Psihotični i nepsihotični mentalni poremećaji. Nepsihotični mentalni poremećaji u epilepsiji. Prevencija mentalne retardacije

Šta su mentalni poremećaji i kako se izražavaju?

Termin "mentalni poremećaj" odnosi se na veliki broj različitih bolesti.

Psihotični poremećaji su vrlo česta vrsta patologije. Statistički podaci u različitim regionima se razlikuju jedni od drugih, što je povezano sa različitim pristupima i mogućnostima za identifikaciju i obračun ovih ponekad teških stanja. U prosjeku, učestalost endogenih psihoza je 3-5% populacije.

Tačne informacije o rasprostranjenosti egzogenih psihoza među populacijom (grč. egzo - spolja, geneza - porijeklo.
Ne postoji opcija za razvoj mentalnog poremećaja zbog utjecaja vanjskih uzroka koji se nalaze izvan tijela, a to se objašnjava činjenicom da se većina ovih stanja javlja kod pacijenata. narkomanije i alkoholizma.

Koncepti psihoze i šizofrenije se često izjednačavaju, što je u osnovi netačno,

Psihotični poremećaji se mogu javiti kod brojnih mentalnih bolesti: Alchajmerove bolesti, senilne demencije, hroničnog alkoholizma, zavisnosti od droga, epilepsije, mentalne retardacije itd.

Osoba može doživjeti prolazno psihotično stanje uzrokovano uzimanjem određenih lijekovi, droge, odnosno tzv. psihogene ili „reaktivne“ psihoze koja nastaje kao posljedica izlaganja teškoj psihičkoj traumi (stresna situacija sa opasnošću po život, gubitak voljene osobe i sl.). Često postoje takozvane infektivne (nastaju kao posljedica teške zarazne bolesti), somatogene (uzrokovane teškom somatskom patologijom, kao što je infarkt miokarda) i psihoze intoksikacije. Najupečatljiviji primjer potonjeg je delirium tremens - delirium tremens.

Postoji još jedan važan znak, koji mentalne poremećaje dijeli u dvije oštro različite klase:
psihoze i nepsihotični poremećaji.

Nepsihotični poremećaji manifestuju se uglavnom psihološkim pojavama karakterističnim za zdrave ljude. Govorimo o promjenama raspoloženja, strahovima, anksioznosti, poremećajima spavanja, opsesivnim mislima i sumnjama itd.

Nepsihotični poremećaji su mnogo češći od psihoza.
Kao što je već spomenuto, svaka treća osoba barem jednom u životu pati od najblaže od njih.

Psihoze su mnogo rjeđi.
Najteži od njih najčešće se nalaze u okviru šizofrenije, bolesti koja predstavlja centralni problem moderne psihijatrije. Prevalencija šizofrenije je 1% populacije, odnosno pogađa otprilike jednu osobu na svakih sto.

Razlika je u tome što se kod zdravih ljudi sve ove pojave javljaju u jasnoj i adekvatnoj vezi sa situacijom, dok se kod pacijenata javljaju bez te veze. Osim toga, trajanje i intenzitet bolnih pojava ove vrste ne mogu se porediti sa sličnim pojavama koje se javljaju kod zdravih ljudi.

Psihoze karakteriše pojavljivanje psiholoških fenomena koji se nikada ne dešavaju normalno.
Najvažnije od njih su deluzije i halucinacije.
Ovi poremećaji mogu radikalno promijeniti pacijentovo razumijevanje svijeta oko sebe, pa čak i samog sebe.

Psihoza je također povezana s teškim poremećajima ponašanja.

ŠTA SU PSIHOZE?

O tome šta je psihoza.

Zamislimo da je naša psiha ogledalo čiji je zadatak da što preciznije odražava stvarnost. Prosuđujemo stvarnost upravo uz pomoć ove refleksije, jer drugog puta nemamo. I sami smo dio stvarnosti, tako da naše „ogledalo“ mora ispravno odražavati ne samo svijet oko nas, već i nas same u ovom svijetu. Ako je ogledalo netaknuto, glatko, dobro uglačano i čisto, svijet se u njemu pravilno odražava (nemojmo se prepirati s činjenicom da niko od nas ne percipira stvarnost apsolutno adekvatno - to je sasvim drugi problem).

Ali šta se dešava ako se ogledalo zaprlja, iskrivi ili razbije na komade? Odraz u njemu će manje-više patiti. Ovo „manje-više“ je veoma važno. Suština svakog mentalnog poremećaja je da pacijent ne percipira stvarnost baš onakvom kakva ona zaista jeste. Stepen iskrivljenosti stvarnosti u percepciji pacijenta određuje da li ima psihozu ili blažu bolno stanje.

Nažalost, ne postoji općeprihvaćena definicija pojma "psihoza". Uvijek se to naglašava glavna karakteristika psihoza je ozbiljno izobličenje stvarnosti, gruba deformacija percepcije okolnog svijeta. Slika svijeta koja se pojavljuje pacijentu može biti toliko različita od stvarnosti da se govori o „novoj stvarnosti“ koju stvara psihoza. Čak i ako struktura psihoze ne sadrži poremećaje direktno povezane s poremećajima u razmišljanju i svrsishodnom ponašanju, pacijentove izjave i postupke drugi doživljavaju kao čudne i apsurdne; na kraju krajeva, on živi u „novoj realnosti“, koja možda nema nikakve veze sa objektivnom situacijom.

Iskrivljavanje stvarnosti uzrokovano je pojavama koje se nikada normalno ne nalaze u bilo kojem obliku (čak ni u nagoveštaju). Najkarakterističnije od njih su zablude i halucinacije; uključeni su u strukturu većine sindroma koji se obično nazivaju psihozama.
Istovremeno sa njihovim nastankom gubi se i sposobnost kritičke procene sopstvenog stanja“, drugim rečima, pacijent ne može da prizna ideju da mu se sve što se dešava samo čini.
„Gruba deformacija percepcije okolnog svijeta“ nastaje jer „ogledalo“ kojim ga procjenjujemo počinje odražavati fenomene kojih nema.

Dakle, psihoza je bolno stanje koje je određeno pojavom simptoma koji se nikada ne javljaju normalno, najčešće deluzija i halucinacija. Oni dovode do činjenice da se stvarnost kako je percipira pacijent veoma različita od objektivnog stanja stvari. Psihozu prati poremećaj ponašanja, ponekad vrlo težak. To može ovisiti o tome kako pacijent zamišlja situaciju u kojoj se nalazi (na primjer, može bježati od zamišljene prijetnje), te o gubitku sposobnosti obavljanja svrsishodnih aktivnosti.

Odlomak iz knjige.
Rotshtein V.G. "Psihijatrija je nauka ili umjetnost?"

Psihoze (psihotični poremećaji) se shvaćaju kao najupečatljivije manifestacije mentalnih bolesti, u kojima mentalna aktivnost pacijenta ne odgovara okolnoj stvarnosti, odraz stvarnog svijeta u umu je oštro iskrivljen, što se manifestira poremećajima ponašanja, pojava abnormalnih patoloških simptoma i sindroma.

Manifestacije mentalne bolesti su poremećaji psihe i ponašanja osobe. Prema težini patološki proces razlikovati izraženije oblike mentalnih bolesti - psihoze i blaže - neuroze, psihopatska stanja i neke oblike afektivne patologije.

TOK I PROGNOZA PSIHOZA.

Najčešći tip (posebno kod endogenih bolesti) je periodični tip psihoze sa povremenim epizodama psihoze. akutni napadi bolesti, kako izazvane fizičkim i psihičkim faktorima, tako i spontane. Treba napomenuti da postoji i jednonapadni kurs, koji se češće opaža u adolescenciji.

Pacijenti, nakon jednog, ponekad dugotrajnog napada, postepeno se oporavljaju od bolnog stanja, vraćaju radnu sposobnost i nikada ne dolaze pod pažnju psihijatra.
U nekim slučajevima psihoze mogu postati kronične i razviti u kontinuirani tok bez nestanka simptoma tijekom života.

U nekompliciranim i neuznapredovalim slučajevima bolničko liječenje obično traje mesec i po do dva. Upravo je to razdoblje potrebno liječnicima da se u potpunosti izbore sa simptomima psihoze i odaberu optimalnu potpornu terapiju. U slučajevima kada se pokaže da su simptomi bolesti otporni na lijekove, potrebno je nekoliko terapija koje mogu odgoditi boravak u bolnici do šest mjeseci ili više.

Glavna stvar koju porodica pacijenta treba da zapamti jeste - NE ŽURITE LEKORI, ne insistirajte na hitnom otpustu „na prijem“! Za potpunu stabilizaciju stanja neophodno je određeno vrijeme a insistiranjem na ranom otpustu rizikujete da dobijete nedovoljno liječenog pacijenta, što je opasno i za njega i za vas.

Jedan od najvažnijih faktora koji utječu na prognozu psihotičnih poremećaja je pravovremenost početka i intenzitet aktivne terapije u kombinaciji sa socijalnim i rehabilitacijskim mjerama.

Svi mentalni poremećaji se obično dijele na dva nivoa: neurotični i psihotični.

Granica između ovih nivoa je proizvoljna, ali se pretpostavlja da su grubi, izraženi simptomi znak psihoze...

Neurotske (i neuroze slične) poremećaje, naprotiv, odlikuju se blagošću i uglađenošću simptoma.

Mentalni poremećaji nazivaju se neuroznim ako su klinički slični neurotičnim poremećajima, ali, za razliku od ovih, nisu uzrokovani psihogenim faktorima i imaju drugačije porijeklo. Dakle, koncept neurotičnog nivoa mentalnih poremećaja nije identičan konceptu neuroza kao grupe psihogenih bolesti sa nepsihotičnom kliničkom slikom. S tim u vezi, jedan broj psihijatara izbjegava korištenje tradicionalnog koncepta „neurotičnog nivoa“, dajući mu prednost preciznijim pojmovima „nepsihotični nivo“, „nepsihotični poremećaji“.

Koncepti neurotičnog i psihotičnog nivoa nisu povezani ni sa jednom specifičnom bolešću.

Poremećaji neurotičnog nivoa često debitiraju s progresivnim mentalnim bolestima, koje naknadno, kako simptomi postaju jači, daju sliku psihoze. Kod nekih mentalnih bolesti, na primjer neuroza, mentalni poremećaji nikada ne prelaze neurotični (nepsihotični) nivo.

P. B. Gannushkin je predložio da se čitava grupa nepsihotičnih mentalnih poremećaja nazove "manji", a V. A. Gilyarovsky - "granična" psihijatrija.

Pojam graničnih mentalnih poremećaja koristi se za označavanje blago izraženih poremećaja koji se graniče sa zdravstvenim stanjem i odvajaju ga od stvarnih patoloških psihičkih manifestacija, praćenih značajnim odstupanjima od norme. Poremećaji ove grupe remete samo određena područja mentalne aktivnosti. Društveni faktori igraju značajnu ulogu u njihovom nastanku i toku, što nam, uz određeni stepen konvencije, omogućava da ih okarakterišemo kao neuspjeh mentalne adaptacije. Grupa graničnih mentalnih poremećaja ne uključuje neurotične i neuroze slične komplekse simptoma koji prate psihotične (šizofrenije i dr.), somatske i neurološke bolesti.

Granični mentalni poremećaji prema Yu.A. Aleksandrovski (1993.)

1) prevlast neurotičnog nivoa psihopatologije;

2) povezanost mentalnog poremećaja sa autonomnim disfunkcijama, poremećajima noćnog sna i somatskim poremećajima;

3) vodeću ulogu psihogenih faktora u nastanku i dekompenzaciji bolnih poremećaja;

4) prisustvo „organske” predislokacije (MMD), koja olakšava razvoj i dekompenzaciju bolesti;

5) odnos bolnih poremećaja sa ličnošću i tipološkim karakteristikama pacijenta;

6) zadržavanje kritike na račun svog stanja i glavnih bolnih poremećaja;

7) odsustvo psihoze, progresivne demencije ili endogenih ličnih (šizoformnih, epileptičnih) promena.

Najkarakterističniji znakovi granični psihopatolozi:

neurotični nivo = funkcionalni karakter i reverzibilnost postojeća kršenja;

vegetativna "pratnja", prisutnost komorbidnih asteničnih, disomničkih i somatoformnih poremećaja;

povezanost između pojave bolesti i psihotraumatski okolnosti i

personalno-tipološki karakteristike;

ego-distonizam(neprihvatljivost za pacijentovo „ja“) bolnih manifestacija i kritičkog stava prema bolesti.

Neurotski poremećaji(neuroze) - grupa psihogeno uzrokovanih bolnih stanja, karakteriziranih parcijalnošću i ego-distonizmom različitih kliničkih manifestacija koje ne mijenjaju samosvijest pojedinca i svijest o bolesti.

Neurotski poremećaji utiču samo na određena područja mentalne aktivnosti, Ne u pratnji psihotične pojave i teški poremećaji ponašanja, ali u isto vrijeme mogu značajno utjecati na kvalitetu života.

Definicija neuroza

Neuroze se shvataju kao grupa funkcionalnih neuropsihičkih poremećaja, uključujući emocionalno-afektivne i somato-vegetativne poremećaje uzrokovane psihogenim faktorima koji dovode do poremećaja mentalne adaptacije i samoregulacije.

Neuroza je psihogena bolest bez organske patologije mozga.

Reverzibilni poremećaj mentalne aktivnosti uzrokovan izlaganjem traumatskim faktorima i nastaje uz svijest pacijenta o činjenici svoje bolesti i bez ometanja odraza stvarnog svijeta.

Doktrina neuroza: dva trenda:

1 . Istraživači polaze od prepoznavanja determiniranosti neurotičnih fenomena od strane određenih patološkimehanizmi biološke prirode , iako ne poriču ulogu psihičke traume kao okidača i mogućeg uslova za nastanak bolesti. Međutim, sama psihotrauma djeluje kao jedna od mogućih i ekvivalentnih egzogena koje remete homeostazu.

Unutar negativna dijagnoza ukazuje na odsustvo poremećaja drugog nivoa, neuroznih i pseudoneurotičnih poremećaja organskog, somatskog ili šizofrenog porekla.

2. Drugi trend u proučavanju prirode neuroza je pretpostavka da se cjelokupna klinička slika neuroze može izvesti iz jedne samo psihološki mehanizmi . Pristalice ovog trenda smatraju da su somatske informacije u osnovi nevažne za razumijevanje klinike, geneze i liječenja neurotičnih stanja.

Koncept pozitivna dijagnoza neuroze su predstavljene u radovima V.N. Myasishcheva.

Pozitivna dijagnoza proizilazi iz prepoznavanja smislene prirode kategorije „psihogenih“.

Koncept V.N. Myasishcheva Godine 1934

V. N. Myasishchev je primijetio da neuroza predstavlja bolest ličnosti, prvenstveno bolest razvoja ličnosti.

Pod bolešću ličnosti je shvatio onu kategoriju neuropsihičkih poremećaja koji su uzrokovani kako osoba obrađuje ili doživljava svoju stvarnost, svoje mjesto i svoju sudbinu u ovoj stvarnosti.

Neuroze se zasnivaju na neuspješno, iracionalno i neproduktivno razriješenim kontradikcijama između osobe i za nju značajnih aspekata stvarnosti, uzrokujući bolna i bolna iskustva:

neuspjesi u životnoj borbi, nezadovoljene potrebe, neostvareni ciljevi, nenadoknadivi gubici.

Nemogućnost pronalaženja racionalnog i produktivnog izlaza povlači mentalnu i fiziološku dezorganizaciju pojedinca.

Neuroza je psihogeni (obično konfliktni) neuropsihički poremećaj koji nastaje kao posljedica kršenja posebno značajnih životnih odnosa ličnosti i manifestuje se specifičnim kliničkim fenomenima u odsustvu psihotičnih fenomena.

Psihoterapijska korekcija nepsihotičnih psihičkih poremećaja i psihičkih faktora povezanih sa bolešću u sistemu lečenja i rehabilitacije mladih pacijenata sa psihosomatskim oboljenjima.

Uobičajeni psihosomatski poremećaji u klasičnom smislu, poput bronhijalne astme, peptičke ulkusne bolesti, arterijske hipertenzije, predstavljaju značajan problem moderne medicine zbog svojih hronični tok i značajno narušavanje kvaliteta života pacijenata.

Ostaje nepoznat udio identificiranih slučajeva mentalnih poremećaja kod pacijenata sa psihosomatskim poremećajima. Smatra se da oko 30% odrasle populacije, zbog raznih životne okolnosti javljaju se kratkotrajne depresivne i anksiozne epizode nepsihotičnog nivoa, od kojih se ne dijagnostikuje više od 5% slučajeva. „Subsindromalne“ i „prenosološke“ promjene u mentalnoj sferi, češće manifestacije anksioznosti, koje ne zadovoljavaju dijagnostičke kriterije ICD-10, uglavnom ostaju bez pažnje stručnjaka iz ove oblasti. mentalno zdravlje. Takve poremećaje, s jedne strane, objektivno je teško otkriti, as druge strane, osobe koje su u stanju blaga depresija ili anksioznost, retko proaktivno traže medicinsku pomoć, subjektivno procenjujući svoje stanje kao čisto lični psihološki problem koji ne zahteva medicinsku intervenciju. Međutim, subsindromalne manifestacije depresije i anksioznosti, prema zapažanjima liječnika opće prakse, postoje kod mnogih pacijenata i mogu značajno utjecati na njihovo zdravlje. Posebno je dokazana povezanost između subsindromalnih simptoma anksioznosti i depresije i razvoja.

Među identifikovanim psihičkim poremećajima, udio neurotičnih, stresnih poremećaja bio je 43,5% (produžena depresivna reakcija, poremećaj adaptacije s prevladavanjem poremećaja drugih emocija, somatizacija, hipohondrijski, panični i generalizirani anksiozni poremećaji), afektivnih 24,1% ( depresivna epizoda, rekurentni depresivni poremećaj), lični - 19,7% (ovisni, histerični poremećaj ličnosti), organski - 12,7% (organski astenični poremećaj) poremećaji. Kao što se vidi iz dobijenih podataka, kod mladih pacijenata sa psihosomatskim oboljenjima funkcionalno-dinamički mentalni poremećaji neurotičnog registra dominiraju nad poremećajima sličnim organskim neurozama.

Ovisno o vodećem psihopatološkom sindromu u strukturi nepsihotičnih psihičkih poremećaja kod pacijenata sa psihosomatskim bolestima: pacijenti sa aksijalno-astenijskim sindromom - 51,7%, sa prevlašću depresivnog sindroma - 32,5%, sa teškim hipohondrijalnim sindromom - 15,8% od broja pacijenata sa NPPR.

Osnova terapijske taktike psihosomatskih poremećaja bila je složena kombinacija bioloških i socio-rehabilitacijskih utjecaja, u čemu je psihoterapija imala vodeću ulogu. Sve terapijske i psihoterapijske mjere provedene su uzimajući u obzir ličnu strukturu i kliničku dinamiku.

Prema biopsihosocijalnom modelu izdvajaju se sljedeće mjere liječenja i rehabilitacije: psihoterapijski kompleks (PTC), psihoprofilaktički kompleks (PPC), farmakološki (FC) i psihofarmakološki (PFC) kompleksi, kao i fizioterapeutski (PTK) u kombinaciji sa terapijskim i kompleks fizičkog vaspitanja (kompleks fizikalne terapije).

Faze terapije:

Faza "krize". koristi se u akutnim stadijumima bolesti koje zahtijevaju sveobuhvatnu procjenu trenutna drzava pacijenta, njegov psihosomatski, socio-psihološki status, kao i prevenciju autodestruktivnog ponašanja. Uključuje se i faza "krize". terapijske mjere, koje su zaštitne prirode i usmjerene su na ublažavanje akutnih psihopatoloških i somatskih simptoma. Od trenutka prijema na kliniku započela je intenzivna integrativna psihoterapija, čija je svrha bila formiranje usklađenosti i konstruktivnih odnosa u sistemu doktor-pacijent.

Stvorena je atmosfera povjerenja i aktivnog učešća u sudbini pacijenta: u najkraćem mogućem roku trebalo je odabrati strategiju i taktiku vođenja bolesnika, analizirati unutrašnje i vanjske utjecaje, zacrtati puteve adekvatne terapije, dati prognostička procena stanja koje se proučava: glavni zahtev ovog režima bio je stalno, kontinuirano praćenje koje se sprovodi u okviru specijalizovane bolnice (po mogućnosti na odeljenju za granična stanja). Faza „krize“ je trajala 7-14 dana.

"Osnovna" faza preporučuje se za stabilizaciju psihičkog stanja, u kojem je moguće privremeno pogoršanje stanja; povezana sa uticajem spoljašnje sredine. Psihofarmakoterapija je kombinovana sa fizioterapeutskim postupcima i fizikalnom terapijom. Sprovedena je i individualna i porodična psihoterapija:

„Osnovna“ faza je omogućila detaljnije sagledavanje „unutrašnje slike bolesti“ relativne stabilizacije, koja je ranije dobila karakter (zbog restrukturiranja međuljudskih odnosa, promjena društvenog statusa). Glavni terapijski rad se odvijao upravo u ovoj fazi i sastojao se u prevazilaženju ustavne i biološke osnove bolesti i psihičke krize. Ovaj režim je ocijenjen kao terapijsko-aktivirajući i odvijao se u specijalizovanoj bolnici (odjel za granična stanja). “Osnovna” faza je trajala od 14 do 21 dan.

Faza "oporavka". bio je namijenjen osobama koje su doživjele regresiju bolnih poremećaja, prelazak u kompenzirano ili nebolno stanje, što je podrazumijevalo više aktivnu pomoć onaj najbolesniji. Ova faza je sadržavala uglavnom individualno orijentisanu psihoterapiju, kao i opšte mere jačanja. Izvodio se u polustacionarnim jedinicama (noć ili dnevna bolnica) i omogućilo uspješno rješavanje problema prevladavanja kašnjenja u topidnosti patološkog procesa. Tokom rehabilitacije, položaj pacijenta se mijenja iz pasivno-prihvatljivog u aktivan, partnerski. Korišćen je širok spektar psiholoških tehnika orijentisanih na ličnost i kurs refleksologije. Faza „oporavka“ je trajala od 14 do 2-3 mjeseca.

Psihoprofilaktička faza započela je značajnim poboljšanjem stanja, razgovaralo se o pitanjima porodične korekcije, socijalna adaptacija, formiran je sistem za prebacivanje emocija i fokusiranje pažnje na minimalne simptome dekompenzacije, mogućnost uzimanja lijekova i psihološke korekcije. Prilikom formiranja psihoprofilaktičkih strategija pažnja je bila usmjerena na vlastitu odgovornost za bolest i potrebu uključivanja redovnog liječenja lijekovima u psihoprofilaktičku strategiju.

Kao što se vidi iz tabele, uočen je potpun i praktičan oporavak: u grupi pacijenata sa hipertenzijom u 98,5% slučajeva, u grupi pacijenata sa peptičkim ulkusom u 94,3%, u grupi pacijenata sa bronhijalnom astmom - 91,5%. Remisije tipova “D” i “E” nisu zabilježene u našim zapažanjima.

Korostiy V.I. - Doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za psihijatriju, narkologiju i medicinsku psihologiju Harkovskog nacionalnog medicinskog univerziteta.

Nepsihotični funkcionalni i funkcionalno-organski poremećaji u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga predstavljaju astenični, neurozni i psihopatski slični sindromi.

Astenični sindrom, koji je "od kraja do kraja" u traumatskoj bolesti, javlja se kod 30% pacijenata u dugotrajnom periodu (V.M. Shumakov i dr., 1981) i karakteriše ga prevladavanje razdražljivosti, povećane ekscitabilnosti pacijenata. i iscrpljenost afekta.

Astenični sindrom u dugotrajnom periodu često se kombinuje sa subdepresivnim, anksioznim i hipohondrijalnim reakcijama, praćenim teškim autonomno-vaskularnim poremećajima: crvenilo kože, labilnost pulsa, znojenje. Afektivni ispadi obično završavaju suzama, kajanjem, osjećajem poraza, tužnim raspoloženjem s idejama samookrivljavanja. Pri izvođenju se primjećuje povećana iscrpljenost i nestrpljivost precizan rad, zahtijevaju intenzivnu pažnju i koncentraciju. Tokom procesa rada povećava se broj grešaka kod pacijenata, rad se čini nemogućim, a oni razdraženo odbijaju da ga nastave. Često postoje fenomeni hiperestezije na zvučne i svjetlosne podražaje.

Zbog povećane odvlačenja pažnje, učenje novog gradiva je teško. Postoje poremećaji spavanja – poteškoće sa uspavljivanjem, noćne more, zastrašujući snovi koji odražavaju događaje povezane s traumom. Stalne pritužbe na glavobolju, lupanje srca, posebno kod naglih fluktuacija atmosferski pritisak. Često se primjećuju vestibularni poremećaji: vrtoglavica, mučnina pri gledanju filmova, čitanju, vožnji u javnom prijevozu. Pacijenti ne podnose vruću sezonu i boravak u zagušljivim prostorijama. Astenični simptomi variraju u svom intenzitetu i kvalitativnoj raznolikosti ovisno o vanjskim utjecajima. Velika važnost stiče ličnu obradu bolnog stanja.

Elektroencefalografske studije otkrivaju promjene koje ukazuju na slabost kortikalnih struktura i povećanu ekscitabilnost subkortikalnih formacija, prvenstveno moždanog stabla.

Psihopatski sindrom u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga manifestuje se eksplozivnim, ljutitim, brutalnim afektom sa tendencijom agresivnog djelovanja. Raspoloženje je nestabilno, često se bilježi distimija, koja se javlja iz manjih razloga ili bez direktne veze s njima. Ponašanje pacijenata može dobiti obilježja teatralnosti i demonstrativnosti, u nekim slučajevima, na vrhuncu afekta, pojavljuju se funkcionalni konvulzivni napadaji (histerična verzija sindroma nalik psihopatu). Pacijenti imaju konflikte, ne slažu se u timu i često mijenjaju posao. Intelektualno-mnestički poremećaji su beznačajni. Pod utjecajem dodatnih egzogenih opasnosti, najčešće alkoholnih pića, ponovljenih traumatskih ozljeda mozga i psihotraumatskih situacija, koje često stvaraju sami pacijenti, pojačavaju se osobine eksplozivnosti, razmišljanje poprima konkretnost i inertnost. Javljaju se precijenjene ideje ljubomore, precijenjeni stavovi prema vlastitom zdravlju i sklonosti parničarima. Neki pacijenti razvijaju epileptoidne osobine - pedantnost, slatkoću, sklonost pričanju o "ružnosti". Kritika i pamćenje su smanjeni, raspon pažnje je ograničen.

U nekim slučajevima, sindrom sličan psihopatskom karakterizira povišeno raspoloženje s primjesama nepažnje, samozadovoljstva (hipertimska verzija sindroma): pacijenti su pričljivi, nervozni, neozbiljni, sugestivni i nekritični prema svom stanju (A. A. Kornilov, 1981.) U tom kontekstu, primjećuju se nagoni za dezinhibiciju - pijanstvo, skitnja, seksualni ekscesi. Zauzvrat, sistematska konzumacija alkoholnih pića povećava afektivnu razdražljivost, sklonost ka zločinima i otežava socijalnu i radnu adaptaciju, što rezultira stvaranjem svojevrsnog začaranog kruga.

Psihopatski slični poremećaji u odsustvu dodatnih egzogenih oštećenja odvijaju se na regresivan način (N. G. Shumsky, 1983). U dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga potrebno je razlikovati psihopatske poremećaje i psihopatije. Psihopatski slični poremećaji, za razliku od psihopatije, manifestiraju se afektivnim reakcijama koje ne predstavljaju holističku kliničku sliku patološke prirode. Formiranje psihopatskog sindroma određeno je težinom i lokacijom traumatske ozljede mozga. Važna je starost žrtve, trajanje bolesti i dodatak dodatnih štetnih faktora. Podaci neurološki status, autonomni i vestibularni poremećaji, simptomi likvorne hipertenzije , otkriveni na rendgenskim snimcima lubanje i fundusa oka, ukazuju na psihopatski sličan sindrom organske prirode.

Poremećaji uočeni u dugotrajnom razdoblju traumatske ozljede mozga uključuju disforiju koja se javlja u pozadini cerebro-asteničnih pojava. Prate ih napadi melanholično-bijesnog ili melanholično-tjeskobnog raspoloženja, koji traju od jednog do nekoliko dana. Oni se odvijaju u talasima, često praćeni senesto- i

hiperpatije, vegetativno-vaskularne krize, psihosenzorni poremećaji i zabluda interpretacije okoline, afektivno sužavanje svijesti. Ponekad se javljaju poremećaji želja - seksualne perverzije, piro- i dromomanija. Iznenadna radnja (paljenje, napuštanje kuće) dovodi do smanjenja afektivne napetosti i osjećaja olakšanja. Kao i druga paroksizmalna stanja, disforija je izazvana traumatskim situacijama ili postaje češća u njihovom prisustvu, što ih čini sličnima psihopatskim reakcijama.

DUGOROČNE PSIHOZE

Dugotrajne psihoze uključuju akutna prolazna, odgođena, rekurentna i kronična traumatska psihotična stanja. Među akutnim psihozama često se primjećuju sumračna stanja svijesti, koja su često izazvana somatskim oštećenjima, alkoholnim ekscesima i mentalnim traumama. Njihovom razvoju prethode glavobolja, vrtoglavica, gubitak snage i astenični simptomi. Karakteristike sumračnih stanja svijesti traumatskog porijekla su uključivanje u njihovu strukturu deliričnih, oniričkih komponenti, praćenih djelomičnom amnezijom. Pacijentima se čini da je soba zalivena krvlju, iz prozora i uglova sobe čuju „nejasne glasove“, „okovana zvonjava“, „pevanje“. Sadržaj „glasova“ odražava neugodna sjećanja na konfliktne situacije. Često se stanje sumraka svesti razvija na vrhuncu disforije.

Psihogeno izazvana sumračna stanja svijesti su heterogena u svojim manifestacijama. U nekim slučajevima, svijest se koncentriše na uski raspon emocionalno intenzivnih iskustava, u drugim prevladavaju fantastične, bliske oniričnim, halucinacije nalik prizorima. Mogu se javiti takozvana orijentisana sumračna stanja svesti, u kojima se ponašanje spolja čini svrsishodnim, a dezorijentacija u okruženju je beznačajna. Razgraničenje psihogeno izazvanih traumatskih i histeričnih sumračnih stanja svijesti je teško. Treba uzeti u obzir da je u posttraumatskim stanjima manje psihogenih inkluzija, a poremećaji svijesti su dublji. Organsku prirodu sindroma podupire prisustvo prodromalnih fenomena: povećanje asteničnih simptoma, ozbiljnost vaskularno-vegetativnih poremećaja i poremećaj ritma spavanja i budnosti.

Zapažaju se deliriozni amentalni, delirizno-oneiroidni sindromi sa kratkotrajnim stuporoznim stanjima (V. E. Smirnov, 1979), čijoj pojavi često prethode dodatni

vanjske opasnosti.

Afektivne psihoze se obično uočavaju nakon 10-15 godina

nakon traume i javljaju se u obliku depresivnih i maničnih faza sa monopolarnim i bipolarnim tokom. Češće se opaža kod žena.

Manični sindrom kod traumatske psihoze često je praćen eksplozivnošću, koju brzo zamjenjuje samozadovoljstvo. Karakteriše ga idejna neproduktivnost i iscrpljenost afekta. Pacijentima nedostaje veselja, bogatstva izuma i humora. Ekspanzivni delirijum praćen je pritužbama na loše fizičko stanje, slabost, bol u tijelu, koji se ne opaža kod manična faza manično-depresivna psihoza. Na vrhuncu psihoze, uočavaju se epizode poremećaja svijesti. Pojavljuju se fragmentarna halucinantno-deluzivna iskustva. Trajanje napada je od nekoliko mjeseci do 0,5 godina, tok bolesti je progresivan, sa povećanjem organskog defekta, do teške dismnestičke demencije.

Depresiju traumatske etiologije karakterizira odsustvo vitalnog afekta melanholije i prevladavanje anksioznosti, često udružene sa senestopatijama, psihosenzornim i vazovegetativnim poremećajima. Uočavaju se depresivno-hipohondrijski, depresivno-paranoični i astenično-depresivni sindromi. Kod depresivno-hipohondrijalnog sindroma pacijenti su tmurni, tmurni, ponekad ljuti i skloni disforiji. U nekim slučajevima pacijenti su plačljivi. Hipohondrijske ideje imaju karakter posvećenosti ili zablude. Jedan broj pacijenata, u pozadini depresije, doživljava paroksizam straha i užasa, koji su praćeni pojačanim senestopatijama, kratkim dahom, osjećajem vrućine u tijelu, lupanjem srca.

Traumatska halucinoza je često sindrom lokalne lezije temporalne regije mozak Halucinatorne slike odlikuju se perceptivno-akustičkom potpunošću, poistovjećuju se sa stvarnim osobama i lokalizirane su u objektivnom prostoru. Pacijenti na „glasove“ odgovaraju naglas, vode „razgovore“ i „svađaju se“ sa njima. Tema je polimorfna, sastoji se od “prijetnji”, “zlostavljanja”, “dijaloga”, “hora glasova”, kao i muzičkih fonema. Ponekad se pridruže vizuelne halucinacije. Pacijente izjedaju halucinacije, ali nakon oporavka kritički procjenjuju bolna iskustva. Primjećuje se intelektualno-mnestički nedostatak i afektivna nestabilnost. Endoformne psihoze se javljaju 8-10 godina nakon povrede i čine 4,8% slučajeva svih oblika mentalnih poremećaja u dužem periodu.

Polimorfne halucinatorne i halucinatorno-paranoidne posttraumatske psihoze opisali su V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). Na slici kasne posttraumatske psihoze mogu se uočiti hebefrenični, pseudomanični, depresivni, hipohondrijski sindromi, Kandinski-Clerambaultov sindrom (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, O. G. Vplenskip, 3 19719; nov, 1979; A. A. Kornilov, 1981).

Kasne posttraumatske psihoze sa shizoformnim simptomima izražene su u paranoidnim, halucinatorno-paranoidnim, katatonskim i hebefreničkim sindromima, Kandinski-Clerambaultovom sindromu. Simptomi koji ih razlikuju od šizofrenije uključuju slabljenje pamćenja i pažnje, emocionalnu labilnost, prisustvo astenične pozadine, epizode poremećene svijesti, specifičnost zabludnih ideja, njihovu povezanost sa svakodnevnim životnim nevoljama i sukobima (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1970; T. N. Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; V. E. Smirnov, 1979; A. A. Kornilov, 1981; N. E. Bacherikov i dr., 1981). Osobe s kasnim traumatskim psihozama, za razliku od pacijenata sa šizofrenijom, imaju manju vjerovatnoću da imaju nasljedno opterećenje mentalnim bolestima i, po pravilu, postoji jasna povezanost sa traumom glave. Pojavu ili recidivu psihoze obično prethodi egzogena ili psihogena šteta.

Početak traumatske psihoze obično je akutan, javlja se kao sumračna promjena svijesti ili depresivno-paranoidni sindrom, koji se razvija na pozadini astenije i simptoma intrakranijalne hipertenzije. U budućnosti se psihopatološka slika komplikuje, dodaju se slušne i vizuelne halucinacije, depresivni poremećaji, hipohondrijske zablude, katatonski, senestopatski, diencefalni simptomi, epizode poremećene svijesti poput stupora, sumračnog stanja, deliričnog sindroma. ili ubrzavanje misaonih procesa, perseveracija, viskoznost, fragmentarne deluzionalne ideje odnosa i progona, koje proizlaze iz sadržaja halucinacija i emocionalno obojene. U emocionalno-voljnoj sferi primjećuju se euforija ili depresivna stanja, ne uvijek motivirani afektivni ispadi i mrzovoljnost.

Eksperimentalno psihološko istraživanje pomaže u otkrivanju inertnosti nervnih procesa, njihove povećane iscrpljenosti, poteškoća u stvaranju novih veza i konkretnog razmišljanja.

Prilikom elektroencefalografskog istraživanja, uz patološke promjene difuzne prirode (spori potencijali, nepravilan alfa ritam male amplitude, povećana konvulzivna spremnost, epileptoidni pražnjenje, delta ritam), postoji tendencija njihova lokaliziranja u određenim dijelovima mozga. U većini slučajeva javlja se reakcija na emocionalno značajan podražaj, koja se očituje povećanjem alfa ritma i povećanjem amplitude. Reoencefalografski pregled nam omogućava da otkrijemo nestabilnost arterijskog vaskularnog tonusa i venske staze sa tendencijom lokalizacije u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija. Galvanski odgovor kože mijenja se kao odgovor na značajan, emocionalno značajan stimulus. Kod pacijenata sa traumatskom psihozom, neurohumoralna reakcija na potkožnu injekciju 3 ml 1% rastvora nikotinske kiseline obično je harmonična,

za razliku od pacijenata sa shizofrenijom, kod kojih je ona, po pravilu, pervertiranog ili nultog karaktera. Dakle, u diferencijalnoj dijagnozi kasnih traumatskih psihoza i šizofrenije, kliničku sliku bolesti treba procijeniti uzimajući u obzir dinamiku, djelovanje egzogenih faktora i dodatne podatke istraživanja.

Paranoidne zablude i precijenjene ideje kod pacijenata u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga najčešće se manifestiraju kao ideje ljubomore ili parnice. Deluzije ljubomore češće se formiraju kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol. Pacijenti skloni parničnosti su nepovjerljivi, sumnjiče zaposlenike za neprijateljstvo prema njima, zlu namjeru i optužuju ih za nepošteno obavljanje dužnosti. Oni pišu pisma raznim autoritetima i troše mnogo energije pokušavajući da „izvedu na videlo“ one koji „zloupotrebljavaju službeni položaj“.

Neispravan organski stanje. Defektna organska stanja uočena u dugotrajnom periodu traumatske bolesti uključuju psihoorganski i Korsakoff sindrom, paroksizmalne konvulzivne poremećaje i traumatsku demenciju.

Postoje eksplozivne, euforične i apatične varijante psihoorganskog sindroma. Ovaj sindrom se manifestira promjenama u fino diferenciranim osobinama ličnosti: smanjenjem moralnih i etičkih kvaliteta, adekvatnošću emocija i ponašanja, osjećajem distance u komunikaciji s drugima, kritiziranjem vlastitog ponašanja, kontrolom emocionalnih reakcija i stabilnošću svrhovitosti. aktivnost. U nekim slučajevima je u prvom planu patološki pojačana afektivna eksplozivnost, u drugima - euforija, u trećima - aspontanost i adinamičnost. Ranije su takvi slučajevi opaženi nakon lobotomije.

Korsakoff sindrom kod traumatskih ozljeda mozga može se razviti kako u akutnom tako iu dugotrajnom razdoblju. Nakon toga, može se povući, napredovati, zakomplikovati drugim simptomima ili ostati nepromijenjen dugo vremena.

Epileptiformni sindrom u dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga karakterizira polimorfizam i praćen je velikim konvulzivnim napadajima, lokalnim napadima džeksonovog tipa, kratkotrajnim pomračenjem svijesti, atipičnim napadajima s izraženom vegetativno-vaskularnom komponentom, psihozom. stanja svesti i disforije. Termin “traumatska epilepsija” nije sasvim adekvatan, jer pacijenti ne doživljavaju epileptične promene ličnost. Ispravnije je govoriti o dugoročnim posljedicama traumatske ozljede mozga (traumatske encefalopatije) s epileptiformnim konvulzivnim ili drugim sindromom. Traumatski epileptiformni sindrom obično se opaža u pozadini asteničnih, vegetativno-vaskularnih i vestibularnih poremećaja (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksizmalni fenomeni na duži rok

period zatvorene kraniocerebralne povrede nalazi se kod 30,2% osoba (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Među paroksizmalnim stanjima prevladavaju konvulzivni napadi. Često nastaju u vezi sa uzbuđenjem i imaju histerični karakter. Odsustvo specifičnog slijeda konvulzivnih faza - tonične i klonične, nepotpuno isključenje svijesti, netaknuta reakcija zjenica na svjetlost i značajno trajanje otežavaju razlikovanje konvulzivnih napada od histeričnih.

Diencefalne napade karakteriziraju vegetativni poremećaji (tahikardija, zimica, poliurija, polidipsija, hiperhidroza, salivacija, adinamija, osjećaj vrućine), koji se pojavljuju na pozadini izmijenjene svijesti. Često specificirani poremećaji su praćeni toničnim konvulzijama, što ih može smatrati mezodiencefalnim. U interiktalnom periodu pacijenti imaju teške i uporne vegetativno-vaskularne poremećaje. Za razlikovanje diencefalnih i mezodiencefalnih napada od histeričnih koriste se sledeći kriterijumi: 1) psihogeno-traumatski faktori koji, iako utiču na učestalost napadaja, nisu direktni uzrok njihovog nastanka; 2) za razliku od histeričnih napadaja, kod kojih su motoričke manifestacije ekspresivne i odgovaraju sadržaju određenih iskustava, tokom mezodiencefalnih napada pokreti su nestalni, nefokusirani, imaju nasilnu prirodu, nastaju na pozadini opšte napetosti mišića i nemoguće je u njima ustanoviti odraz provociranja spoljašnjih događaja; 3) za razliku od histeričnih napadaja koji se odlikuju velikom varijabilnosti, mezodiencefalni napadaji su stereotipni, vazovegetativni poremećaji, sa kojima napadaj obično počinje i koji su tokom njega oštro izraženi, uočavaju se kod pacijenata u interiktalnom periodu, dok kod histeričnih napada nastaju sekundarno i reakcija su na afekt (T. N. Gordova, 1973). Organsku osnovu napadaja potvrđuje smanjenje tetivnih i abdominalnih refleksa i pojava patoloških refleksa. Za diferencijalnu dijagnozu potrebno je provesti laboratorijske, elektro- i pneumoencefalografske studije.

Većina pacijenata sa sindromom napadaja razvija promjene ličnosti. U nekim slučajevima oni su bliski epileptičnim, u drugim preovlađuju psihopatske osobine ili organski intelektualni pad. Izražene promjene ličnosti formiraju se kod osoba s čestim konvulzivnim napadima i sve većim polimorfizmom epileptiformnih manifestacija.

Traumatska demencija je posljedica ozljeda ili kontuzija s raširenim kortikalnim lezijama, posebno čeonih i parijetalnih dijelova moždane kore ("konveksna" varijanta demencije; M. O. Gurevich, 1947). Zapaža se uglavnom nakon dugotrajnih komatoznih stanja, u kojima se jedan od oblika preokreće

Najčešći razvoj simptoma bio je apalični sindrom ili akinetički mutizam. Poremećaji deficita u vidu smanjenja nivoa ličnosti, blagi i izražen stepen demencija se javlja kod 11,1% pacijenata registrovanih u psihoneurološkim ambulantama zbog psihičkih poremećaja nastalih usled kraniocerebralnog oštećenja (V. M. Šumakov i sar., 1981).

Traumatsku demenciju karakteriše smanjenje viših intelektualnih funkcija, prvenstveno mišljenja, što se manifestuje u konkretnom prosuđivanju, teškoćama u prepoznavanju bitnih osobina predmeta ili pojava i nemogućnosti da se shvati figurativno značenje poslovica. Razumijevajući detalje situacije, pacijenti nisu u stanju da shvate cijelu situaciju u cjelini. Karakteristično oštećenje pamćenja je u obliku fiksacijske amnezije i određenog gubitka prethodnog zaliha znanja. Pacijenti se dobro sjećaju okolnosti povezanih s ozljedom i emocionalno nabijenih događaja. Uočava se povećana iscrpljenost i sporost mentalnih procesa. Postoji nedostatak motivacije i prisebnosti prilikom obavljanja zadataka.

U nekim slučajevima, demencija se kombinuje sa euforijom i dezinhibicijom nagona, nepažnjom; Na pozadini euforije nastaju reakcije ljutnje. Euforična varijanta demencije ukazuje na oštećenje bazalno-frontalnih regija mozga.

Adinamsko-apatična varijanta traumatske demencije tipična je za oštećenje konveksnih područja frontalni režnjevi. Pacijenti ispoljavaju nedostatak voljnih aktivnosti i nedostatak inicijative. Oni su ravnodušni prema svojoj sudbini i sudbini svojih najmilijih, aljkavi u odjeći, ćuteći i ne dovršavaju akciju koju započnu. Pacijenti nemaju razumijevanja za svoj neuspjeh i emocionalnu reakciju.

Uz preovlađujuće oštećenje bazalnih dijelova temporalnih režnjeva mozga razvijaju se dezinhibicija nagona, agresivnost, sporost mišljenja i motorike, nepovjerenje i sklonost parničnosti. Periodično je moguća pojava depresivnih, ekstatičnih i disforičnih stanja sa viskoznošću razmišljanja, detaljima i oligofazijom. Traumatsku demenciju karakterizira lakunarnost i nedostatak progresije, ali se u nekim slučajevima degradacija povećava. Važne su ponovljene ozljede, posebno nakon kratkog vremena nakon prethodne, te dodatne štete u posttraumatskom periodu.

Opisana raznolikost psihopatoloških i neuroloških simptoma zasniva se ne samo na patogenetskim mehanizmima traumatskog oboljenja, već i na njihovom odnosu sa vanjskim utjecajima (infekcije, intoksikacije, traumatska iskustva), ličnim reakcijama na bolno stanje i promijenjenom društvenom situacijom. Regresivnost ili napredovanje traumatske mentalne patologije zavisi od efikasnost lečenja,

prevencija dodatnih štetnih efekata, reakcija ličnosti, nasljedne i stečene predispozicije za psihopatološki tip reakcija.

LIJEČENJE, SOCIJALNA I RADNA READAPTACIJA BOLESNIKA I PREGLED RADA

Liječenje bolesnika s traumatskom bolešću mozga treba biti sveobuhvatno, patogenetsko, usmjereno na normalizaciju hemo- i likvorne dinamike, uklanjanje edema i oticanja mozga.

U početnom periodu povrede hitna je terapija koja ima za cilj očuvanje života pacijenta.U početnom i akutnom periodu potrebno je pripaziti odmor u krevetu. U slučaju potresa mozga obično se propisuje mirovanje u krevetu 8-10 dana, a nakon toga se pacijent pušta s posla na 2-4 sedmice. U slučaju kontuzije mozga potrebno je pridržavati se mirovanja u krevetu najmanje 3 sedmice, u slučaju teških modrica - do 2 mjeseca ili više.

Za uklanjanje cerebralnog edema koristi se terapija dehidracijom. 30% rastvor uree pripremljen u 10% rastvoru glukoze se primenjuje intravenozno brzinom od 0,5-1,5 g/kg telesne težine dnevno. Možete koristiti 50% ili 30% rastvor uree oralno šećerni sirup u istoj dozi. Manitol (manitol) se primenjuje intravenozno u količini od 0,5-1,5 g/kg telesne težine u obliku 15% rastvora pripremljenog u 5% rastvoru glukoze (250-500 ml). Manitol, koji ima dehidrirajući efekat, poboljšava mikrocirkulaciju i ne povećava krvarenje. Dobar osmotski efekat postiže se oralnim davanjem 50% rastvora medicinskog glicerina razblaženog u voćnim sokovima u količini od 0,5-1,5 g/kg telesne težine 3-4 puta dnevno. Intravenozno ili intramuskularno se daje 10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata, 20 ml 40% rastvora glukoze, 5 ml 40% rastvora heksametilentetramina (urotropina), 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata. Diuretici se široko koriste. Najbrži učinak se postiže intramuskularnom ili intravenskom primjenom 2 ml 1% otopine Lasixa. Furosemid 40 mg se daje oralno 2 puta dnevno. Osim toga, verošpiron se propisuje 25 mg 2-3 puta dnevno, etakrinska kiselina (uregit) 50 ili 100 mg 2 puta dnevno, diakarb, fonurit 250 mg 2 puta dnevno (fo-nurit ima sposobnost da inhibira stvaranje cerebrospinalna tečnost). Prilikom primjene diuretika potrebno je korigirati gubitak kalijevih soli, zbog čega je potrebno propisati kalijum orotat,

Panangin.

Za otklanjanje nedostatka kalijevih soli efikasna je Labori mješavina: 1000 ml 10% rastvora glukoze, 4 g kalijum hlorida, 25 IU insulina (1 IU insulina na 4 g glukoze), koji se daje intravenozno u dva doze tokom dana. Dnevna doza kalijuma ne bi trebalo da prelazi 3 g. Za smanjenje intrakranijalnog pritiska primenite oralno 1 -

2 g/kg tjelesne težine 50% otopine sorbitola (izosorbitola). Efekat dehidracije javlja se pri primjeni intravenozno 10 ml 2,4% otopine aminofilina, intramuskularno 2 ml 24% otopine lijeka ili oralno 150 mg 2-3 puta dnevno. IN kompleksna terapija cerebralni edem uključuje preparate kalcijuma (10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida se daje intravenozno), nikotinsku kiselinu (1-2 ml 1% rastvora ili 50 mg praha oralno); antihistaminici: 3 ml 1% rastvora difenhidramina intramuskularno, suprastin 25 mg 3-4 puta dnevno, 1-2 ml 2,5% rastvora pipolfena intramuskularno ili intravenozno. Imaju anti-edematozno dejstvo steroidni hormoni: kortizon (100-300 mg dnevno), prednizolon (30-90 mg), deksazon (20-30 mg). Hormonski lijekovi ne samo da sprječavaju povećanje cerebralnog edema, već sudjeluju i u metabolizmu ugljikohidrata i proteina, smanjuju propusnost kapilara i poboljšavaju hemodinamiku. Za prevazilaženje hipoksije mozga koriste se antispazmodici: 2 ml 2% rastvora papaverina intramuskularno, no-shpu (u istoj dozi), 20% rastvor natrijum hidroksibutirata u količini od 50-100 mg/kg telesne težine, 50-100 mg kokarboksilaze intramuskularno, 2 ml 1% rastvora adenozin trifosforne kiseline, 15-100 mg tokoferol acetata dnevno, 50-100 mg kalcijum pangamata 3-4 puta dnevno, glutaminska kiselina.

Pozitivni rezultati primećuju se pri upotrebi piracetama (nootropil), aminalona (gamalon) i encefabola u akutnom periodu povrede. Ovi lijekovi u velikim dozama (6-8 g nootropila, do 30 g piracetama dnevno, 4-6 g gamalona, ​​do 900 mg piriditola dnevno) pospješuju brži oporavak od kome, regresiju mnestičkih poremećaja i drugi mentalni poremećaji (G. Y. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Hiperbarična terapija kiseonikom ima dobar učinak u borbi protiv hipoksije. Koristi se i metoda kraniocerebralne hipotermije. Da bi se smanjio intrakranijalni pritisak, vrši se punkcija u lumbalnoj regiji kako bi se polako izvukla cerebrospinalna tekućina.

Ako je srčana i respiratorna aktivnost poremećena, intramuskularno se propisuje 2 ml 20% otopine kamfora ili 2 ml 10% otopine kofeina, 1-2 ml kordiamina; intravenozno - 1-2 ml 0,06% rastvora korglikona sa glukozom ili izotonični rastvor natrijum hlorida, 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina K sa glukozom; 0,5 ml 0,1% rastvora adrenalina, 1 ml 1% rastvora mesatona pod kožu.

Za normalizaciju autonomnih funkcija koriste se belloid, bellaspon, bellataminal, benzodiazepinska sredstva za smirenje - sibazon intramuskularno ili oralno od 5 do 30 mg, hlozepid (Elenium) od 10 do 50 mg, fenazepam 2-5 mg Pav mešavina dnevno ).

Za ublažavanje akutne traumatske psihoze, koja je obično praćena psihomotornom agitacijom, uz navedene mjere, intravenozno se daje 2 ml 0,5% otopine.

sibazon, natrijum hidroksibutirat i difenhidramin, kao i intravenozno 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% rastvora droperidola. Od ostalih antipsihotika preporučuje se uzimanje klozapina (Leponex), tiorpdazina (So-Napax). Treba biti oprezan pri propisivanju aminazina i tizercina. Uzimajući u obzir njihovo hipotenzivno djelovanje i poremećaje u regulaciji vaskularnog tonusa uzrokovane ozljedom, ovi lijekovi se daju sa sredstvima koja podržavaju vaskularni tonus - kordiamin, kofein. U početnim fazama traumatske bolesti preporučuju se male doze antipsihotika. Kad god konvulzivni sindrom i epileptiformne ekscitacije, dobar efekat ima davanje 1-1,5 g hloralhidrata u klistirima. Spavanje nastupa za 15-20 minuta i traje oko 6 sati.

Za epileptiformne konvulzivne napade intravenozno se daje 2 ml 0,5% rastvora sibazona sa 40% rastvorom glukoze, do 10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata i 2 ml 2,5% rastvora diprazipa. Seduxen rastvor se primenjuje 2-3 puta dnevno dok napadi ne prestanu i jednom dnevno nakon što nestanu tokom 5-6 dana. Nastavak antikonvulzivne terapije je imenovanje fenobarbitala ili benzonala ovim pacijentima noću. Za disforične poremećaje indikovan je periciazin (3-5 mg dnevno), za depresivno stanje - amitriptilin (12,5-25 mg noću i tokom dana), u prisustvu astenoabuličnih simptoma - mala sredstva za smirenje noću, tokom dana - acefen (0,1-0,3 g), glutaminska kiselina, aminalon, piriditol (100-150 mg ujutro i popodne). U akutnom periodu pacijenti uzimaju 0,001-0,005 g Nerobola 1-2 puta dnevno tokom 30-60 dana, 1 ml 5% rastvora retabolila se daje intramuskularno jednom u 2-3 nedelje tokom 30-60 dana. Za apatičko-abulični sindrom koristite sydnophen ili sydnocarb (0,005-0,01 g), Meridil (0,01-0,02 g), nialamid (0,025-1 g).

Bolesnici u početnom i akutnom periodu ozljede trebaju stalno praćenje i njegu. Neophodno je spriječiti aspiracijsku upalu pluća, čireve od proleža i infekcije urinarnog trakta.

Za otvorene ozljede mozga komplikovane gnojnim meningitisom propisuju se velike doze antibiotika (benzilpenicilin do 30.000.000 jedinica dnevno), endolumbalna primjena antibiotika i sulfonamidi.

8-10. dana bolesti propisuje se resorpcijska terapija (64 jedinice lidaze i biohinola intramuskularno do 15 injekcija), masaža i terapija vježbanjem. Korekcija disfunkcije kateholaminskog sistema provodi se dozama održavanja levodope (0,5 g 3 puta dnevno nakon jela), a zatim se dodaju intravenske infuzije natrijum jodida (10 ml 10% rastvora; 10-15 injekcija po kursu). resorpcijskoj terapiji, oralno se propisuje sajodin ili 3% rastvor kalijum jodida u mlijeku, ATP, fosfren, tiamin, cijanokobalamin. Preporučuju cerebrolizin, anaboličke steroide, biogene stimulanse (tečni ekstrakt aloe za injekcije, staklasto tijelo, FiBS).

Za astenični sindrom potrebno je kombinovati stimulativnu terapiju i sedative, hipnotike (eunoktin, radedorm). Preventivnu antikonvulzivnu terapiju treba propisati ako u anamnezi postoje konvulzivni napadi i njihova pojava nakon ozljede, prisutnost paroksizmalnih epileptičkih pražnjenja i fokalnih epileptiformnih promjena na EEG-u u toku budnosti i sna (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 19). U zavisnosti od vrste konvulzivne aktivnosti koriste se fenobarbital 0,05 g tokom dana i noću ili benzonal 0,1 g 2-3 puta dnevno, gluferal 1 tableta 2 puta dnevno, kao i mešavina fenobarbitala (0,1 g). , dilantin (0,05 g), nikotinska kiselina (0,03 g), glukoza (0,3 g) - 1 prah po noći i 10-20 mg seduxena po noći

U dugotrajnom periodu traumatske ozljede mozga, izbor psihotropnih lijekova određen je psihopatološkim sindromom (vidi Dodatak 1). U asteničnom stanju s emocionalnom nestabilnošću i eksplozivnošću, trioksazin se propisuje u dozi od 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoktin) u dozi od 0,01 g noću; za asteniju sa općom slabošću i abuličnom komponentom - saparal 0,05 g 2-3 puta, sidnofen ili sidnokarb 0,005-0,01 g dnevno, tinkture ginsenga, šisandre, aralije, azafena 0,1-0,3 g dnevno. Pacijentima s dugotrajnim posljedicama ozljede, u čijoj kliničkoj slici dominiraju vegetativno-vaskularni i likvorodinamički poremećaji na pozadini teške astenije, preporučuje se laserska punkcija (Ya. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Za stanja slična psihopatama, propisuje se periciazin (neuleptil) u dozi od 0,015 g dnevno, male doze sulfozina i neuroleptici u srednjim dozama; za manični sindrom - alimemazin (teralen), pericijazip (neuleptil), hlorprotiksen. Haloperidol, triftazin (stelazin) izazivaju teške ekstrapiramidne poremećaje, pa se njihova upotreba ne preporučuje. Anksiozno-depresivni i hipohondrijski sindromi ublažavaju se frenolonom (0,005-0,03 g), eglonilom (0,2-0,6 g), amitriptilinom (0,025-0,2 g), karbidinom (0,025-0,15 g). Za disforiju i stanja sumraka svesti, efikasni su hlorpromazin do 300 mg dnevno, seduksen (4 ml 0,5% rastvora) intramuskularno, etaprazin do 100 mg; za paranoidna i halucinatorno-paranoidna stanja - hlorpromazin, sonapaks, haloperidol; za "traumatsku epilepsiju" - antikonvulzivi.

Formiranje rezidualnog perioda zavisi od pravovremenosti i adekvatnosti mjera socijalne adaptacije. U početnim fazama potrebno je provoditi aktivnosti usmjerene na stvaranje prijateljske moralne i psihološke klime u pacijentovom okruženju, ulijevajući mu povjerenje u oporavak i mogućnost nastavka. radna aktivnost. Preporučeni rad mora odgovarati funkcionalnim sposobnostima, specijalnoj i opštoj obrazovnoj osposobljenosti i ličnim sklonostima pacijenta. Rad u uslovima buke, na visini, u transportu, na toplom i

zagušljiva soba. Potrebna je jasna dnevna rutina - redovan odmor, izbjegavanje preopterećenja.

Jedan od važnih faktora u složenom sistemu obnavljanja radne sposobnosti i smanjenja težine invaliditeta je ljekarski pregled sa, po potrebi, kursevima patogenetskog i simptomatskog liječenja, uključujući psihoterapiju, u ambulantnim, bolničkim i sanatorijskim uslovima. Najpovoljnija prognoza porođaja je za bolesnice sa astenijskim sindromom, relativno povoljna za psihopatski sindrom u odsustvu izražene progresije. Kod pacijenata s paroksizmalnim poremećajima, prognoza porođaja ovisi o težini i prirodi promjena ličnosti. Profesionalni radni kapacitet kod osoba sa sindromom demencije je uporno smanjen ili izgubljen. Radna adaptacija moguće je samo u posebno stvorenim uslovima. Stručnu prekvalifikaciju treba provoditi uzimajući u obzir karakteristike bolesti, radne vještine, interesovanja i funkcionalne sposobnosti pacijenata. Prilikom medicinskog pregleda treba iskoristiti sve mogućnosti restaurativnog liječenja i rehabilitacijskih mjera. Zaključak o neuračunljivosti i nesposobnosti obično se donosi u slučajevima traumatske psihoze, demencije ili teškog stepena psihoorganskog sindroma.

SOMATOGENI MENTAL

POREMEĆAJI

OPĆE I KLINIČKE KARAKTERISTIKE

Somatogene mentalne bolesti su skupna grupa mentalnih poremećaja koji nastaju kao posljedica somatskih nezaraznih bolesti. Tu spadaju mentalni poremećaji kod kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, bubrežnih, endokrinih, metaboličkih i drugih bolesti. Mentalni poremećaji vaskularnog porijekla (sa hipertenzijom, arterijska hipotenzija i ateroskleroza) tradicionalno se klasifikuju kao posebna grupa,

Klasifikacija somatogenih mentalnih poremećaja

1. Granični nepsihotični poremećaji: a) astenična stanja koja nisu slična vrozi uzrokovana somatskim neinfektivnim bolestima (šifra 300.94), metaboličkim poremećajima, poremećajima rasta i ishrane (300.95); b) nepsihotični depresivni poremećaji uzrokovani somatskim neinfektivnim bolestima (311.4), metaboličkim poremećajima, poremećajima rasta i ishrane (311.5), drugim i nespecificiranim organskim bolestima mozga (311.89 i Z11.9): c) neuroza- i psihopata -poremećaji nalik somatogenim organskim lezijama mozga (310,88 i 310,89).

2. Psihotična stanja koja su nastala kao rezultat funkcionalnog ili organskog oštećenja mozga: a) akutne psihoze (298,9 i
293.08) - astenična zbunjenost, delirijus, amentivan i drugi
sindromi konfuzije; b) subakutne produžene psihoze (298.9
i 293.18) - paranoični, depresivno-paranoični, anksiozno-paranoični, halucinatorno-paranoični. katatonični i drugi sindromi;
c) hronične psihoze (294) - Korsakov sindrom (294.08), halucinacije
cinator-paranoidna, senestopatsko-hipohondrijska, verbalna halucinoza, itd. (294.8).

3. Defektna organska stanja: a) jednostavna psihoorganska
sindrom (310.08 i 310.18); b) Korsakoff sindrom (294,08); c) de-
mentija (294,18).

Somatske bolesti dobijaju samostalan značaj u nastanku psihičkih poremećaja, u odnosu na koje su egzogeni faktor. Bitan imaju mehanizme hipoksije mozga, intoksikacije, metaboličkih poremećaja, neurorefleksa, imunoloških, autoimunih reakcija. S druge strane, kako primjećuje B. A. Tselibeev (1972), somatogene psihoze se ne mogu shvatiti samo kao rezultat somatske bolesti. Predispozicija za psihopatološki tip reakcije, psihološke karakteristike pojedinca i psihogeni utjecaji igraju ulogu u njihovom razvoju.

Problem somatogene mentalne patologije postaje sve izraženiji velika vrijednost zbog porasta kardiovaskularnih patologija. Patomorfoza mentalne bolesti manifestuje se takozvanom somatizacijom, prevagom nepsihotičnih poremećaja nad psihotičnim, „tjelesnih“ simptoma nad psihopatološkim. Bolesnici sa sporim, „izbrisanim“ oblicima psihoze ponekad završe u općim somatskim bolnicama, a teški oblici somatskih bolesti često su neprepoznati zbog činjenice da se subjektivne manifestacije bolesti „preklapaju“ s objektivnim somatskim simptomima.

Psihički poremećaji se javljaju kod akutnih kratkotrajnih, dugotrajnih i kroničnih somatskih bolesti. Manifestiraju se u obliku nepsihotičnih (astenični, astenodepresivni, astenodistimični, astenohipohondrijski, anksiozno-fobični, histeroformni), psihotičnih (delirični, delirično-amentivni, onirični, sumračni, katatonični, halucinatorno-defektno-organski organski (defektno-paranoični), i stanja demencije.

Prema V. A. Romassnko i K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), egzogena priroda mentalnih poremećaja nespecifičnog tipa obično se opaža u akutnom toku somatske bolesti. U slučajevima njegovog kroničnog tijeka s difuznim oštećenjem mozga toksično-anoksične prirode, češće nego kod infekcija, postoji tendencija endoformnosti psihopatoloških simptoma.

DUŠEVNI POREMEĆAJI KOD ODABRANIH SOMATSKIH BOLESTI

Mentalni poremećaji kod srčanih oboljenja. Jedan od najčešće otkrivenih oblika oštećenja srca je koronarna bolest srca (CHD). Prema klasifikaciji SZO, koronarna arterijska bolest uključuje anginu pektoris napora i mirovanja, akutnu fokalnu distrofiju miokarda, mali i veliki žarišni infarkt miokarda. Koronarno-cerebralni poremećaji su uvijek kombinovani. Kod srčanih oboljenja uočava se cerebralna hipoksija, a kod oštećenja cerebralnih žila otkrivaju se hipoksične promjene u srcu.

Panični poremećaji koji nastaju kao posljedica akutnog zatajenja srca mogu se izraziti kao sindromi poremećene svijesti, najčešće u obliku stupora i delirijuma, koje karakteriziraju
nestabilnost halucinatornih iskustava.

Mentalni poremećaji tokom infarkta miokarda počeli su sistematski da se proučavaju poslednjih decenija (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Opisani su depresivna stanja, sindromi poremećene svijesti sa psihomotornom agitacijom i euforijom. Često se formiraju vrlo vrijedne formacije. At mali fokalni infarkt miokard razvija izražen astenični sindrom sa plačljivošću, opštom slabošću, ponekad mučninom, zimicama, tahikardijom, niske temperature tijela. Kod infarkta velikog žarišta s oštećenjem prednjeg zida lijeve komore javlja se anksioznost i strah od smrti; sa infarktom zadnjeg zida leve komore, primećuju se euforija, verboznost, nekritičnost prema svom stanju, sa pokušajima ustajanja iz kreveta i zahtevima da im se da neka vrsta posla. U postinfarktnom stanju bilježe se letargija, jak umor i hipohondrija. Često se razvija fobični sindrom - iščekivanje bola, strah od drugog srčanog udara, ustajanje iz kreveta u vrijeme kada liječnici preporučuju aktivan režim.

Mentalni poremećaji se javljaju i kod srčanih mana, kako ističu V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinski (1972). Za reumatske srčane mane, V.V. Kovalev (1974) je identifikovao sledeće vrste mentalnih poremećaja: 1) granični (astenični), neurozni (neurastenični) sa vegetativnim poremećajima, cerebrastenični sa blagim manifestacijama organske cerebralne insuficijencije, euforični ili depresivni- distimično raspoloženje, histeroform, astenohipohondrijska stanja; neurotične reakcije depresivnog, depresivno-hipohondrijalnog i pseudoeuforičnog tipa; patološki razvoj ličnosti (psihopatski); 2) psihotične kardiogene psihoze) - akutne sa deliričnim ili amentivnim simptomima i subakutne, produžene (anksiozno-depresivne, depresivno-paranoične, halucinatorno-paraidne); 3) encefalopatski (psihoorganski) - psihoorganski, epileptoformni i korsa-

Kovsky sindromi. Urođene srčane mane često su praćene znacima psihofizičkog infantilizma, asteničnih stanja, neuroza i psihopatija, neurotičnih reakcija i usporenog intelektualnog razvoja.

Trenutno se operacija srca široko izvodi. Hirurzi i kardiolozi-terapeuti primjećuju nesrazmjer između objektivnih fizičkih sposobnosti operisanih pacijenata i relativno niskih stvarnih pokazatelja rehabilitacije ljudi koji su bili podvrgnuti operaciji srca (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov i dr., 1980; S. Bernard, 1968 ). Jedan od najznačajnijih razloga za ovu disproporciju je psihička neprilagođenost ljudi koji su bili podvrgnuti operaciji srca. Prilikom pregleda pacijenata sa patologijom kardiovaskularnog sistema, ustanovljeno je da imaju izražene oblike ličnih reakcija (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K. Bogolepov (1938), L.O. Badalyan (1963), V.V. Mikheev (1979) ukazuju na visoku učestalost ovih poremećaja (70-100%). Promjene u nervnom sistemu sa srčanim manama opisao je L. O. Badalyan (1973. 1976). Cirkulatorna insuficijencija koja se javlja kod srčanih mana dovodi do hronična hipoksija mozga, pojava općih cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma, uključujući u obliku konvulzivnih napadaja.

Pacijenti operisani zbog reumatskih srčanih mana najčešće imaju tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, nesanicu, utrnulost i hladnoću ekstremiteta, bolove u srcu i iza grudne kosti, gušenje, umor, otežano disanje, pogoršanje fizičkim naporom, slabost konvergencije, smanjeni kornealni refleksi, hipotonija mišića, smanjeni periostalni i tetivni refleksi, poremećaji svijesti, često u obliku nesvjestice, što ukazuje na poremećaje cirkulacije u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija i u unutrašnjoj karotidnoj arteriji.

Mentalni poremećaji koji nastaju nakon kardiohirurgije su posljedica ne samo cerebrovaskularnih poremećaja, već i lične reakcije. V. A. Skumin (1978, 1980) je identifikovao "kardioprostetski psihopatološki sindrom", koji se često javlja tokom implantacije. mitralni zalistak ili zamjena multiventila. Zbog fenomena buke povezanih s djelovanjem umjetnog zalistka, poremećaja receptivnih polja na mjestu njegove implantacije i poremećaja ritma srčane aktivnosti, pažnja pacijenata je usmjerena na rad srca. Imaju zabrinutost i strah od mogućeg “odvajanja ventila” ili njegovog loma. Depresivno raspoloženje se pojačava noću, kada je buka sa posla umjetne valvulečuo posebno jasno. Samo tokom dana, kada pacijent vidi medicinsko osoblje u blizini, može zaspati. Razvija se negativan stav prema snažnoj aktivnosti, a javlja se anksiozno-depresivna pozadina raspoloženja uz mogućnost samoubilačkih radnji.

V. V. Kovalev (1974) je u nekompliciranom postoperativnom periodu zabilježio astenoadinamska stanja, osjetljivost i prolaznu ili perzistentnu intelektualno-mnestičku insuficijenciju kod pacijenata. Nakon operacija sa somatskim komplikacijama često se javljaju akutne psihoze sa pomućenjem svijesti (delirizni, deliriozno-amentativni i delirično-onirični sindromi), subakutne abortivne i produžene psihoze (anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski, depresivno-paranoidni paroiformni sindromi)

Mentalni poremećaji u bolesnika s bubrežnom patologijom. Mentalni poremećaji u bubrežnoj patologiji uočeni su kod 20-25% oboljelih osoba (V. G. Vogralik, 1948), ali ne dolaze svi u fokus psihijatara (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Zabilježeni su teški mentalni poremećaji koji se razvijaju nakon transplantacije bubrega i hemodijalize. A.G. Naku i G.N. German (1981) razlikovali su tipične nefrogene i atipične nefrogene psihoze uz obavezno prisustvo astenične pozadine. Autori u 1. grupu ubrajaju astenije, psihotične i nepsihotične oblike poremećene svijesti, a u 2. grupu endoformne i organske psihotične sindrome (pogrešnim smatramo uključivanje sindroma astenije i nepsihotičnih poremećaja svijesti u psihotična stanja ).

Astenija u bubrežnoj patologiji, u pravilu, prethodi dijagnozi oštećenja bubrega. Pojavljuju se neugodni osjećaji u tijelu, „ustajala glava“, posebno ujutro, noćne more, poteškoće u koncentraciji, osjećaj iscrpljenosti, depresivno raspoloženje, somatoneurološke manifestacije (obložen jezik, sivkasto-blijedi ten, nestabilnost krvnog pritiska, zimica i obilno znojenje) noću, neprijatan osećaj u donjem delu leđa).

Astenični nefrogeni kompleks simptoma karakterizira stalna komplikacija i povećanje simptoma, sve do stanja astenične zbunjenosti, u kojem pacijenti ne percipiraju promjene situacije, ne primjećuju predmete koji su im potrebni u blizini. Sa povećanjem zatajenja bubrega, astenično stanje može ustupiti mjesto amentiji. Karakteristična karakteristika nefrogene astenije je adinamija s nemogućnošću ili teškoćom mobilizacije za izvođenje radnje uz razumijevanje potrebe za takvom mobilizacijom. Bolestan većina provode vrijeme u krevetu, što nije uvijek opravdano ozbiljnošću bubrežne patologije. Prema A.G. Nakuu i G.N. Germanu (1981), često uočena promjena od astenoadinamskih stanja u astenosubdepresivna je pokazatelj poboljšanja somatskog stanja pacijenta, znak "afektivne aktivacije", iako prolazi kroz izraženu fazu depresije. država sa idejama samoponižavanja (beskorisnost, bezvrijednost, teret za porodicu).

Sindromi zamućene svijesti u obliku delirija i amentije kod pefropatija su teški, a pacijenti često umiru. Problem

Postoje dvije varijante amentivnog sindroma (A. G. Naku, G. N. German, 1981). odražava ozbiljnost bubrežne patologije i ima prognostički značaj: hiperkinetička, u kojoj je blago izražena uremična intoksikacija, i hipokinetička s povećanjem dekompenzacije bubrežne aktivnosti, naglim porastom krvnog tlaka. Teški oblici uremija je ponekad praćena psihozom tipa akutnog delirijuma i završava smrću nakon perioda stupora sa teškim motoričkim nemirom i fragmentarnim deluzionalnim idejama. Kako se stanje pogoršava, produktivni oblici poremećene svijesti zamjenjuju se neproduktivnim, povećava se adinamija i somnolencija.

Psihotični poremećaji u slučaju dugotrajnih i kroničnih bubrežnih bolesti manifestiraju se složenim sindromima uočenim na pozadini astenije: anksiozno-depresivni, depresivni i halucinatorno-paranoični i katatonični. Povećanje uremičke toksikoze praćeno je epizodama psihotične omamljenosti, znacima organskog oštećenja centralnog nervnog sistema, epileptiformnim paroksizmom i intelektualno-mnestičkim poremećajima.

Prema B. A. Lebedevu (1979), u 33% pregledanih pacijenata, u pozadini teške astenije, mentalne reakcije depresivni i histerični tipovi, ostali imaju adekvatnu procjenu svog stanja sa smanjenjem raspoloženja, razumijevanje mogućeg ishoda. Astenija često može spriječiti razvoj neurotičnih reakcija. Ponekad, u slučajevima blage jačine asteničnih simptoma, dolazi do histeričnih reakcija koje nestaju s povećanjem težine bolesti,

Reoencefalografski pregled bolesnika s kroničnim bubrežnim bolestima omogućava da se utvrdi smanjenje vaskularnog tonusa uz blagi pad njihove elastičnosti i znakove poremećenog venskog protoka, koji se manifestiraju povećanjem venskog vala (presistoličkog) na kraju katakrotičnu fazu i uočavaju se kod pojedinaca dugo vrijeme koji boluju od arterijske hipertenzije. Karakterizira ga nestabilnost vaskularnog tonusa, uglavnom u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija. U blagim oblicima bubrežne bolesti nema izraženih odstupanja od norme u pulsnoj opskrbi krvlju (L. V. Pletneva, 1979).

U kasnijim stadijima kronične bubrežne insuficijencije i kod teške intoksikacije rade se operacije zamjene organa i hemodijaliza. Nakon transplantacije bubrega i tokom dijalizne stabilne suburemije, uočena je kronična nefrogena toksikodishomeostatska encefalopatija (M. A. Tsivilko et al., 1979). Pacijenti osjećaju slabost, poremećaj sna, depresivno raspoloženje, ponekad nagli porast adinamije, stupor i konvulzivne napade. Vjeruje se da sindromi zamagljene svijesti (delirijum, amentija) nastaju zbog vaskularni poremećaji i postoperativni

cionalna astenija i sindromi zatamnjenja - kao rezultat uremičke intoksikacije. U toku hemodijaliznog lečenja primećuju se slučajevi intelektualno-mnestičkih poremećaja, organskih oštećenja mozga sa postepenim porastom letargije i gubitka interesa za okolinu. Dugotrajnom upotrebom dijalize razvija se psihoorganski sindrom - "dijalizno-uremična demencija", koju karakterizira duboka astenija.

Prilikom transplantacije bubrega koriste se velike doze hormona, što može dovesti do poremećaja autonomne regulacije. Tokom akutni neuspjeh transplantacije, kada azotemija dostigne 32,1 - 33,6 mmol, a hiperkalemija 7,0 mEq/l, mogu se javiti hemoragijske pojave (obilno krvarenje iz nosa i hemoragični osip), pareza i paraliza. Elektroencefalografska studija otkriva upornu desinhronizaciju s gotovo potpunim nestankom alfa aktivnosti i prevladavanjem sporotalasne aktivnosti. Reoencefalografska studija otkriva izražene promjene u vaskularnom tonusu: neujednačeni valovi u obliku i veličini, dodatni venski valovi. Astenija se naglo povećava, razvijaju se subkomatozna i komatozna stanja.

Mentalni poremećaji u bolestima probavnog trakta. Bolesti probavnog sistema zauzimaju drugo mjesto u ukupnom morbiditetu stanovništva, odmah iza kardiovaskularne patologije.

Mentalni poremećaji u patologiji probavni traktčešće su ograničeni na izoštravanje karakternih osobina, astenični sindrom i stanja slična neurozi. Gastritis, peptički ulkus i nespecifični kolitis praćeni su iscrpljenošću mentalnih funkcija, osjetljivošću, labilnosti ili torpidnošću emocionalnih reakcija, ljutnjom, sklonošću hipohondrijskom tumačenju bolesti i kancerofobijom. Kod gastro-hrano-vodnog refluksa uočavaju se neurotični poremećaji (neurastenični sindrom i opsesivnost), koji prethode simptomima digestivnog trakta. Izjave pacijenata o mogućnosti maligne neoplazme zabilježene su u okviru precijenjenih hipohondrijskih i paranoidnih formacija. Žalbe na oštećenje pamćenja povezane su s poremećajima pažnje uzrokovanim fiksacijom na senzacije uzrokovane osnovnom bolešću i depresivnim raspoloženjem.

Komplikacije operacija resekcije želuca tokom peptički ulkus je damping sindrom, koji treba razlikovati od histeričnih poremećaja. Pod damping sindromom se podrazumijevaju vegetativne krize koje se javljaju paroksizmalno hipo- ili hiperglikemijskog tipa neposredno nakon jela ili 20-30 minuta kasnije,

ponekad 1-2 sata.

Hiperglikemijske krize se javljaju nakon uzimanja vruće hrane koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate. Odjednom se javlja glavobolja sa vrtoglavicom, tinitusom, rjeđe povraćanjem, pospanošću,

tremor. Mogu se pojaviti “crne tačke”, “mrlje” pred očima, poremećaji u dijagramu tijela, nestabilnost i nestabilnost objekata. Završavaju prekomjernim mokrenjem i pospanošću. Na vrhuncu napada povećava se nivo šećera i krvni pritisak.

Hipoglikemijske krize se javljaju van obroka: javljaju se slabost, znojenje, glavobolja, vrtoglavica. Nakon jela, brzo prestaju. Tokom krize nivo šećera u krvi pada i krvni pritisak opada. Na vrhuncu krize mogući su poremećaji svijesti. Ponekad se krize razvijaju ujutro nakon spavanja (R. E. Galperina, 1969). U nedostatku pravovremene terapijske korekcije, ne može se isključiti histerična fiksacija ovog stanja.

Mentalni poremećaji kod raka. Klinička slika tumora mozga određena je njihovom lokalizacijom. Kako tumor raste, opći cerebralni simptomi postaju izraženiji. Primjećuju se gotovo sve vrste psihopatoloških sindroma, uključujući astenične, psihoorganske, paranoične, halucinatorno-paranoične (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Ponekad se tumor na mozgu otkrije u dijelovima umrlih osoba liječenih od šizofrenije ili epilepsije.

U slučaju malignih neoplazmi ekstrakranijalne lokalizacije, V. A. Romasenko i K. A. Skvortsov (1961) zabilježili su ovisnost mentalnih poremećaja o stadiju raka. U početnom periodu uočava se izoštravanje karakteroloških osobina pacijenata, neurotične reakcije i astenične pojave. U uznapredovaloj fazi najčešće se uočavaju astenodepresivna stanja i anozognozija. U slučaju karcinoma unutrašnjih organa u manifestnom i pretežno terminalnom stadijumu, primećuju se stanja „tihog delirijuma“ sa adinamijom, epizode delirijuma i oniričkih iskustava, praćene zapanjenošću ili napadima uzbuđenja sa fragmentarnim deluzionalnim izjavama; delirizno-amentivna stanja; paranoidna stanja sa deluzijama odnosa, trovanja, oštećenja; depresivna stanja sa fenomenima depersonalizacije, senestopatije; reaktivne histerične psihoze. Karakteriziraju ga nestabilnost, dinamičnost i česte promjene psihotičnih sindroma. IN terminalni stepen Depresija svijesti se postepeno povećava (omamljivanje, stupor, koma).

Mentalni poremećaji u postporođajnom periodu. Postoje četiri grupe psihoza koje nastaju u vezi sa porođajem: 1) porođaj; 2) stvarno nakon porođaja; 3) psihoze u periodu laktacije; 4) endogene psihoze izazvane porođajem. Mentalna patologija postporođajnog perioda ne predstavlja samostalan nozološki oblik. Ono što je zajedničko za cijelu grupu psihoza je situacija u kojoj se javljaju. Psihoze porođaja su psihogene reakcije, koji se u pravilu razvija u prvorotkinja. Oni su uzrokovani strahom od iščekivanja bola, nepoznatog, zastrašujućeg događaja. Kod prvih znakova

Tokom porođaja, neke porodilje mogu razviti neurotičnost

ili psihotična reakcija, u kojoj se na pozadini sužene svijesti javljaju histerični plač, smijeh, vrisak, ponekad fugiformne reakcije, a rjeđe - histerični mutizam. Porodilice odbijaju da poštuju uputstva medicinskog osoblja. Trajanje reakcija se kreće od nekoliko minuta do 0,5 sati, ponekad i duže.

Postporođajne psihoze se konvencionalno dijele na postporođajne psihoze i psihoze u periodu laktacije.

Same postporođajne psihoze se razvijaju tokom prvih 1-6 nedelja nakon porođaja, često u porodilištu. Razlozi za njihov nastanak: toksikoze druge polovine trudnoće, težak porođaj sa masivnom traumom tkiva, zadržano odvajanje posteljice, krvarenje, endometritis, mastitis itd. Odlučujuću ulogu u njihovom nastanku ima porođajna infekcija, a predisponirajući faktor je toksikoza. druge polovine trudnoće. Istovremeno se uočavaju psihoze čija se pojava ne može objasniti postporođajna infekcija. Glavni razlozi njihovog razvoja su traumatizacija porođajni kanal, intoksikacija, neurorefleksni i psihotraumatski faktori u njihovoj ukupnosti. Zapravo, postporođajne psihoze češće se opažaju kod prvorotkinja. Broj oboljelih žena koje su rodile dječake je skoro 2 puta veći od žena koje su rodile djevojčice.

Psihopatološke simptome karakterizira akutni početak, koji se javlja 2-3 tjedna, a ponekad i 2-3 dana nakon rođenja, na pozadini povišene tjelesne temperature. Žene nakon porođaja su nemirne, postepeno njihove akcije postaju nestalne, a govorni kontakt se gubi. Razvija se amentija, koja u teškim slučajevima prelazi u soporozno stanje.

Amentiju kod postporođajne psihoze karakteriše blaga dinamika tokom čitavog perioda bolesti. Izlazak iz amentalnog stanja je kritičan, nakon čega slijedi lakunarna amnezija. Dugotrajna astenična stanja se ne primjećuju, kao što je slučaj s laktacionim psihozama.

Katatonični (katatonsko-oneiroidni) oblik se rjeđe opaža. Karakteristika postporođajne katatonije je slaba težina i nestabilnost simptoma, njihova kombinacija s oniričnim poremećajima svijesti. Kod postporođajne katatonije ne postoji obrazac sve veće ukočenosti, kao kod endogene katatonije, a aktivni negativizam se ne opaža. Karakteriziraju ga nestabilnost katatoničnih simptoma, epizodična priroda oniričkih iskustava, njihova izmjena sa stanjima stupora. Kako katatonične pojave slabe, pacijenti počinju da jedu i odgovaraju na pitanja. Nakon oporavka, kritični su prema iskustvu.

Depresivno-paranoidni sindrom se razvija u pozadini blago izraženog stupora. Karakteriše ga "mat" depresija. Ako se zapanjenost pojača, depresija se izglađuje, pacijenti su ravnodušni i ne odgovaraju na pitanja. Ideje o samookrivljavanju povezane su sa ne-

dobrobit pacijenata tokom ovog perioda. Često se otkrivaju fenomeni mentalne anestezije.

Diferencijalna dijagnoza postporođajna i endogena depresija se bazira na prisutnosti postporođajne depresije, mijenja njenu dubinu u zavisnosti od stanja svijesti, težine depresije noću. Kod takvih pacijenata, u zabludnoj interpretaciji njihovog neuspjeha, somatska komponenta je izraženija, dok se kod endogene depresije nisko samopoštovanje tiče ličnih kvaliteta.

Psihoza tokom laktacije se javlja 6-8 nedelja nakon rođenja. Javljaju se otprilike dvostruko češće nego same postporođajne psihoze. To se može objasniti trendom mlađih brakova i psihičkom nezrelošću majke, nedostatkom iskustva u brizi o djeci – mlađoj braći i sestrama. Faktori koji prethode nastanku laktacione psihoze uključuju skraćenje sati odmora zbog brige o detetu i uskraćivanje noćnog sna (K.V. Mikhailova, 1978), emocionalni stres, laktaciju uz neredovnu ishranu i odmor, što dovodi do brzog gubitka težine.

Bolest počinje poremećenom pažnjom, fiksacijskom amnezijom. Mlade majke nemaju vremena da urade sve što je potrebno zbog nedostatka pribranosti. U početku pokušavaju da "nadoknade vrijeme" tako što skraćuju vrijeme odmora, "pospremi stvari" noću, ne idu u krevet i počnu da peru dječju odjeću. Pacijenti zaborave gdje su stavili ovu ili onu stvar, dugo traže, remeteći ritam rada i red koji je bilo teško uspostaviti. Poteškoće u razumijevanju situacije brzo se povećavaju i pojavljuje se konfuzija. Postupno se gubi svrhovitost ponašanja, razvija se strah, afekt zbunjenosti i fragmentarni interpretativni delirijum.

Osim toga, tokom dana se primjećuju promjene stanja: tokom dana pacijenti su sabraniji, što daje utisak da se stanje vraća u stanje prije bolova. Međutim, svakim danom se skraćuju periodi poboljšanja, povećavaju anksioznost i nedostatak pribranosti, a strah za život i dobrobit djeteta raste. Razvija se sindrom amentije ili omamljivanje, čija je dubina također promjenjiva. Oporavak iz amentivnog stanja je dugotrajan i praćen čestim relapsima. Amentivni sindrom se ponekad zamjenjuje kratkotrajnim periodom katatonsko-oniričnog stanja. Postoji tendencija povećanja dubine poremećaja svijesti pri pokušaju održavanja laktacije, što često zahtijevaju rođaci pacijenta.

Često se uočava astenodepresivni oblik psihoze: opća slabost, mršavljenje, pogoršanje turgora kože; pacijenti postaju depresivni, izražavaju strah za djetetov život i ideje niske vrijednosti. Oporavak od depresije je dugotrajan: pacijenti dugo ostaju s osjećajem nestabilnosti svog stanja, slabosti i tjeskobe da se bolest može vratiti.

Endokrine bolesti. Kršenje hormonske funkcije jedne od žlijezda; obično uzrokuje promjene u stanju drugih endokrinih organa. Funkcionalni odnos između nervnog i endokrinog sistema je u osnovi mentalnih poremećaja. Trenutno postoji posebna grana kliničke psihijatrije - psihoendokrinologija.

Endokrini poremećaji kod odraslih, u pravilu, praćeni su razvojem nepsihotičnih sindroma (asteničnih, neuroznih i psihopatskih) s paroksizmalnim vegetativnim poremećajima, a s povećanjem patološkog procesa, psihotična stanja: sindromi zamagljene svijesti , afektivne i paranoične psihoze. At kongenitalne forme endokrinopatije ili njihova rana pojava djetinjstvo jasno se pojavljuje formiranje psihoorganskog neuroendokrinog sindroma. Ako se endokrina bolest pojavi kod odraslih žena ili u adolescencija, tada često doživljavaju lične reakcije povezane s promjenama njihovog somatskog stanja i izgleda.

On ranim fazama svima endokrinih bolesti a uz njihov relativno benigni tok dolazi do postepenog razvoja psihoendokrinog sindroma (endokrini psihosindrom, prema M. Bleuler, 1948), njegovog prelaska sa progresijom bolesti u psihoorganski (amnestičko-organski) sindrom i pojavom akutnog ili produžene psihoze na pozadini ovih sindroma (D. D. Orlovskaya, 1983).

Najčešća pojava je astenični sindrom, koji se javlja kod svih oblika endokrine patologije i dio je strukture psihoendokrinog sindroma. To je jedna od najranijih i najtrajnijih manifestacija endokrine disfunkcije. U slučajevima stečene endokrine patologije, astenični fenomeni mogu dugo prethoditi otkrivanju disfunkcije žlijezda.

„Endokrinu“ asteniju karakterizira osjećaj teške fizičke slabosti i slabosti, praćen miasteničnom komponentom. Istovremeno, impulsi aktivnosti koji perzistiraju u drugim oblicima asteničnih stanja se izravnavaju. Astenični sindrom vrlo brzo poprima karakteristike apatoabuličnog stanja sa poremećenom motivacijom. Ova transformacija sindroma obično služi kao prvi znak formiranja psihoorganskog neuroendokrinog sindroma, indikatora napredovanja patološkog procesa.

Promjene slične neurozi obično su praćene manifestacijama astenije. Neurostenični, histeroformni, anksiozno-fobični, astenični

Glavni znak nepsihotike depresivni poremećaj je poremećaj spavanja – pacijenti doživljavaju dugotrajnu nesanicu. Takođe im nedostaje spektar pozitivne emocije, mogu oštro reagovati na nasumične riječi i postoji povećana anksioznost. Liječenje se provodi na nekoliko načina. Najefikasniji u u ovom slučaju je terapija lijekovima.

U trenutnoj fazi razvoja psihološke nauke Postoji ogroman broj klasificiranih mentalnih poremećaja. Ali ni u kom slučaju se ne može reći da se svaki poremećaj može razlikovati samo po jednom kriteriju. Vrijedi to napomenuti sa neurološke strane. Ova izjava se ne može nazvati općeprihvaćenom, ali je koristi najmanje 80% stručnjaka. Ovaj koncept se može koristiti za kombinovanje blago izraženih poremećaja i psihotičnih stanja. Nepsihotični depresivni poremećaji nisu početak ili srednji stadijum psihoze. Ovi poremećaji su manifestacije patologija koje imaju početak i kraj.

Metode za dijagnosticiranje nepsihotičnog depresivnog poremećaja

sebe u dubinu, kao i težinu depresivnih manifestacija. Poremećaj se može pogoršati ili manifestirati zbog gubitka voljene osobe, moralne ili materijalne štete. U kliničkoj slici ovakvih poremećaja sve više dolazi do izražaja trajno depresivno raspoloženje.

Kako se može dijagnosticirati nepsihotični depresivni poremećaj?

Kod ove bolesti nije moguće samostalno postaviti dijagnozu. Samo kvalificirani ljekar može pomoći u dijagnosticiranju poremećaja, kao i prepisati efikasan i ispravan tretman koji vas ili vaše najmilije može vratiti na pun život. Međutim, postoje simptomi koji mogu ukazivati ​​na razvoj nepsihotičnog depresivnog poremećaja:

• prvi znak bolesti je poremećaj pravilnog sna, kao i autonomna disfunkcija;
• pretjerana emocionalna reakcija na događaje ili riječi;
• psihopatske manifestacije na stalnoj osnovi tokom bilo koje somatske bolesti;
• smanjeno raspoloženje, plačljivost, ali istovremeno zadržavanje kritičkog stava prema svom stanju, kao i prema manifestacijama bolesti;

Vrijedi napomenuti da gore navedeni simptomi mogu biti potpuno odsutni. Ali lekar može primetiti promene ličnosti koje će biti karakteristične samo za ovu vrstu bolesti. Prevenciju nepsihotičnog poremećaja također treba propisati visokokvalificirani stručnjak, jer će samo on moći odrediti stupanj složenosti prošle (trenutne) bolesti.

Liječenje nepsihotičnog depresivnog poremećaja

Prije propisivanja terapije, psihijatar mora utvrditi osnovni uzrok manifestacije nepsihotičnog depresivnog poremećaja, kao i stepen njegove složenosti. Dešava se da zbog jakog emocionalnog šoka pacijent potpuno izgubi osjećaj za stvarnost i ne može shvatiti da je njegovo psihičko stanje ugroženo. ozbiljna bolest. Samo psihijatar će moći utvrditi težinu poremećaja i propisati ispravan tretman, koji će pospješiti oporavak, a ne pogoršati opće stanje. Plan liječenja može se sastojati od sljedećeg:

• propisivanje snažnih lijekova koje će se morati uzimati tokom cijelog perioda liječenja. Ovo je najlakši način da se riješite depresivnog poremećaja;
• propisivanje dugodjelujućih lijekova u obliku injekcija kako bi se prevladao akutni stadijum bolesti i spriječio njen nastanak;
• propisivanje kursa psihoterapijskog tretmana.

Ukoliko ste zainteresirani za liječenje nepsihotičnog depresivnog poremećaja, obratite se iskusnim specijalistima u IsraClinic, koji će kvalitetno obaviti dijagnostiku i pomoći Vam da se podvrgnete tečaju liječenja.