Etiologija. Respiratorni distres sindrom. Šok pluća Iznenadna koronarna smrt

"Šok" pluća je progresivno oštećenje plućnog tkiva kao odgovor na niz ekstremnih stanja praćeno akutnim plućnim zatajenjem i hemodinamskim oštećenjem. Ovaj sindrom je nespecifična reakcija plućnog tkiva na primarno kršenje opće, a zatim i plućne cirkulacije nakon masivne traume, gubitka krvi, teške operacije itd.

Simptomi šoka pluća:

Progresivna kratkoća daha.

Ubrzano disanje.

Nedostatak kiseonika.

Smanjeno izlučivanje urina.

Uzroci šoka pluća:

Šok pluća obično je posljedica šoka. Smanjuje se protok krvi u kapilarama pluća, najmanjim krvnim sudovima koji se provlače kroz alveole. Krvni sudovi se skupljaju, zidovi kapilara su oštećeni, što znatno povećava njihovu propusnost. U tom slučaju krvna plazma može prodrijeti u plućno tkivo. Kada je protok krvi oslabljen, zahvaćene su stanice zidova plućnih alveola koje proizvode određenu tvar koja ne dopušta da se alveole zdrave osobe sruše. Kao rezultat, u plućima se pojavljuju žarišta atelektaze: zidovi plućnih alveola su pritisnuti jedni na druge, a pri udisanju alveole nisu ispunjene zrakom. Osim toga, tokom šoka počinje zgrušavanje krvi u najmanjim krvnim žilama. Mali krvni ugrušci (mikrotrombi) pojavljuju se u kapilarima pluća, povećavajući probleme s cirkulacijom. Kao rezultat, funkcija pluća je poremećena.

Etiologija

Često su primarni etiološki faktori akutnog respiratornog distres sindroma kod odraslih trauma i traumatski šok. Sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih komplikuje opekotine i mehaničke ozljede, uključujući frakture kostiju, ozljede glave, kontuzije pluća i ozljede unutrašnjih organa. Ova komplikacija se često razvija nakon hirurških intervencija, kod pacijenata sa karcinomom nakon operacija kao što su Gerlock i Lewis. Masivna transfuzija sačuvane krvi bez mikrofiltera također može biti izvor značajne plućne mikroembolije i primarni etiološki faktor bolesti. Dokazana je mogućnost razvoja respiratornog distres sindroma kod odraslih nakon primjene ekstrakorporalne cirkulacije (“postperfuzijska pluća”).

Diseminacija intravaskularne koagulacije je jedan od uzroka zatajenja više organa i plućne disfunkcije. Prethodna kritična stanja (produžena hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, gubitak krvi), transfuzija velikih količina krvi i rastvora smatraju se mogućim etiološkim faktorima akutnog respiratornog distres sindroma kod odraslih. Masna embolija je jedan od uzroka oštećenja pluća. Lijekovi (narkotični analgetici, dekstrani, salicilati, tiazidi i drugi) također mogu uzrokovati ovu komplikaciju.

Prevalencija sindroma akutnog respiratornog distresa kod odraslih u jedinicama intenzivne njege ovisi o populaciji pacijenata i bolestima kod kojih će se sindrom vjerojatno razviti.

Patogeneza

Glavna patologija je oštećenje (destrukcija) plućne alveolarno-kapilarne barijere. Patofiziološke promjene: oticanje i edem alveolarno-kapilarne membrane, stvaranje međućelijskih praznina u njoj, razvoj intersticijalnog edema. Akutni respiratorni distres sindrom odraslih nije samo oblik plućnog edema uzrokovan povećanom propusnošću kapilara, već i manifestacija opće sistemske patološke reakcije koja dovodi do disfunkcije ne samo pluća, već i drugih organa.

Patofiziološke posljedice plućnog edema kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih uključuju smanjeni plućni volumen, značajno smanjenu plućnu komplijansu i razvoj velikih intrapulmonalnih šantova. Dominacija protoka krvi u omjeru ventilacija/krvotok je posljedica perfuzije neventiliranih segmenata pluća. Smanjenje rezidualnog volumena pluća također se odražava na neujednačenost ovog omjera.

Uništavanje plućnog surfaktanta i smanjenje njegove sinteze također mogu biti razlozi za smanjenje funkcionalnog volumena pluća i doprinijeti povećanju plućnog edema. Povećanje površinske napetosti alveola smanjuje hidrostatički pritisak u intersticijumu i povećava sadržaj vode u plućima. Smanjenje popuštanja edematoznog pluća dovodi do intenziviranja respiratornog sistema i praćeno je zamorom respiratornih mišića. Kvantitativno, stepen plućnog edema odgovara zapremini intravaskularne vode u plućima, čija se vrednost postepeno povećava, što u velikoj meri određuje kliničku i radiološku sliku poremećaja. Nespecifična diseminirana reakcija doprinosi stvaranju intravaskularnih tromba u sistemu plućne arterije i povećanju tlaka u njemu. Simptom povišenog pritiska u sistemu plućne arterije je obično reverzibilan, nije povezan sa zatajenjem leve komore i u pravilu ne prelazi 18 mm Hg. Reverzibilnost plućne hipertenzije kod akutnog respiratornog distres sindroma odraslih u roku od 72 sata od njenog razvoja potvrđuje se primjenom nitroprusida. Drugim riječima, plućna hipertenzija kod akutnog respiratornog distres sindroma kod odraslih nije toliko manifestna kao kod hidrostatskog (kardiogenog) plućnog edema. Tipično, pritisak klina u plućnoj arteriji je unutar normalnih granica. Samo u terminalnoj fazi akutnog respiratornog distres sindroma kod odraslih moguće je povećanje pritiska u plućnoj arteriji, što je povezano sa zatajenjem srca. Pacijenti koji umiru od progresije plućne insuficijencije i nemogućnosti pluća da obavljaju funkciju izmjene plinova kod odraslih osoba sa akutnim respiratornim distres sindromom obično doživljavaju značajno smanjenje plućne komplianse (rastezljivost), duboku hipoksemiju i povećan mrtvi prostor s hiperkapnijom. Patomorfološke studije otkrivaju ekstenzivnu intersticijsku i alveolarnu fibrozu.

Simptomi šoka pluća:

Progresivna kratkoća daha.

Ubrzano disanje.

Nedostatak kiseonika.

Smanjeno izlučivanje urina.

Uzroci šoka pluća:

Etiologija

Prevalencija sindroma akutnog respiratornog distresa kod odraslih u jedinicama intenzivne njege ovisi o populaciji pacijenata i bolestima kod kojih će se sindrom vjerojatno razviti.

Patogeneza

2307 0

Pluća su uvijek oštećena tokom šoka. Respiratorni sistem standardno reaguje kako na direktno oštećenje pluća (aspiracija želudačnog sadržaja, kontuzija pluća, pneumotoraks, hemotoraks), tako i na šok i druge patološke faktore. Endotoksini i liposaharidi imaju direktan štetni učinak na endotelne stanice pluća, povećavajući njihovu propusnost. Drugi aktivni medijatori, kao što su faktor aktiviranja trombocita, faktor nekroze tumora, leukotrieni, tromboksan A2, aktivirani neutrofili, takođe imaju patološke efekte na pluća.

Agresivni metaboliti, inflamatorni medijatori i agregati krvnih stanica nastali tokom šoka ulaze u sistemsku cirkulaciju, oštećuju alveolarnu kapilarnu membranu i dovode do patološkog povećanja permeabilnosti plućnih kapilara. Štoviše, čak i u nedostatku povećanog kapilarnog hidrostatskog ili smanjenog onkotskog tlaka, ne samo voda, već i proteini plazme intenzivno prodiru kroz zid plućnih kapilara. To dovodi do prelijevanja intersticijskog prostora tekućinom, sedimentacije proteina u epitelu alveola i endotelu plućnih kapilara.

Promjene na plućima posebno brzo napreduju tokom neadekvatne infuziono-transfuzijske terapije. Ovi poremećaji dovode do nekardiogenog plućnog edema, gubitka surfaktanta i kolapsa alveola, razvoja intrapulmonalnog ranžiranja i perfuzije slabo ventiliranih i neventiliranih alveola s naknadnom hipoksijom. Pluća postaju "tvrda" i slabo rastegljiva. Ove patološke promjene se ne utvrđuju odmah i ne uvijek radiografski. Rendgenski snimci pluća u početku mogu biti relativno normalni, a često radiološke manifestacije zaostaju za stvarnim promjenama na plućima za 24 sata ili više.

Takve promjene na plućima su se prvobitno nazivale "šok pluća", a sada se nazivaju "sindrom akutne ozljede pluća" i "sindrom akutnog respiratornog distresa". Ovi se sindromi međusobno razlikuju samo po stepenu ozbiljnosti respiratorne insuficijencije. U hirurškoj praksi najčešće se razvijaju kod pacijenata sa septičkim, traumatskim i pankreatogenim šokom, kao i sa masnom embolijom, teškom upalom pluća, nakon opsežnih operacija i masivnih transfuzija krvi, sa aspiracijom želudačnog sadržaja i upotrebom inhalacija koncentriranog kiseonika. Sindrom akutnog respiratornog distresa karakteriziraju sljedeći simptomi:

teška respiratorna insuficijencija s teškom hipoksemijom čak i uz udisanje mješavine s visokom koncentracijom kisika (pa02 ispod 50 mm Hg);
difuzni ili fokalni infiltrati bez kardiomegalije i pojačanog vaskularnog uzorka na rendgenskom snimku grudnog koša*
smanjena usklađenost pluća;
ekstrakardijalni plućni edem.

Kod akutnih respiratornih sindroma neophodno je identifikovati i lečiti osnovnu bolest i pružiti respiratornu podršku u cilju efektivne oksigenacije krvi i snabdevanja tkiva kiseonikom. Diuretici i ograničavanje zapremine tečnosti primenjene kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom ne utiču na patofiziološke promene u plućima i ne daju pozitivan efekat. U uslovima patološke permeabilnosti plućnih kapilara, primena koloidnih rastvora kao što je albumin takođe ne dovodi do efektivnog smanjenja ekstravaskularne tečnosti u plućima. Incidenca akutnog oštećenja pluća nije se mijenjala primjenom protuupalnih lijekova (ibuprofen) i anti-citokinskom terapijom (antagonisti IL-1 receptora i monoklonska antitijela na faktor nekroze tumora).

Plućni edem se može smanjiti ako se održava minimalni nivo plućnog kapilarnog pritiska, dovoljan samo da se održi adekvatan CO, a zapremina zapremine se nadopunjuje preparatima škroba, koji smanjuju „kapilarno curenje“. Istovremeno, nivo hemoglobina u krvi mora ostati najmanje 100 g/l kako bi se osigurala potrebna isporuka kisika u tkiva.

Veštačka ventilacija sa umerenim pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja omogućava održavanje nivoa pa02 iznad 65 mmHg. kada je koncentracija kiseonika u inhaliranoj smeši ispod 50%. Udisanje veće koncentracije kisika kroz endotrahealnu cijev može istisnuti dušik iz alveola i uzrokovati njihov kolaps i atelektazu. Može uzrokovati toksičnost kisika u plućima, poremetiti oksigenaciju i dovesti do stvaranja difuznih plućnih infiltrata. Pozitivan ekspiratorni pritisak sprečava kolaps bronhiola i alveola i povećava alveolarnu ventilaciju.

Smrtnost kod akutnog respiratornog distres sindroma je izuzetno visoka i prelazi u prosjeku 60%, a kod septičkog šoka - 90%. Uz povoljan ishod, moguć je i potpuni oporavak i stvaranje plućne fibroze s razvojem progresivne kronične plućne insuficijencije. Ako pacijenti uspiju preživjeti akutni period oštećenja pluća, sekundarna plućna infekcija za njih postaje ozbiljna prijetnja. Kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom, teško je dijagnosticirati pridruženu upalu pluća. Stoga, ako klinički i radiološki nalazi upućuju na upalu pluća, indicirana je aktivna antimikrobna terapija.

Savelyev V.S.

Hirurške bolesti

Akutne lezije su česta i teška komplikacija niza bolesti. Prije svega, riječ je o virusno-bakterijskoj pneumoniji, koja ponekad ima maligni tok i praćena je masivnim, ponekad totalnim, obostranim oštećenjem respiratornog parenhima sa teškim, teško ispravljivim zatajenjem disanja, koje u roku od nekoliko dana a ponekad sati mogu dovesti do smrti. Na toj pozadini mogu se razviti destruktivni procesi, pa čak i gangrena pluća.

Sljedeću grupu predstavljaju akutne lezije pluća, objedinjenog pojmom "šok pluća", koji se razvija kod pacijenata s teškom traumom koji su bili podvrgnuti kirurškim intervencijama, uključujući i umjetnu cirkulaciju na otvorenom srcu (postperfuzijski plućni sindrom), hemoragijski, septički ili anafilaktički šok, masivne transfuzije krvi (" sindrom homologne krvi).

Osim toga, pluća su zahvaćena razne egzogene intoksikacije i trovanja. U akušerskoj praksi lezije pluća se razvijaju s eklampsijom, embolijom amnionske tekućine i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Mnoge vrste endogenih trovanja, posebno one koje se razvijaju s akutnim pankreatitisom, također su praćene oštećenjem pluća.

Sve ove vrste akutnih lezija respiratornog parenhima pluća obično ujedinjeni opštim pojmom - (RDS). U stranoj literaturi obično se nazivao “sindrom respiratornog distresa odraslih” ili ARDS, gdje je prvo slovo odgovaralo riječi odrasla osoba, što nije zadovoljilo sve, jer je slična komplikacija tipična ne samo za odrasle, već i za djecu. Stoga je 1994. godine Konsenzusna komisija naučnika iz evropskih i američkih zemalja koja se bavila ovim problemom revidirala ovu terminologiju i, ostavljajući istu skraćenicu ARDS, u nju uvela novi i realnosti bliži koncept - sindrom akutnog respiratornog distresa, a prvi slovo u skraćenici dolazi od riječi akutna.

U našoj literaturi najčešće se koristio izraz jednostavno " respiratornog distres sindroma“ – RDS, a toga ćemo se i dalje pridržavati, jer ovaj sindrom ne može biti drugačije nego akutni.

Zbog tako velike grupe bolesti praćenih respiratornog distres sindroma, praktički ne postoje sumarne statističke informacije o njegovoj učestalosti, iako su 1980. takvi podaci bili dati za Sjedinjene Države - oko 150.000 pacijenata sa RDS-om godišnje. Zanimljivo je da materijali pomenute Komisije za pomirenje daju potpuno iste brojke za Sjedinjene Američke Države za 1994. godinu. S obzirom na poteškoće u liječenju ove komplikacije, koja je praćena visokim mortalitetom (od 10 do 90% u zavisnosti od težine lezije), ovaj problem se čini izuzetno hitnim.

Šok pluća, ili sindrom akutnog respiratornog distresa, je akutno stanje koje nastaje kao rezultat brojnih nepovoljnih faktora različite etiologije. S razvojem šoka pluća uočava se razvoj respiratorne insuficijencije, i to u najkraćem mogućem roku.

Smrtnost u stanju kao što je šok pluća dostiže 60%, jer nije uvijek moguće brzo prevesti pacijenta u bolnicu, gdje može dobiti potrebnu pomoć. Patološka anatomija ovog stanja je prilično složena, jer se u ovom slučaju edem razvija iz razloga koji nemaju veze sa radom kardiovaskularnog sistema, što je tipično za kardiogeni plućni edem, koji je mnogo češći.

Uzroci i mehanizam razvoja šoka pluća

U stvarnosti, postoji mnogo faktora koji mogu izazvati akutni respiratorni distres sindrom. Ovo stanje se može javiti i kod djece i kod odraslih. Uobičajeni etiološki faktori za razvoj šoka pluća uključuju:

kompresija grudnog koša;
povrede grudnog koša;
razvoj anafilaktičkog šoka;
upala pluća;
sepsa;
hemoragična pankreasna nekroza;
ozbiljni metabolički poremećaji;
transfuzije krvi s mikrotromboembolijom;
autoimune bolesti;
masna, zračna ili amnionska plućna embolija;
aspiracija povraćanja;
povezivanje pacijenta na ventilator.

Patogeneza razvoja ovog patološkog stanja prilično je složena. Usljed utjecaja različitih vrsta nepovoljnih etioloških faktora vanjskog i unutrašnjeg okruženja, trombociti se počinju akumulirati u najmanjim kapilarama koje leže u plućnom tkivu.

U nekim slučajevima u tim malim krvnim sudovima počinju da se nakupljaju aktivirana bela krvna zrnca i sitni komadići oštećenog tkiva i druge supstance koje se proizvode u organizmu usled različitih faktora. Sve te tvari počinju se brzo nakupljati u malim krvnim žilama, stvarajući mikrotrombi. U pozadini pojave krvnih ugrušaka dolazi do oštećenja epitelnog sloja kapilara. Makroskopski uzorak tkiva tokom biopsije pokazuje jasne znakove infiltracije. Takvi procesi dovode do brzog smanjenja tonusa bronhijalnih mišića i promjene vaskularne reaktivnosti. Nakon toga se razvija propusnost kapilara, pa krvna plazma počinje postupno zasićivati plućno tkivo, što dovodi do njihovog edema.

Otprilike 12 sati nakon početka napada ARDS-a, uočava se razvoj opsežnog upalnog procesa i fibrozirajući alveolitis, u kojem oštećeno plućno tkivo počinje da se zamjenjuje vezivnim tkivom. Čak i ako je moguće stabilizirati stanje pacijenta, on naknadno razvija respiratornu insuficijenciju, jer je nemoguće potpuno eliminirati oštećenje koje je posljedica šoka pluća.

Simptomi šoka pluća

Simptomatske manifestacije stanja kao što je šok pluća povećavaju se tokom nekoliko dana, ali je početak obično prilično akutan. Tokom prvih 3-6 sati, čak ni na rendgenskom snimku, znaci ovog patološkog stanja možda se neće otkriti. Ako liječnici nemaju anamnezu pacijenta i pažljivo prikupljenu anamnezu, postoji velika vjerojatnost postavljanja pogrešne dijagnoze, jer simptomatske manifestacije koje su prisutne kod šoka pluća mogu ukazivati na druge patologije. Plućni šok sindrom obično se manifestira sljedećim simptomima:

ubrzano disanje;
sve veći nedostatak daha;
povećanje anksioznosti kod pacijenta;
tahikardija;
cijanoza kože;
kašalj;
izraženi vlažni hripavi.
plitko disanje;
otežano disanje;
smanjenje krvnog pritiska.

Vremenom se simptomi respiratorne insuficijencije pogoršavaju. Pacijent može zauzeti prisilne položaje sa privučenim kolenima do grudi. S obzirom da se hipoksija tkiva povećava u stanju kao što je šok pluća, neurološki simptomi mogu se pojaviti kao posljedica oštećenja membrana mozga zbog nedostatka kisika. Nakon otprilike dva dana počinju se javljati razne komplikacije ovog patološkog stanja koje su također potencijalno opasne po život.

Dijagnoza i liječenje ARDS-a

Ako osoba pokaže znakove šoka pluća, potrebno je pozvati hitnu pomoć, jer je hitna pomoć u ovom slučaju moguća samo u bolničkom okruženju. Prije dolaska ljekara potrebno je, ako je moguće, umiriti pacijenta i položiti ga na ravnu podlogu. Da bi se potvrdila dijagnoza u bolničkom okruženju, provodi se sljedeće:

uzimanje anamneze;
eksterni pregled i auskultacija;
opća analiza urina;
opći test krvi;
radiografija;
određivanje gasnog sastava krvi.

Liječenje šoka pluća, prije svega, uključuje uklanjanje etiološkog faktora koji je izazvao razvoj ovog patološkog stanja. Terapija se provodi usmjerena na povećanje zasićenosti krvi kisikom, uključujući mogućnost opskrbe kisikom kroz masku ili kateter, a pored toga i priključenje na mehaničku ventilaciju u posebno teškim slučajevima. Antibiotici se često propisuju kako bi se smanjio rizik od razvoja upale pluća.

Za uklanjanje edema tkiva obično se propisuju diuretici i glukokortikosteroidi.

Ovaj video govori o akutnom respiratornom distres sindromu, koji se još naziva i "šok pluća".

Kod nekih pacijenata šok pluća je praćen pojavom intenzivne boli, pa se u tim slučajevima koriste lijekovi protiv bolova. Samo liječnici mogu razviti režim liječenja lijekovima, uzimajući u obzir stanje pacijenta i etiološke faktore koji su izazvali pojavu tako akutne patologije.