani udar miokard, itd.).

Sistem primarnih i sekundarnih antikoagulansa-antiproteaza

U ljudskom tijelu postoji sistem fizioloških primarnih i sekundarnih antikoagulansa-antiproteaza za inaktivaciju različitih proteaza, faktora koagulacije plazme i mnogih komponenti fibrinolitičkog sistema.

Primarni antikoagulansi uključuju sistem koji uključuje heparin, AT III i CG II. Ovaj sistem pretežno inhibira trombin, faktor Xa i niz drugih faktora sistema koagulacije krvi.

Sistem proteina C, kao što je već navedeno, inhibira faktore koagulacije plazme Va i VIIIa, što na kraju inhibira koagulaciju krvi unutrašnjim mehanizmom.

Sistem inhibitora tkivnog tromboplastina i heparin inhibiraju ekstrinzični put aktivacije koagulacije krvi, odnosno kompleks faktora TF-VII. Heparin u ovom sistemu igra ulogu aktivatora proizvodnje i otpuštanja u krvotok inhibitora tkivnog tromboplastina iz endotela vaskularnog zida.

PAI-1 (inhibitor aktivatora tkivnog plazminogena) je primarna antiproteaza koja inaktivira aktivnost tkivnog aktivatora plazminogena.

Fiziološki sekundarni antikoagulansi-antiproteaze uključuju komponente čija koncentracija raste tokom zgrušavanja krvi. Jedan od glavnih sekundarnih antikoagulanata je fibrin (antitrombin I). Aktivno se upija na svojoj površini i inaktivira slobodne molekule trombina koji kruže krvotokom. Derivati ​​faktora Va i VIIIa takođe mogu inaktivirati trombin. Osim toga, trombin u krvi se inaktivira cirkulirajućim molekulima rastvorljivog glikokalicina, koji su ostaci glikoproteina receptora trombocita Ib. Glikokalicin sadrži određenu sekvencu - "zamku" za trombin. Učešće rastvorljivog glikokalicina u inaktivaciji cirkulišućih molekula trombina omogućava postizanje samoograničavanja stvaranja tromba.

Sistem primarnih reparativnih iscjelitelja

Krvna plazma sadrži određene faktore koji pospešuju procese zarastanja i popravke vaskularnih i tkivnih defekata - takozvani fiziološki sistem primarnih lekovitih sredstava. Ovaj sistem uključuje:

• fibronektin plazme,
• fibrinogen i njegov derivat fibrin,
• transglutaminaza ili faktor koagulacije krvi XIII,
• trombin,
• faktor rasta trombocita - trombopoetin.

O ulozi i značaju svakog od ovih faktora posebno je već bilo reči.

Mehanizam zgrušavanja krvi

Postoje unutrašnji i vanjski mehanizmi zgrušavanja krvi.

Intrinzični put zgrušavanja krvi

Unutrašnji mehanizam zgrušavanja krvi uključuje faktore koji se nalaze u krvi u normalnim uslovima.

Duž unutrašnjeg puta, proces koagulacije krvi počinje kontaktom ili aktivacijom proteaze faktora XII (ili Hagemanovog faktora) uz učešće kininogena visoke molekularne težine i kalikrein-kinin sistema.

Faktor XII se pretvara u XIIa (aktivirani) faktor, koji aktivira faktor XI (prekursor plazma tromboplastina), pretvarajući ga u faktor XIa.

Potonji aktivira faktor IX (antihemofilni faktor B, ili Božić faktor), pretvarajući ga, uz učešće faktora VIIIa (antihemofilni faktor A), u faktor IXa. Ca 2+ joni i trombocitni faktor 3 su uključeni u aktivaciju faktora IX.

Kompleks faktora IXa i VIIIa sa jonima Ca 2+ i faktorom trombocita 3 aktivira faktor X (Stewart faktor), pretvarajući ga u faktor Xa. Faktor Va (proakcelerin) takođe učestvuje u aktivaciji faktora X.

Kompleks faktora Xa, Va, Ca jona (IV faktor) i trombocitnog faktora 3 naziva se protrombinaza; aktivira protrombin (ili faktor II), pretvarajući ga u trombin.

Potonji razgrađuje molekule fibrinogena, pretvarajući ga u fibrin.

Fibrin iz rastvorljivog oblika pod uticajem faktora XIIIa (fibrin-stabilizujući faktor) se pretvara u nerastvorljivi fibrin, koji direktno pojačava (jača) tromb trombocita.

Ekstrinzični put zgrušavanja krvi

Vanjski mehanizam koagulacije krvi nastaje kada tkivni tromboplastin (ili tkivni faktor III) uđe u cirkulaciju iz tkiva.

Tkivni tromboplastin se vezuje za faktor VII (prokonvertin), pretvarajući ga u faktor VIIa.

Potonji aktivira X faktor, pretvarajući ga u Xa faktor.

Dalje transformacije kaskade koagulacije su iste kao kod aktivacije faktora koagulacije plazme unutrašnjim mehanizmom.

Mehanizam zgrušavanja krvi ukratko

Generalno, mehanizam zgrušavanja krvi može se ukratko predstaviti kao niz uzastopnih faza:

1. kao rezultat poremećaja normalnog protoka krvi i oštećenja integriteta vaskularnog zida, razvija se defekt endotela;
2. von Willebrand faktor i fibronektin plazme prianjaju na izloženu bazalnu membranu endotela (kolagen, laminin);
3. cirkulirajući trombociti također se prianjaju za kolagen bazalne membrane i laminin, a zatim za von Willebrand faktor i fibronektin;
4. adhezija i agregacija trombocita dovode do pojave 3. lamelarnog faktora na njihovoj vanjskoj površinskoj membrani;
5. uz izravno sudjelovanje 3. lamelarnog faktora, aktiviraju se faktori koagulacije plazme, što dovodi do stvaranja fibrina u trombocitu - počinje jačanje tromba;
6. sistem fibrinolize se aktivira interno (putem faktora XII, visokomolekularnog kininogena i kalikrein-kinin sistema) i eksterno (pod uticajem tPA) mehanizmima, zaustavljajući dalje stvaranje tromba; u ovom slučaju ne dolazi samo do lize krvnih ugrušaka, već i stvaranja velike količine produkata razgradnje fibrina (FDP), koji zauzvrat blokiraju patološko stvaranje tromba, koji imaju fibrinolitičku aktivnost;
7. reparacija i zarastanje vaskularnog defekta počinje pod uticajem fizioloških faktora reparativno-isceljujućeg sistema (fibronektin plazme, transglutaminaza, trombopoetin itd.).

Kod akutnog masivnog gubitka krvi komplikovanog šokom, ravnoteža u hemostatskom sistemu, odnosno između mehanizama stvaranja tromba i fibrinolize, brzo se narušava, jer potrošnja znatno premašuje proizvodnju. Razvijanje iscrpljivanja mehanizama zgrušavanja krvi jedna je od karika u razvoju akutnog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

U ljudskom tijelu krv obavlja niz funkcija: transportnu, zaštitnu, homeostatsku, mehaničku. Volumen cirkulirajuće krvi za svakog pojedinca održava se u određenim granicama. Kada se taj volumen smanji, funkcije krvi i funkcioniranje cijelog tijela u cjelini su poremećene.

Kako bi spriječila gubitak tako vrijedne tekućine kao što je krv, priroda osigurava mehanizam zgrušavanja krvi u ljudskom tijelu. Protein surutke fibrinogen ima sposobnost prelaska iz otopljenog stanja u čvrsto stanje - fibrilarni protein, zbog čega se mjesto oštećenja u žili zatvara krvnim ugruškom za nekoliko minuta. Time se sprječava gubitak krvi i održava normalno funkcioniranje tijela.

Zašto se krv zgrušava?

Unutar krvnih sudova, kao što je poznato, ima krv tečno stanje. Proces koagulacije počinje pod određenim uslovima i njegova suština se sastoji od lanca kaskadnih enzimskih reakcija.

Proteaze neophodne za to - proteaze i neenzimski proteini - prisutni su u krvnoj plazmi i tkivima. Sistem koagulacije krvi uključuje faktore, kojih ima 13, a oni su neaktivni u normalnim uslovima. Ovi faktori se obično označavaju rimskim brojevima I – XIII.

Koji putevi zgrušavanja krvi postoje?

Aktivacija koagulacije krvi može se dogoditi vanjskim i unutrašnjim putevima. Vanjski put uključuje ulazak tromboplastina u plazmu iz tkiva ili leukocita. Drugi način, unutrašnji, izvodi se na račun izvora plazme, bez dovoda tromboplastina izvana. Unutrašnji put se pokreće aktivacijom Hagemanovog faktora, a pokretački impuls mogu biti različita patološka stanja.

Kako dolazi do zgrušavanja krvi?

Trauma vaskularnog zida uzrokuje njegov refleksni spazam i oslobađanje tromboplastina iz stanica oštećenog endotela. Kao rezultat, odvija se lanac trombocitnih reakcija i formira se trombocitni čep. Istovremeno, fibrinogen se iz otopljenog oblika pretvara u vidljivi fibrin i formira mrežu.

U početnoj fazi, trombociti se aktiviraju, lijepe se zajedno - dolazi do agregacije, a također se povezuju s fibrinskim vlaknima. Unutrašnja stijenka žile u svojoj strukturi ima posebne proteine ​​koji osiguravaju da se trombociti zalijepe za nju - površinski adhezivni proteini. Trombociti, zajedno s fibrinskim nitima, prianjaju na adhezivne proteine ​​u području vaskularnog oštećenja.

Agregatima koji se sastoje od trombocita pridružuju se druge krvne ćelije koje sudjeluju u zgrušavanju krvi i ulaze u područje rupture žile. Aktivirani trombociti oslobađaju tvari u krv koje pokreću druge faktore. Ostale ćelije - crvena krvna zrnca - prianjaju za fibrinske niti, stvarajući tako krvni ugrušak koji zatvara oštećenje u zidu žila.

Nakon toga, fibrinske niti se skupljaju, ugrušak se zgušnjava i pretvara u tromb. Puknuće žile smanjuje se u veličini, što doprinosi njegovom brzom cijeljenju. Nakon popravke rupturirane žile, krvni ugrušak prolazi kroz fibrinolizu.

Prilikom stvaranja krvnog ugruška, uz aktivaciju faktora koagulacije, stvaraju se tvari suprotnog djelovanja - inaktivatori i počinje samoinhibicija sistema. Odnosno, zgrušavanje krvi je regulisano. Na taj način tijelo kontrolira proces stvaranja krvnih ugrušaka kako se ne bi širio preko potrebnih granica.

Odsustvo ili nedovoljan nivo faktora zgrušavanja i supstrata protiv zgrušavanja dovodi do patološka stanja i može dovesti do ozbiljnog gubitka krvi za osobu čak i uz manju abraziju.

Šta utiče na zgrušavanje krvi?

Prije svega, brzina stvaranja tromba ovisi o razini faktora koagulacije i njihovoj aktivnosti. Ca+ joni su direktno uključeni u aktivaciju faktora. Nizak nivo faktora zgrušavanja, kao i trombocita, dovode do povećanja vremena potrebnog za stvaranje krvnog ugruška. Dakle, nasljedna bolest hemofilija uzrokovana je niskim razinama antihemofilnog globulina A ili B.

1. Drugo, godine osobe su bitne. Kod novorođenčadi, zgrušavanje krvi se javlja sporo u prvoj nedelji života zbog niskog nivoa fibrinogena, ali se do dve nedelje života približava onom kod odraslih. S godinama se kod starijih osoba povećava nivo fibrinogena u krvnom serumu i povećava broj aktiviranih trombocita, što dovodi do povećanja brzine koagulacije.
2. Treće, temperatura igra važnu ulogu. Budući da je zgrušavanje krvi enzimski proces i za aktivnost enzima optimalna temperatura+ 37°S – febrilna stanja a hipotermija može značajno promijeniti vrijeme potrebno za stvaranje krvnog ugruška.

S poštovanjem,

Stopa zgrušavanja krvi ima velika vrijednost za zaustavljanje krvarenja koje se javlja nakon kršenja integriteta krvnih žila i tkiva tijela: krv teče sve dok se ne formira čep krvnog ugruška. Ovaj mehanizam zgrušavanja krvi objašnjava se njegovom sposobnošću da se zgusne, odnosno da formira gustu strukturu kada se pojave rane. Kada se proces zarastanja rane završi, krvni ugrušak će se prirodno rastvoriti.

Dakle, ako se krvni ugrušak formira presporo, to će uzrokovati da osoba izgubi veliku količinu krvi uz najmanju ogrebotinu. Ali povećano zgrušavanje krvi je također opasno, jer dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka krvni sudovi.

Zgrušavanje krvi je veoma težak proces, u kojoj, kako bi se zaustavio gubitak krvi, istovremeno počinje velika količina elemenata koji kruže u krvi. Zato je na brzinu formiranja ugrušaka direktno utiče kvalitet koagulacionog sistema. Razlozi koji negativno utječu na zgrušavanje krvi mogu se podijeliti u tri grupe:

• Nasljedne mutacije koje se javljaju u genima. Promjene u genima mogu dovesti do bolesti krvi kao što je hemofilija. Ova bolest je izuzetno opasna: još 60-ih godina prošlog stoljeća prosječan životni vijek osobe s mutacijom gena koja je uzrokovala hemofiliju rijetko je prelazila jedanaest godina. Ali već 80-ih godina. ljudi sa mutacijama u genima doživjeli su šezdesetu. Danas se ova bolest uspješno liječi medikamentoznom terapijom.

• Fiziološki razlozi su procesi čija je suština da na stvaranje ugruška utiču bolesti jetre, krvarenje, nedostatak vitamina K i drugo.

• Upotreba određenih lijekova, koji uključuju protuupalne lijekove, razrjeđivače krvi, aspirin, antikoagulanse.

Pojačano zgrušavanje krvi često se javlja zbog zadebljanja tečnog tkiva. To dovodi do sporijeg protoka krvi i povećanog stvaranja krvnih ugrušaka. Ova situacija je opasna jer krvni ugrušak može začepiti žilu. Ako se pokaže da se radi o centralnoj arteriji ili veni, smrt je moguća.

Uzrok zadebljanja može biti dehidracija zbog proljeva i povraćanja. Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) također uzrokuje zgrušavanje tečnog tkiva u krvnim sudovima, formirajući mikrotrombi.

Osim što poremećeni protok krvi dovodi do stvaranja tromba, u tijelu se uočavaju degenerativne promjene. Ovaj sindrom se može pojaviti kod različitih bolesti, koje određuju brzinu i snagu njegovog širenja: od tromih kroničnih stanja do akutnih lezija sa smrtnim ishodom.

Nisko zgrušavanje krvi je također opasno jer rane i ozljede zarastaju vrlo sporo. Veoma je važno da Vaš lekar to zna pre operacije. To će spriječiti krvarenje i spasiti život pacijenta. Također, smanjena koagulabilnost može uzrokovati krvarenje u gastrointestinalnom traktu ako pacijent ima čir. Ovo je još jedan razlog od kojeg ovisi potreba za pregledom pacijenata prije propisivanja ispravnih doza antikoagulansa.

Važnost ravnoteže

Proces zgrušavanja krvi bio je predmet intenzivnog proučavanja posljednjih decenija. Sama suština koncepta „sistema koagulacije krvi“ bila je predmet višestrukih revizija.

Mnogi istraživači se drže tradicionalnog mišljenja da se koagulacijski sistem dijeli na unutrašnji i vanjski put. Dakle, postoji nešto kao što je normalan ili uobičajeni put sistema zgrušavanja krvi.

To se objašnjava na sljedeći način: koagulacijski sistem održava svoje funkcioniranje kroz samoregulaciju, koja aktivno učestvuje u održavanju strukture tečnog tkiva. Koncept “normalnog puta koagulacije” predstavlja ravnotežu između mehanizama koagulacije i antikoagulacije, koja je dio antikoagulacionog sistema krvi. Kada je ravnoteža između koagulacionog i antikoagulacionog sistema poremećena, uočava se pojačano stvaranje krvnih ugrušaka ili krvarenje.

Interakcija komponenti krvi

Biohemijska teorija koagulacije krvi povezana je s konceptom kaskade. Kaskada koagulacije je obrazac koagulacije krvi koji odražava interakciju različitih komponenti tečnog tkiva (koji se također nazivaju krvnim faktorima) koje cirkuliraju u plazmi u neaktivnom stanju sve dok žila ne pukne. Kada se to dogodi, u tijelu počinju procesi jedan za drugim koji imaju za cilj eliminaciju proboja.

Na početku kaskade nastaje tromboplastin, kojem prethode dvije faze zgrušavanja krvi. Oni su takođe poznati kao dva puta koagulacije – unutrašnji i spoljašnji.

Ranije su oba puta kaskade, unutrašnja i eksterna, davali jednaku važnost. Sada je poznato da je vanjski (tkivni) put kaskade primarni. Na kraju kaskade, kada se završi lanac enzimskih promjena u reakcijama koagulacije, pojavljuje se fibrin. Svaka reakcija koja se javlja u kaskadi pretvara proenzim u enzim.

Kaskadu koagulacije reguliraju sljedeći mehanizmi ograničavanja:

• Protein C je jedan od najmoćnijih faktora u antikoagulansnom sistemu. Ovo je enzim koji aktivira trombin. Aktivirani oblik proteina C, zajedno sa proteinom S i fosfolipidima kao kofaktorima (tzv. neproteinska jedinjenja koja se vezuju za proteine), inhibira faktore koagulacije Va i VIIa. Nedostatak proteina C i S može dovesti do trombofilije.

• Antitrombin je protein koji inhibira proteine ​​serinske proteaze: trombin, faktore IXa, Xa, XIa, XIIa.

• Inhibitor tkivni faktor(TFPI) inhibira faktore VII i X.

• Plazmin je protein proizveden u jetri koji uništava fibrin.

• Prostaciklin - inhibira aktivnost trombocita, smanjujući nivo jona kalcijuma.

Prema statistikama, faktor koagulacije VII povećava vjerovatnoću smrti od srčanog udara. Ali s druge strane, kod nekih ljudi faktor VII smanjuje rizik od tromboembolije i infarkta miokarda. Polimorfizmi su uzrokovani mutacijama gena gdje je guanin zamijenjen adeninom, uzrokujući da arginin zamijeni glutamin u strukturi faktora VII. Prema statistikama, polimorfizmi faktora VII nalaze se u 10-20% populacije.

Šta je krvni faktor?

Faktori zgrušavanja krvi su od velike važnosti u procesu stvaranja krvnih ugrušaka. Obično su to enzimi koji se proizvode u jetri, slezeni i nekim drugim organima. Kada dođe do vaskularnog oštećenja, krvni faktori pokreću procese neophodne da blokiraju proboj.

Teoriju koja objašnjava zgrušavanje krvi kao lanac enzimskih reakcija formulisao je u 18. veku H.Y. Schmidt. Glavne faze procesa koagulacije su nazvane:

• Konverzija protrombina u trombin.
• Trombin aktivira konverziju fibrinogena u fibrin.

Za završetak ovih faza neophodno je prisustvo jona kalcijuma. Trenutno je ova teorija razvijena i dopunjena otkrićem mnogih dodatnih faktora.

Faktor VII i ADP

Ukupno ima trinaest faktora koji su označeni rimskim brojevima. Faktor zgrušavanja krvi VIII je jedan od najvažnijih, pa njegova količina u tečnom tkivu pomaže u dijagnostici hemofilije. U kaskadi koagulacije faktor VII reaguje sa faktorom III, pretvarajući faktore IX i X u aktivno stanje. Drugim rečima, aktivno učestvuje u stvaranju krvnog ugruška.

Naslijeđene mutacije u genetskom materijalu mogu uzrokovati defektnu strukturu faktora zgrušavanja VIII. Ovo povećava rizik od hemofilije.

Drugi faktor koji utiče na aktivaciju trombocita i povećanje njihove aktivnosti stvaranja tromba je ADP. Ovaj enzim se oslobađa tokom uništavanja crvenih krvnih zrnaca.

Povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca ili hemoliza javlja se kod mnogih upalnih bolesti, zarazne bolesti, transfuzija Rh-inkompatibilne krvi, nepodudaranje krvnih grupa majke i fetusa. Proizvodi razgradnje eritrocita pojačavaju agregaciju i adheziju trombocita, što može uzrokovati intravaskularnu koagulaciju.

Neposredna posljedica uništenja crvenih krvnih stanica je anemija. Kod patološke hemolize, kada se uništi značajan broj crvenih krvnih zrnaca, proizvodi se značajna količina bilirubina. Kao rezultat toga, povećana količina ovog pigmenta se opaža u urinu, a mala količina u izmetu (obično obrnuto).

Važnost analize

Koagulacija se sastoji od više faza, tako da analiza krvi mora uzeti u obzir sve poznate faktore uključene u ovaj lanac. Dijagnostika koja ima za cilj da utvrdi u kojoj karici je poremećeno funkcioniranje kojeg faktora povećava točnost dijagnoze i olakšava određivanje odgovarajućeg liječenja.

Test kao što je aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme omogućava nam da procijenimo pacijentovu sklonost unutrašnjem krvarenju. Omogućava vam da shvatite ulogu faktora tkiva u procesu koagulacije, testirate funkcionisanje jetre i identifikujete nedostatak vitamina K.

Test krvi na D-dimer (proizvod razgradnje fibrina koji nastaje nakon uništenja krvnog ugruška) je važan prilikom izvođenja hirurške operacije i tokom trudnoće, jer vam omogućava da procenite stanje kardiovaskularnog sistema. Dakle, ispravna dijagnoza zgrušavanja krvi pomaže u smanjenju rizika od komplikacija i smrti ozbiljne bolesti, tokom operacija i porođaja. Test zgrušavanja krvi omogućuje pouzdanu garanciju sigurnosti od negativnih posljedica koje mogu izazvati poremećaj zgrušavanja.

Tako je dobro kada takva smetnja poput posjekotine ili injekcije zacijeli brzo i bez problema. Ne pridajemo važnost tome koliko energije, tvari i sistema je uključeno u osiguravanje integriteta našeg tijela.

Šta je sistem koagulacije krvi?

IN medicinska nauka Sistem koagulacije krvi naziva se "homeostaza". Ovo je proces koji osigurava tečno stanje krvi i također sprječava gubitak velikih količina. Krv je za ljude izvor života, jer uz nju sve korisne tvari ulaze u stanice. Ne samo da hrani tijelo, već ga i štiti. Ove tečnosti u organizmu nema mnogo, pa bi svaka uboda ili posekotina koja narušava integritet krvnih sudova mogla završiti neuspehom. Ali u pomoć dolazi sistem koagulacije, odnosno njegov enzim koji ga uzrokuje, koji se u skladu sa samim česticama te tekućine naziva trombociti.

Ovaj sistem je jedinstven jer se nalazi u tečnoj krvi kroz sve sudove. Čim se plovilo pokvari, odmah počinju sa radom razne supstance i mehanizme koji zatvaraju otvor u posudi. Ovaj sistem ne samo da zgrušava krv, već ga i sprečava uz pomoć određenih supstanci. Normalno, svi procesi su uravnoteženi, zbog čega se zadatak krvi u potpunosti obavlja čak i kod oštećenih krvnih žila.

Antikoagulacija krvi

Zadatak ovog sistema je da reguliše zgrušavanje krvi. Uostalom, ako ovaj proces nije reguliran, to će dovesti do kršenja važnih zaštitna funkcija. Antikoagulantni sistem ima za cilj da spreči stvaranje krvnih ugrušaka kroz sve sudove, tako da trombin deluje samo na oštećenim mestima. Osim toga, antikoagulansi stalno održavaju tečno stanje cijele krvi, suzbijajući sklonost da ova tekućina postane viskozna i zgusnuta.

Na fiziološkom nivou, heparin, antitrombin, proteini, inhibitori raznih faktora (antikoagulansi ovog sistema) inhibiraju stvaranje fibrina, inhibiraju agregaciju eritrocita, trombocita i inhibiraju proizvodnju tromboplastina u organizmu. Ali ipak, kako se zove enzim i kakvo je njegovo djelovanje?

Zašto je potrebno rastvoriti krvne ugruške u koagulacionom sistemu?

Treća komponenta cjelokupnog procesa velikog obima sistema zgrušavanja krvi je fibrinolitički sistem. Njegova funkcija je rastvaranje postojećih krvnih ugrušaka. Ovaj proces je neophodan kada je glavni zadatak završen i površina posude je obnovljena. Hemostaza je uspješno završena ako ove tri komponente sistema zgrušavanja krvi djeluju uravnoteženo. U suprotnom dolazi do poremećaja u ovom procesu - može doći do krvarenja ili prekomjernog stvaranja tromba. Takvo "izobličenje" u radu opaža se kod bolesti jetre, pluća, neoplazmi, ishemijske bolesti srca, reumatizma i drugih patologija.

Gdje počinje zgrušavanje krvi?

Koagulacija je promjena, transformacija tekuće krvi u ugrušak žele strukture. Zahvaljujući ovoj funkciji tijelo se spašava od gubitka krvi. Kada je mala žila oštećena, formira se krvni ugrušak (kada enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi počne djelovati), koji djeluje kao čep, koji pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Zgrušavanje krvi nastaje zahvaljujući posebnom sistemu, koji se podrazumijeva kao inhibitori zgrušavanja, koristeći faktore. Enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi stalno se proizvodi. Inhibitori rade kontinuirano u fazama:

• 1. faza. Heparin i antiprotrombinaza počinju djelovati.
• 2. faza. U igru ​​stupaju inhibitori trombina (fibrinogen, fibrin, prettrombin I i II, hidrolitički produkti trombina).

Tokom mnogih bolesti u tijelu se stvaraju dodatni inhibitori. Za mnoge ostaje misterija koji enzim izaziva zgrušavanje krvi. Uostalom, toliko je mikroelemenata i tvari uključeno u ovaj proces. Ali svi oni striktno obavljaju svoje funkcije; ako ovaj enzim izgubi hemostatske sposobnosti, tada će i najmanje oštećenje žile dovesti do smrtonosnog krvarenja.

Enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi

Shvatili smo zašto nam je potreban sistem koagulacije, a sada se malo udubimo u njega fiziološki mehanizmi. Kako se zove enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi? Glavni akter u ovom procesu je trombin iz porodice tripsina. Tokom hemijskih reakcija deluje na fibrinogen i formira ga u fibrin. Enzim koji izaziva zgrušavanje krvi intenzivno reguliše fibrinolizu i stvaranje tromba, vaskularni tonus. Formiranje enzima se dešava tokom upalnih procesa.

Trombin nastaje iz protrombina posljednja faza koagulacija. Trombin podstiče aktivaciju V, VIII, XIII.Poseduje hormonska svojstva koja se manifestuju u kontaktu sa trombocitima i U kombinaciji sa trombomodulinom ovaj enzim zaustavlja zgrušavanje krvi.

Faze hemostaze: kakvu ulogu igra enzim za zgrušavanje krvi?

Karakteristika hemostaze je zatvaranje oštećene žile. Fibrinske niti pospješuju stvaranje krvnog ugruška, nakon čega krv dobiva adstringentna svojstva. Kako se zove enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi? Ime je vrlo slično riječi "trombus" - trombin. Uvijek je spreman za rad, a u slučaju prekršaja počinje intenzivno djelovati. Hemostaza je podijeljena u nekoliko faza:

1. Faza nastanka protrombinaze. U ovoj fazi formiraju se enzimi tkiva i krvi, proces njihovog nastanka odvija se različitom brzinom. Stvaranje protrombinaze u krvi direktno ovisi o tkivnoj protrombinazi (tkivni enzim aktivira faktore za stvaranje krvnog enzima). U istoj fazi javljaju se vanjski i unutrašnji mehanizmi hemokoagulacije.
2. Faza formiranja trombina. U ovoj fazi dobijamo odgovor na pitanje koji enzim izaziva zgrušavanje krvi. Protrombin se razlaže na dijelove i stvara se supstanca koja aktivira trombin, koja stimulira sljedeće faze i ostvaruje akcelerin.
3. Faza formiranja fibrina. Trombin (enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi) djeluje na fibrinogen, a aminokiseline se razbijaju.
4. Ova faza je posebna po tome što dolazi do polimerizacije fibrina i stvaranja ugruška.
5. fibrinoliza. U ovoj fazi hemokoagulacija je završena.

"Spoljno" preklapanje

Ovaj mehanizam se odvija na vrlo složen način i korak po korak. Prvo, oštećena područja dolaze u kontakt s krvlju, aktivirajući faktor III tromboplastin. Nakon toga pretvara VII (prokonvertin) u VII-A (konvertin). Kao rezultat ove reakcije, pojavljuje se kompleks Ca++ + III + VIIIa, koji aktivira X faktor, koji se pretvara u Xa. Kao rezultat svih procesa nastaje još jedan kompleks koji ima sve funkcije tkivne protrombinaze. Prisustvo Va ukazuje na prisustvo trombina, koji aktivira faktor V. To je tkivna protrombinaza koja pretvara protrombin u trombin. Ovaj enzim izaziva zgrušavanje krvi aktiviranjem faktora V i VIII, koji su potrebni kada se pojavi protrombinaza u krvi.

"Unutrašnja" koagulacija krvi

Počinje zajedno s vanjskim unutrašnje preklapanje. Dodirom na neravni dio posude aktivira se faktor XII (XII - XIIa). U istom trenutku se formira hemostatski nokat. Aktivni XII faktor aktivira XI, zatim se pojavljuje XIIa + Ca++ + XIa + III, koji utiče na IX i formira modifikovani kompleks. Aktivira X, a nakon toga se pojavljuje Xa + Va + Ca++ + III, što je krvna protrombinaza. Ovdje drugi enzim uzrokuje zgrušavanje krvi. Podjela na “spoljašnje” i “unutrašnje” je vrlo proizvoljna i koristi se samo u naučnim krugovima radi pogodnosti, budući da su ti procesi međusobno usko povezani.

Uloga faktora koagulacije u ovom procesu

Već smo rekli da se proces zgrušavanja krvi ne može odvijati bez određenih supstanci koje se nazivaju faktori. Ove supstance su u suštini proteini plazme, koji se u medicinskoj nauci obično nazivaju faktorima.

• Fibrin i fibrinogen. Fibrinogen koagulira pod uticajem trombina.
• Trombin i protrombin. Protrombin je glikoprotein; ima ga dovoljno u krvi da se fibrinogen pretvori u fibrin. Trombin je enzim koji uzrokuje zgrušavanje krvi, u njemu su vidljivi samo tragovi.
• Tromboplastin. Ima fosfolipidnu strukturu i u početku je neaktivan. Glavni je učesnik početna faza.
• Ca++. Aktivno učestvuje u mehanizmu homeostaze.
• Proakcelerin i akcelerin (AS-globulin). Uključen je u dvije faze koagulacije. Ubrzati mnoge enzimske procese.
• Proconvertin i convertin. Ovo je protein frakcije beta globulina. Aktivira tkivnu protombinazu.
• Antihemofilni globulin A (AGG-A). Član krvne protrombinaze. Ako ovaj protein nedostaje, razvija se hemofilija. Ima ga u maloj količini u krvi, ali je od vitalnog značaja za ljude.
• Antihemofilni globulin B (AGG-B, Božićni faktor). X-faktor katalizator i aktivator.
• Koller faktor, Steward-Prower faktor. Učesnici protrombinaze.
• Rosenthal faktor, plazma prekursor tromboplastina (PPT). Ubrzava proces stvaranja protrombinaze.
• Faktor kontakta, faktor Hageman. Stimulišu mehanizam koagulacije. Uključen u aktivaciju drugih faktora.
• Fibrin stabilizator Lucky-Loranda. Potreban za dobijanje nerastvorljivog fibrina.

Svi ovi faktori potrebni su za pravilnu koagulaciju, kada se ovaj proces odvija brzo i efikasno, a da ljudsko tijelo ne dovede do prekomjernog gubitka krvi.

Mehanizam stvaranja krvnih ugrušaka

Obnavljanje oštećenih krvnih žila ne događa se slučajno, već uključuje mnoge tvari koje djeluju uredno, obavljajući svoje funkcije. Suština ovog procesa je da dolazi do nepovratne koagulacije proteina i formiranih krvnih stanica. Krvni ugrušci su pričvršćeni za vaskularni zid; ako je krvni ugrušak pričvršćen za krvnu žilu, tada se ne događa njegovo daljnje odvajanje.

Kada je posuda oštećena, iz nje se oslobađaju tvari koje pomažu u inhibiranju procesa koagulacije. Trombociti se mijenjaju i uništavaju, što rezultira oslobađanjem prokoagulanata u krv: tromboplastina i trombina, enzima koji uzrokuje zgrušavanje krvi. Pod njegovim djelovanjem fibrinogen postaje fibrin, koji ima izgled mrežice i osnova je krvnog ugruška. Ova mreža postaje gusta tokom nekog vremena. U ovoj fazi prestaje stvaranje krvnih ugrušaka i krvarenje prestaje.

Vrijeme zgrušavanja kao pokazatelj učinka enzima

Vrijeme od trenutka oštećenja do trenutka traje od dvije do četiri minute. Enzim uzrokuje zgrušavanje krvi u roku od 10 minuta. Ovo vrijeme će biti istinito ako ne bude kršenja u glavnim sistemima uključenim u proces. Ali postoje bolesti kod kojih se proces koagulacije usporava ili je potpuno nemoguć. Takve opasne patologije su hemofilija, dijabetes i neke druge.

Učešće nervnog sistema u ovom procesu

Kada dođe do oštećenja, tijelo šalje signal boli u mozak. Bol mijenja procese. Ova vrsta stimulansa pomaže ubrzavanju zgrušavanja. Faktorima bola se dodaje strah, što dodatno povećava koagulabilnost i dejstvo trombina. Ako bol djeluje kratko vrijeme, enzim za zgrušavanje krvi trombin djeluje tako da se povratak u normalu događa mnogo brže, a samo refleksni mehanizam. Dugotrajna bol aktivira humoralni mehanizam i zgrušavanje krvi, zacjeljivanje tkiva se odvija mnogo sporije.

Kada su izloženi simpatičkim živcima ili nakon injekcije adrenalina, koagulabilnost se povećava. Dok je akcija na parasimpatičkih nerava usporava ove procese. Odjeljenja rade zajedno i podržavaju jedni druge. Nakon što krv prestane, aktivnost parasimpatičkog sistema se povećava, što potiče antikoagulacionu aktivnost.

za pomoć hemostazi

Svi organi uključeni u endokrini sistem su veoma važni u svojim funkcijama. Hormoni imaju veoma snažan uticaj na sisteme organizma. Hormoni kao što su ACTH, STH, adrenalin, kortizon, testosteron, progesteron ubrzavaju proces zgrušavanja krvi. Stimulacija štitnjače i estrogeni usporavaju hemostazu. Ako je rad hormona poremećen, moguće su promjene u ovom procesu i može doći do ozbiljnih komplikacija o kojima je potrebno razgovarati sa specijalistom.