Hiperosmolarna koma: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje. Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa: hitna pomoć, uzroci i liječenje Hitna pomoć pravi primjeri hiperosmolarne kome

- Ovo akutna komplikacija dijabetes melitus tipa 2, karakteriziran poremećenim metabolizmom glukoze i povećanjem njenog nivoa u krvi, naglim povećanjem osmolarnosti plazme, izraženom intracelularnom dehidracijom i odsutnošću ketoacidoze. Glavni simptomi su poliurija, dehidracija, hipertonus mišića, konvulzije, sve veća pospanost, halucinacije i nekoherentan govor. Za dijagnozu se prikuplja anamneza, pregleda se pacijent, niz laboratorijske pretrage krv, urin. Tretman uključuje rehidraciju, restauraciju normalan iznos insulin, eliminacija i prevencija komplikacija.

ICD-10

E11.0

Opće informacije

Hiperosmolarna neketogena koma (HNC) je prvi put opisana 1957. godine, a poznata je i kao neketogena hiperosmolarna koma, dijabetičko hiperosmolarno stanje i akutni hiperosmolarni neacidotični dijabetes. Ime ovu komplikaciju opisuje njegove glavne karakteristike - koncentracija kinetički aktivnih serumskih čestica je visoka, količina inzulina je dovoljna da zaustavi ketogenezu, ali ne sprječava hiperglikemiju. HONC se rijetko dijagnosticira, javlja se u otprilike 0,04-0,06% pacijenata sa dijabetesom. U 90-95% slučajeva nalazi se u bolesnika s dijabetesom tipa 2 iu pozadini zatajenja bubrega. U grupi visok rizik ima starijih ljudi i starost.

Razlozi

GONK se razvija na osnovu teške dehidracije. Česta prethodna stanja su polidipsija i poliurija – povećano izlučivanje urina i žeđ nekoliko sedmica ili dana prije pojave sindroma. Iz tog razloga, starije osobe su posebna rizična grupa - njihova percepcija žeđi je često narušena, a funkcija bubrega im je promijenjena. Ostali provocirajući faktori uključuju:

Nepravilno liječenje dijabetesa. Komplikacije mogu nastati zbog nedovoljne doze inzulina, propuštanja sljedeće injekcije lijeka, preskakanja oralnih lijekova za snižavanje glukoze, spontanog prekida terapije i grešaka u postupku primjene inzulina. Opasnost HONC-a je da se simptomi ne pojave odmah, a pacijenti ne obraćaju pažnju na moguće greške u liječenju.
Popratne bolesti. Dodatak drugih teških patologija povećava vjerojatnost hiperosmolarne hiperglikemijske ne-ketonske kome. Simptomi se razvijaju kod infektivnih bolesnika, kao i kod akutnog dekompenziranog pankreatitisa, ozljeda, stanja šoka, infarkt miokarda, moždani udar. Za žene je trudnoća opasan period.
Promjene u ishrani. Uzrok komplikacija može biti povećanje količine ugljikohidrata u prehrani. Često se to događa postupno i pacijenti ga ne smatraju kršenjem terapijske dijete.
Gubitak tečnosti. Dehidracija se javlja kod uzimanja diuretika, opekotina, hipotermije, povraćanja i dijareje. Osim toga, HONK je izazvan sistematskom situacionom nemogućnošću gašenja žeđi (nemogućnost bekstva sa radnog mesta i nadoknade gubitka tečnosti, nedostatak vode za piće na području).
Uzimanje lijekova. Pojavu simptoma može potaknuti uzimanje diuretika ili laksativa koji uklanjaju tekućinu iz tijela. “Opasni” lijekovi također uključuju kortikosteroide, beta-blokatore i neke druge lijekove koji narušavaju toleranciju na glukozu.

Patogeneza

Kada postoji insuficijencija insulina, glukoza koja cirkuliše u krvotoku ne ulazi u ćelije. Razvija se stanje hiperglikemije - povećan nivo Sahara. Izgladnjivanje ćelija pokreće razgradnju glikogena iz jetre i mišića, što dodatno povećava protok glukoze u plazmu. Javljaju se osmotska poliurija i glikozurija – kompenzacijski mehanizam za izlučivanje šećera u urinu, koji se, međutim, poremeti dehidracijom, brzim gubitkom tekućine, poremećajima bubrežna funkcija. Usljed poliurije nastaju hipohidracija i hipovolemija, gube se elektroliti (K+, Na+, Cl –), mijenja se homeostaza unutrašnje okruženje i funkcionisanje cirkulatornog sistema. Posebnost HOK-a je da nivo inzulina ostaje dovoljan da spriječi stvaranje ketona, ali prenizak da spriječi hiperglikemiju. Proizvodnja lipolitičkih hormona – kortizola, hormona rasta – ostaje relativno netaknuta, što dodatno objašnjava odsustvo ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne kome

Saving normalan nivo ketonska tijela u plazmi i dugotrajno održavanje acidobaznog stanja objašnjava karakteristike kliničke slike HONC-a: nema hiperventilacije i kratkog daha, početnim fazama simptomi su praktički odsutni, dolazi do pogoršanja zdravlja uz izraženo smanjenje volumena krvi, poremećaj funkcije važnih unutrašnje organe. Prva manifestacija često je poremećaj svijesti. Kreće se od zbunjenosti i dezorijentacije do duboke kome. Uočavaju se lokalni grčevi mišića i/ili generalizirani napadi.

Danima ili sedmicama pacijenti doživljavaju jaku žeđ i pate od arterijske hipotenzije i tahikardije. Poliurija se manifestuje česti nagoni i prekomjerno mokrenje. Poremećaji centralnog nervnog sistema uključuju mentalne i neurološki simptomi. Konfuzija se javlja u obliku delirija, akutne halucinatorno-deluzione psihoze i katatoničnih napada. Karakteriziraju ga manje ili više izraženi žarišni simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema - afazija (slabljenje govora), hemipareza (slabljenje mišića udova na jednoj strani tijela), tetrapareza (smanjenje motorička funkcijašake i stopala), polimorfni senzorni poremećaji, patološki tetivni refleksi.

Komplikacije

U nedostatku adekvatne terapije, nedostatak tekućine se stalno povećava i iznosi u prosjeku 10 litara. Kršenja ravnoteža vode i soli doprinose razvoju hipokalijemije i hiponatremije. Javljaju se respiratorne i kardiovaskularne komplikacije - aspiraciona pneumonija, akutni respiratorni distres sindrom, tromboza i tromboembolija, krvarenje zbog diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tečnosti dovodi do edema pluća i mozga. Razlog fatalni ishod postaje dehidriran i akutni neuspjeh cirkulaciju krvi

Dijagnostika

Pregled pacijenata sa sumnjom na HONK zasniva se na utvrđivanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti plazme i potvrđivanju odsustva ketoacidoze. Dijagnozu provodi endokrinolog. Uključuje kliničko prikupljanje informacija o komplikacijama i skup laboratorijskih testova. Da bi se postavila dijagnoza, potrebno je izvršiti sljedeće procedure:

Prikupljanje kliničkih i anamnestičkih podataka. Endokrinolog proučava anamnezu i prikuplja dodatnu anamnezu tokom razgovora sa pacijentom. U prilog HONC-u svedoči prisutnost dijagnoze dijabetes melitusa tipa II, starost preko 50 godina, poremećena funkcija bubrega, nepoštivanje uputa lekara o terapiji dijabetesa, prateće organske i zarazne bolesti.
Inspekcija. Prilikom fizikalnog pregleda kod neurologa i endokrinologa utvrđuju se znaci dehidracije - smanjen turgor tkiva, tonus očne jabučice, mijenjaju se tonus mišića i fiziološki refleksi tetiva, snižavaju se krvni tlak i tjelesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoza - kratak dah, tahikardija, miris acetona iz usta - odsutan.
Laboratorijski testovi. Ključne karakteristike– nivo glukoze je iznad 1000 mg/dL (krv), osmolarnost plazme obično prelazi 350 mOsm/L, nivoi ketona u urinu i krvi su normalni ili blago povišeni. Na osnovu nivoa glukoze u urinu i njenog odnosa sa koncentracijom spoja u krvotoku, procjenjuje se očuvanje funkcije bubrega i kompenzacijske sposobnosti organizma.

U procesu diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati hiperosmolarnu neketonsku komu i dijabetičku ketoacidozu. Ključne razlike GOC – relativno niska stopa ketoni, odsustvo kliničkih znakova akumulacije ketona, pojava simptoma na kasne faze hiperglikemija.

Liječenje hiperosmolarne kome

Prva pomoć pacijentima pruža se u jedinicama intenzivne njege, a nakon stabilizacije stanja - u općim bolnicama i ambulantno. Liječenje je usmjereno na otklanjanje dehidracije, vraćanje normalne aktivnosti inzulina i metabolizma vode i elektrolita te sprječavanje komplikacija. Režim liječenja je individualan i uključuje sljedeće komponente:

Rehidracija. Propisane su injekcije hipotonične otopine natrijum hlorida i kalijum hlorida. Nivo elektrolita u krvi se stalno prati i EKG indikatori. Infuziona terapija je usmjerena na poboljšanje cirkulacije i izlučivanja mokraće te povećanje krvnog tlaka. Brzina davanja tečnosti se prilagođava promenama krvni pritisak, funkcija srca, ravnoteža vode.
Terapija insulinom. Inzulin se daje intravenozno, brzina i doza se određuju pojedinačno. Kada se nivo glukoze približi normalnom, količina lijeka se smanjuje na bazalni nivo (prethodno primijenjen). Da bi se izbjegla hipoglikemija, ponekad je potrebno dodati infuziju dekstroze.
Prevencija i otklanjanje komplikacija. Da bi se spriječio cerebralni edem, provodi se terapija kisikom i intravenozno se primjenjuje glutaminska kiselina. Ravnoteža elektrolita se uspostavlja pomoću mješavine glukoze, kalija i inzulina. Implementirano simptomatska terapija komplikacije respiratornog, kardiovaskularnog i urinarnog sistema.

Prognoza i prevencija

Hiperosmolarna hiperglikemijska ne-ketonska koma povezana je s rizikom od smrti, ako se brzo medicinska njega stopa smrtnosti pada na 40%. Prevencija bilo kojeg oblika dijabetičke kome treba biti usmjerena na što potpuniju kompenzaciju dijabetesa. Pacijentima je važno da prate dijetu, ograniče unos ugljikohidrata, redovno daju tijelu umjerenu fizičku aktivnost i ne dozvoljavaju sebi da mijenjaju režim upotrebe inzulina ili uzimaju lijekove za snižavanje glukoze. Trudnicama i porodiljama potrebna je korekcija insulinske terapije.

1748 0

Hiperosmolarnost je stanje uzrokovano povećan sadržaj u krvi visokoosmotskih spojeva, od kojih su najznačajniji glukoza i natrij. Njihova slaba difuzija u ćeliju uzrokuje značajnu razliku u onkotskom tlaku u vanćelijskoj i intracelularnoj tekućini, što rezultira prvo unutarćelijskom dehidracijom (prvenstveno mozga), a zatim općom dehidracijom tijela.

Hiperosmolarnost se može razviti u različitim patološkim stanjima, ali dijabetes melitus(SD) rizik od njegovog razvoja je mnogo veći. po pravilu, hiperosmolarna koma (HC) razvija se kod starijih osoba koje pate od dijabetes melitus tip 2 (SD-2), međutim, u stanju ketoacidoze, kao što je ranije pokazano, dolazi i do povećanja osmolarnosti plazme, ali činjenice hiperosmolarna koma at dijabetes melitus tip 1 (SD-1) su izolovani.

Distinctive Features GK- veoma visok nivo glukoze u krvi (do 50 mmol/l ili više), odsustvo ketoacidoze (ketonurija ne isključuje prisustvo GC), hipernatremija, hiperosmolarnost plazme, teška dehidracija i ćelijska eksikoza, fokalni neurološki poremećaji, težina toka i visok procenat smrtnih slučajeva.

U poređenju sa dijabetičkom ketoacidotičnom hiperosmolarnom komom, to je ređa, ali teža varijanta akutne dijabetičke dekompenzacije.

Etiologija i patogeneza

Faktori koji provociraju razvoj HA kod dijabetesa su bolesti i stanja koja uzrokuju, s jedne strane, dehidraciju, as druge, sve veći nedostatak inzulina. Dakle, povraćanje i proljev dovode do dehidracije zarazne bolesti, akutni pankreatitis, akutni holecistitis, moždani udar, itd., gubitak krvi, opekotine, upotreba diuretika, poremećena funkcija koncentracije bubrega itd.

Interkurentne bolesti povećavaju nedostatak inzulina, hirurške intervencije, povrede, uzimanje određenih lijekovi(glukokortikoidi, kateholamini, polni hormoni, itd.). Patogeneza razvoja GC nije sasvim jasna. Poreklo tako izražene hiperglikemije u odsustvu naizgled apsolutnog nedostatka insulina nije sasvim jasno. Također nije jasno zašto ketoacidoza izostaje pri tako visokoj glikemiji, što ukazuje na jasan nedostatak inzulina.

Početno povećanje koncentracije glukoze u krvi kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 može se pojaviti iz nekoliko razloga:

1. Dehidracija organizma zbog nicanja raznih razloga povraćanje, dijareja; smanjenje osjećaja žeđi kod starijih osoba; uzimanje velikih doza diuretika.
2. Povećana proizvodnja glukoze u jetri tokom dekompenzacije dijabetesa uzrokovane interkurentnom patologijom ili neadekvatnom terapijom.
3. Prekomjeran egzogeni unos glukoze u organizam tokom intravenske infuzije koncentrovanih rastvora glukoze.

Dalje progresivno povećanje koncentracije glukoze u krvi tokom razvoja hiperosmolarne kome objašnjava se sa dva razloga.

Kao prvo, ulogu u tome ima oštećena bubrežna funkcija kod pacijenata sa dijabetesom, što uzrokuje smanjenje izlučivanja glukoze u urinu. Ovo je olakšano opadanjem starosti glomerularna filtracija, pogoršana u uslovima početne dehidracije i prethodnim patologija bubrega.

drugo, važnu ulogu Glukotoksičnost, koja ima supresivni učinak na lučenje inzulina i korištenje glukoze u perifernim tkivima, može igrati ulogu u napredovanju hiperglikemije. Povećana hiperglikemija, naprezanje toksični efekat na B ćelijama, potiskuje lučenje insulina, što zauzvrat pogoršava hiperglikemiju, a potonja dodatno inhibira lučenje insulina.

Odsustvo ketoacidoze u hiperosmolarnoj komi objašnjava se i različitim omjerom inzulina i glukagona u gore navedenim stanjima – hormona sa suprotnim djelovanjem u odnosu na lipolizu i ketogenezu. Da, kada dijabetička koma prevladava omjer glukagon/inzulin, a kod GC - inzulin/glukagon, koji sprječava aktivaciju lipolize i ketogeneze. Brojni istraživači sugerirali su da hiperosmolarnost i dehidracija koju uzrokuje sami imaju inhibitorni učinak na lipolizu i ketogenezu.

Teška dehidracija moždanih ćelija, smanjen pritisak likvora, poremećena mikrocirkulacija i membranski potencijal neuroni uzrokuju poremećaje svijesti i druge neurološke simptome. Često se precizna krvarenja u moždanu supstancu uočena na obdukciji smatraju posljedicom hipernatremije. Zbog zgušnjavanja krvi i ulaska u krvotok tkivni tromboplastin aktivira se sistem hemostaze, povećava se sklonost lokalnom i diseminiranom stvaranju tromba.

Klinika

Klinička slika GC se razvija još sporije nego u ketoacidotičnoj komi - tokom nekoliko dana, pa čak i sedmica.

Pojavljujuci znaci dekompenzacije DM (žeđ, poliurija, gubitak težine) napreduju svakim danom, što je praćeno povećanjem opšta slabost, pojava “trzanja” mišića, koji se sutradan pretvaraju u lokalne ili generalizirane konvulzije.

Već od prvih dana bolesti može doći do poremećaja svijesti u vidu smanjene orijentacije, a naknadno, pogoršavajući se, ove smetnje karakteriziraju pojavom halucinacija, delirija i kome. Poremećaj svijesti dostiže nivo stvarne kome kod otprilike 10% pacijenata i zavisi od veličine hiperosmolarnosti plazme (i, shodno tome, od hipernatremije likvora).

Karakteristika građanskog zakonika- prisustvo polimorfnih neuroloških simptoma: konvulzije, poremećaji govora, pareza i paraliza, nistagmus, patoloških simptoma(str. Babinsky i drugi), rigidnost okcipitalnih mišića. Ova simptomatologija se ne uklapa ni u jedan jasan neurološki sindrom i često se smatra akutnim poremećajem cerebralnu cirkulaciju.

Prilikom pregleda takvih bolesnika pažnju privlače simptomi teške dehidracije, i to u većoj mjeri nego kod ketoacidotske kome: suha koža i sluzokože, izoštravanje crta lica, smanjen tonus očnih jabučica, turgor kože, mišićni tonus. Disanje je često, ali plitko i bez mirisa acetona u izdahnutom vazduhu. Puls je čest, mali, često u obliku niti.

Krvni pritisak je naglo smanjen. Anurija se javlja češće i ranije nego kod ketoacidoze. Često posmatrano visoka temperatura centralna geneza. Poremećaji cirkulacije uzrokovani dehidracijom kulminiraju razvojem hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Dijagnosticiranje hiperosmolarne kome kod kuće je teško, ali je moguće posumnjati na nju kod bolesnika s dijabetesom, posebno u slučajevima kada je razvoju kome prethodio bilo koji patološki proces, uzrokujući dehidraciju organizma. Naravno, osnova za dijagnosticiranje GC je kliničku sliku sa svojim posebnostima, ali se dijagnoza potvrđuje podacima laboratorijskih pretraga.

po pravilu, diferencijalna dijagnoza GK se provodi s drugim vrstama hiperglikemijske kome, kao i sa akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, upalne bolesti mozga itd.

Dijagnozu hiperosmolarne kome potvrđuju vrlo visoke glikemijske brojke (obično iznad 40 mmol/l), hipernatremija, hiperhloremija, hiperazotemija, znaci zgušnjavanja krvi - poliglobulija, eritrocitoza, leukocitoza, povećane performanse hematokrit, takođe visok efektivni osmolaritet plazme, normalne vrednosti koji su u rasponu od 285-295 mOsmol/l.

Poremećaj svijesti u odsustvu jasnog povećanja efektivnog osmolariteta plazme je sumnjiv prvenstveno u odnosu na cerebralna koma. Važna diferencijalna dijagnostika klinički znak GK je odsustvo mirisa acetona u izdahnutom vazduhu i Kussmaulovog daha.

Međutim, ako pacijent ostane u ovom stanju 3-4 dana, mogu se pojaviti znaci laktacidoze i tada se može otkriti Kussmaulovo disanje, a tokom pregleda kiselo-bazno stanje (ABC)- acidoza uzrokovana povećanim nivoom mliječne kiseline u krvi.

Tretman

Liječenje GC-om je po mnogo čemu slično liječenju ketoacidotične kome, iako ima svoje karakteristike i usmjereno je na otklanjanje dehidracije, suzbijanje šoka i normalizaciju ravnotežu elektrolita i acidobaznu ravnotežu (u slučajevima laktacidoze), kao i eliminaciju hiperosmolarnosti krvi.

Hospitalizacija pacijenata u stanju hiperosmolarne kome se provodi u jedinica intenzivne nege. U bolničkoj fazi vrši se ispiranje želuca, urinarni kateter, uspostavlja se terapija kiseonikom.

Spisak neophodnih laboratorijskih pretraga, pored opšteprihvaćenih, uključuje određivanje glikemije, nivoa kalijuma, natrijuma, uree, kreatinina, kiselina bogatih kiselinama, laktata, ketonskih tela, efektivnog osmolariteta plazme.

Rehidracija za GC se provodi u veći volumen nego kod oporavka od ketoacidotske kome (količina primijenjene tekućine dostiže 6-10 litara dnevno). U 1. satu se intravenozno ubrizgava 1-1,5 litara tečnosti, u 2.-3. satu - 0,5-1 litar, u narednim satima - 300-500 ml.

Već sama rehidracija dovodi do jasnog smanjenja glikemije zbog smanjenja hemokoncentracije, a uzimajući u obzir visoku osjetljivost na inzulin u ovoj vrsti kome, njegova intravenska primjena se provodi u minimalnim dozama (oko 2 jedinice inzulina kratka gluma"u gumici" sistem za infuziju po satu). Smanjenje glikemije za više od 5,5 mmol/l i osmolarnosti plazme za više od 10 mOsmol/l na sat prijeti razvojem plućnog i cerebralnog edema.

Ako se nakon 4-5 sati od početka rehidracije nivo natrijuma smanji i teška hiperglikemija perzistira, svakih sat vremena intravenozno davanje insulin u dozi od 6-8 jedinica (kao u ketoacidotičnoj komi). Kada se glikemija smanji ispod 13,5 mmol/l, doza primijenjenog inzulina se prepolovi i iznosi u prosjeku 3-5 jedinica na sat. Pri održavanju glikemije na nivou od 11-13 mmol/l, odsustvu acidoze bilo koje etiologije i eliminaciji dehidracije, pacijent se prebacuje na supkutanu primjenu inzulina u istoj dozi u intervalu od 2-3 sata ovisno o nivo glikemije.

Obnova nedostatka kalija počinje ili odmah kada se otkrije nizak nivo u krvi i bubrezima koji rade, ili nakon 2 sata od početka infuziona terapija. Primijenjena doza kalija ovisi o njegovom sadržaju u krvi. Dakle, sa kalijumom ispod 3 mmol/l, 3 g kalijum hlorida (suhe materije) se ubrizgava intravenozno svakih sat vremena, sa nivoom kalijuma od 3-4 mmol/l - 2 g kalijum hlorida, 4-5 mmol/l - 1 g kalijum hlorida. Kada je kalemija iznad 5 mmol/l, davanje rastvora kalijum hlorida se prekida.

Pored navedenih mjera, sprovodi se i borba protiv kolapsa, antibakterijska terapija, a u cilju prevencije tromboze, heparin se propisuje 5000 jedinica intravenozno 2 puta dnevno pod kontrolom sistema hemostaze.

Pravovremena hospitalizacija, rano otkrivanje uzroka koji je doveo do njegovog razvoja i, shodno tome, njegovo otklanjanje, kao i liječenje prateće patologije, od važnog su prognostičkog značaja u liječenju GC.

Razvoj hiperosmolarne kome kod dijabetes melitusa najčešće se javlja kod starijih osoba s inzulinsko neovisnim tipom bolesti. U ogromnoj većini slučajeva koma javlja se u pozadini zatajenja bubrega.

Dodatni provocirajući faktori mogu biti patologije bubrega i krvnih žila mozga, kao i uzimanje takvih skupina lijekova kao što su steroidi i diuretici. Produženi nedostatak liječenja hiperosmolarne kome može uzrokovati smrt.

Razlozi razvoja

Glavni faktori koji provociraju razvoj ove vrste dijabetičke kome su poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita (dehidracija) organizma uz istovremenu pojavu nedostatka inzulina. Kao rezultat toga, nivo glukoze u krvi pacijenta se povećava.

Dehidracija može biti uzrokovana povraćanjem, proljevom, uzimanjem diuretika, velikim gubitkom krvi i teškim opekotinama. Osim toga, nedostatak inzulina kod pacijenata s dijabetesom melitusom često se javlja iz sljedećih razloga:

gojaznost;
patologije pankreasa (pankreatitis, holecistitis);
svaka hirurška intervencija;
ozbiljne greške u ishrani;
infektivni procesi lokalizirani u mokraćnom sistemu;
oštar pogodak velika količina glukoza u krv kada se daje intravenozno;
patologija kardiovaskularni sistem(šlog, srčani udar).

Istraživanja su pokazala da pijelonefritis i poremećeni odliv mokraće direktno utiču na razvoj hiperosmolarne kome i na njen tok. U nekim slučajevima može se razviti koma kao rezultat uzimanja diuretika, imunosupresiva ili primjene fiziološke otopine i hipertonične otopine. I tokom postupka hemodijalize.

Simptomi

Hiperosmolarna koma se obično razvija postepeno. Prvo, pacijent osjeća jaku slabost, žeđ i prekomjerno mokrenje. Zajedno, takve manifestacije patologije doprinose razvoju dehidracije. Tada se javlja suvoća kože a tonus očnih jabučica je značajno smanjen. U nekim slučajevima se bilježi ozbiljan gubitak težine.

Poremećaj svijesti se također razvija tokom 2-5 dana. Počinje jakom pospanošću i završava dubokom komom. Čovjekovo disanje postaje učestalo i isprekidano, ali za razliku od ketoacidotične kome, nema mirisa acetona pri izdisaju. Poremećaji kardiovaskularnog sistema se manifestuju u vidu tahikardije, ubrzanog pulsa, aritmije i hipertenzije.

Postupno, prekomjerno mokrenje se smanjuje, a s vremenom se potpuno zamjenjuje anurijom (mokraća prestaje teći u mjehur).

Na dijelu neurološkog sistema javljaju se sljedeći poremećaji:

nekoherentan govor;
djelomična ili potpuna paraliza;
napadi slični epileptičkim;
povećanje segmentnih refleksa ili, obrnuto, njihovih potpuno odsustvo;
pojava groznice kao posljedica neuspjeha termoregulacije.

Dehidracija uzrokuje da krv postaje gušća, što uzrokuje stvaranje krvnih ugrušaka u venama. Ova situacija je opasna za razvoj poremećaja zgrušavanja krvi zbog prekomjernog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva. Često je smrt bolesnika s hiperosmolarnom komom uzrokovana malim volumenom cirkulirajuće krvi. Dehidracija uzrokuje tako nizak volumen krvi da se dotok krvi u vitalne organe može prekinuti.

Dijagnostičke metode

Glavna poteškoća dijagnostičke mjere kada se razvije dijabetička koma, je da ih treba obaviti što je prije moguće. U suprotnom, pacijent može doživjeti nepopravljive posljedice i, kao rezultat, smrt. Posebno je opasan razvoj kome, praćen prekomjernim padom krvnog tlaka i sinusnom tahikardijom.

Merenje glukoze u krvi - brza metoda dijagnostika dijabetičke kome

Prilikom postavljanja dijagnoze, ljekar mora uzeti u obzir sljedeće faktore:

nema mirisa acetona u izdahnutom vazduhu;
visok hiperosmolaritet krvi;
neurološki poremećaji karakteristični za hiperosmolarnu komu;
poremećaj odljeva urina ili njegovo potpuno odsustvo;

U isto vrijeme, drugi poremećaji identificirani u testovima ne mogu ukazivati na razvoj takve dijabetičke kome, jer su inherentni mnogim patologijama. Na primjer, povećani nivoi hemoglobina, natrijuma, hlora ili bijelih krvnih zrnaca.

Terapijske mjere

Gotovo uvijek, sve terapijske mjere prvenstveno su usmjerene na pružanje hitne pomoći pacijentu. Uključuje normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita i osmolarnosti plazme. U tu svrhu provode se postupci infuzije. Izbor otopine direktno ovisi o otkrivenoj količini natrijuma u krvi. Ako je koncentracija tvari dovoljno visoka, koristite 2% otopinu glukoze. U slučajevima kada je količina natrijuma u granicama normale, izaberite 0,45% rastvor. Tokom postupka, tekućina ulazi u krvne žile, a nivo glukoze u krvi postepeno se smanjuje.

Postupak infuzije provodi se prema određenoj shemi. U prvom satu pacijentu se daje 1 do 1,5 litara rastvora. U naredna 2 sata njegova količina se smanjuje na 0,5 litara. Postupak se provodi dok se dehidracija potpuno ne eliminira, uz stalno praćenje volumena urina i venskog tlaka.

Poduzimaju se odvojene mjere za smanjenje hiperglikemije. U tu svrhu, pacijentu se daje intravenozno inzulin, ne više od 2 jedinice na sat. Inače nagli pad Nivo glukoze tokom hiperosmolarne kome može izazvati cerebralni edem. Subkutani inzulin se može primijeniti samo u slučajevima kada je razina šećera u krvi dostigla 11-13 mmol/l.

Razvoj hiperosmolarne kome zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta

Komplikacije i prognoza

Jedna od čestih komplikacija takve dijabetičke kome je tromboza. Da bi se to spriječilo, pacijentu se daje heparin. Tokom postupka, doktori pažljivo prate nivo zgrušavanja krvi. Minimizirajte rizik od razvoja kardiovaskularne patologije Pomaže uvođenje lijeka koji zamjenjuje plazmu albumin.

U slučajevima teškog zatajenja bubrega provodi se hemodijaliza. Ako je koma izazvana gnojno-upalnim procesom, tada se liječenje provodi antibioticima.

Prognoza za hiperosmolarnu komu je razočaravajuća. Čak i uz pravovremenu medicinsku pomoć, stopa smrtnosti dostiže 50%. Pacijentova smrt može nastupiti zbog zatajenja bubrega, povećanog zgrušavanja krvi ili cerebralnog edema.

Ne postoje preventivne mjere kao takve za hiperosmolarnu komu. Pacijenti sa dijabetesom trebali bi odmah izmjeriti razinu glukoze u krvi. Također igra važnu ulogu pravilnu ishranu i nedostatak loših navika.

Najnovije ažuriranje: 18. april 2018

Po cijelom svijetu vanredne situacije Dijabetes melitus vodi po učestalosti među svim drugim ozbiljnim komplikacijama endokrinoloških bolesti. Hiperosmolarna koma - rijetka, ali prilično teška patološko stanje. Da bi se razumjela suština ovog fenomena, potrebno je općenito razmotriti kakve promjene u fiziološkim procesima povlači visok nivo glukoze.

Ljudsko tijelo se sastoji od organa i tkiva, a oni se sastoje od mnogih ćelija. Glukoza – odnosno njeni produkti oksidacije – glavni je energetski resurs u svijetu. ćelijski nivo. Oslobađanje energije se dešava unutar ćelija da bi prodrla tamo, glukozi je potreban insulin. Sa nedostatkom ovog hormona (što je tipično za dijabetes) dolazi do paradoksalne situacije kada je nivo šećera u krvi visok (ovo stanje se naziva hiperglikemija), a ćelije i tkiva doživljavaju energetski glad. Alternativni način proizvodnje energije je razgradnja masti uz neizbježno stvaranje velikog broja nusproizvoda – ketonskih tijela. To dovodi do pomaka acido-baznu ravnotežu ka zakiseljavanju (drugim riječima, dolazi do ketoacidoze), što remeti normalan rad svih organa i sistema, izaziva intoksikaciju i može dovesti do ketoacidotske kome.

Kod hiperglikemije se osmolarnost plazme (ukupna koncentracija otopljenih čestica u 1 litri) uvijek povećava, jer, govoreći jednostavnim jezikom, postoji povećana količina šećera u nepromijenjenom volumenu krvi. Telo, kao samoregulišući sistem, teži da izjednači klimavu ravnotežu, u krvnih sudova Tečnost izlazi iz ćelija, uzrokujući dehidraciju tkiva (dehidraciju). Stanje u kojem se naglo povećava sadržaj glukoze (više od 33,3 mmol/l kada je norma 3,3-5,5) i osmolarnost plazme, ali nema ketoacidoze, naziva se hiperosmolarna koma. Uglavnom pogađa starije pacijente koji pate od dijabetes melitusa tipa 2 ili blage srednji stepen ozbiljnosti, a posebno onih koji se liječe hipoglikemijskih lijekova i dijeta bez upotrebe insulina. Često hiperosmolarna koma može biti prvi znak dijabetes melitusa kod pacijenta.

Razlozi

Glavni provocirajući faktori su dehidracija i sve veći nedostatak inzulina. Gubitak tečnosti je uzrokovan:

povraćati;
dijareja;
opekotine;
krvarenje;
uzimanje diuretika;
nemogućnost samostalnog zadovoljavanja žeđi (osobe sa invaliditetom);
poremećena funkcija koncentracije bubrega.

Nedostatak insulina se pogoršava u sledećim situacijama:

zarazne bolesti (posebno ako su lokalizirane u mokraćnim organima);
povrede;
hirurške procedure;
infarkt miokarda;
akutni pankreatitis, holecistitis;
dugotrajna upotreba steroida;
greške u ishrani;
ulazak velike količine glukoze u krv intravenozno (na primjer, tijekom infuzijske terapije).

IN u poslednje vreme posebnu pažnju je dato infektivne lezije bubrezi (pijelonefritis) i otežano mokrenje urinarnog trakta. Smatra se da ovi faktori određuju karakteristike razvoja i toka hiperosmolarne kome.

Razvojni mehanizam

Pod utjecajem navedenih faktora razvija se hiperglikemija i povećava osmolarnost plazme. Kada koncentracija glukoze dostigne oko 10 mmol/litar (bubrežni prag), obično se izlučuje urinom. Međutim, budući da se hiperosmolarna koma razvija u pozadini poremećene funkcije bubrega, ne dolazi do pravilnog oslobađanja šećera. Ovo objašnjava tako visok nivo glukoze u krvi (ponekad brojke mogu dostići 200 mol/l), što dovodi do oslobađanja tečnosti iz tkiva i ćelija. Dolazi do dehidracije moždanih stanica, usporava se protok krvi u kapilarama, što povlači za sobom gubitak svijesti, razne neurološke poremećaje i stvaranje tromba. Karakteristika ove vrste kome je da nema aktivne razgradnje masti i prekomjernog stvaranja ketonskih tijela, što objašnjava odsustvo ketoacidoze. Prema savremenim podacima, početak procesa oksidacije je slobodan masne kiseline spriječen visokim osmolarnošću plazme i umjerenim teškim nedostatkom inzulina.

Simptomi

Hiperosmolarnu komu karakterizira postepeni razvoj (obično 2-5 dana). Prvi znakovi upozorenja su slabost, stalna žeđ (polidipsija) i prekomjerno mokrenje (poliurija), što doprinosi dehidraciji. Koža postaje suha, tonus očnih jabučica se smanjuje, a često dolazi do gubitka težine. Svest je poremećena - od pospanosti do stupora, a zatim duboke kome. Iz kardiovaskularnog sistema primjećuju se aritmija, ubrzan rad srca i sniženi krvni tlak. Disanje je često i plitko se ne osjeća miris acetona u izdahnutom zraku (važno dijagnostički kriterijum). Manji mogući gastrointestinalni poremećaji. Poliurija prelazi u oliguriju (smanjeno mokrenje), a zatim i anuriju (potpuno odsustvo urina). Neurološki simptomi su izraženi i obično su predstavljeni sljedećim reverzibilnim poremećajima:

bilateralni nistagmus (trzanje očnih jabučica);
pareza (flacidnost mišića) ili paraliza (potpuna nepokretnost);
nejasan govor;
nedostatak refleksa ili, obrnuto, hiperrefleksija;
konvulzije;
vrućica centralnog porekla(tj. ne s razlogom upalni proces, ali zbog neadekvatnog funkcionisanja termoregulacionog centra);
epileptoidni napadi (tj. slični epileptičkim napadima, ali drugačije prirode);
halucinacije.

Povećanje viskoznosti krvi zbog dehidracije dovodi do tromboze arterija i vena, što može rezultirati razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (smrtonosni disbalans koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi). Također uobičajen razlog smrtni ishod je hipovolemijski šok, u kojem volumen cirkulirajuće krvi zbog gubitka tekućine postaje toliko mali da se žile prazne i prestaje dotok krvi u vitalne organe.

Dijagnostika

Karakteristične karakteristike omogućavaju prepoznavanje hiperosmolarne kome:

Značajna hiperglikemija (od 33 do 200 mmol/l).
Visok osmolarnost krvne plazme (330-350 kada je norma 285-290 mOsmol/l).
Nema mirisa acetona u izdahnutom vazduhu ili ketonskih tela u urinu.
Karakteristični neurološki poremećaji (mora se razlikovati od akutnog cerebrovaskularnog infarkta).

Ostalo laboratorijski parametri, kao što je povećanje natrijuma u krvi, hlora, rezidualnog azota, hemoglobina i leukocita nemaju dijagnostička vrijednost, jer su karakteristične za različita patološka stanja.

Terapijske mjere

Na odjelu se provodi liječenje hiperosmolarne kome intenzivna njega i reanimaciju. Pacijent dobija medicinsku negu u nekoliko oblasti.

Obnavljanje nedostatka tečnosti

Borba protiv dehidracije intravenskim tečnostima je na prvom mestu. Rastvor za davanje se bira na osnovu kvantitativnog sadržaja natrijuma u plazmi. Pri visokim koncentracijama, rehidracija počinje s 2% otopinom glukoze. Ako je nivo natrijuma blizu normalnog, koristite 0,45% (hipotonični) rastvor. Kako se količina tekućine u krvnim žilama povećava, hiperglikemija postaje manje izražena. Približna shema infuzijske terapije:

tokom prvog sata – 1,0-1,5 l;
naredna 2 sata – 0,5-1,0 l/h;
dalje dok se ne eliminiše dehidracija - 0,25-0,5 l/h.

Rehidracija se provodi uz kontinuirano praćenje centralnog venskog pritiska i satnog izlučivanja urina.

Eliminacija hiperglikemije

Za efikasno i sigurno smanjenje nivoa glukoze koristite male doze insulin – 2 jedinice na sat intravenozno. S naglim smanjenjem koncentracije šećera (više od 5,5 mmol na sat), postoji rizik od razvoja cerebralnog edema (tečnost će juriti iz vaskularnog kreveta u stanice). Stoga je prelazak na normalan način rada Doziranje inzulina je dozvoljeno samo u situaciji kada teška hiperglikemija traje više od 4-5 sati, uprkos adekvatnoj terapiji. Subkutana primjena inzulina prelazi se na kada nivo glukoze dostigne 11-13 mmol/l.

Borba protiv komplikacija

Da bi se spriječila tromboza, heparin se primjenjuje intravenozno (5000 jedinica 2 puta dnevno, uz pažljivo praćenje pokazatelja zgrušavanja krvi). Kako bi se spriječile komplikacije na kardiovaskularnom sistemu, albumin se daje intravenozno, ponekad puna krv. Ako napreduje zatajenje bubrega, pacijent se prebacuje na hemodijalizu (vještački bubreg).

Budući da je hiperosmolarna koma često izazvana gnojno-upalnim procesima, indicirana je primjena antibakterijskih lijekova.

Kriterijumi za pravilno lečenje

Smanjen nivo glukoze i osmolarnosti u plazmi
Vraćanje svijesti
Pojava diureze
Normalizacija krvnog pritiska
Regresija neuroloških poremećaja

Prognoza

Čak i uz pravovremenu i adekvatnu medicinsku negu, dijabetičku hiperosmolarnu komu karakteriše visok mortalitet, koji dostiže 50%. Najčešći uzroci smrti pacijenata su sljedeće komplikacije:

hipovolemijski šok;
cerebralni edem;
nekontrolirano stvaranje tromba;
zatajenje bubrega.

Hiperosmolarnost je stanje uzrokovano povećanim razinama visokoosmotskih spojeva u krvi, od kojih su najznačajniji glukoza i natrij. Njihova slaba difuzija u ćeliju uzrokuje značajnu razliku u onkotskom tlaku u vanćelijskoj i intracelularnoj tekućini, što rezultira prvo unutarćelijskom dehidracijom (prvenstveno mozga), a zatim općom dehidracijom tijela.

Hiperosmolarnost se može razviti u različitim patološkim stanjima, ali kod dijabetesa rizik od njegovog razvoja je mnogo veći. U pravilu, hiperosmolarna koma (HC) se razvija kod starijih osoba koje pate od DM-2, međutim, u stanju ketoacidoze, kao što je ranije pokazano, postoji i povećanje osmolarnosti plazme, ali činjenice o hiperosmolarnoj komi kod DM- 1 su rijetke. Karakteristike GC-a su veoma visoki nivoi glukoze u krvi (do 50 mmol/l ili više), odsustvo ketoacidoze (ketonurija ne isključuje prisustvo GC), hipernatremija, hiperosmolarnost plazme, teška dehidracija i ćelijska egzikoza, fokalni neurološki poremećaji, ozbiljnosti i visokog procenta smrtnih ishoda.

U poređenju sa dijabetičkom ketoacidotičnom komom, GC je ređa, ali teža varijanta akutne dijabetičke dekompenzacije.

Etiologija i patogeneza

Faktori koji provociraju razvoj HA kod dijabetesa su bolesti i stanja koja uzrokuju, s jedne strane, dehidraciju, as druge, sve veći nedostatak inzulina. Tako dehidraciju izazivaju povraćanje, proljev kod infektivnih bolesti, akutni pankreatitis, akutni holecistitis, moždani udar i dr., gubitak krvi, opekotine, upotreba diuretika, poremećena funkcija koncentracije bubrega itd. Nedostatak inzulina pojačavaju interkurentne bolesti, hirurške intervencije, povrede i upotreba određenih lijekova (glukokortikoidi, kateholamini, polni hormoni itd.). Patogeneza razvoja GC nije sasvim jasna. Poreklo tako izražene hiperglikemije u odsustvu naizgled apsolutnog nedostatka insulina nije sasvim jasno. Također nije jasno zašto, uz tako visoku glikemiju, koja ukazuje na jasan nedostatak inzulina, nema ketoacidoze Početno povećanje koncentracije glukoze u krvi kod pacijenata sa T2DM može se pojaviti iz nekoliko razloga:

Dehidracija tijela zbog povraćanja i proljeva koji nastaju iz različitih razloga; smanjenje osjećaja žeđi kod starijih osoba; uzimanje velikih doza diuretika.

Povećana proizvodnja glukoze u jetri tijekom dekompenzacije dijabetesa uzrokovane interkurentnom patologijom ili neadekvatnom terapijom.

Prekomjeran egzogeni unos glukoze u tijelo tokom intravenske infuzije koncentrovanih rastvora glukoze.

Dalje progresivno povećanje koncentracije glukoze u krvi tokom razvoja GC objašnjava se sa dva razloga. Kao prvo, određenu ulogu u tome ima oštećena bubrežna funkcija kod pacijenata sa dijabetesom, što uzrokuje smanjenje izlučivanja glukoze u urinu. To je olakšano smanjenjem glomerularne filtracije usljed starenja, što se pogoršava u uvjetima početne dehidracije i prethodne bubrežne patologije. Drugo, toksičnost glukoze, koja ima supresivni učinak na lučenje inzulina i korištenje glukoze u perifernim tkivima, može igrati važnu ulogu u napredovanju hiperglikemije. Povećana hiperglikemija, koja ima toksični učinak na β-ćelije, potiskuje lučenje inzulina, što zauzvrat pogoršava hiperglikemiju, a potonja dodatno inhibira lučenje inzulina.

Postoje različite verzije u pokušaju da se objasni odsustvo ketoacidoze kod pacijenata sa dijabetesom kada razviju GC. Jedan od njih objašnjava ovu pojavu očuvanom intrinzičnom sekrecijom inzulina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, kada je inzulin koji ulazi direktno u jetru dovoljan da inhibira lipolizu i ketogenezu, ali nije dovoljan da iskoristi glukozu na periferiji. Osim toga, određenu ulogu u tome može imati niža koncentracija u GC, u odnosu na dijabetičku komu, dva najvažnija lipolitička hormona – kortizola i GH. Odsustvo ketoacidoze u GC objašnjava se i različitim omjerom inzulina i glukagona u gore navedenim stanjima – hormona sa suprotnim djelovanjem u odnosu na lipolizu i ketogenezu. Tako u dijabetičkoj komi prevladava omjer glukagon/inzulin, a kod GC inzulin/glukagon, što onemogućava aktivaciju lipolize i ketogeneze. Brojni istraživači sugerirali su da hiperosmolarnost i dehidracija koju uzrokuje sami imaju inhibitorni učinak na lipolizu i ketogenezu.

Osim progresivne hiperglikemije, hiperosmolarnost u GC također potiče hipernatremija, čije je porijeklo povezano s kompenzatornom hiperprodukcijom aldosterona kao odgovorom na dehidraciju. Hiperosmolarnost krvne plazme i visoka osmotska diureza u početnim fazama razvoja GC uzrok su brzog razvoja hipovolemije, opće dehidracije, vaskularnog kolapsa sa smanjenim protokom krvi u organima. Jaka dehidracija moždanih ćelija, sniženi pritisak likvora, poremećena mikrocirkulacija i membranski potencijal neurona izazivaju poremećaj svijesti i druge neurološke simptome. Često se precizna krvarenja u moždanu supstancu uočena na obdukciji smatraju posljedicom hipernatremije. Zbog zgušnjavanja krvi i ulaska tkivnog tromboplastina u krvotok, aktivira se hemostatski sistem, te se povećava sklonost ka stvaranju lokalnog i diseminiranog tromba.

Klinička slika GC se razvija još sporije nego u ketoacidotičnoj komi - tokom nekoliko dana, pa čak i sedmica.

Nastali znaci dekompenzacije DM (žeđ, poliurija, gubitak težine) napreduju svakim danom, što je praćeno sve većom opštom slabošću, pojavom „trzanja“ mišića, koji se u naredna 24 sata pretvaraju u lokalne ili generalizirane konvulzije. Već od prvih dana bolesti može doći do poremećaja svijesti u vidu smanjene orijentacije, a naknadno, pogoršavajući se, ove smetnje karakteriziraju pojavom halucinacija, delirija i kome. Poremećaj svijesti dostiže nivo stvarne kome kod otprilike 10% pacijenata i zavisi od veličine hiperosmolarnosti plazme (i, shodno tome, od hipernatremije likvora).

Karakteristika GC je prisustvo polimorfnih neuroloških simptoma: konvulzije, poremećaji govora, pareza i paraliza, nistagmus, patološki simptomi (S. Babinsky, itd.), ukočenost vrata. Ova simptomatologija se ne uklapa ni u jedan jasan neurološki sindrom i često se smatra akutnim cerebrovaskularnim nesrećom.

Prilikom pregleda takvih bolesnika pažnju privlače simptomi teške dehidracije, i to u većoj mjeri nego kod ketoacidotske kome: suha koža i sluznice, izoštravanje crta lica, smanjen tonus očnih jabučica, turgor kože i tonus mišića. Disanje je često, ali plitko i bez mirisa acetona u izdahnutom vazduhu. Puls je čest, mali, često u obliku niti. Krvni pritisak je naglo smanjen. Anurija se javlja češće i ranije nego kod ketoacidoze. Često se primećuje visoka temperatura centralnog porekla. Poremećaji cirkulacije uzrokovani dehidracijom kulminiraju razvojem hipovolemijskog šoka.

Dijagnosticiranje HA kod kuće je teško, ali je moguće posumnjati na njega kod bolesnika sa dijabetesom, posebno u slučajevima kada je razvoju kome prethodio neki patološki proces koji je doveo do dehidracije organizma. Naravno, osnova za postavljanje dijagnoze GC je klinička slika sa svojim karakteristikama, ali dijagnoza se potvrđuje podacima laboratorijskih pretraga.

U pravilu se diferencijalna dijagnoza GC provodi s drugim vrstama hiperglikemijske kome, kao i s akutnim cerebrovaskularnim infarktom, upalnim bolestima mozga itd.

Dijagnozu GC potvrđuju vrlo visoke glikemijske brojke (obično iznad 40 mmol/l), hipernatremija, hiperhloremija, hiperazotemija, znaci zgušnjavanja krvi – poliglobulija, eritrocitoza, leukocitoza, povišen hematokrit, kao i visoke efektivne normalne vrijednosti osmolarnosti plazme, od kojih su u rasponu od 285-295 mOsmol/l.

Poremećaj svijesti u odsustvu jasnog povećanja efektivnog osmolariteta plazme je sumnjiv prvenstveno u odnosu na cerebralnu komu. Važan diferencijalno dijagnostički klinički znak HA je odsustvo mirisa acetona u izdahnutom vazduhu i Kussmaulovog daha. Međutim, ako pacijent ostane u ovom stanju 3-4 dana, mogu se pojaviti znaci laktacidoze i tada se može otkriti Kussmaulovo disanje, a pri proučavanju acidoze acidoze može se otkriti acidoza zbog povećanog nivoa mliječne kiseline u krvi. .

Liječenje GC-a je po mnogo čemu slično liječenju ketoacidotične kome, iako ima svoje karakteristike i usmjereno je na otklanjanje dehidracije, suzbijanje šoka, normalizaciju ravnoteže elektrolita i acido-bazne ravnoteže (u slučajevima laktacidoze), kao i otklanjanje hiperosmolarnosti krvi.

Hospitalizacija pacijenata u stanju GC se obavlja u jedinici intenzivne nege. U bolničkom stadijumu radi se ispiranje želuca, postavlja se urinarni kateter i uspostavlja se terapija kiseonikom.

Rehidracija tokom GC se provodi u većem volumenu nego tokom oporavka od ketoacidotične kome (količina primijenjene tekućine doseže 6-10 litara dnevno). U 1. satu se intravenozno ubrizgava 1-1,5 litara tečnosti, u 2.-3. satu - 0,5-1 litar, u narednim satima - 300-500 ml.

Preporučuje se odabir otopine ovisno o sadržaju natrijuma u krvi. Ako je nivo natrijuma u krvi veći od 165 mEq/L, primjena fizioloških otopina je kontraindikovana i rehidracija počinje s 2% otopinom glukoze. Kada je nivo natrijuma 145-165 mEq/L, vrši se rehidracija sa 0,45% (hipotonični) rastvor natrijum hlorida. Već sama rehidracija dovodi do jasnog smanjenja glikemije zbog smanjenja hemokoncentracije, a uzimajući u obzir visoku osjetljivost na inzulin u ovoj vrsti kome, njegova intravenska primjena se provodi u minimalnim dozama (oko 2 jedinice kratkodjelujućeg inzulina „u gumici“ sistema za infuziju na sat). Smanjenje glikemije za više od 5,5 mmol/l i osmolarnosti plazme za više od 10 mOsmol/l na sat prijeti razvojem plućnog i cerebralnog edema. Ako se nakon 4-5 sati od početka rehidracije nivo natrijuma smanji i teška hiperglikemija perzistira, propisuje se intravenski inzulin na sat u dozi od 6-8 jedinica (kao u ketoacidotičnoj komi). Kada se glikemija smanji ispod 13,5 mmol/l, doza primijenjenog inzulina se prepolovi i iznosi u prosjeku 3-5 jedinica na sat. Kada se glikemija održava na nivou od 11-13 mmol/l, nema acidoze bilo koje etiologije i eliminira se dehidracija, bolesnik se prebacuje na supkutanu primjenu inzulina u istoj dozi u intervalima od 2-3 sata, ovisno o nivo glikemije.

Obnova nedostatka kalija počinje ili odmah kada se otkrije njegov nizak nivo u krvi i bubrezima koji rade, ili nakon 2 sata od početka infuzijske terapije. Primijenjena doza kalija ovisi o njegovom sadržaju u krvi. Dakle, sa kalijumom ispod 3 mmol/l, 3 g kalijum hlorida (suhe materije) se ubrizgava intravenozno svakih sat vremena, sa nivoom kalijuma od 3-4 mmol/l - 2 g kalijum hlorida, 4-5 mmol/l - 1 g kalijum hlorida. Kada je kalemija iznad 5 mmol/l, davanje rastvora kalijum hlorida se prekida.

Pored navedenih mjera, suzbija se kolaps, provodi se antibakterijska terapija, a radi prevencije tromboze propisuje se heparin 5000 jedinica intravenozno 2 puta dnevno pod kontrolom sistema hemostaze.

Test kontrola