Svaka mentalna bolest može se smatrati samostalnom nozološkom jedinicom samo ako (uz druge karakteristike) ima svoju etiologiju i patogenezu. Ove dvije karakteristike bolesti su najvažnije, a bez njih nema posebne bolesti. Budući da su nezavisne karakteristike bolesti, etiologija i patogeneza su, međutim, usko povezane.
Bilo koji patogeni faktor (infekcije, intoksikacije, mehaničke i psihičke povrede i sl.) koji djeluju na organizam sami po sebi nisu etiologija. Oni dobijaju etiološki značaj samo formiranjem sopstvenih patogenetskih mehanizama i prelamanjem kroz njih. Formirani patogenetski mehanizam ne samo da je ojačan i podržan daljim djelovanjem etioloških faktora, već može opstati (ponekad i dugo), kada je utjecaj patogenih faktora već nestao, potpuno je prestao. U ovom slučaju, preostala patogeneza dalje razvija vlastitu dinamiku, odnosno počinje živjeti samostalnim životom.
Patogeneza, odvijajući se u prostoru (kod mentalne bolesti - centralni nervni sistem) kao patofiziološki proces, leži u osnovi kliničkih manifestacija bolesti i određuje njenu kliničku sliku. Tok bolesti i njena raznolika dinamika odražavaju vanjske patogenetske mehanizme, odnosno njihove modifikacije. Iz ovoga proizilazi da poznavanje patogeneze otvara mogućnost predviđanja, odnosno predviđanja daljeg toka bolesti. Još važniji je omjer kliničku sliku i patogenezu unutar određene bolesti. Iz navedenog proizilazi da kliničkih simptoma korelira sa patogenezom bolesti kao fenomena sa suštinom, odnosno, patogeneza je suština bolesti. Zato najviše efikasan tretman bolest je njena patogenetski zasnovana terapija.
Patogeneza bilo koje mentalne bolesti je višestruko povezana patološki proces. Njegove faze, dvosmislene po složenosti, raspoređene su na različitim nivoima vitalne aktivnosti tijela, iu odnosu na mentalna patologija- na različitim nivoima nervni sistem a posebno u centralnom nervnom sistemu. Kod mentalnih bolesti mogu se razlikovati toksična, endokrina, hipoksična, interoceptivna, biohemijska, imunološka, bioelektrična i neurodinamička patogeneza [Smetanikov P.G., 1970.]. Smatrajući ih daleko nejednakim specifična gravitacija u nastanku i identifikaciji mentalnih bolesti, najviše pažnje ćemo usmeriti na razmatranje poslednje četiri ovde pomenute karike patogeneze.
I.P. Pavlov je istakao da je etiologija najnerazvijenija grana medicine. To se u najvećoj mjeri odnosi na psihijatriju, jer je etiologija mnogih mentalnih bolesti do danas ostala nepoznata. To se dijelom objašnjava izuzetnom složenošću fenomena i obrazaca u ovoj oblasti medicine. Ali ovo nije jedini razlog. Bitan ovde nedostaje duboka opštost medicinska teorija uzročnosti, čija je nerazvijenost uglavnom posljedica pogrešnog metodološkog pristupa izgradnji ove teorije.
Tradicionalni monokauzalizam, koji još uvijek prevladava u psihijatriji (kao i u medicini općenito), rješava ovaj problem identifikacijom jednog vodećeg etiološkog faktora koji se smatra uzročnikom bolesti. Međutim, svakodnevno kliničko iskustvo uči da je u većini slučajeva nastanak mentalne bolesti povezan s nizom patogenih faktora, a rješavanje pitanja uzroka specifične psihoze u duhu monokauzalizma dovodi do proizvoljne procjene različitih stručnjaka (u skladu sa njihovim individualna prošla iskustva i sklonosti). Nije teško uočiti da je rješenje pitanja uzroka duševnih bolesti sa stanovišta “ zdrav razum“, tj. takozvano racionalno, ali u suštini ne-kauzalno mišljenje, ispada u velikoj mjeri subjektivno, spekulativno i stoga ne otkriva pravi uzrok. I.V. Davydovsky je napisao: „Ne-kauzalno mišljenje, koristeći empirijske analogije, preferira binomne veze: ono u kauzalnim reprezentacijama razlikuje uzroke, s jedne strane (ovi uzroci su naizgled nepromjenjivi, oni su „prvi uzrok”) i stanja, s jedne strane. ostalo. Očigledno je da govorimo o tome subjektivnoj proceni bitno i nebitno, glavno i sporedno, slučajno i neophodno, odnosno o onome što je Demokrit opisao kao „uljepšavanje vlastite bespomoćnosti“.
Uz ovaj pristup, pored toga, granica između uzroka i uzroka je zamagljena specifična bolest(kod ovog ili onog pacijenta) i koncept kauzalnosti, teorija kauzalnosti u medicini. Determinizam kao filozofska doktrina o univerzalnim univerzalnim vezama društvenih, prirodnih i mentalnih procesa a njihova kauzalnost uključuje (kao dio) teorije uzročnosti. U smislu ove teorije, tj. kauzalnog mišljenja, treba izgraditi medicinsku teoriju kauzalnosti, koja isključuje umjetnu izolaciju nekih fenomena („vodeći uzrok“) od drugih („uslova“). Prisutnost odnosa između elemenata objektivnog svijeta dolazi do izražaja, a bez takvih veza nemogući su uzročno-posljedični odnosi među njima. U odnosu na medicinsku teoriju uzročnosti, to ne znači jednostavno vezu između uzroka i posljedice u smislu da uzrok izaziva radnju (posledicu), koja iscrpljuje uzročno-posledični odnos. U medicini je ono pravo naučna teorija kauzalnost, koja operiše sa živim sistemima kao objektima, uvek se bavi ne samo promenama u drugoj stvari (organizmu) pod uticajem prve ( patogeni faktor), ali sa promjenama u prvoj stvari pod utjecajem druge. Ovo posljednje se modificira, posredovano reaktivnim sistemima tijela, a odnos između ove dvije stvari tada djeluje ne samo kao veza, već i kao interakcija.
Trenutno se u psihijatriji pod etiološkim faktorima podrazumijeva jedna (egzogena ili unutrašnja) šteta koja pogađa tijelo i kao posljedicu izaziva psihozu ili poremećaj neurotičnog nivoa. Sa stanovišta teorije uzročnosti koja proizlazi iz determinizma, takav jaz između uzroka i posljedice (bolesti) je nemoguć. Uzročnost je prvenstveno uzročno-posledična veza. A odnos je ovde predstavljen odnosom između uzroka i akcije (posledice). Uzrok je nužno ograničen na djelovanje i uklanja se u akciji, a posljedica se svaki put iznova formira u procesu takve interakcije.
Koncept “etiologije” koncentriše složene obrasce, etiologija je zakon, a zakon je odnos. Stoga se etiologija uvijek odražava teške veze između organizma i patogenih faktora koji na njega utiču. Sve ovo pokazuje da teorija uzročnosti ne dopušta umjetnu izolaciju bilo kojeg patogenog faktora kao etiologije i njegovo odvajanje od drugih; ne može zamisliti da ga raskine s njim patološki rezultat, tj. radnja, posljedica. Teorija monokauzalizma je potpuno mehanistički koncept, budući da sve svodi na djelovanje samo jednog faktora i samo njime pokušava objasniti cijeli složeni skup procesa koje objedinjuje koncept “etiologije”. Njegov metafizički antidijalektički karakter se ogoljeno manifestuje u shvatanju etiologije kao uticaja ozloglašenog singla “ uzročni faktor„na tijelu bez ikakvog razmatranja reakcije tijela, njegovih reaktivnih sistema na štetnost. Njegova metafizička suština se otkriva u ignorisanju dijalektičkog zakona jedinstva delovanja (patogeni faktor) i reakcije (uticaj na štetnost reaktivnih sistema organizma), koji u svojoj sveukupnosti čine etiologiju kao interakciju.
Razvoj medicinske teorije uzročnosti unutar moderna nauka ne može se zasnivati na konceptu kondicionalizma. U filozofiji, jedan od najistaknutijih eksponenta ovog koncepta bio je M. Buri, koji je formulisao ozloglašeni princip ekvivalencije uslova. Prenet u medicinu i prilagođen objektima koji se ovde operišu, ovaj koncept je, pre svega, koristio upravo princip ekvivalencije stanja. Dakle, prema shvaćanju M. Verworna (1909), jednog od najistaknutijih pristalica kondicionalizma, suština ovog potonjeg kao teorije etiologije u medicini je da nije uzrok nijedan faktor, već da se uzrok sastoji od broj potpuno ekvivalentnih spoljašnjih patogenih faktora, predstavlja zbir ekvivalentnih stanja. U suštini, ovaj koncept je bio idealistička teorija etiologije u medicini.
Nezadovoljstvo kanonima tradicionalnog monokauzalizma (kao i metafizičkog kondicionalizma) kada se rješavaju pitanja etiologije u psihijatriji postaje sve očiglednije. S tim u vezi, za U poslednje vreme Postoje (iako odvojeni) radovi koji pokazuju učešće niza patogenih faktora u etiologiji mentalnih bolesti [Zhislin M. G., 1965; Smetanjikov P. G., 1970; Malkin P.F., 1971; Smetanjikov P. G., Bujkov V. A., 1975; Smetanikov P. G., Babeško T. I., 1986]. Daljnjim proučavanjem problema otkriven je još složeniji sastav i korelacija patogenih faktora uključenih u etiologiju psihoza. Kao primjer predstavljamo anamnezu pacijenta sa njenom etiološkom analizom.
II, rođena 1955. godine, nije opterećena nasljednošću. Odgajan je u uslovima hiperprotekcije (majka mu je bila učiteljica). Od 14. godine otkrivaju se stidljivost, neodlučnost, posebna upečatljivost i mentalna ranjivost, a zatim se pojačavaju i bilježe u karakteru pacijenta. Od 10 do 18 godina sam svake godine patio od upale grla. Školu je završio sa medaljom, a 1977. godine Politehnički institut. Uspješno je služio vojsku, a potom je do 1983. godine radio kao asistent na istom institutu; od 1983. studirao je na postdiplomskim studijama u Lenjingradu. Živeo je u studentskom domu u istoj prostoriji sa starijim, iskusnim (i pijanim) diplomiranim kolegom i, pavši pod njegov uticaj i osećajući da ga alkohol čini manje stidljivim i opuštenijim, od kraja 1984. počeo je često da pije. , a pojavila se i privlačnost prema alkoholu, tolerancija je porasla na bocu vina dnevno.
Sa 14 godina, dok je bio u pionirskom kampu, pozvao je svog vršnjaka da stupi s njim u intimnu intimnost. Ogorčena djevojka se požalila i o tome ispričala momcima iz odreda, koji su pacijenta zlobno ismijavali, tukli ga i javno sramotili sa cijelim društvom i pljuvali ga. Pacijent je dugo i teško doživljavao sve što se dešavalo, te je postao još osjetljiviji i povučeniji. Nekoliko mjeseci nakon ovoga, posvuda sam „vidio“ ismijavanje i podsmijeh na svojoj adresi. U narednim godinama, zbog svojih karakteroloških karakteristika, bio je izuzetno plašljiv i nesiguran u odnosu na osobe suprotnog spola, mnogo je razmišljao i čitao (psihologiju, filozofiju) kako bi nekako nadoknadio svoju nemoć u tom pogledu.
Krajem 1984. upoznao je djevojku čiji je prijatelj komunicirao sa stanarom njegove sobe. Odnos našeg pacijenta bio je čisto platonski, dok je drugi par u ovoj prostoriji (student apsolventa i njegova djevojka) brzo postao intiman. Pacijentova djevojka se u iskrenom razgovoru požalila prijateljici na pacijentovu pasivnost i neaktivnost, a ona je sve to prenijela svom cimeru, pacijentovom starijem cimeru. Potonji to nije krio, besramno nasmijavao pacijenta i, stalno ga podsjećajući na to, izuzetno ga traumatizirao. Našavši se u takvoj situaciji kronične psihotraumatizacije, pacijent je prestao raditi na svojoj disertaciji i, u skladu sa svojim karakterom i prošlim iskustvom, pokušao je kompenzirati svoju praktičnu nemoć čitanjem klasika marksizma-lenjinizma. Posebno je tvrdio da mu je u tome mnogo pomogla knjiga F. Engelsa „Poreklo porodice, privatno vlasništvo i država“. Pacijent je razvio poremećaj soje, razvio osjećaj anksioznosti i više uopće nije mogao raditi. U više navrata, ali bezuspješno, pokušavao je da se pomiri sa komšijom, jer je nakon kratkog pomirenja s pićem uslijedila svađa i sukob je izbio. U pozadini tako rastućih poteškoća, iskustava i alkoholizma, pacijent je 22. januara 1986. godine prvi put čuo opšte "zujanje", u kojem su glasovi kasnije otkrivali poznate i nepoznate glasove, izmenjene, kao da dolaze iz svemira.
Pacijent je hodao po spavaonici, kucao na vrata i tražio objašnjenje od ljudi čije je glasove uočio. Uz to su mu smetali kratkotrajni (do 15 minuta), ali jaki prilivi misli u glavu; ponekad osjećaj da su njegove misli bile poznate drugima i da bi ih špijuni mogli koristiti, u vezi s čime je imao čak i samoubilačke misli (razmišljao je o zaronu u ledenu rupu na Nevi). I sam je otišao na psihoneurološku kliniku i upućen u psihijatrijsku bolnicu, gdje je ostao od 29. januara. do 24. marta 1986. Tada je pacijent izneo misli da su ga svi u hostelu, na institutu, a potom i na odeljenju gledali na poseban način, podrugljivo, govorili loše stvari o njemu, osuđivali ga itd. Zatim su primetili auditivni verbalne halucinacije u obliku dijaloga, od kojih su neki osuđivali i grdili pacijenta, dok su ga drugi (žene), naprotiv, branili. “Glasovi” su ga osudili zbog slabosti i nedostatka volje, a isticao se glas njegovog cimera. Istovremeno, u prvim danima boravka na odjeljenju uočeni su i simptomi odvikavanja, koji su se naknadno potpuno smanjili. Pod uticajem tretmana, otprilike 1 1/2 - 2 nedelje nakon hospitalizacije, glasovi su postali udaljeni, a zatim nestali. Ispostavilo se da su stabilniji lude ideje odnose i uznemiravanje od strane cimera i drugih ljudi koji žive u toj spavaonici. Nakon njihovog nestanka i stabilizacije dobro stanje pacijent je otpušten iz bolnice.
Sa stanovišta praktične svrsishodnosti, mentalne bolesti se po porijeklu dijele na egzogene i endogene. Egzogene bolesti su posljedica patološkog utjecaja različitih vanjskih (u odnosu na moždano tkivo) fizičkih, kemijskih i psihogeno traumatskih faktora na aktivnost mozga. To uključuje štetne infektivno-alergijske, metaboličke, intoksikacijske, termičke, mehaničke, cerebrotraumatske, radijacijske i druge fizičke i kemijske učinke, kao i one uzrokovane nepovoljnim društvenim okolnostima, posebno one koje izazivaju intrapersonalne sukobe. Većina istraživača psihogeno-traumatskih mentalnih poremećaja pripada trećoj nezavisnoj grupi koja se zove "psihogenija".
Ako su glavni uzroci egzogenih bolesti dobro poznati, onda se postavljaju pitanja etiologije endogenih mentalnih bolesti (šizofrenija, manično-depresivna ili bipolarna, psihoza, tzv. idiopatska ili genuina, epilepsija, neke psihoze). kasno doba) ne može se smatrati riješenim. Bolesti se razvijaju pod uticajem naslednih, konstitucijskih, starosnih i drugih karakteristika organizma, koje određuju određene biohemijske, imunološke i druge promene, koje dovode do primarnih patoloških poremećaja mentalna aktivnost. Prema općeprihvaćenim stavovima, bilo koji vanjski faktori može uticati samo na nastanak i dalji tok endogenih bolesti, a ne biti njihov osnovni uzrok.
Međutim, neki autori smatraju neprikladnim izdvajanje grupa endogenih mentalnih bolesti, jer nastanak ovih poremećaja povezuju s posljedicama egzogenih utjecaja koji su fiksirani u genetskoj matrici za buduće generacije. Odnosno, navedene bolesti kod određenog pacijenta su uzrokovane određenim egzogenim (ili okolišnim) utjecajima na njegove bliske ili dalje srodnike koje je on naslijedio.
Stoga je doktrina o etiologiji mentalnih bolesti još uvijek daleko od savršenstva. Istovremeno, najmanje poznata, kao i kod svih drugih patologija, je uzročna istražne veze mnogi faktori koji utiču na mentalnu aktivnost.
Utjecaj bilo kojeg potencijalno patogenog faktora na osobu uopće ne znači fatalnu neizbježnost mentalne bolesti. Da li će se bolest razviti ili ne zavisi od kombinacije faktora: konstitucijskih i tipoloških (genetske i kongenitalne karakteristike, karakteristike, morfološka i funkcionalna konstitucija, individualne karakteristike biohemijski, imunološki, vegetativni i drugi procesi), somatogeni (stečena svojstva metabolički procesi, uslovljena stanjem organa i sistema organizma i ekologijom), psihosocijalna (jedinstvenost međuljudskih, posebno industrijskih, porodičnih i drugih odnosa pacijenta u mikro- i makro okruženju).
Analizom međusobnog uticaja ustavno-tipoloških, somatogenih i psihosocijalnih aspekata u svakom konkretnom slučaju, može se približiti razumevanju zašto je, na primer, tokom epidemije gripa. mentalna reakcija kod jednog bolesnika ograničena je na adekvatnu individualnu reakciju u granicama mentalnih rezervi, kod drugog na kratkotrajnu patološku reakciju psihe, a kod trećeg u obliku stabilne neuroze nalik ili neurotično stanje ili se razvija očigledan mentalni poremećaj, itd. Stoga se nastanak mentalne bolesti metodološki ne može učiniti striktno zavisnim od bilo kojih, čak i snažnih faktora. Ispravnije je govoriti o interakciji određenog faktora sa individualnim mehanizmima biološke, psihološke i socijalne adaptacije osobe. Dakle, mentalna bolest je posljedica nezadovoljavajuće integralne adaptacije pojedinca na biopsihosocijalne utjecaje. Štaviše, svaka mentalna bolest ima svoj osnovni uzrok, bez kojeg se ne može razviti. Na primjer, posttraumatska encefalopatija neće se dogoditi bez traumatske ozljede mozga (TBI).
Vrijedno je istaknuti veliki značaj svih navedenih grupa faktora koji dovode do mentalnih poremećaja, te naglasiti ne apsolutno patogeni značaj svakog od njih posebno. Na primjer, govoreći o značajnoj ulozi naslijeđa u nastanku bolesti kao što su šizofrenija i manično-depresivna psihoza, moramo imati na umu da čak i ako jedan od identičnih blizanaca ima bilo koju od njih, rizik od razvoja bolesti kod drugog je prilično velik. veliki, ali ne sto posto. Stoga je vrijedno govoriti o naslijeđu ne endogene mentalne patologije, već o sklonosti ka njoj. Ovo se odnosi i na uticaj urođenih osobina ličnosti, morfološke konstitucije, tipičnih karakteristika autonomnog nervnog sistema i dr.
U implementaciji nasljedne predispozicije, utjecaj dodatne štetni faktori. Većina istraživača primjećuje da su početak shizofrenije i njeni recidivi u gotovo dvije trećine slučajeva izazvani mentalnom ili fizičkom traumom, somatske bolesti, intoksikacija i dr. Psihogenije (neuroze, reaktivne psihoze), alkoholni delirijum i drugi poremećaji svijesti najčešće nastaju u pozadini somatskih problema.
Poreklo nekih mentalnih bolesti direktno je povezano sa godinama. Na primjer, oligofrenija uzrokuje mentalna retardacija, koji se formira u ranom djetinjstvu ili je posljedica urođene nerazvijenosti mozga. Piknoleptički napadi kod djece prestaju tokom puberteta. Presenile i senilne psihoze javljaju kod starijih osoba i starost. U vreme krize starosne periode(pubertalni i menopauzalni) mentalni poremećaji kao što su neuroze i psihopatije češće debituju ili dekompenziraju.
Pol pacijenata je od određene važnosti. Dakle, afektivni mentalni poremećaji češće se uočavaju kod žena nego kod muškaraca. Kod žena prevladavaju Pickova bolest, Alchajmerova bolest, involutivne, hipertenzivne i menopauzalne psihoze. Naravno, doživljavaju psihičke poremećaje zbog hormonalnih i drugih promjena tokom trudnoće ili porođaja. A među osobama s aterosklerotskim, intoksikacijskim, sifilitičnim psihozama, kao i pacijentima s alkoholizmom i alkoholnim psihozama, s neuropsihijatrijskim poremećajima uzrokovanim TBI, prevladavaju muškarci.
Brojni psihosocijalni i egzogeni faktori koji dovode do mentalnih poremećaja, direktno vezano za profesionalna aktivnost pacijent. Radi se o o štetni faktori proizvodnje kao što su mentalni i fizički stres, emocionalni stres, intoksikacija, hipotermija i pregrijavanje, visoki nivo vibracije, zagađenje zračenjem, buka, hipoksija, fizička neaktivnost, različite vrste deprivacija, itd. Svaki od ovih štetnih efekata ima prilično tipične psihopatološke posledice. Na primjer, psihosocijalne situacije praćene prekomjernim mentalnim stresom češće dovode do neurotičnih poremećaja, dok izražen nedostatak senzornih i drugih vrsta stimulacije pretežno uzrokuje devijacije u psihotičnom registru.
Preporučljivo je zapamtiti sezonske promjene u mentalnoj aktivnosti. U nekim psihopatoloških stanja, posebno endogenih psihoza s faznim tokom, pogoršanje se uočava u jesenskom i proljetnom periodu. Vrijedi napomenuti štetne efekte intenzivnih promjena meteoroloških faktora. Pacijenti sa vaskularnim, cerebrotraumatskim i drugim organskim poremećajima mozga su vrlo osjetljivi na njih.
Negativno utiču na neuropsihičko stanje situacije, što dovodi do tzv. fizička aktivnost neprikladan tip karaktera („noćna sova“ i „šava“), kršenja su umjetno izazvana menstrualnog ciklusa i sl.
Patogeneza (ili mehanizam razvoja) mentalne bolesti zavisi od interakcije u prenatalnom i postnatalnom periodu nasledno određenih faktora u telu pojedinca i nepovoljnih psihosocijalnih, fizičkih i hemijskih efekata na njegovu ličnost, mozak i ekstracerebralnu somatsku sferu. Biohemijske, elektrofiziološke, imunološke, morfološke, sistemske i promjene ličnosti koje nastaju kao rezultat takve interakcije i koje se mogu proučavati savremenim metodama, praćeni su karakterističnim patofiziološkim poremećajima. Zauzvrat, takve promjene podliježu određenim prostorno-vremenskim obrascima, koji u konačnici određuju stereotipne manifestacije bolnih neuropsihičkih znakova, njihovu dinamiku i specifičnost.
Dakle, patogeneza, a samim tim i tip mentalne bolesti, određuje jedinstvene individualne reakcije nastale u procesu onto- i filogeneze na mnoge situacije kako egzogene tako i endogene prirode. Vrijedi napomenuti da neuropsihička sfera svake pojedinačne osobe reagira na različite patogene utjecaje s ograničenjima i stereotipnim skupom reakcija tipičnih za ovu osobu.
Istovremeno, isti štetni efekti različiti ljudi, ovisno o individualnim kompenzacijskim mogućnostima organizma i nizu drugih okolnosti, može uzrokovati različite psihopatološke komplekse. Na primjer, zloupotreba alkohola je praćena psihotičnim stanjima koja se međusobno značajno razlikuju. Ovdje se treba prisjetiti alkoholnog delirija, akutne i kronične alkoholne halucinoze, akutne i kronične alkoholne paranoide, Korsakovljeve polineurotske psihoze, alkoholne pseudoparalize, Gaye-Verijke encefalopatije. Ista zarazna bolest može dovesti do febrilnog delirija, odnosno amentije, epileptiformnog sindroma, simptomatske manije, a dugoročno - do amnestičkog Korsakoffovog sindroma, postinfektivne encefalopatije itd.
Također je vrijedno navesti primjere monoetioloških monopatogenetskih bolesti. Dakle, genetski uvjetovani metabolički poremećaji igraju vodeću ulogu u nastanku fenilpiruvične oligofrenije. Ili drugi primjer: hvala citološki pregled Identificirana je specifična hromozomska abnormalnost na kojoj se zasniva patogeneza Downove bolesti.
Istovremeno, različiti etiološki faktori mogu „pokrenuti“ iste patogenetske mehanizme koji formiraju isti psihopatološki sindrom. Kao što je gore navedeno, delirijum, na primjer, javlja se kod pacijenata sa alkoholizmom i infektivnim bolestima u stanju groznice. Može se razviti i nakon ozljede glave, intoksikacije uslijed trovanja razne supstance, at somatske bolesti(somatogene psihoze). Uvjerljiva ilustracija postojanja ovakvih psihopatoloških stanja koja nastaju iz različitih razloga je epilepsija, koja spada u polietiološke monopatogenetske bolesti.
Međutim, stabilnost individualnog psihopatološkog odgovora je relativna. Kvalitativne i kvantitativne karakteristike bolnih simptoma ovise o mnogim okolnostima, a posebno o dobi osobe. Tako su za djecu, zbog morfološke nezrelosti centralnog nervnog sistema, a samim tim i nedovoljnosti apstraktno-logičkih, misaonih procesa, idejne devijacije, posebno zablude, netipične. Iz tog razloga, kod njih se često uočavaju patološki psihomotorički (konvulzije, uznemirenost, stupor), kao i emocionalni (kukavičluk, pretjerana labilnost, strah, agresija). Prelaskom u pubertet, adolescenciju i odraslu dob, prvo se mogu pojaviti elementi zablude, a zatim deluzioni poremećaji i na kraju stabilna deluzija.
Proučavanje etiologije mentalnog poremećaja u svakom slučaju je preduslov racionalna konstrukcija tzv. etiološke terapije, čija je svrha saniranje vanjskog i unutrašnje okruženje bolestan. Utvrđivanje patogeneze bolesti doprinosi izboru strategije, taktike i metoda patogenetski tretman, usmjeren na uništavanje unutarnjih patoloških veza koje uzrokuju pojedinačne simptome i sindrokinezu.
Poznavanje etioloških faktora i patogenetskih mehanizama mentalnih bolesti, uz analizu kliničkih psihopatoloških i somatoneuroloških znakova, osnova je za klasifikaciju poremećaja, a samim tim i za predviđanje i rješavanje socijalnih problema psihijatrijske zaštite.
Savremeno učenje o etiologiji mentalnih bolesti još je nesavršeno. I sada, donekle, stara izjava H. Maudsleya (1871) nije izgubila na značaju: „Uzroci ludila, koje autori obično navode, toliko su opšti i nejasni da je vrlo teško kada se sretnemo licem u lice pouzdan slučaj ludila i pod svim povoljnim uslovima istraživanja sa sigurnošću utvrditi uzroke bolesti."
U psihijatriji, kao i u svim drugim patologijama, veza između uzroka i posljedice predstavlja najnepoznatiju oblast.
Za nastanak psihičkih bolesti, kao i svake druge, one vanjske i unutrašnji uslovi, u kojoj djeluje uzrok. Uzrok bolesti nije uvijek, nije fatalan, već samo kada se poklopi niz okolnosti i za raznih razloga značaj uslova koji određuju njihovo delovanje je različit. To se odnosi na sve uzroke, uključujući i patogene zaraznih bolesti. Jedna vrsta infekcije, jednom u organizmu, gotovo neizbježno izaziva oboljenje (uzročnik kuge, velikih boginja), druge zarazne bolesti se razvijaju samo u odgovarajućim uslovima (šarlah, gripa, difterija, dizenterija). Ne uzrokuje svaka infekcija bolest, niti svaka zarazna bolest dovodi do psihoze. Iz ovoga slijedi da "linearno" razumijevanje etiologije ne objašnjava složenost pojave mentalnih bolesti, kao ni bilo kojih drugih [Davydovsky I.V., 1962]. Očigledno je „linearno“ shvatanje gripe kao uzroka zarazne psihoze i mentalne traume kao uzroka neuroze. Istovremeno, takva bezuslovno ispravna interpretacija uzroka i posljedice na prvi pogled postaje pojednostavljena i bespomoćna kada se tumači ne samo priroda bolesti koje u takvim slučajevima nastaju, već i bolest pojedinačnog pacijenta. Nemoguće je, na primjer, odgovoriti na pitanje zašto isti razlog, u u ovom slučaju Gripa kod nekih uzrokuje prolaznu psihozu, kod drugih kroničnu psihozu, a kod velike većine ljudi uopće ne dovodi do mentalnog poremećaja. Isto vrijedi i za psihogenu traumu, koja u nekim slučajevima uzrokuje neurozu, u drugima - dekompenzaciju psihopatije, au trećima - ne uzrokuje bolne abnormalnosti. Nadalje, otkriva se da vrlo često uzrok koji je direktno izazvao patologiju nije jednak efektu - beznačajan uzrok rezultira dalekosežnim promjenama. Tako, na prvi pogled, glavni i jedini uzrok bolesti, ista gripa ili psihička trauma, kako se razvija psihički patološki proces, ona se pretvara u nešto sasvim sporedno, u jedan od uslova za nastanak bolesti. Primjer za to je kronična progresivna mentalna bolest (šizofrenija), koja se javlja neposredno nakon gripe ili psihogene traume, ili čak fiziološkog procesa - normalnog porođaja.
U svim takvim slučajevima, neminovno poštujući zakone determinizma, početne „linearne“ veze počinju da se šire i pored njih se uvode različita individualna svojstva bolesne osobe. Kao rezultat toga, vidljivo spoljni uzrok(causa externa) postaje unutrašnja (causa interna), tj. u procesu analize nastanka i razvoja bolesti otkrivaju se izuzetno složene uzročno-posledične veze (I.V. Davydovsky).
Pojava bolesti, uključujući i psihičke, njihov razvoj, tok i ishod zavise od interakcije uzroka i raznih štetnih uticaja okruženje i stanje tela, tj. iz omjera vanjski (egzogeni) I unutrašnji (endogeni) faktori (pokretne sile).
Pod endogenim faktorima se podrazumijeva fiziološko stanje organizma, određeno vrstom više nervne aktivnosti i njenim karakteristikama u trenutku izlaganja štetnom dejstvu, spolom, godinama, nasljednim sklonostima, imunološkim i reaktivnim karakteristikama organizma, promjenama u tragovima od razna štetna dejstva u prošlosti. Dakle, endogeno se ne smatra ni čisto nasljednim stanjem ni kao nepromjenjivim stanjem organizma [Davydovsky I.V., 1962].
Važnost egzogenih i endogenih pokretačkih snaga varira kod različitih mentalnih bolesti i kod različitih pacijenata. Svaka bolest, koja proizlazi iz uzroka, razvija se kao rezultat svoje karakteristične interakcije imenovanih pokretačkih sila. Dakle, akutne traumatske psihoze nastaju kada prevladava direktni vanjski utjecaj. Za infektivne psihoze često su od velikog značaja endogene karakteristike (febrilni delirijum najčešće se razvija kod dece i žena). Konačno, postoje odvojene mentalna bolest, u kojem se, prema riječima I. V. Davydovskog, ne osjeća direktno etiološki faktor koji proizvodi, a sam razvoj bolnih pojava ponekad dolazi kao iz osnovnog fiziološkog (endogenog) stanja subjekta, bez opipljivog guranja izvana. . Brojne mentalne bolesti ne počinju samo u djetinjstvu, već se otkrivaju i u narednim generacijama (kod djece i unučadi). Svaka nozološki nezavisna bolest ima svoju istoriju (hystoria morbi), koja kod nekih vrsta ne obuhvata jednu, već nekoliko generacija.
Uvjeti okoline i unutrašnje sredine, ovisno o specifičnim okolnostima, mogu spriječiti ili doprinijeti nastanku bolesti. Istovremeno, sama stanja, čak i u ekstremnoj kombinaciji, ne mogu izazvati bolest bez razloga. Neutralizacija uzročnika sprečava nastanak bolesti čak i pod svim uslovima koji su za to neophodni. Dakle, pravovremeno intenzivno liječenje zaraznih bolesti antibioticima i sulfonamidnim lijekovima sprječava razvoj delirija, uključujući i endogenu predispoziciju za to. S početkom aseptičnog vođenja porođaja, broj septičkih postporođajnih psihoza se višestruko smanjio u svim zemljama.
Nozološka samostalnost svake pojedinačne psihičke bolesti određena je jedinstvom etiologije i patogeneze (Nosologija - klasifikacija bolesti (grč. nosos - bolest). U klasifikaciji životinja i biljaka koristi se oznaka taksonomija (grč. taxi - red rasporeda). , nomos - zakon). Nomenklatura je lista kategorija ili oznaka. Prilikom izrade same klasifikacije potrebno je definisati kategorije prema opštim i posebnim karakteristikama, kategorije se uspostavljaju po rednom redu (porodica, rod, vrsta) ili hijerarhijski princip.). Drugim riječima, nozološki nezavisna mentalna bolest (nozološka jedinica) sastoji se samo od onih slučajeva bolesti koji nastaju kao posljedica istog uzroka i imaju iste mehanizme razvoja. Bolesti koje nastaju iz istog uzroka, ali s različitim mehanizmom razvoja, ne mogu se spojiti u nozološki nezavisnu bolest. Primjer takvih etiološki homogenih, ali nozološki različitih bolesti mogu biti sifilitička psihoza, tabes dorsalis i progresivna paraliza. Sve ove bolesti nastaju kao posljedica sifilitičke infekcije, ali je njihova patogeneza potpuno drugačija, što ih čini nozološki različitim bolestima. Isto se može reći i za delirijum tremens, korsakovsku psihozu, alkoholni delirijum, ljubomoru, alkoholnu halucinozu: njihova etiologija je ista - hronični alkoholizam, ali je patogeneza različita, pa je svaka samostalna bolest. Na potpuno isti način, bolesti sa istom patogenezom, ali različite etiologije ne mogu se smatrati nozološki jedinstvenom bolešću. Patogeneza delirija je ista kod hroničnog alkoholizma, reumatizma i pelagre, ali je njegova etiologija drugačija. U skladu s tim izdvajaju se samostalne bolesti (pojedinačne nozološke jedinice): delirium tremens, reumatske psihoze, pelagrozne psihoze.
Jedinstvo etiologije i patogeneze još nije utvrđeno za sve mentalne bolesti: u nekim slučajevima uzrok je pronađen, ali patogeneza još nije proučena; kod drugih je patogeneza potpunije proučena, ali etiologija je nepoznata. Mnoge mentalne bolesti se identifikuju kao nozološke jedinice samo na osnovu ujednačenosti kliničkog izraza. Ovakvo utvrđivanje nozološke samostalnosti bolesti opravdano je činjenicom da su kliničke manifestacije, njihov razvoj i ishod eksterni izraz karakteristika patogeneze i patokineze bolesti i stoga posredno odražavaju njene etiološke karakteristike. Istorijski primjer ovoga bila bi progresivna paraliza, koja je sredinom 19. stoljeća. identifikovan kao nozološki entitet samo na osnovu podataka kliničkog pregleda. Osnivanje početkom 20. veka. njegova sifilitička etiologija i patogeneza, koja se razlikuje od drugih oblika sifilisa centralnog nervnog sistema, potvrdila je nozološku samostalnost ove bolesti, koja je prvo potvrđena isključivo kliničkom metodom.
Ovako značajna razlika u poznavanju prirode pojedinačnih mentalnih bolesti odražava kako istoriju razvoja tako i sadašnje stanje psihijatrije. Nema sumnje da će daljnji napredak u proučavanju patogeneze, etiologije i kliničke slike mentalnih bolesti izvršiti daljnja značajna prilagođavanja savremene nozološke klasifikacije bolesti.
Nozos i patos(Prevedeno u skraćenom obliku iz knjige: „Shizofrenija. Multidisciplinarno istraživanje.” - M.: Medicina, 1972. - str. 5-15.) . Nosos - proces bolesti, dinamičan, u toku formiranje; patos - patološko stanje, trajne promjene, posljedica patoloških procesa ili defekta, razvojna devijacija. Nosos i patos nisu razdvojeni krutom granicom. Prijelaz iz jednog stanja u drugo može se eksperimentalno otkriti i modelirati. Ponavljana senzibilizacija životinje na neki protein, dovodeći osjetljivost na njega do najvećeg stupnja, još uvijek ne uzrokuje bolest kod životinje u kliničko-anatomskom smislu, već samo stvara spremnost za nju u vidu novih reaktivnih sposobnosti zasnovanih na postojećim fiziološkim specifični i individualni preduslovi [Davydovsky I.V., 1962]. Kada se kod iste životinje izazove fenomen lokalne ili opće anafilakse ove vrste, ostvaruju se novonastali mehanizmi koji stvaraju bolest. Na osnovu podataka koje je dao I.V. Davidovski je tvrdio da postojanje patogenetskih mehanizama treba strogo razlikovati od prisustva patološkog procesa, tj. Patos i nosos nisu identični. Patogenetski mehanizmi se sastoje samo u mogućnosti patološkog procesa.
Patos također uključuje dijatezu, koju karakteriziraju osebujne reakcije na fiziološke podražaje, a manifestira se više ili manje izraženim patološkim promjenama i predispozicijom za određene bolesti. Dijateza, tumačena u širem smislu, odnosi se na bolest u shvaćanju I. V. Davidovskog. O tome je napisao sljedeće: „Bolesti starosti, kao i druge bolesti ili tegobe sa općim padom vitalne aktivnosti, ukazuju da se raspon adaptivnih sposobnosti ne mjeri alternativom – bolešću ili zdravljem. Između njih postoji čitav niz međustanja koji pokazuju posebne forme adaptacije koje su bliske ili zdravlju ili bolesti, a ipak nisu ni jedno ni drugo." Blisko konceptu "dijateze", posebno shizofrenije, H. Claudeove shizoze, E. Bleulerove shizopatije, S. Ketyjevog shizofrenog spektra, P. Wender, D. Rosenthal.
Sasvim je moguće da nijedna odstupanja u aktivnosti organizma bolesnika sa shizofrenijom koja su trenutno utvrđena biološkim istraživanjima nije manifestacija stvarnog procesnog razvoja bolesti, već predstavlja znak, stigmu patosa, dijateza. U odnosu na šizofreniju govorimo o patološkoj, tj. šizofrene konstitucije, kako je prvi put rekao P.B. 1914. Gannushkin u članku “Postavljanje pitanja šizofrene konstitucije”.
Nosos i patos nisu identični, ali bi njihova apsolutna razlika i suprotnost bila pogrešna. U prošlosti su domaći psihijatri bili prilično apsolutistički kritični prema konceptu E. Kretschmera o isključivo kvantitativnoj razlici između shizoidije i šizofrenije. U međuvremenu, zasluga E. Kretschmera, kao i E. Bleuler, I. Berze, E. Stransky i drugih istraživača je što su otkrili i opisali prisustvo tla (izvora) u obliku shizoidije, latentne šizofrenije, na kojoj , pod uticajem još ne U nama poznatim uslovima, šizofreni proces se kristališe u ograničenom broju slučajeva. Godine 1941. J. Wyrsch je pisao o odnosu između šizoidne konstitucije i šizofrenije. Svi ovi autori opisali su nosioce patogenetskih mehanizama shizofrenije, koji su sadržavali preduvjete za njen razvoj kao bolesti. I.V. Davidovski je stalno naglašavao da su patološki procesi kod ljudi nastali u dalekim epohama kao proizvod nedovoljne adaptacije čovjeka na okolinu (društvenu i prirodnu); mnoge ljudske bolesti su nasljedne, a manifestacija jednog broja njih je uzrokovana ontogenetskim faktorima - djetinjstvo, pubertet, starost. S.N. Davidenkov je, proučavajući patogenezu opsesivne neuroze, također vjerovao da su bolni faktori neuroza nastali u društvu vrlo davno i da je vjerovatno da pračovjek nije bio oslobođen njih. U svjetlu prirodno-historijskog i biološkog poimanja problema medicine, neosporno je da su bolesti nastale s prvim znacima života na Zemlji, da je bolest prirodna, adaptivna pojava (S.P. Botkin (Cit. Borodulin F.R. S.P. Botkin i neurogena teorija medicine. - M., 1953.), T. Sokolsky (Cit. Davidovsky I.V. Problemi uzročnosti u psihijatriji. Etiologija. - M., 1962. - 176 str.)).
Ova adaptacija je izuzetno varijabilna. Njegov raspon se proteže od devijacija, naznačenih akcentuacijom, izraženom stigmatizacijom, dijatezom, do kvalitativnih razlika, koje označavaju transformaciju patogenetskih mehanizama u patogenetski proces (patokinezu).
Navedena poređenja nam omogućavaju da nosos i patos razmotrimo u jedinstvu, uprkos njihovim kvalitativnim razlikama. Sada, dugogodišnje iskustvo je pokazalo da je najopravdanije proučavanje shizofrenije, kao i mnogih drugih bolesti, moguće ako se, prvo, ne ograničava na statiku, već se stalno kombinuje s dinamikom, uz temeljno proučavanje svih karakteristike kursa; drugo, kada se ne ograničava na kliničku sliku, već postaje klinička i biološka; treće, kada se ne ograničava na proučavanje samo bolesne osobe, već se proteže, ako je moguće, na mnoge rođake, tj. proučavanje nososa se kombinuje sa proučavanjem patosa. Ovakav pristup otvara najveće mogućnosti za uspostavljanje kako patogenetskih mehanizama, tako i razloga koji ih pretvaraju u patokinezu.
Govoreći o nozosu i patosu, treba napomenuti da su njihovi odnosi dinamični. Završeni šizofreni proces ili napad obično ostavljaju za sobom trajne promjene ličnosti. Međutim, potpuni oporavak od bilo koje bolesti „nije obnavljanje prethodno postojećeg zdravlja, to je uvijek novo zdravlje, odnosno neki zbir novih fizioloških korelacija, novi nivo neurorefleksni humoralni imunološki i drugi odnosi" (I.V. Davydovsky).
Diferencijalna dijagnoza remisija i upornih promjena ličnosti je teška i postaje još teža ako postoji dodatni poremećaj u vidu kontinuiranih ciklotimijskih faza. Faze kao što je ekspresija nespecifičnog poremećaja mogu se javiti ne samo tokom šizofrenije, već i mnogih drugih mentalnih bolesti - epilepsije i organskih psihoza (na primjer, progresivna paraliza). Moguće je da je to u nekim slučajevima rezultat upornih promjena koje nastaju u procesu, stapajući se s patosom. S tim u vezi, treba podsjetiti da je P. B. Gannushkin pripisao ciklotimiju konstitucijskoj psihopatiji, a I. P. Pavlov je svojedobno rekao: „Izgleda da poremećena nervna aktivnost fluktuira manje-više redovno... Ne možemo a da ne vidimo analogije u tim fluktuacijama sa ciklotimijom i manično-depresivnu psihozu. Bilo bi najprirodnije svesti ovu patološku periodičnost na poremećaj normalnog odnosa između iritabilnih i inhibitornih procesa, u pogledu njihove interakcije." P.D. Gorizontov također napominje da tijek bilo kakvih funkcionalnih promjena najčešće ima valoviti karakter sa izmjenom različitih faza.
Pošto su ciklotimične faze kombinovane sa rezidualnim simptomima, postoji razlog da se oni smatraju izrazom oslabljenog, ali još uvek u toku procesa. Istina, nije neuobičajeno naići na pacijente koji su pretrpjeli napad kod kojih blage kontinuirane ciklotimične faze najvjerovatnije pripadaju perzistentnom, rezidualnom stanju. Patogenetska priroda ciklotimskih faza ostaje daleko od jasne.
Uporne postprocesne promjene ličnosti, koje se manifestuju psihopatskim poremećajima u širem smislu (dinamika psihopatije), moraju se razlikovati od psihopatskih (sličnih psihopatima) promjena koje karakteriziraju početni period ili niskoprogresivni tok šizofrenog procesa. Njihova sličnost nije samo u činjenici da su ograničeni na promjene ličnosti, već vrlo često u prisutnosti infantilizma ili juvenilizma kod takvih pacijenata (općeg ili samo psihičkog). Međutim, postoje i značajne razlike: promjene ličnosti koje su nastale kao rezultat postprocesnog razvoja su nepromijenjene u intenzitetu manifestacija; kod psihopatskog tipa početka šizofrenije, ove promjene su izuzetno labilne i imaju jasnu tendenciju intenziviranja; ličnost je u ovom drugom slučaju promijenjena, ali ne i modificirana, „predstavlja samo izražen razvoj i jačanje istaknutih karakternih osobina i svojstava pojedinca” (W. Griesinger).
Poređenje navedenih promjena ličnosti - inicijalnih i postprocesnih, kao i ciklotimskih - ilustruje jedinstvo nosa i patosa i istovremeno njihovu različitost. Jedinstvo patosa (trajne promjene) i nososa (razvoj procesa) posebno je jasno u slučajevima dječje šizofrenije. Njegove kliničke manifestacije uključuju, uz same šizofrene poremećaje, promjene u vidu kašnjenja ili zastoja mentalnog razvoja, tj. u obliku sekundarne oligofrenije ili u obliku znakova mentalnog infantilizma.
Inicijalni psihopatski poremećaj ličnosti, koji nastaje kao izraz niskoprogresivnog šizofrenog procesa, ukazuje na relativno povoljan tok bolesti i dovoljno kompenzacijskih i adaptivnih mehanizama.
E. Kraepelin je svojevremeno definisao poseban tip ličnosti predisponiranih za manično-depresivnu psihozu kao početnu, prodromalnu, rudimentarnu manifestaciju ove psihoze, koja može ostati cijeli život bez daljnje dinamike ili, pod određenim okolnostima, postati polazna tačka za potpunu razvoj bolesti. Ista stvar se može primijeniti i na šizofreniju u istoj mjeri.
Kao što je već spomenuto, „kompenzatorni i adaptivni mehanizmi i reakcije postaju veća vrijednost, to se sporije odvija glavni patološki proces" (I.V. Davydovsky). Za čast psihijatara, mora se reći da njima pripada pokušaj da se simptomi bolesti shvate kao manifestacija adaptivno-kompenzacijskih mehanizama. U prvoj polovini 19. stoljeća, V.F. Sabler smatrao je, na primjer, delirij kao adaptivnu, kompenzacijsku pojavu, koja „gura u pozadinu i prekriva primarni melanholični afekt.“ Prilagodljivo, kompenzatorno značenje psihopatoloških poremećaja tumačio je u ovom slučaju u Psihološki, određeni broj autora tumači autizam kao adaptivni poremećaj, na primjer kada se na njega gleda kao na kompenzaciju, kao na neku vrstu izolacije od vanjski svijet zbog nesavršenosti i slabe adaptacije na njega.
Interpretacija V.F. Razumijevanje nekih mentalnih poremećaja kao adaptivnih mehanizama prevazilazi stvarni psihološki aspekt i, u određenom smislu, proširuje se na patogenezu. Tako, na primjer, on piše: "U većini slučajeva primjećujemo da s pojavom ludila, fizički strašni simptomi slabe. Ako, na primjer, ludilo nastupi kod starih ljudi nakon apopleksije, tada za njih možemo predvidjeti još nekoliko godine života.”
Uzimajući u obzir psihopatološke simptome kao manifestacije djelovanja adaptivnih mehanizama, može se pretpostaviti da poremećaji kao što su promjene ličnosti (psihopatska stanja, razvoj psihopatske ličnosti, ciklotimični poremećaji, kao i paranoidne promjene) ukazuju ne samo na spor razvoj patološki proces, ali i poraz relativno plitkih nivoa bioloških sistema u osnovi mentalne aktivnosti. Ovo posljednje potvrđuje neznatna težina znakova defekta (regresije) u kliničkoj slici takvih stanja. G.Schtile je smatrao da negativni poremećaji (demencija) određuju stepen mentalnog poremećaja. O težini negativnih poremećaja može se suditi po obimu mentalnog poremećaja.
Iz svih navedenih odredbi proizilazi zaključak o relativnoj specifičnosti kliničkih manifestacija psihogenih i endogenih psihoza, male i velike psihijatrije. Patološki razvoj ličnosti može nastati kao njegova modifikacija kao rezultat psihogene traume i kao rezultat napada šizofrenije. Neurotski poremećaji se razvijaju kao reakcija na situaciju i endogeno, u obliku “manjih mentalnih poremećaja” - asteničnih, psihasteničnih, histeričnih. Psihopatija može biti urođena ili stečena kao rezultat prethodnog ili trenutnog niskoprogresivnog procesa. O tome je svojevremeno govorio V.Kh. Kandinski i S.S. Korsakov, koji je psihopatiju podijelio na izvornu (urođenu) i stečenu. Potonje su nazvali ustavnim u smislu radikalne modifikacije konstitucije pod uticajem doživljenog, lako tečeg procesa bolesti ili, konačno, patološki nastalog dobnog pomaka - mladalačko, menopauzalno, senilno. Isto važi i za ciklotimične poremećaje. Pitanje dvosmislenosti pojmova "neuroza", "psihopatija" i "psihoza" prvi je pokrenuo T.I. Yudin. To su i nozološke kategorije i opšte patološke kategorije – težina psihičkog poremećaja.
Egzogene i organske psihoze, kao što je poznato, mogu se javiti iu obliku endogenih poremećaja (tzv. intermedijerni sindromi, kasne simptomatske psihoze, endoformni sindromi). Sve ovo još jednom svjedoči o unutrašnjem posredovanju (causa interna) i mentalnog i somatske manifestacije bolesti. Ova relativna specifičnost mentalnih poremećaja ipak, ne isključuje nozološku uslovljenost manifestacija bolesti. Potonji predstavlja skup pozitivnih i negativnih, konstitucijskih i individualnih karakteristika koje izražavaju jedinstvo etiologije i patogeneze nozološki nezavisne bolesti i njene implementacije kod određenog bolesnika. G. Schule je jednom rekao da se nozološka nezavisnost mentalne bolesti (dakle, specifičnost manifestacija) može utvrditi kao rezultat kliničke analize kvaliteta, karakteristika toka i određivanja obima mentalnog poremećaja.
Rezultat kliničko-patogenetskog i genealoškog proučavanja nozološki nezavisne bolesti ovisi o otkrivanju i točnosti prepoznavanja svih odstupanja u mentalnoj aktivnosti probandove rodbine, odstupanja ne samo u obliku bolesti, već i "patija". - prava psihopatija, pseudopsihopatija, početna i postprocesna stanja. Međutim, sve se to može učiniti samo prelaskom od poznavanja izraženih manifestacija bolesti ka neizraženim, od njenih potpuno razvijenih oblika ka jedva ocrtanim, od bolesti do bolesti i zdravlja (P.B. Gannushkin).
Etiologija odgovara na pitanje zašto se bolest javlja, koji je njen uzrok, patogeneza - pitanje kako se razvija proces bolesti, koja je njegova suština.
Svi različiti etiološki faktori mentalnih bolesti mogu se podijeliti u dvije grupe: egzogenih faktora, ili faktori spoljašnje okruženje, And endogeni- faktori unutrašnjeg okruženja.
Takva podjela etioloških faktora na egzogene i endogene je donekle uslovna, jer se pod određenim uvjetima pojedini egzogeni faktori mogu transformirati u endogene.
Postoji bliska interakcija između vanjskih egzogeno-socijalnih i unutrašnjih endogeno-bioloških faktora. dakle, društveni faktor u jednom slučaju može biti direktan uzrok mentalne bolesti, u drugom - predisponirajući faktor.
Dakle, razvoj mentalne bolesti uzrokovan je kombinovanim djelovanjem mnogih faktora.
TO egzogenih faktora uključuju razne zarazne bolesti, mehaničke ozljede mozga, intoksikacija, nepovoljna higijenski uslovi, mentalna trauma, kompleks životnu situaciju, iscrpljenost, itd. Priznajući da se bolest u većini slučajeva razvija kao rezultat štetnih efekata egzogenih faktora, treba istovremeno voditi računa o reaktivnosti, otpornosti i adaptivna reakcija tijelo. Štaviše, čovek se ne samo prilagođava uslovima spoljašnjeg okruženja, već menja i prilagođava okruženje u skladu sa svojim potrebama.
TO endogeni faktori koji uzrokuju razvoj određenog mentalnog poremećaja uključuju neke bolesti unutrašnje organe(somatska), autointoksikacija, tipološke karakteristike mentalne aktivnosti, metabolički poremećaji, funkcije endokrinih žlijezda, patološko nasljeđe i nasljedna predispozicija ili teret. Neki autori klasifikuju ove faktore kao egzogene, a drugi kao srednje. Očigledno ih ipak treba svrstati u endogene faktore, jer su u odnosu na organizam u cjelini unutrašnji faktori.
Treba napomenuti da je specifična etiologija poznata samo za mali broj nozološki nezavisnih psihičkih poremećaja i bolesti: progresivna paraliza, cerebralni sifilis, AIDS, klasična verzija traumatske bolesti mozga, fenilpiruvična oligofrenija, alkoholizam, narkomanija i neke druge.
Patogeneza je mehanizam za razvoj patološkog procesa. Patološki proces može započeti u različitim nivoima tijelo: mentalno, fiziološko, imunološko i metaboličko, strukturno, genetsko. Dakle, ako patološki proces počinje u genetski nivou (nasljedne i endogene bolesti), u njega su uključeni svi viši nivoi funkcionisanja, što se manifestuje specifični znakovi. U slučajevima kada prvenstveno utiče štetni faktor morfološki nivo (trauma, infekcija, itd.), patogenetski lanac počinje na strukturnom nivou; uz brojne intoksikacije i neke infektivne lezije- uključeno metabolički I imunološki nivoi; za psihogene poremećaje - na fiziološki nivo. Svaka vrsta bolesti ima svoje obrasce odvijanja bioloških mehanizama tokom vremena. Vanjski izraz ovog obrasca je promjena psihopatoloških karakteristika. To se manifestira ne samo određenim skupom znakova, već i redoslijedom njihovog pojavljivanja i transformacije, što stvara razvojni stereotip patoloških znakova na svakom nivou funkcionisanja organizma.
Patomorfologija proučava morfološke promjene koje nastaju u organima, tkivima i stanicama tijela kao posljedica bolesti. Neke mentalne bolesti, posebno razne opcije mentalnu retardaciju i demenciju karakterizira prisustvo izraženih patomorfoloških promjena u moždanom tkivu.